Tài liệu Khảo sát tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu và các yếu tố liên quan tại khoa nội tim mạch – bệnh viện chợ rẫy

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH  TRẦN HOÀNG LONG KHẢO SÁT TỶ LỆ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TẠI KHOA NỘI TIM MẠCH – BỆNH VIỆN CHỢ RẪY Chuyên ngành: NỘI KHOA Mã số: 60 72 01 40 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS.BS. LÊ THANH LIÊM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2016 LỜI CẢM ƠN Lời đầu tiên, cho em được gởi lời cảm ơn sâu sắc nhất đến thầy Lê Thanh Liêm. Nhờ sự giúp đỡ, chỉ bảo tận tình của Thầy, cũng như đã cho em những ý kiến đóng góp quý báu nên em mới hoàn thành luận văn tốt nghiệp này. Em xin bày tỏ lời tri ân chân thành đến cô Châu Ngọc Hoa, Cô Trần Kim Trang cùng Quý Thầy – Quý Cô trong bộ môn Nội đã dạy dỗ, hỗ trợ, tạo kế hoạch và môi trường học tập thuận lợi. Xin chân thành cảm ơn các anh chị bác sĩ, điều dưỡng, hộ lý của khoa nội Tim Mạch bệnh viện Chợ Rẫy đã hỗ trợ tôi trong quá trình làm việc và thu thập số liệu nghiên cứu. Xin gởi lời cảm ơn đến các anh chị bác sĩ khoa Siêu Âm bệnh viện Chợ Rẫy đã giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện nghiên cứu. Một lần nữa, xin gởi lời tri ân chân thành nhất đến tất cả mọi người! TRẦN HOÀNG LONG LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác. TRẦN HOÀNG LONG MỤC LỤC MỤC LỤC DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC CÁC BẢNG DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ DANH MỤC CÁC HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU ......................................................................... 3 CHƯƠNG 1 .................................................................................................. 4 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................................. 4 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........ 31 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................. 40 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN .......................................................................... 56 KẾT LUẬN ................................................................................................. 79 HẠN CHẾ VÀ KIẾN NGHỊ ...................................................................... 80 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC Phụ lục 1 Suy tim: tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại Phụ lục 2 Chẩn đoán đợt cấp BPTNMT Phụ lục 3 Bảng thu thập số liệu Phụ lục 4 Danh sách bệnh nhân tham gia nghiên cứu DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TTHKTM : Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch TTP : Thuyên tắc phổi HKTMS : Huyết khối tĩnh mạch sâu CSKCT : Chỉ số khối cơ thể BPTNMT : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính EF : Ejection Fraction – Phân suất tống máu KTC : Khoảng tin cậy OR : Odds Ratio – Tỷ số số chênh ACCP : American College of Chest Physicians Trường môn Bác sĩ chuyên khoa Lồng ngực Hoa Kì ACP : American College of Physicians Hội các bác sĩ Hoa Kì WHO : World Health Organization Tổ chức y tế thế giới IDI & WPRO : International Diabetes Institute & WHO Western Pacific Region Viện nghiên cứu đái tháo đường quốc tế & Tổ chức y tế thế giới khu vực Tây Thái Bình Dương BMI : Body mass index Chỉ số khối cơ thể NYHA : New York heart association Hội Tim mạch học New York DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 1.1. Phân tầng nguy cơ HKTMS dựa vào thang điểm Hamilton ...... 