Tài liệu Khảo sát rối loạn chức năng thất phải ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp

. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH ------------------------- PHAN VŨ ANH MINH KHẢO SÁT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN MẮC HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC TP. HỒ CHÍ MINH – NĂM 2019 . . BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH ------------------------- PHAN VŨ ANH MINH KHẢO SÁT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN MẮC HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP Ngành: Nội khoa (Hồi sức cấp cứu) Mã số: 60720140 Luận Văn Thạc Sĩ Y Học NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS.BS. LÊ MINH KHÔI TP. HỒ CHÍ MINH – NĂM 2019 . . I MỤC LỤC MỤC LỤC ................................................................................................ I LỜI CAM ĐOAN ...................................................................................IV DANH MỤC VIẾT TẮT ......................................................................... V DANH MỤC BẢNG ............................................................................ VII DANH MỤC BIỂU ĐỒ ....................................................................... VIII 1. ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................... 1 2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU .............................................................. 3 3. TỔNG QUAN Y VĂN ...................................................................... 4 3.1. ĐỊNH NGHĨA ................................................................................ 4 3.1.1. Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) ................................... 4 3.1.2. Rối loạn chức năng thất phải (RLCNTP) ..................................... 5 3.2. SINH LÝ BỆNH CỦA THẤT PHẢI .............................................. 6 3.2.1. Chức năng của thất phải ............................................................... 6 3.2.2. Ảnh hưởng của thông khí nhân tạo trên chức năng thất phải ..... 10 3.3. CHẨN ĐOÁN RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI ............. 12 3.3.1. Theo dõi huyết động ................................................................... 12 3.3.2. Catheter động mạch phổi ............................................................ 14 3.3.3. Siêu âm tim ................................................................................. 14 3.4. ĐIỀU TRỊ ..................................................................................... 21 3.4.1. Tối ưu hóa tiền tải thất phải ........................................................ 22 3.4.2. Tăng co bóp thất phải ................................................................. 23 3.4.3. Giảm hậu tải thất phải ................................................................. 24 . . 3.5. II TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN ARDS ............................................................. 27 4. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..................... 29 4.1. THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU ................................................................... 29 4.2. THỜI GIAN NGHIÊN CỨU ................................................................. 29 4.3. TIÊU CHUẨN NHẬN BỆNH ............................................................... 29 4.4. TIÊU CHUẨN LOẠI TRỪ ................................................................... 29 4.5. CỠ MẪU ......................................................................................... 