Tài liệu Cây sinh dòng virus cúm gia cầm

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH BỘ MÔN CÔNG NGHỆ SINH HỌC LỚP: DH06SH ao0oa Bài báo cáo môn: CNSH Thú Y Cây sinh dòng virus cúm gia cầm GVHD: TS. Nguyễn Ngọc Hải Sinh viên thực hiện: Phi Mạnh Thái Thành phố Hồ Chí Minh, tháng 10/2009 1 MỤC LỤC eo0oe Trang A/ Đặt vấn đề:…………………………………………………………3 I. Giới thiệu sơ lược về virus cúm ……………………………..4 II . Phân loại................................................................................................. 9 III . Các loài bị nhiễm virus: ............................................................. 12 IV . Nguy cơ và phòng chống dịch cúm: ........................................ 13 B/Kết luận: ............................................................................................. 18 Tài liệu tham khảo.................................................................................... 19 ao0oa 2 A/ Đặt vấn đề: Trong thế kỉ 20, ba loại virus cúm đã xuất hiện và gây nên những dịch cúm chính là: virus gây dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918, virus gây dịch cúm châu Á năm 1957,và virus gây dịch cúm Hồng Kông năm 1968. Dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918 đã giết chết khoảng 20 đến 50 triệu ngưòi trên toàn thế giới; năm 1957 và 1968 dịch cúm đã giết chết từ 0.5 đến 1 triệu ngưới chỉ riêng ở Mỹ . Virus gây dịch cúm ở người xuất hiện khi gene của virus cúm gia cầm, mà trước đó không thấy ở đa số virus cúm người, được sát nhập vào virus cúm người theo đó cho phép sự lây nhiễm hiệu quả của những loại virus này giữa người với người. Virus cúm có nhiều protein khác nhau tạo nên độc tính: các protein bề mặt hemagglutinin (HA) và neuraminidase (NA), phức hợp polymerase (bao gồm protein PB1,HA,và PA) và protein phi cấu trúc (NS). Virus cúm châu Á năm 1957 thu nhận các gene PB1,HA và NA, và virus cúm Hồng Kông năm 1968 thu nhận các gene HA va PB1 từ virus cúm gia cầm thông qua quá trình tái sắp xếp gene. Trong suốt qua trình tái sắp xếp gene, một loại virus cúm mới được sinh ra thông qua sự phối trộn của 8 mảnh gene của hai họ virus cúm khác nhau. Những chủng virus này có khả năng lây nhiễm giữa người với người một phần là bởi sự biến đổi của protein HA để gằn phù hợp với các thụ thể mang các phần acid sialic dạng α2,6 của tế bào chủ người. Các loại virus cúm gia cầm lưu hành hiện thời được xem là có khả năng gây dịch cúm cao nhất bao gồm subtype H2, H5,H7 và H9. Để gây ra dịch cúm, những virus cần có khả năng lây nhiễm từ người sang người. Ở đây, chúng ta xem xét mối đe dọa của chủng víu cúm gia cầm H5N1, đang xuất hiện như là một virus có khả năng gây dịch cúm. Hiện nay chủng virus H5N là bệnh địa phương trong các loài chim di trú hoang dã, và khả năng lan rộng của nó trên toàn cầu không thể tránh được. Sự tăng dần khoảng cách di cư của các loài chim di trú, điều này gần đây được ghi nhận, chỉ làm tăng thêm cơ hội để virus cúm gia cầm thu nhận những đột biến thuộc 10 ở polymerase, một hoặc hai đột biến ở protein HA và các đột biến khác chưa xác định khác cần thiết để virus lây nhiễm từ người sang người . 3 I. Giới thiệu sơ lược về virus cúm . 1.Xuất xứ: Trong thế kỉ 20, ba loại virus cúm đã xuất hiện và gây nên những dịch cúm chính là: virus gây dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918, virus gây dịch cúm châu Á năm 1957,và virus gây dịch cúm Hồng Kông năm 1968. Dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918 đã giết chết khoảng 20 đến 50 triệu người trên toàn thế giới; năm 1957 và 1968 dịch cúm đã giết chết từ 0.5 đến 1 triệu ngưới chỉ riêng ở Mỹ .Virus gây dịch cúm ở người xuất hiện khi gene của virus cúm gia cầm, mà trước đó không thấy ở đa số virus cúm người, được sát nhập vào virus cúm người theo đó cho phép sự lây nhiễm hiệu quả của những loại virus này giữa người với người. 