18 Bảng 1.2. Thang điểm Wells..................................................................... 19 Bảng 3.3. Phân bố nhóm tuổi .................................................................... 40 Bảng 3.4. Tỷ lệ HKTMS theo tuổi ............................................................ 44 Bảng 3.5. Tỷ lệ HKTMS theo CSKCT ..................................................... 45 Bảng 3.6. Tỷ lệ HKTMS theo tình trạng bất động .................................... 46 Bảng 3.7. Tỷ lệ HKTMS theo hội chứng thận hư ...................................... 47 Bảng 3.8. Tỷ lệ HKTMS theo thai kỳ/hậu sản .......................................... 47 Bảng 3.9. Tỷ lệ HKTMS theo thuốc ngừa thai/hormon thay thế ............... 48 Bảng 3.10. Tỷ lệ HKTMS theo ung thư ...................................................... 48 Bảng 3.11. Tỷ lệ HKTMS theo nhồi máu cơ tim ........................................ 49 Bảng 3.12. Tỷ lệ HKTMS theo suy tim ...................................................... 49 Bảng 3.13. Tỷ lệ HKTMS theo phân độ suy tim ......................................... 49 Bảng 3.14. Tỷ lệ HKTMS theo suy hô hấp cấp ........................................... 50 Bảng 3.15. Tỷ lệ HKTMS theo nhiễm trùng cấp ......................................... 50 Bảng 3.16. Tỷ lệ HKTMS theo đột quỵ cấp ................................................ 51 Bảng 3.17. Tỷ lệ HKTMS theo bệnh van tim .............................................. 51 Bảng 3.18. Tỷ lệ HKTMS theo tăng huyết áp ............................................. 51 Bảng 3.19. Tỷ lệ HKTMS theo đợt cấp BPTNMT ...................................... 52 Bảng 3.20. Tỷ lệ HKTMS theo phân suất tống máu.................................... 52 Bảng 3.21. HKTMS theo trung bình EF ..................................................... 53 Bảng 3.22. Liên quan với suy tim có/không có giảm phân suất tống máu ... 54 Bảng 3.23. Chân bị HKTMS ...................................................................... 54 Bảng 3.24. Vị trí HKTMS .......................................................................... 55 Bảng 4.25. Các nghiên cứu HKTMS trên bệnh nhân nội khoa .................... 57 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ giới tính ....................................................................... 40 Biểu đồ 3.2. Phân bố theo CSKCT............................................................ 41 Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ bệnh nội khoa cấp tính trong nghiên cứu ..................... 42 Biểu đồ 3.4. Phân bố theo số lượng yếu tố nguy cơ .................................. 43 Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ phân nhóm nguy cơ ..................................................... 43 Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ HKTMS ....................................................................... 44 Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ HKTMS theo giới ........................................................ 45 Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ HKTMS theo hút thuốc lá ............................................ 46 Biểu đồ 3.9. Trung bình EF ở bệnh nhân suy tim theo HKTMS ................ 