30 4.6. PHƯƠNG PHÁP THU THẬP SỐ LIỆU .................................................. 30 4.6.1. Thông tin cá nhân ....................................................................... 30 4.6.2. Thông tin về chẩn đoán và điều trị ............................................. 30 4.6.3. Thông tin cận lâm sàng ............................................................... 31 4.6.4. Siêu âm tim qua thành ngực ....................................................... 31 4.6.5. Kết quả điều trị ........................................................................... 37 4.7. ĐỊNH NGHĨA BIẾN SỐ ...................................................................... 37 4.8. PHƯƠNG PHÁP THỐNG KÊ ............................................................... 38 4.9. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU ........................................................................ 38 5. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .............................................................. 39 5.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA DÂN SỐ NGHIÊN CỨU............................. 39 5.2. KẾT QUẢ SIÊU ÂM TIM ................................................................... 44 5.3. TẦN SUẤT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI ................................. 46 5.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ.......................................................................... 47 5.5. SO SÁNH GIỮA HAI NHÓM BỆNH NHÂN ARDS CÓ VÀ KHÔNG CÓ RLCNTP ...................................................................................................... 48 5.6. TỬ VONG SO SÁNH GIỮA NHÓM BỆNH NHÂN CÒN SỐNG VÀ NHÓM BỆNH NHÂN ...................................................................................................... 51 . . III 6. BÀN LUẬN ..................................................................................... 54 6.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA DÂN SỐ NGHIÊN CỨU............................. 54 6.1.1. Tuổi ............................................................................................. 54 6.1.2. Giới tính ...................................................................................... 54 6.1.3. Các thang điểm đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân tại thời điểm nhập Hồi sức tích cực............................................................................. 55 6.1.4. Nguyên nhân và mức độ nặng của ARDS .................................. 56 6.1.5. Thông số máy thở tại thời điểm siêu âm tim .............................. 57 6.1.6. Khí máu động mạch .................................................................... 58 6.2. TẦN SUẤT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN ARDS 59 6.3. TƯƠNG QUAN GIỮA RLCNTP VÀ TỈ LỆ TỬ VONG ........................... 64 7. KẾT LUẬN ...................................................................................... 69 8. KIẾN NGHỊ ..................................................................................... 70 TÀI LIỆU THAM KHẢO ...................................................................... 