2. Sơ lược về đại dịch cúm . a. Dịch cúm ở người: 100 năm, 3 đại dịch cúm: Trong 100 năm qua, trên thế giới đã xảy ra 3 đại dịch cúm lớn ở người: ❖ 1918-1919: ''Cúm Tây Ban Nha'', hay virus cúm A(H1N1), gây số ca tử vong do cúm cao nhất trên thế giới: hơn 500.000 người tại Mỹ đã chết và 20-50 triệu người khác Các loại virus cúm A có lẽ cũng đã tử vong trên toàn thế giới. Nhiều người tử tồn tại ở: vong trong vòng vài ngày đầu tiên sau khi nhiễm bệnh. Người: H1N1, H2N2, Những người khác chết do các biến chứng ngay sau đó. H3N2 (H5N1, H9N2) Cúm Tây Ban Nha là độc nhất bởi gần 50% nạn nhân tử Lợn: H1N1, H3N2, vọng là những người trưởng thành trẻ tuổi, khoẻ mạnh. H1N2, (H9N2, H4N6, ❖ 1957-1958: Cúm châu Á, hay cúm A(H2N2), là thủ H1N7) phạm cướp đi sinh mạng của gần 70.000 người tại Mỹ. Cúm Ngựa: H3N2 (H7N7) châu Á lần đầu tiên được nhận dạng vào cuối tháng 1/1957 Chim (gồm cả gia cầm): Tất cả 15 tiểu loại tại Trung Quốc và sau đó lan tới Mỹ vào tháng 7/1957. HA và 9 tiểu loại NA có ❖ 1968-1969: Cúm Hong Kong, hay cúm A(H3N2), thể kết hợp với nhau làm gần 34.000 người chết tại Mỹ. Dịch cúm ban đầu bùng phát tại Hong Kong vào đầu năm 1968 rồi lan sang Mỹ vào thành 135 dạng HA-NA. cuối năm đó. Virus A (H3N2) vẫn còn lan truyền đến tận ngày nay. ❖ 1977-1978: dịch cúm Nga (Russian flu) gây bởi H1N1 và làm khoảng 700 000 người thiệt mạng. 4 ➢ Sự bộc phát dịch cúm xảy ra bất ngờ nhưng rồi tự nó cũng mất đi (cũng như có thể tái phát khó biết trước được). Một điều đã làm xáo động dư luận trong tháng 4.2005 vừa qua là Virus H2N2 -gây dịch cúm Á Châu 1957/58- vô tình đã được viện Bịnh Lý Hoa Kỳ (US-Akademie für Pathologie) gởi đi đến nhiều trụ sở thí nghiệm trên thế giới trong một chương trình khảo cứu thường xuyên. May là một phòng thí nghiệm ở Gia Nã Đại phát hiện ra sự lầm lẫn nầy và sau đó mẫu Virus nầy đã được hủy bỏ. Virus H2N2 đã không phát động từ hơn 40 năm nay và do đó nếu bịnh tái phát, sẽ có rất nhiều ngưòi bị vong mạng, nhất là những người sinh sau 1968 không có sự miễn nhiễm đối với Virus nầy. ➢ Sự xuất hiện của một tiểu loại cúm A mới không có nghĩa là một đại dịch cúm sẽ xảy ra. Sau đây là thống kê và so sánh về những loại virus cúm A xuất hiện trong 30 năm trở lại đây. Chúng hiếm khi lây từ gia cầm và chim sang người: Địa điểm Dạng virus cúm A Số người tử vong/nhiễm H1N1(virus cúm lợn) H5N1(virus cúm gà) H9N2 H5N1 H7N7(virus cúm gà) H5N1(virus cúm gà) H5N1(virus cúm gà) New Jersey, Mỹ, (1976) Hong Kong (1997) Hong Kong (1999) Hong Kong (2003) Hà Lan, Bỉ (2003) Hàn Quốc (2003-2004) Nhật Bản (2003-2004) Số gia cầm tử vong (con) 0 0 6 chết - 18 nhiễm ~1,4 triệu 0 chết- 2 nhiễm 1 chết 1 chết - 83 nhiễm >15 triệu 0-0 ~2 triệu 0-0 ~30 nghìn b. Dịch cúm ở gà ▪ Bịnh cúm gà, gây bởi Virus nhóm H5 và H7, không là một điều lạ trong lãnh vực chăn nuôi. Kể từ 1959 nhiều lần dịch cúm gà đã xảy ra và đã gây sự tổn thất nặng cho những người chăn nuôi. Virus gây bịnh cúm gà thật đa dạng: H7N3 ở Anh, H5N9 ở Gia Nã Đại, H5N2 ở Ý, H7N3 ở Chí Lợi, H7N7 ở Hòa Lan/Bỉ/Đức ,…. Nhưng đặc biệt ở Á Châu, trong thời gian vừa qua, nhóm Virus H5N1 dã hoành hành ở Đại Hàn, Trung Hoa/Hông Kông, lần xuống Việt Nam, Thái lan, Cam-Bốt, Nam Dương,… và đến hiện tại vẫn còn là đề tài nóng bỏng được nói đến thường xuyên qua báo chí, đài phát thanh, truyền hình. ▪ Virus H5N1 được tìm thấy ở Hồng Kông vào tháng 5.1997 -do đó còn được gọi là "cúm gà Hồng Kông/Hong Kong flu"- đã gây tổn thất trên 1,4 triệu gà +7). Virus H5N1 được xem là Virus thật độc vì không những gây bịnh nặng làm thú để chết (tỷ lệ gần 100%) mà còn dễ lây bịnh. Dầu sao, bịnh cúm gà Hồng Kông 5 năm 1997 đã không gây ra một "đại dịch/Pandemie" ở người ta vì Virus không truyền nhiễm, không lây tiếp từ-người-sang-người. Tuy nhiên một số người tiếp xúc trực tiếp với gà bịnh đã bị bịnh, và trong số 18 người bị bịnh, năm người đã phải bỏ mạng. ▪ Sau 1997 tưởng đã yên, nhưng đến giữa tháng 12. 