53 DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 1.1. Giải phẫu học mạch máu chi dưới. Meissner M (2005)............... 4 Hình 1.2. Hệ thống tĩnh mạch sâu .............................................................. 5 Hình 1.3. Hệ thống tĩnh mạch vùng đùi ...................................................... 7 Hình 1.4. Tam giác Virchow ...................................................................... 9 Hình 1.5. Huyết khối trong lòng tĩnh mạch sâu ........................................ 10 Hình 1.6. Sự hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu ................................... 10 Hình 1.7. Triệu chứng sưng chân của HKTMS ........................................ 18 Hình 1.8. Các mặt cắt trên siêu âm tĩnh mạch........................................... 22 Hình 1.9. Các mặt cắt trên siêu âm tĩnh mạch........................................... 22 Hình 1.10. Huyết khối trên siêu âm Doppler .............................................. 23 Hình 2.11. Các mặt cắt khảo sát HKTMS chi dưới..................................... 33 DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ Sơ đồ 1.1. Thang điểm LUTZ .................................................................... 17 Sơ đồ 1.2. Chẩn đoán HKTMS .................................................................. 25 Sơ đồ 1.3. Điều trị dự phòng HKTMS ở bệnh nhân nội khoa nằm viện ..... 28 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (TTHKTM) là một bệnh lý liên quan đến việc hình thành cục máu đông trong lòng tĩnh mạch, thường gặp nhất ở các tĩnh mạch sâu ở chi dưới hay vùng chậu. Hiện tượng này được gọi là huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS). Trong quá trình phát triển cục máu đông có thể bong ra và cuốn theo dòng máu, về tim và lên các động mạch phổi gây thuyên tắc phổi (TTP). Thuật ngữ TTHKTM bao gồm cả HKTMS và TTP. TTHKTM là một trong ba bệnh lý tim mạch lớn, bên cạnh nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Ở Mỹ mỗi năm có 300.000-600.000 ca bệnh nhân mắc TTHKTM, gây tỷ lệ tử vong và biến chứng đáng kể [20]. So với HKTMS, TTP có tỷ lệ tử vong cao hơn. Khoảng 40% bệnh nhân HKTMS phát hiện có TTP khi làm xạ ký phổi và 70% bệnh nhân TTP tìm thấy HKTMS ở chi dưới [60],[73]. Triệu chứng lâm sàng của TTHKTM không đặc hiệu, bỏ sót TTHKTM có thể dẫn đến tử vong do TTP, tăng áp phổi do thuyên tắc huyết khối mãn tính và hội chứng hậu huyết khối. Tỷ lệ HKTMS ở bệnh nhân nội khoa nguy cơ cao không được điều trị dự phòng có thể lên đến 20% [38]. Khác với bệnh nhân ngoại khoa, các yếu tố nguy cơ của HKTMS được nhận biết rõ và chế độ sử dụng kháng đông dự phòng rộng rãi, bệnh nhân nội khoa ít được chú ý khảo sát HKTMS và sử dụng kháng đông dự phòng một cách thường quy. Tại Việt Nam, tuy chưa có số liệu chính xác, nhưng nghiên cứu INCIMEDI đã chứng minh tỷ lệ HKTMS không hiếm gặp ở nước ta. Kết quả nghiên cứu cho thấy có đến 22% bệnh nhân nội khoa nhập viện có HKTMS không triệu chứng dựa trên siêu âm Duplex [9]. Ngoài ra HKTMS có thể dẫn đến TTP mà không có dấu hiệu cảnh báo [67]. Do đó điều trị dự phòng đóng vai trò quan trọng trong chiến lược điều trị TTHKTM [111]. Có nhiều nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy gây HKTMS được xác định qua tam giác Virchow : tổn thương thành mạch do chấn thương, ứ trệ tĩnh mạch (nằm viện, bất động lâu, vừa trải qua phẫu thuật vùng chậu bụng, bệnh lý thần kinh, chỉnh 