71 . . IV LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kì công trình nào khác. Người cam đoan PHAN VŨ ANH MINH . . V DANH MỤC VIẾT TẮT - AECC Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu - ALĐMP Áp lực động mạch phổi - ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm - APACHE Acute Physiology and Chronic Health Evaluation - ARDS Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp - ASE Hội Siêu Âm Tim Hoa Kỳ - BMI Chỉ số khối cơ thể - CPAP Áp lực đường thở dương liên tục - CRRT Điều trị thay thế thận liên tục - cs cộng sự - DTI Siêu âm Doppler mô - ECCO2R Hệ thống lấy CO2 ngoài cơ thể - ECMO Hệ thống oxy hóa qua màng ngoài cơ thể - iNO Nitric oxide dạng hít - LAap Chiều dài trước-sau của nhĩ trái - NKQ Nội khí quản - PEEP Áp lực dương cuối kỳ thở ra - Pplat Áp suất đường thở bình nguyên - PPV Biến thiên áp lực mạch theo hô hấp - RIMP Chỉ số chức năng co bóp thất phải - RLCNTP Rối loạn chức năng thất phải - RVD1 Đường kính thất phải vùng đáy - RVD2 Đường kính thất phải vùng giữa - RVD3 Đường kính dọc thất phải - RVEDA Diện tích thất phải cuối thì tâm trương - RVEF Phân suất tống máu thất phải trên siêu âm tim 3D . . VI - RVESA Diện tích thất phải cuối thì tâm thu - RVFAC Phân suất thay đổi diện tích thất phải - SAPS Simplified Acute Physiology Score - STP Suy thất phải - TAPSE Vận động vòng van ba lá ra trước trong thì tâm thu - TEE Siêu âm tim qua ngã thực quản - TPC Tâm phế cấp - TTE Siêu âm tim qua thành ngực . . VII DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1. Các giá trị bình thường của kích thước thất phải [26] .................... 16 Bảng 3.2. Giá trị bình thường của các thông số chức năng thất phải [26]. ..... 19 Bảng 5.1. Đặc điểm lâm sàng của dân số nghiên cứu. .................................... 41 Bảng 5.2. Kết quả siêu âm tim của dân số nghiên cứu. .................................. 45 Bảng 5.3. Kết quả điều trị. .............................................................................. 47 Bảng 5.4. Tương quan giữa số lượng thuốc vận mạch được sử dụng tại thời điểm siêu âm tim với tử vong và tình trạng RLCNTP. ................................... 47 Bảng 5.5. So sánh đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị giữa hai nhóm bệnh nhân ARDS có và không có RLCNTP ........................................................... 48 Bảng 5.6. So sánh đặc điểm lâm sàng giữa hai nhóm bệnh nhân ARDS còn sống và tử vong do mọi nguyên nhân. ............................................................ 51 Bảng 5.7. So sánh đặc điểm lâm sàng giữa nhóm bệnh nhân tử vong do ARDS và nhóm bệnh nhân còn sống hoặc tử vong không do ARDS. ....................... 52 Bảng 6.1. So sánh tuổi trung bình với các nghiên cứu khác. .......................... 54 Bảng 6.2. So sánh tỉ lệ giới tính với các nghiên cứu khác. ............................. 55 Bảng 6.3. So sánh các chỉ số khí máu động mạch và các thông số cơ học hô hấp với một số nghiên cứu khác. ........................................................................... 59 Bảng 6.4. Các nghiên cứu gần đây về đánh giá RLCNTP và tỉ lệ tử vong trên các bệnh nhân ARDS. ..................................................................................... 60 . . VIII DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 5.1. Phân bố tuổi của nhóm dân số nghiên cứu. ................................ 39 Biểu đồ 5.2. Phân bố giới tính của nhóm dân số nghiên cứu.......................... 40 Biểu đồ 5.3. Nguyên nhân gây ARDS. ........................................................... 41 Biểu đồ 5.4. Tỉ lệ tử vong do ARDS............................................................... 50 . . 1 1. ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS) được đặc trưng bởi tổn thương tại phổi khởi phát đột ngột, diễn tiến rất nhanh với giảm oxy máu và thâm nhiễm phổi lan toả hai bên [54]. Năm thập kỷ đã trôi qua kể từ lần đầu tiên khái niệm ARDS ra đời [5]. Mặc dù có rất nhiều nghiên cứu đã được thực hiện giúp chúng ta hiểu rõ về cơ chế sinh lý bệnh và đưa ra các biện pháp tối ưu để điều trị ARDS, nhưng hiện nay, tỷ lệ tử vong của ARDS vẫn vào khoảng 40% [35], [54]. Theo định nghĩa Berlin, phân độ mức độ nặng của ARDS dựa vào mức độ giảm oxy máu của bệnh nhân [39]. Qua đó, bệnh nhân bị ARDS càng nặng, tức là càng giảm oxy máu, thì có tỷ lệ tử vong càng cao. Tuy nhiên, liệu giảm oxy máu đơn thuần có phải là yếu tố chính để tiên lượng tử vong trên bệnh nhân mắc ARDS hay không vẫn còn đang được bàn cãi, và nhiều tác giả đã đưa ra giả thuyết về việc giữ oxy máu thấp ở một mức chấp nhận được sẽ đem lại nhiều lợi ích hơn cho bệnh nhân ARDS nặng [3]. Đến gần đây, Panwar và cộng sự (cs) đã chứng minh được rằng các bệnh nhân nặng cần thở máy có thể chịu được mức giảm oxy máu tương đối, và việc cải thiện oxy máu không chắc sẽ đem lại lợi ích sống còn cho bệnh nhân [33]. Trong khi đó, một số nghiên cứu lại cho thấy hơn 70% bệnh nhân ARDS cần được dùng vận mạch [17], [31]. Và rối loạn huyết động trên bệnh nhân ARDS nặng có tương quan chặt chẽ với tử vong [13]. Rối loạn chức năng thất phải (RLCNTP) rất thường gặp trên bệnh nhân ARDS mức độ trung bình đến nặng và được xem là một trong những yếu tố chính ảnh hưởng đến tử vong [13]. Tần suất xuất hiện RLCNTP trên bệnh nhân ARDS dao động từ 22% đến 50% [57]. Các yếu tố góp phần gây ra RLCNTP bao gồm: (i) tình trạng nhiễm trùng, (ii) giảm oxy máu, (iii) tăng CO2 máu, và . . 2 (iv) thông khí xâm lấn với áp suất đẩy (driving pressure) cao [13]. Suy tim phải làm giảm tưới máu phổi, không đảm bảo nhu cầu thông khí của cơ thể, đồng thời không cung cấp đủ tiền tải cho tim trái, dẫn đến giảm cung lượng tim, tụt huyết áp và suy đa cơ quan [16]. Do đó, việc phát hiện sớm RLCNTP và có hướng điều trị bảo vệ thất phải thích hợp hứa hẹn sẽ đem lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS, nhất là các bệnh nhân ARDS trung bình – nặng. Tuy nhiên, hầu hết các nghiên cứu về RLCNTP trên bệnh nhân ARDS vẫn còn một số điểm hạn chế: (i) chưa kết hợp các tiêu chuẩn chẩn đoán RLCNTP khác nhau trên siêu âm tim; (ii) chưa đánh giá được thay đổi của chức năng thất phải theo thời gian và ảnh hưởng của những thay đổi này trên tỉ lệ tử vong; (iii) chưa đánh giá khả năng phục hồi của thất phải; và (iv) chưa đánh giá biến đổi chức năng tâm trương của thất phải. Tại Việt Nam, ARDS vẫn còn rất thường gặp, và tỷ lệ tử vong do ARDS vẫn còn rất cao, dao động từ 39% đến 61% [1], [2]. Tuy nhiên, hiện nay ở nước ta vẫn chưa có nghiên cứu nào đánh giá chức năng thất phải của các bệnh nhân bị ARDS. Vì thế, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này, với mục tiêu khảo sát rối loạn chức năng thất phải trên bệnh nhân ARDS tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh và khoa Hồi sức cấp cứu, bệnh viện Chợ Rẫy. . . 3 2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU Khảo sát rối loạn chức năng thất phải ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp. MỤC TIÊU CỤ THỂ 1. Xác định tần suất rối loạn chức năng thất phải ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp. 2. Tương quan giữa rối loạn chức năng thất phải và tử vong ở các bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp. . . 4 3. TỔNG QUAN Y VĂN 3.1. ĐỊNH NGHĨA 3.1.1. Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) là một hội chứng lâm sàng với biểu hiện khó thở khởi phát đột ngột, diễn tiến rất nhanh với giảm oxy máu và thâm nhiễm phổi lan toả hai bên [54]. ARDS lần đầu tiên được báo cáo bởi Ashbaugh và cs vào năm 1967 [5]. Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp, không đáp ứng với điều trị oxy, giảm độ đàn hồi của phổi, X quang ngực có hình ảnh thâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “hội chứng nguy kịch hô hấp ở người lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome). Năm 1994, Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu (AECC) định nghĩa “hội chứng nguy kịch hô hấp cấp” (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) là suy hô hấp khởi phát nhanh, với thâm nhiễm phổi hai bên trên X quang ngực thẳng, giảm oxy máu được xác định bởi PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có bằng chứng của tăng áp suất nhĩ trái [7]. Trải qua hơn 17 năm thực hành, nhiều câu hỏi đã được đặt ra về tính chính xác trong chẩn đoán ARDS theo định nghĩa của AECC. Do những hạn chế như độ đặc hiệu thấp và phụ thuộc vào thông số cài đặt máy thở, Hội Hồi Sức Tích Cực Châu Âu, kết hợp với Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ và Hội Hồi Sức Tích Cực Hoa Kỳ, đã triệu tập một nhóm chuyên gia quốc tế tại Berlin vào năm 2011 để đưa ra định nghĩa mới về ARDS [39]. Theo định nghĩa mới này, ARDS là một hội chứng bao gồm suy hô hấp khởi phát hoặc diễn tiến nặng hơn trong vòng 1 tuần, không phải do suy tim hay quá tải tuần hoàn, kèm thâm nhiễm lan toả hai bên phổi trên phim X quang ngực thẳng, và giảm oxy máu (nhẹ: 200 mmHg 41 mm và đường kính thất phải vùng giữa > 35 mm trên mặt cắt 4 buồng tập trung vào thất phải (right ventricular-focused 4-chamber view) [26]. STP được định nghĩa là thất phải mất khả năng cung cấp đủ máu qua tuần hoàn phổi ở mức áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) bình thường [16]. Bệnh tâm phế cấp (TPC) được định nghĩa là một bệnh cảnh lâm sàng, trong đó, thất phải đột ngột bị quá tải hậu tải [51]. TPC được xếp là một kiểu RLCNTP. Nguyên nhân thường gặp nhất của TPC là thuyên tắc động mạch phổi lớn và ARDS [51]. Tình trạng tăng gánh hậu tải thất phải đột ngột dẫn đến . . 6 giãn thất phải và RLCNTP (cả tâm thu lẫn tâm trương). Tác giả Jardin và cs đã đưa ra cách xác định TPC dựa vào siêu âm tim, bao gồm hình ảnh rối loạn vận động vách liên thất và tỷ số diện tích thất phải cuối tâm trương/ diện tích thất trái cuối tâm trương > 0,6 (mức độ nặng: > 1) [20]. 3.2. SINH LÝ BỆNH CỦA THẤT PHẢI 3.2.1. Chức năng của thất phải Chức năng của thất phải chỉ mới được khám phá từ nửa cuối thế kỷ 20. Thất phải đóng vai trò rất quan trọng trong việc đưa lượng máu hồi lưu tĩnh mạch từ tuần hoàn hệ thống lên tuần hoàn phổi. Về hình thái, thất phải là một khoang hình lưỡi liềm, tạo nên bởi lớp mô cơ tim mỏng hình tam giác, ôm lấy vách liên thất. Cấu tạo thất phải có ba phần: phần buồng nhận, phần cơ và phần phễu. Thành tự do thất phải được cấu tạo bởi hai lớp cơ: lớp cơ ngang nằm ở ngoài và lớp cơ dọc dày hơn nằm ở trong. Áp lực tâm thu trong thất phải tạo ra chủ yếu bởi sự co của lớp cơ dọc này, kéo mỏm tim di chuyển về phía lá bên của van ba lá. Trên mặt cắt ngang hai buồng thất trong thì tâm thu, thành tự do thất phải sẽ di chuyển vào trong cùng lúc với vách liên thất và ngược hướng với thành tự do của thất trái (Hình 3.1). . . 7 Hình 3.1. Hình minh hoạ những thay đổi về hình thái của thất phải khi co bóp và khi bị quá tải về áp lực. Nguồn:Greyson 2008 [16]. Ở trên: thất phải bình thường có hình lưỡi liềm. Trong thì tâm thu, thất phải bị dát phẳng, tạo ra thay đổi lớn về thể tích nhưng diện tích thành tự do thất phải rất ít thay đổi. Ở dưới: vách liên thất di chuyển khi thất phải bị quá tải áp lực đột ngột làm cho thể tích cuối tâm trương thất phải tăng mà không làm thay đổi diện tích thành tự do thất phải cuối tâm trương, giảm diện tích bề mặt vách liên thất, và giảm thể tích cuối tâm trương thất trái tương ứng. Chú thích: RV – thất phải; LV – thất trái. Sự khác biệt về hình dạng và chức năng của thất phải so với thất trái dẫn đến những đáp ứng khác nhau của hai thất này đối với việc bù dịch. Nhờ hình dạng lưỡi liềm đặc trưng với thành tự do mỏng, thất phải có thể đón nhận lượng lớn máu hồi lưu tĩnh mạch mà không làm tăng đáng kể áp suất cuối tâm trương. . . 8 Kể cả khi tiền tải thất phải tăng thêm do bù dịch, công co bóp của thất phải cũng chỉ tăng nhẹ (Hình 3.2A). Cung lượng tim vẫn được đảm bảo khi tải dịch tăng thêm trong một giới hạn nào đó, cho đến khi thất phải không thể giãn thêm được nữa bởi sự giới hạn của vách liên thất và màng ngoài tim. Nếu tiếp tục tăng áp suất đổ đầy thất phải, sẽ làm dãn quá mức các sợi cơ tim, dẫn đến tăng công co bóp thất phải và giảm cung lượng tim [11]. THẤT TRÁI Công nhát bóp (gm.m% của giá trị đối chiếu) Công nhát bóp (gm.m) THẤT TRÁI THẤT PHẢI THẤT PHẢI Áp suất nhĩ (cmH2O) TIỀN TẢI Áp suất trung bình mạch máu (mmHg) HẬU TẢI Hình 3.2. Thất phải có khả năng tăng một cách dễ dàng áp suất đổ đầy với công tải thấp hơn thất trái (A) nhưng lại không thể duy trì chức năng tâm thu trước một sự tăng đột ngột của hậu tải, thể hiện qua sự giảm nhanh thể tích nhát bóp của thất phải (B). Áp suất đổ đầy nhĩ tăng bằng cách làm tăng thể tích. Hậu tải tăng bằng cách làm co mạch động mạch phổi chính và động mạch chủ. Nguồn: Braunwald 1980 [9]. Hậu tải, được định nghĩa là sức căng tạo ra bởi các sợi cơ nhằm tống máu ra khỏi tâm thất khi co bóp, bị ảnh hưởng bởi áp suất trong buồng thất và kích thước buồng thất [11]. Các đặc điểm cấu tạo riêng biệt của thất phải cho phép nó thích nghi với sự thay đổi lớn của tiền tải nhưng lại rất nhạy cảm với sự thay đổi của hậu tải. Để thích ứng với một sự tăng đột ngột hậu tải của thất phải, thất . . 9 phải sẽ giãn ra nhờ vào chức năng tâm trương (theo định luật Starling). Như minh họa trong Hình 3.2B, thể tích nhát bóp và cung lượng tim phải sẽ giảm đáng kể khi kháng lực mạch máu phổi tăng do làm co thắt động mạch phổi. Thất phải giảm khả năng bơm máu sẽ làm giảm hồi lưu tĩnh mạch phổi của thất trái, và giãn thất phải sẽ gây ra đè ép lên thất trái do sự dịch chuyển của vách liên thất mà màng tim lại không thể giãn ra (Hình 3.1) [16]. Cả hai hiện tượng trên giúp giải thích tương quan giữa những thay đổi của thất trái và bệnh TPC. Những thay đổi này sẽ dẫn đến giảm phân suất tống máu thất trái, và giảm tưới máu mạch vành phải. Khi đó, bệnh TPC trở nên nặng nề hơn do vòng luẩn quẩn của tình trạng thiếu máu cơ tim: thất phải càng giãn, tưới máu cơ tim thất phải càng giảm, càng làm giảm chức năng thất phải nhiều hơn (Hình 3.3). Tưới máu mạch vành phải là điểm cốt lõi của tình trạng RLCNTP, và cũng là trọng điểm của các chiến lược kiểm soát huyết động [41]. . . 10 Hình 3.3. Vòng luẩn quẩn của tình trạng thiếu máu cơ tim thất phải trong bệnh cảnh bệnh TPC. Nguồn: Repessé 2016 [41]. 3.2.2. Ảnh hưởng của thông khí nhân tạo trên chức năng thất phải Trước đây, tổn thương trong bệnh cảnh ARDS chỉ được xem là tổn thương tại các phế nang. Tuy nhiên, vào năm 1977, Zapol và Snider đã ghi nhận tình trạng tăng áp động mạch phổi và tăng kháng lực mạch máu phổi trên 30 bệnh nhân ARDS [56]. Các tác giả này cũng mô tả tình trạng quá tải thất phải tăng lên đáng kể khi tăng kháng lực mạnh máu phổi, qua đó đã giới thiệu vai trò sống còn của tuần hoàn phổi và thất phải trong việc kiểm soát huyết động trên các bệnh nhân ARDS. Cũng trong năm này, chính Zapol đã thực hiện một nghiên cứu khác cho thấy nguyên nhân chính yếu dẫn đến tăng kháng lực mạch máu phổi ở bệnh nhân ARDS là do sự phá hủy không thể phục hồi của các mao mạch phổi liên quan đến thông khí quá mức [55]. Và khi chiến lược thông khí .