2003, dịch cúm gà với Virus H5N1 lại tái phát ở Đại Hàn và sau đó lan tràn sang Đài Loan, Nhật, Hồng Kông, Việt Nam, Thái Lan, Cam Bốt, Lào, Nam Dương, Mã Lai…. Sự tổn thất gây bởi dịch cúm gà nầy ở vùng Á Châu Thái Bình Dương thật to lớn. Cơ Quan Lương Nông Quốc Tế (FAO, tháng 2.2004) phỏng định có trên 100 triệu gia cầm đã phải bị giết chết để ngừa sự truyền nhiễm, và hai quốc gia bị nặng nhất là Thái Lan với khoảng 60 triệu và Việt Nam khoảng 40 triệu. Riêng ở Việt Nam, theo bản tường trình của Ngân Hàng Thế Giới, sự tổn thất có thể lên đến 1,8% tổng số lượng sản xuất quốc gia hằng năm (annual gross domestic product) với khoảng 690 triệu US Dollars. ▪ Không những chỉ thiệt hại qua số gia cầm chết/bị giết mà một số người tiếp xúc trực tiếp với gà bịnh cũng đã bị lây và kể từ 2004 đến hiện tại tổng cộng 57 người đã bị thiệt mạng trong số 112 người bị bịnh (tỷ lệ chết 51%). Riêng ở Việt Nam, số người bị bịnh (90 người) và số người chết (40 người) cao nhất (WHO, 5.8.2005). Tình trạng dịch cúm gà ở Á châu thật khẩn trương và mặc dầu những quốc gia liên hệ đã cố gắng chận đứng bịnh dịch (hội thảo ngừa chống bịnh cúm gà ở Bangkok với sự tham dự của 23 quốc gia vùng Á Châu-Thái Bình Dương ngày 26 đến 28.2.2004), nhưng kết quả đến hiện tại (2005) vẫn chưa hoàn hảo. Rải rác một đôi nơi sự bộc phát bịnh cúm gà vẫn còn được ghi nhận (tháng 3.2005 ở Nam Dương, tháng 5/6.2005 ở Qinghai/Xinjiang Trung Hoa,…) và cuối tháng 7.2005 người ta phát hiện bịnh cúm gà ở các vùng Nga Sô phiá đông Ural (Altai, Tscheljabinsk, Kurgan, Omsk,..) ở Kasachstan, Sibirien, Tây Tạng và Mông Cổ. Hiện nay cả Âu châu đang lo lắng sợ bịnh sẽ truyền lần sang Tây phương qua đàn chim di cư theo mùa trở về (Zugvögel/migratory birds). Ở Đức nhà cầm quyền đã ra nghị định cấp thời cấm nuôi gà vịt ngoài trời kể từ 15.9.2005 đến 15.12.2005 để ngừa sự lây bịnh có thể xảy ra bởi chim rừng (Wildvögel/wild birds), chim di cư theo mùa trở về Đức. Dịch cúm gà bộc phát được ghi nhận từ năm 1959 Năm Địa phương Virus ---------------------------------------1959 Scottland H5N1 1963 England H7N3 1966 Ontario H5N9 1976 Victoria H7N7 1979 Đức/Germany H7N7 6 1979 England H7N7 1983 Pennsylvania H5N2 1983 Ireland H5N8 1985 Victoria H7N7 1991 England H5N1 1992 Victoria H7N3 1994 Queenslands H7N3 1994 Mexico H5N2 1994 Pakistan H7N3 1997 NSW H7N4 1997 Hongkong H5N1 1997 Italy H5N2 1999 Italy H7N1 2002 Chile H7N3 2003 Hòa-Lan/Bỉ/Đức H7N7 2004 Đại Hàn H5N1 Trung hoa, Việt Nam, Thái Lan, Nam Dương, Cam Bốt,… Feb.2004 Delaware/USA H7N2 Trường hợp bịnh xảy ra và số người thiệt mạng liên hệ đến dịch cúm gà từ đầu năm 2004 đến hiện tại (Tường trình WHO, 5.8.2005): Thời điểm bịnh bộc phát Đợt 1 26-12-03 10-3-04 Đợt 2 19-7-04 8-10-04 Đợt 3 16-12-04 Đến 8-05 Tổng cộng Việt Nam Số Số binh chết Thái Lan Số Số bịnh chết Cam Bốt Số Số bịnh chết 23 16 12 8 0 4 4 5 4 0 0 Nam Dương Số Số bịnh chết 0 0 0 0 0 63 20 0 0 4 4 1 1 90 40 17 12 4 4 1 1 (tin mới nhất -FeedInfo 26.9.2005- cho biết dịch cúm gà đã tái phát ở Nam Dương và tổng số người thiệt mạng liên hệ đến bịnh nầy lên đến 6 người ở quốc gia nầy; riêng ở Việt Nam tổng số người chết lên đến 43 người ) 7 3. ĐẶC ĐIỂM VIRUT HỌC CỦA VIRUT CÚM 3.1. Hình thể và cấu trúc của virut Virut cúm thuộc họ Orthomyxociridae, có hình cầu, đường kính khoảng 80-100 nm (nô na mét, một nô na mét bằng 1 phần triệu mi li mét), có khi cũng có dạng hình sợi. Capxit đối xứng kiểu xoắn ốc, chứa RNA kèm theo men RNA polymeraza phụ thuộc RNA. Cấu trúc RNA của virut cúm gà có 8 đoạn gen, trên mỗi đoạn gen virut có thể ghi dấu cho nhiều mật mã di truyền. Virut cúm có vỏ bản chất Glycoprotein bao bọc bên ngoài capxit của virut, tạo nên các kháng nguyên bề mặt có hoạt tính gây ngưng kết hồng cầu Hemagglutinin (H) và neuraminidase (N). Hai kháng nguyên H và N này là cơ sở để phân loại virut. Hiện tại đã xác định được virut có 16 kháng nguyên H và 9 kháng nguyên N. 3.2. Cấu tạo kháng nguyên của virut Virut cúm có cấu trúc 4 loại kháng nguyên như sau: - Kháng nguyên nucleocapside - Kháng nguyên protein M. (Dựa vào kháng nguyên Nucleicapsid và kháng nguyên Protein M, người ta chia các chủng virut gây bệnh cúm ra thành 3 týp huyết thanh là A, B và C. Virut cúm thuộc týp huyết thanh A). - Kháng nguyên Hemagglutinin - Kháng nguyên Neuraminidaza. (Hiện nay có 16 cấu trúc kháng nguyên H (H1 đến H16) và 9 cấu trúc kháng nguyên N (N1 đến N9) khác nhau). II. Phân loại. 1. Virus gây bệnh cúm bao gồm ba type: type A, type B và type C. Căn 8 cứ vào sự hiện diện của các glycoprotein bề mặt (Glycoprotein gây ngưng kết hồng cầu: Hemagglutinin (HA) và men tan nhầy Neuraminidase (NA). , virus thuộc type A được chia thành các phân type (subtype). HA và NA được gọi là các yếu tố kháng nguyên của virus. Virus cúm với các yếu tố kháng nguyên H và N, lớp màng bao (envelop), protein liên kết (matrix protein M1, ribonucleoprotein: RNP) Hemagglutinin (H) cũng như Neuraminidase (N) là những Glycoproteine được cấu tạo bởi những chuỗi Protein Polypeptide và chuỗi đường Oligosaccharide. Sự cấu tạo khác biệt giữa H cũng như giữa N -dầu rất nhỏ- vẫn làm cho Virus có dặc tính riêng biệt trong việc xâm nhập tế bào chủ (hoặc người, hoặc gà, hay heo,..) và trong việc gây ra bịnh (chim rừng/chim di cư theo mùa tuy có mang trong mình Virus nhưng không có triệu chứng bịnh gì, trong khi gà/vịt nhà bị bịnh dịch cúm dễ chết) 2. Các subtype của virus cúm A và virus cúm B bao gồm các chủng khác nhau. ▪ Virut cúm có tỉ lệ đột biến cao và kháng nguyên bề mặt luôn có xu hướng biến đổi. Trong đó kháng nguyên H và kháng nguyên N là thay đổi rõ nhất (vì Các yếu tố H và N do các gene quy định nên khi các gene biến đổi, những yếu tố kháng nguyên này biến đổi theo). Chỉ cần những đột biến nhỏ đã dẫn tới sự biến đổi kháng nguyên, tạo ra một biến chủng cúm mới. Hằng năm, quá trình này gây nên dịch cúm trên diện rộng, thường xảy ra vào cuối thu và đầu xuân. Đại dịch cúm thường liên quan tới sự thay đổi cơ bản gen ở virut cúm A tạo nên một týp virut mới. Kháng nguyên bề mặt không bị biến đổi mà được thay thế bằng một kháng nguyên mới hoàn toàn khác biệt. Khi đột biến gen xảy ra, toàn bộ cộng đồng chưa có miễn dịch đối với týp virut cúm mới đó. ▪ Ví dụ, năm 1957, một týp cúm A mới là H2N2 thay thế cho týp H1N1 đã lưu hành trên người trong gần 4 thập kỷ và nay bùng phát trở lại. 3. Có hai loại biến đổi ở mức độ phân tử: (1) Các đột biến điểm (point mutations): Thường xảy ra trên hai gene mã hóa các thành phần kháng nguyên dẫn đến các biến đổi nhỏ của H và N (người ta dùng thuật ngữ biến đổi trôi dạt - antigenic drift để mô tả các đột biến kiểu này). Kết quả hình thành nhiều kiểu kháng nguyên H và N khác nhau được ghi nhận bằng các ký hiệu H1, H2, H3 v.v. và N1, N2, N3, v.v. Vì vậy để ký hiệu mỗi loại virus ta dùng một nhóm gồm hai ký hiệu một từ H và một từ N như: H1N1, H1N2, H2N2, H5N1.... Điều 9 đáng lưu ý là kết quả của biến đổi trôi dạt dẫn đến sự ra đời của chủng virus cúm mới mà kháng thể đối với các chủng virus trước nó không nhận ra được. Đây là nguyên nhân tại sao một người đã bị nhiễm virus cúm nhưng vẫn có thể bị nhiễm trở lại và chương trình giám sát dịch cúm phải được tiến hành chặt chẽ để đánh giá sự thay đổi của các chủng virus từ đó quyết định chủng virus nào nên được đưa vào danh sách sản xuất vaccine. Cũng chính vì thế, những người muốn miễn dịch với virus cúm cần được tiêm vaccine hàng năm. (2) Các biến đổi lớn có tính chuyển đổi (antigenic shift) sảy ra khi virus cúm nhiễm từ loài này sang loài khác hoặc do trộn lẫn, tái tổ hợp gene của virus cúm ở các loài khác nhau (ví dụ giữa virus cúm A ở người và virus cúm A ở gia cầm). Khi loại biến đổi này sảy ra sẽ cho ra đời một phân type virus mới mà tác hại của nó khó thể lường trước được. Đây cũng là một trong những yếu tố để một đại dịch bùng phát. 4. ột số biến chủng virut cúm quan trọng * H1N1: Là chủng virut cúm A được phân lập đầu tiên. Đầu tháng 10 năm 2005, các nhà khoa học tuyên bố rằng họ đã khôi phục thành công chủng virut gây ra dịch cúm Tây Ban Nha. Những trình tự gen cho thấy đại dịch năm 1918 này là do virut H1N1 gây ra, thường được coi là chủng gây cúm lợn nhưng có khả năng truyền nhiễm trực tiếp từ chim sang người. * H5N1: H5N1 là phân nhóm cúm gia cầm có khả năng xâm nhiễm cao. Từ năm 1997 đến nay, sự bùng phát của virut H5N1 đã làm nhiễm bệnh và chết hàng chục triệu gia cầm. H5N1 được coi là tâm điểm của sự chú ý và cảnh báo rằng một biến chủng từ phân nhóm H5N1 có thể tự biến đổi (hoặc tái tổ hợp) để tạo thành một chủng virut có khả năng gây đại dịch cúm toàn cầu với tỉ lệ tử vong trên người là cực lớn. * H2N2: Gây nên dịch cúm châu Á vào năm 1957 và 1958 đã làm chết khoảng 1 triệu người trên thế giới. 10 * H3N2 : Phát triển từ chủng H2N2 do biến đổi di truyền và gây nên dịch cúm Hồng Kông vào năm 1968, 1969 đã gây tử vong 750,000 người, Đây là đại dịch gây tử vong lớn nhất thế kỷ 20. III. Các loài bị nhiễm virus: Yếu tố Haemagglutinin và Neuraminidase trong Virus A Người Heo Ngựa Haemagglutinin H1, H2, H3 H1, H3 H3,H7 Neuraminidase N1, N2 N1, N2 N7, 8 Cầm thú H1 - H15 N1 - N9 1. Nhiễm virus cúm A (influenza type A): • Căn cứ vào đặc tính gây bệnh và cấu trúc di truyền , virus cúm A còn được phân thành hai loại: Loại có độc lực cao (hay tính gây bệnh cao): highly pathogenic (HPAI) và loại có tính gây bệnh thấp: low pathogenic (LHAI). Hầu hết các virus A đều có tính gây bệnh thấp và thường gây ra các triệu chứng nhẹ ở gia cầm. Ngược lại, các virus có độc lực cao có thể gây bệnh nặng và nhiều khi gây chết gia cầm mắc bệnh. Tuy nhiên có loại virus độc lực cao (như H5N1) lại không gây bệnh ở một số loài chim trong đó có vịt. Một điều phải chú ý là các loại độc lực thấp có thể biến đổi thành loại độc lực cao. • Các loài chim hoang dã, gia cầm, lợn, ngựa và một số động vật khác là đối tượng có thể trở thành vật chủ của tất cả các subtype của virus cúm A. • Các loài gia cầm như gà và gà tây khi nhiễm virus cúm A có thể biểu hiện triệu chứng cúm điển hình và nhiều khi bị chết. • Có sự khác nhau đáng kể trong bộ gene giữa các phân type A chỉ nhiễm ở người và các phân type nhiễm cả ở người và gia cầm. Các virus cúm A đã được xác định nhiễm cả người và gia cầm bao gồm: - Cúm A H5: Gồm 5 phân type đã được xác đinh, trong đó nhóm có độc lực cao H5N1 đã và đang lưu hành tại châu Á và châu Âu. - Cúm A H7: Gồm 9 phân type đã được xác đinh. H7 có thể nhiễm từ các loài chim hay gia cầm 11 mang virus sang người. Người bị nhiễm các virus H7 có thể biểu hiện triệu chứng từ viêm kết mạc mắt hay các triệu chứng tổn thương đường hô hấp trên hoặc cả hai. Đặc biệt, H7 hiện diện trong cả nhóm có độc lực thấp và nhóm có độc lực cao. Nhìn chung, H7 có thể gây bệnh cho người từ biểu hiện các triệu chứng dạng nhẹ cho đến tử vong. - Cúm A H9: Gồm 9 phân nhóm có thể nhiễm ở người (ít sảy ra và có độc lực thấp). 2. Virus cúm B (influenza type B): Thường chỉ phát hiện thấy ở người và không bao gồm các phân type. Virus cúm B cũng có thể gây bệnh nặng cho người nhưng ít gây thành dịch như virus cúm A. 3. Virus cúm C (influenza type C): Người bị nhiễm virus cúm C có thể biểu hiện các triệu chứng ở dạng nhẹ. Virus cúm C không gây thành dịch. Điều kiện để đại dịch cúm xảy ra Một đại dịch cúm (mang tính toàn cầu) sảy ra nếu hội tụ các điều kiện sau: - Một phân type mới của virus cúm A được tạo ra và lưu hành trong cộng đồng - Loại virus này gây các triệu chứng trầm trọng - Virus này có thể lây từ người sang người theo một phương thức truyền lây có tính ổn định. Việc giám sát và xác định các điều kiện trên vô cùng quan trọng trong công việc phòng và trị bệnh. IV. Nguy cơ và phòng chống dịch cúm: Virus H5N1 đang tiến hóa Gần đây, đã có những biểu hiện cho thấy, virut H5N1 đã truyền nhiễm sang những vật nuôi trong gia đình như mèo, lợn. Hiện tượng này buộc các nhà khoa học phải lên tiếng cảnh báo virus H5N1 đang có sự tiến hoá, nguy cơ truyền nhiễm này "cần phải xem xét kỹ". Hiện nay, cúm gia cầm - chủng virus H5N1 đã bùng phát ở hầu hết các nơi trên thế giới. Theo con số thống kê của Tổ chức thế giới (WHO) đã có hơn 100 người bị chết vì nhiễm virus này 12 1. Sự tiến hoá của virut H5N1 Lần đầu tiên, kể từ khi có sự xuất hiện của chủng virut H5N1 truyền nhiễm sang mèo đã xảy ra ở Thái Lan năm 2004, 14 trong số 15 con mèo đã bị chết bởi virut H5N1 trong một hộ nuôi mèo ở gần thủ đô Bangkok. Nguyên nhân của sự truyền nhiễm này là do một con mèo đã ăn xác chết của một con gà trong một trang trại đang có sự bùng phát của virut H5N1. Tiếp theo đó là những con mèo ở Indonesia, Thái Lan và Iraq cũng bị chết vì nhiễm virut H5N1. Đặc biệt là sự truyền nhiễm này đã trở nên phổ biến đối với những con mèo ở Indonesia. Hồi tháng 3/2006, một con mèo bị chết ở Đức sau khi phát hiện bị nhiễm virut H5N1 có nguồn gốc từ những con chim hoang dã. Rồi đến những con lợn ở hai trang trại thuộc tỉnh Banten, gần thủ đô Jakarta, Indonesia cũng bị chết do nhiễm virut H5N1 vào tháng 11/2005, nơi trước đó có ba người bị chết do nhiễm loại virut này. Gần đây nhất, cúm gia cầm đầu tiên xuất hiện ở thú hoang do một chuyên gia y tế của Đức đã phát hiện một con chồn đá marten bị nhiễm chủng virus H5N1 còn sống trên đảo Ruegen tại biển Baltic gần nơi 3 con mèo nuôi bị nhiễm chủng virus H5N1. Tại Scotland một con chim thiên nga bị chết do nhiễm virut H5N1. Các nhà khoa học đã xác nhận đây là một loại biến dạng của bệnh cúm gia cầm. Ngoài ra, vẫn còn những bản báo cáo loài "mèo lớn" (con hổ) cũng bị chết do nhiễm virut H5N1 - đó là 147 con hổ bị chết trong một vườn bách thú Thái Lan sau khi ăn thịt của những con gà bị nhiễm loại virut này. 2. H5N1 tiến hóa: Nguy cơ lây nhiễm H5N1 từ vật sang người Các nhà khoa học thuộc Trung tâm Y khoa Erasmus, Rotterdam, Hà Lan cho biết. họ chưa có đủ dữ liệu và bằng chứng để có thể xác định chủng virut này có tiếp tục truyền nhiễm sang các loài động vật có vú khác hay, tiến hóa thành một chủng virut mới đủ sức lây nhiễm vào cơ thể người. 13 Các nhà khoa học cảnh báo, bất cứ nơi nào trên thế giới có sự xuất hiện của virut H5N1 mà động vật ăn phải gia cầm bị nhiễm rồi thì đến một lúc nào đó, sẽ dẫn đến nguy cơ truyền nhiễm sang người. Họ không muốn phóng đại nguy cơ lây nhiễm nhưng nếu như điều đó xảy ra thì các quan chức y tế "cần phải xem xét kỹ" từng bước tiến hoá của chủng virut này. Theo ý kiếm của Giáo sư Peter Openshaw, Trưởng khoa lây nhiễm đường hô hấp thuộc Trường Cao đẳng Luôn Đôn, Anh cho biết hiện tại, các loại động vật gần như đi vào ngõ cụt của sự tiến hoá. Sự truyền nhiễm của chủng virut này chủ yếu qua ruột và phổi của động vật, chưa có dấu hiệu tự bài tiết virut truyền nhiễm sang người. Mặc dù vậy, những con vật nuôi trong gia đình nhất là những con vật gần gũi như mèo và các loại chim quí hiếm chính là cầu nối truyền nhiễm sang người. Do vậy, biện pháp tốt nhất nhằm ngăn chặn nguy cơ truyền nhiễm sang người đó là cách ly các con vật nuôi này. Theo một nguồn tin mới nhất, Tổ chức Y tế Thế giới và Tổ chức Thú y Thế giới đã chọn mèo làm kế hoạch thực hiện nghiên cứu, quan sát vai trò và truyền nhiễm sự phát triển của chủng virut H5N1. 3. Virut H7N3 : Vào tháng 2 năm 2004, Týp H7N3 được phát hiện trên hai đàn gà ở Canada. Virus gây bệnh trên đàn 52 tuần tuổi có độc lực thấp trong khi ở đàn 24 tuần tuổi, virus được xác đinh có độc lực cao 6. H7N3 cũng được chứng minh gây bệnh cho hai người tiếp xúc với gà mắc bệnh với các biểu hiện viêm kết mạc và triệu chứng điển hình của cúm đồng thời được điều trị khỏi bằng Oseltamivir 5. Trước đó, H7N3 cũng đã được phát hiện trên các loài chim hoang dã tại Bolivia (năm 2001) và trên gia cầm thương phẩm từ một vụ dịch tại Chile (2002), có liên quan đến H7N3 đã được phát hiện trên vịt hoang dã vùng Nam Mỹ. H7N3 mang các đoạn gene từ virus phân lập được trên ngựa và các loài chim hoang dã vùng Bắc Mỹ đồng thời có khả năng thích ứng khi nhiễm vào gà tây 7. Năm 2003, H7N3 gây dịch cúm gia cầm ở Hà Lan, 90 người bị nhiễm virus trong đó một bác sỹ thú y bị tử vong 8, 9.. 14 Như vậy, các loài chim hoang dã đóng vai trò quan trọng trong lưu trữ và vận chuyển nguồn virus cúm trong đó có H7N3. Đây là một trong những yếu tố gây khó khăn quan trong việc phòng chống dịch cúm trên thế giới. 4. Biện pháp phòng chống dịch trước mắt: a.Cần có cảnh báo về nguy cơ do H7N3? Ở các nước phát triển, chăn nuôi gia súc, gia cầm thường tập trung tại các trang trại lớn với quy trình vệ sinh và kiểm soát bệnh hiện đại. Bên cạnh đó việc giết mổ, kiểm tra vệ sinh an toàn thực phẩm trước khi đưa ra thị trường được kiểm tra chặt chẽ để hạn chế đến mức thấp nhất nguy cơ nhiễm bệnh và phát tán mầm bệnh. Tuy vậy, dịch cúm vẫn có thể sảy ra trên đàn gia cầm và có nguy cơ gây bệnh (thậm chí gây tử vong) cho người. Từ đó có thể thấy mức độ khó khăn của phòng chống dịch tại các nước nghèo và các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. Do tính phức tạp trong phòng, chống bệnh truyền nhiễm nói chung, bệnh cúm gia cầm nói riêng tại nước ta, việc cảnh báo về nguy cơ xuất hiện một týp virus mới có khả năng gây bệnh cao là hoàn toàn cần thiết. Theo TS Tô Long Thành, Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương, chúng ta cần tiến các nghiên cứu dự phòng để xác định các chủng virus cúm gia cầm tại nước ta đặc biệt là các chủng thuộc phân týp H7, H9 từ đó có thể chủ động trong phòng chống dịch [1]. Tuy nhiên, TS Nguyễn Huy Nga, Cục Y tế dự phòng lại cho rằng Việt Nam chưa bao giờ xuất hiện bệnh nhân có chủng virus H7N3 và các ca nhiễm chủ yếu do chủng H5N1 gây ra và tổ chức y tế thế giới cũng chưa thông báo về sự nguy hiểm của H7N3 [2]. Điều này có thể đúng khi chúng ta chưa phát hiện ra H7N3 trên người nhưng không thể khẳng định rằng H7N3 chưa có mặt ở Việt Nam (vì ta chưa có bằng chứng khoa học từ các nghiên cứu cơ bản). Hơn nữa ta có nên chờ người khác báo rằng nhà ta sắp cháy? Mặc dù đã có lúc ta khấp khởi vui mừng rằng đến cuối năm 2005 hoặc chậm nhất là đầu năm 2006, vaccin phòng H5N1 do các nhà khoa học Việt Nam nghiên cứu sản xuất (với thời gian và điều kiện nghiên cứu buộc thế giới phải ngạc nhiên, khâm phục) [3] nhưng, niềm vui chẳng được bao lâu vì sau đó vẫn có những nạn nhân tử vong vì H5N1 [4] và đến tháng 9 năm 2006 cũng vẫn chỉ là "tạo điều kiện cho các đơn vị trong nước tiếp tục nghiên cứu để sản xuất vaccin cúm A H5N1" [5] Như vậy, việc cảnh báo đề phòng ngừa có nên coi là thượng sách? b.Phòng và điều trị: 15 Cách điều trị hiện tại nhầm mục tiêu ngăn chận sự xâm nhập và bành trướng của Virus qua cách làm thế nào để • Virus không bám được vào tế bào cơ thể cũng như ngăn chận sự tổng hợp/điều chế acít nucleic và Protein Virus • Ngăn cản không cho Virus, khi đã được tạo lập trong tế bào cơ thể, thoát ra ngoài xâm nhập tiếp những tế bào mới khác • Ngăn chận sự truyền nhiễm bằng cách biệt lập người/thú bịnh; và riêng ở thú, phương pháp -đồng thời cũng là luật định- hữu hiệu nhất là giết chết hết thú bịnh cũng như thú chưa bịnh trong đàn • Chích thuốc ngừa (Impfstoff/vaccine) để miễn nhiễm với Virus (Virusneutralisation) Hiện tại có 4 loại thuốc để chống Virus trên thị trường đó là: Amantadin, Rimantadin, Oseltamivir và Zanamivir. Sự quan sát/khảo cứu về bịnh cúm gà ở Á Châu vừa qua cho thấy Virus H5N1 đề kháng (resistent) lại được đối với hai dược liệu phổ thông Amantadin và Rimantadin +8) trong việc trị liệu bịnh cúm ở người. Hiệu lực đối với Virus nầy chỉ có Oseltamivir và Zanamivir +9) còn được ghi nhận, đặc biệt Oseltamivir có tên cầu chứng thương mãi là Tamiflu. Tuy nhiên dầu thuốc nào đi nữa, để trị liệu hữu hiệu thuốc phải được dùng thật sớm. Theo ông Nguyễn Văn Bình, giám đốc văn phòng ngừa bịnh trực thuộc bộ y tế, Đài Loan đã tặng cho Việt Nam 600 000 hộp thuốc (tablets) Tamiflu và thuốc đã được phân phối đến những nơi cần thiết. Ngoài ra nhà cầm quyền Việt Nam cũng định mua thêm 70 000 hộp thuốc nầy để dành sẳn với trị giá khoảng 3 tỉ Đồng VN (FeedInfo 22.09.2005). 16 B/Kết luận: Bệnh cúm gà và nguy hiểm cho người ??? Đến hiện tại những người thiệt mạng liên hệ đến bịnh cúm gà là những người đã tiếp xúc trực tiếp với gà bịnh. Sự truyền nhiễm Virus gà H5N1 tiếp từ người-sang-người may mắn đến bây giờ chưa xãy ra. Dầu sao, mối nguy hại vẫn còn đó. Theo các nhà siêu vi trùng học (Virologe) nếu Virus độc hại H5N1 đặc thù ở gà, trong một trường hợp nào đó, phối hợp được với Virus cúm ở người, tạo ra một loại Virus mới vừa độc hại như Virus H5N1 lại vừa có khả năng truyền nhiễm dễ dàng từ người sang người, thì thật đây là một đại họa có thể gây ra một “đại dịch/Pandemie” không lường trước được. Theo Dr. David Nabarro (WHO, United Nations 30.9.2005) nếu trường hợp nầy xảy ra, số tử vong trên thế giới có thể lên từ 5 đến 150 triệu người. Nguy hại nầy đến hiện tại chỉ là một giả thuyết có thể xảy ra thôi, dầu vậy vẫn là mối quan tâm lớn của những khoa học gia và cơ quan hữu trách liên hệ. Để khỏi bị lây bịnh, đương nhiên là phải tránh sự tiếp xúc trực tiếp với gà bịnh như có thể. Sự truyền nhiễm lây bịnh chánh yếu là qua sự tiếp xúc với phân, nước dãi/nước miếng, nước mắt của thú bịnh cũng như hít thở không khí nhiễm trùng ở chuồng nuôi gà. Một câu hỏi quan trọng khác cũng được đặt ra là bịnh có thể lây qua thực phẩm, qua thịt gà/trứng gà không? Câu trả lời tương đối lạc quan vì theo Viện Giám Định Nguy Hiểm (Institut für Risikobewertung) ở Bá-Linh chưa có trường hợp người ta bị lây bịnh "cúm gà" qua thực phẩm được xác nhận. Trong ý lạc quan trên, bài cúm gà nầy có thể được kết thúc tại đây. Và dầu bịnh cúm gà là một tai ách cho những người chăn nuôi, Virus H5N1 là một Virus độc hại cho gia cầm, chúng ta vẫn còn có thể thoải mái ăn thịt gà mà không sợ bị bịnh, và nếu bạn dè dặt, muốn thật chắc ăn thì nên nấu thịt thật chín (Virus sẽ bị hủy hoại khi nấu nóng trên 70°C). Chúc các bạn vẫn còn thấy ngon miệng khi nhai nhẹ …chicken nuggets, khi thưởng thức món gà "nhất phao câu nhì đầu cánh". 17 Tài liệu tham khảo. http://www.thuvienkhoahoc.com/tusach/Virus_c%C3%BAm_v%C3%A0_b%E1%BB%87nh_c%C3 %BAm_gia_c%E1%BA%A7m http://www.petruskylhp.org/camcumga.htm http://www.bacninh.gov.vn/Story/XaHoiPhatTrien/SucKhoe/2006/4/2956.html http://www.huemed-univ.edu.vn/?cat_id=13&id=1268 http://www.sinhhocvietnam.com/forum/archive/index.php?t-679.htm 1. Bộ Y tế. Thông báo tình hình dịch cúm H1N1 ngày 11 tháng 8 năm 2009 2. Trần Như Dương. Cúm H1N1 và các biện pháp phòng tránh. Phó Viện trưởng Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung ương, Bộ Y tế 3. Viboud C, Alonso WJ, Simonsen L. Influenza in tropical regions. PLoS Med 2006;3:e89. 4. World Health Organization. Human infection with new influenza A (H1N1) virus: clinical observations from Mexico and other affected countries, May 2009. Wkly Epidemiol Rec 2009;84:185--9.. 5. Koopmans M, Wilbrink B, Conyn M, Natrop G, van der Nat H, Vennema H, et al. Transmission of H7N7 avian influenza A virus to human beings during a large outbreak in commercial poultry farms in the Netherlands. Lancet. 2004; 363: 587–593. 6. Rasmussen SA, Jamieson DJ, Bresee JS. Pandemic influenza and pregnant women. Emerg Infect Dis 2008;14:95--100. 7. Capua I, Alexander DJ. Human health implications of avian influenza viruses and paramyxoviruses. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004; 23:1–6. 8. Sims LD, Ellis TM, Liu KK, Dyrting K, Wong H, Peiris M, et al. Avian influenza in Hong Kong 1997–2002. Avian Dis. 2003;47:832–838. 9. S. Gamblin S et al. “The structure and receptor-binding properties of the 1918 influenza hemagglutinin,” Science, February 6, 2004. 10. Stevens A et al. “Structure of human H1 hemagglutinin precursor from the extinct 1918 influenza virut,” Science, February 6, 2004. 7. E. Spackman, K.G. McCracken, K. Winker, and D. E.Swayne. H7N3 avian influenza virus found in a South American wild duck is related to the Chilean 2002 poultry outbreak, contains genes from equine and North American wild bird lineages, and is adapted to domestic turkeys. J Virol. 2006 Aug;80(15):7760-4 18