2 hình, liệt chi, đột quỵ, suy tim, suy hô hấp, lớn tuổi, béo phì…..), yếu tố tăng đông (ung thư, thai kỳ, sử dụng estrogen, hormone thay thế, yếu tố di truyền…). Một nghiên cứu gộp trên 63.552 bệnh nhân có kết quả nguy cơ tương đối cho TTHKTM tăng 2,3 lần trên bệnh nhân béo phì, tăng 1,5 lần cho bệnh nhân tăng huyết áp, tăng 1,4 lần trên bệnh nhân đái tháo đường, tăng 1,2 lần cho người hút thuốc lá và tăng 1,2 lần cho bệnh nhân tăng cholesterol máu [13]. Bệnh nhân mới được chẩn đoán TTHKTM có nguy cơ dài hạn mắc nhồi máu cơ tim hay đột quỵ [112] Trên các bệnh nhân tim mạch nguy cơ mắc HKTMS tăng cao: tỷ lệ mắc HKTMS ở bệnh nhân suy tim là 20%-40% [8], ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim là 22% [102]; nguy cơ tử vong do TTHKTM ở nhóm đối tượng này có thể lên đến 24,4% [88]. Theo hướng dẫn của Trường môn Bác sĩ chuyên khoa Lồng ngực Hoa Kì (ACCP), điều trị dự phòng cho bệnh nhân nguy cơ HKTMS cao đã được thực hiện và đem lại hiệu quả tích cực ở nhiều nước [38]. Tuy nhiên Hội các Bác sĩ Hoa Kì (ACP) khuyến cáo đánh giá nguy cơ HKTMS và chảy máu ở bệnh nhân nội khoa (bao gồm cả đột quỵ) trước khi bắt đầu dự phòng HKTM do các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên ở bệnh nhân nội khoa nằm viện cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa về tử suất giữa 2 nhóm có và không có điều trị dự phòng [90]. Trong thực hành lâm sàng tại khoa Nội tim mạch, bệnh viện Chợ Rẫy, chúng tôi ghi nhận có những trường hợp bệnh nhân đột ngột diễn tiến nặng hoặc đột tử có thể liên quan đến TTHKTM. Từ thực tế trên, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này nhằm tìm hiểu tỷ lệ HKTMS thực tế tại khoa Nội Tim mạch, từ đó có chiến lược điều trị và dự phòng thích hợp để cải thiện hiệu quả điều trị và nâng cao chất lượng sống cho bệnh nhân. 3 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU Mục tiêu tổng quát Xác định tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới trên bệnh nhân khoa Nội tim mạch bệnh viện Chợ Rẫy. Mục tiêu chuyên biệt 1. Xác định tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới . 2. Xác định tỷ lệ và mối liên quan của huyết khối tĩnh mạch sâu với các yếu tố nguy cơ. 4 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU SƠ LƯỢC VỀ GIẢI PHẪU HỌC TĨNH MẠCH CHI DƯỚI Hệ thống tĩnh mạch chi dưới bao gồm mạng lưới tĩnh mạch nông, mạng lưới tĩnh mạch sâu và các tĩnh mạch xuyên [72]. Hình 1.1. Giải phẫu học mạch máu chi dưới. Meissner M (2005) Tĩnh mạch nông nằm ngay bên dưới da. Tĩnh mạch sâu nằm sâu bên trong các lớp cơ ở chân. Máu chảy từ tĩnh mạch nông vào tĩnh mạch sâu qua các tĩnh 5 mạch xuyên nhỏ. Các tĩnh mạch nông và tĩnh mạch xuyên có hệ thống van một chiều giúp cho máu chảy theo một chiều về tim. Mạng lưới tĩnh mạch nông vận chuyển khoảng 10% lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim. Mạng lưới tĩnh mạch này bao gồm tĩnh mạch hiển lớn, tĩnh mạch hiển bé và các nhánh phụ. Mạng lưới tĩnh mạch sâu vận chuyển 90% lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim. Tĩnh mạch sâu chi dưới đi cùng với động mạch cùng tên bao gồm tĩnh mạch đùi chung, tĩnh mạch đùi nông, tĩnh mạch đùi sâu, tĩnh mạch khoeo, tĩnh mạch chày trước, tĩnh mạch chày sau và tĩnh mạch mác. Tĩnh mạch xuyên gắn kết các tĩnh mạch nông và các tĩnh mạch sâu xuyên qua lớp mô dưới da, lớp cơ. Van tĩnh mạch giúp máu lưu thông một chiều từ tĩnh mạch nông vào tĩnh mạch sâu và trở về tim. Van tĩnh mạch tạo nên do sự xếp nếp của lớp nội bì và thường có hai lá, bờ tự do của van hướng về tim, có từ 100 đến 200 van ở mỗi chân. Van tập trung nhiều ở hợp lưu của các tĩnh mạch và ở phần xa của chi dưới, giảm dần ở đoạn đùi và chậu. Hình 1.2. Hệ thống tĩnh mạch sâu [10] 6 Tĩnh mạch vùng cẳng chân chạy dưới các cơ cẳng chân trước và cơ duỗi các ngón chân áp sát màng liên cốt và đổ vào tĩnh mạch khoeo. Tĩnh mạch chày sau tiếp nối tĩnh mạch gan bàn chân, trong một rãnh ở gót có từ 2 đến 4 tĩnh mạch hợp lại thành hai thân nối tiếp hình thang và chia ra ở phía sau thân chày, sau đó hợp với các tĩnh mạch mác. Tĩnh mạch mác xuất phát phía trên cổ chân nhờ hợp nhất các tĩnh mạch thông của xương mác. Tĩnh mạch khoeo do các nhánh của tĩnh mạch chày trước và tĩnh mạch chày sau hợp thành. Sau đó tĩnh mạch đi vòng qua vòng gân cơ khép trở thành tĩnh mạch đùi nông và định vị mặt lưng so với động mạch. Tĩnh mạch đùi: nối tiếp với tĩnh mạch khoeo là tĩnh mạch đùi nông, tĩnh mạch này hợp với tĩnh mạch đùi sâu thành tĩnh mạch đùi chung. Tĩnh mạch đùi đi từ vòng gân cơ khép đến dây chằng bẹn và đổ vào tĩnh mạch chậu ngoài. Trong ống cơ khép ở đoạn dưới, tĩnh mạch nằm hơi ngoài động mạch đùi, còn đoạn trên thì nằm sau động mạch. Ngoài các nhánh đi cùng với các nhánh của động mạch đùi, tĩnh mạch đùi chung còn nhận một nhánh nông là tĩnh mạch hiển lớn. Tĩnh mạch đùi chung di trong vùng dưới phúc mạc hội lưu với các nhánh tĩnh mạch hạ vị, tĩnh mạch tiền xương cùng, tĩnh mạch chậu thắt lưng hình thành tĩnh mạch chậu ngoài. Tĩnh mạch chậu ngoài và các tĩnh mạch hạ vị hợp nhất thành tĩnh mạch chậu chung, tĩnh mạch chậu chung trái nằm sau bắt chéo với động mạch chậu cùng tên và phía sau tĩnh mạch là xương chậu nên vận tốc dòng máu qua đoạn này giảm. SINH LÝ HỆ TĨNH MẠCH BÌNH THƯỜNG [10] Bình thường lượng máu trong hệ tĩnh mạch chiếm khoảng 65-75% tổng lượng máu của cơ thể, trong đó có khoảng 15% lượng máu ở tĩnh mạch nông và 85% ở tĩnh mạch sâu. Trên người bình thường ở tư thế đứng lâu, áp lực thủy tĩnh sẽ cao hơn áp lực keo và áp lực mô, dẫn đến thoát dịch ra mô gian bào (có thể thoát đến 15% tổng lượng máu của cả cơ thể). 7 Hình 1.3. Hệ thống tĩnh mạch vùng đùi [5] Các lực tác động lên hệ tĩnh mạch bao gồm: • Áp lực đổ đầy tĩnh (< 2 cm nước): quy định bởi độ đàn hồi tĩnh mạch, áp lực của mô ngoại mạch và áp lực khí quyển. • Áp lực thủy tĩnh: xác định bởi chiều cao của tĩnh mạch tính từ nhĩ phải, do đó sẽ thay đổi theo vị trí và tư thế. Áp lực thủy tĩnh của tĩnh mạch cổ khi nằm là 10 mmHg, khi ngồi là 50-60 mmHg và khi đứng là 80-100 mmHg. • Áp lực do tim: quy định bởi sức co bóp của tim, áp lực tạo thành khoảng 15 mmHg. • Áp lực đẩy máu tĩnh mạch về tim • Áp lực máu động mạch truyền qua tĩnh mạch: những lực hình sóng từ thành động mạch kế cận lan truyền đến thành tĩnh mạch. Những lực hình sóng này ở thành động mạch là do áp lực dòng chảy trong thì tâm thu và tâm trương gây ra. 8 • Áp lực của gan bàn chân lên hệ tĩnh mạch Lejard: hệ tĩnh mạch vùng gan bàn chân được tạo thành từ những hồ tĩnh mạch ở vùng gan bàn chân. Hệ tĩnh mạch này tạo thành cung gan bàn chân, và hệ này thông với hệ cung mu bàn chân, qua những tĩnh mạch xuyên không van, đây là nơi xuất phát của hai hệ thống tĩnh mạch nông và sâu. Việc đi bộ sẽ tạo ra sức ép lên các tĩnh mạch vùng gan bàn chân và đẩy máu trở về các nhánh tĩnh mạch gốc của hai hệ tĩnh mạch nông và sâu. • Lực co của các cơ: Lực hướng lên thì làm van mở ra. Những lực hướng xuống làm đóng các van. Trong quá trình đi bộ, các cơ sẽ co và ép một phần lên các van tĩnh mạch sâu, lực hướng lên được tạo phía trên chỗ thắt, dẫn đến dòng máu chảy hướng lên và các van mở ra, Trong khi lực tạo phía dưới chỗ thắt sẽ làm cho lực đi xuống và các van sẽ đóng lại. Các tĩnh mạch xuyên nằm ở phía trên chỗ thắt dẫn lưu cho máu ở hệ thống tĩnh mạch nông, trong khi những tĩnh mạch dưới chỗ thắt tạo ra ứ đọng ở tĩnh mạch nông vì thế làm tăng áp lực trong lòng tĩnh mạch. Khi cơ dãn, máu bị hút từ dưới lên trên và từ ngoài vào trong do sự chênh lệch áp suất. Các lực hút máu về tim: Bao gồm hoạt động của cơ hoành, áp suất âm ở trung thất và sức hút của tim: trong thì hít vào, áp lực ở trong lồng ngực giảm, âm rõ rệt, áp lực trong ổ bụng thì lại ngược lại, dương rõ rệt so với áp lực khí quyển do cơ hoành hạ xuống. Hiện tượng này dẫn đến sự tăng tống máu của phần trên cơ thể và tĩnh mạch chủ dưới. Tĩnh mạch chủ dưới sẽ xẹp bớt khi máu chứa trong nó bị tống đi. Sự tăng áp lực trong ổ bụng làm giảm gradient áp suất và đồng thời làm giảm lượng máu từ chân về tim trong thời kỳ hít vào. Thường thì tăng áp lực ổ bụng làm ngưng dòng máu từ chân về tim trong chốc lát. Trong kỳ thở ra, cơ hoành thư giãn, áp lực trong ổ bụng giảm, tĩnh mạch chủ dưới xẹp, dòng máu bị ứ lại ở các tĩnh mạch chi dưới lúc này được đẩy trở về. Vai trò của các van: Các van cho phép máu chỉ chảy từ dưới lên trên, từ nông đến sâu, và ngăn ngừa sự trào ngược. Máu tĩnh mạch chảy từ nông vào sâu theo 2 9 con đường: đường thứ nhất là chảy từ 2 tĩnh mạch hiển chính vào tĩnh mạch sâu qua tĩnh mạch xuyên, đường thứ 2 là chỗ nối hiển- đùi tại bẹn và tĩnh mạch hiển- khoeo tại khoeo. SỰ HÌNH THÀNH HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU Năm 1884, Rudolph Virchow lần đầu tiên đưa ra cơ chế hình thành huyết khối là sự tồn tại của ít nhất của một trong ba yếu tố sau: tình trạng tăng đông, tổn thương lớp nội mạc và ứ trệ tuần hoàn. Hình 1.4. Tam giác Virchow [18] 1.3.1. Tình trạng tăng đông Xảy ra do tăng hoạt động đông máu hoặc giảm ức chế đông máu, có hai nhóm nguyên nhân chính: - Tăng đông tiên phát thường do đột biến gen gây ra như thiếu hụt antithrombin III, thiếu hụt protein C, thiếu hụt protein S, đột biến yếu tố V Leiden,... Tình trạng tăng đông tiên phát rất dễ gây huyết khối, tái phát nhiều lần, tồn tại suốt đời, và có tính chất gia đình. - Tăng đông thứ phát do mắc phải như sử dụng thuốc ngừa thai, bệnh lí ác tính, nhiễm trùng cấp tính..., có xu hướng hình thành huyết khối bởi cơ chế phức tạp, và thường là đa yếu tố. 1.3.2. Bất thường nội mạc mạch máu Khi thành mạch tổn thương lớp dưới nội mạc bị bộc lộ, tiểu cầu dính vào lớp dưới nội mạc với sự có mặt của yếu tố Von Willerbrand và yếu tố tiểu cầu GPIb, 10 chúng giải phóng ra các sản phẩm ADP, serotonin, epinephrine và các dẫn xuất prostaglandin, đặc biệt là thromboxane A2, thúc đẩy quá trình kết tập tiểu cầu. Hình 1.5. Huyết khối trong lòng tĩnh mạch sâu 1.3.3. Ứ trệ tuần hoàn Dòng chảy của máu trong hệ tuần hoàn có tác dụng hòa loãng và cuốn trôi những yếu tố hoạt hóa quá trình đông máu quá mức tại chỗ tổn thương. Khi xảy ra hiện tương trì trệ tuần hoàn như bất động lâu ngày, chèn ép mạch máu sẽ dễ dàng tạo huyết khối tắc mạch. Hình 1.6. Sự hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu