Tài liệu Khảo sát đặc điểm rối loạn kali máu trên bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế thận

. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH ----------------- NGUYỄN THỊ ĐÀI TRANG KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN KALI MÁU TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Chuyên ngành: Nội khoa Mã số: 60720140 NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC PGS. TS. BS TRẦN THỊ BÍCH HƯƠNG Thành phố Hồ Chí Minh – Năm 2019 . . LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Chữ ký của học viên BS. Nguyễn Thị Đài Trang . . MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................................1 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU........................................................................................3 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .....................................................................4 1.1. TỔNG QUAN VỀ CHUYỂN HÓA KALI TRONG CƠ THỂ .....................4 1.2. BÀI TIẾT KALI Ở NGƯỜI CÓ CHỨC NĂNG THẬN BÌNH THƯỜNG ..9 1.3. BÀI TIẾT KALI Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN ...........................21 1.4. CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC VỀ RỐI LOẠN KALI MÁU Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN..............................................35 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .......................38 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ ...........................................................................................46 3.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM NGHIÊN CỨU ...........................................................46 3.2. KẾT QUẢ RỐI LOẠN KALI MÁU THEO eGFR .....................................51 3.3. THAY ĐỔI ĐIỆN TÂM ĐỒ Ở BN RỐI LOẠN KALI MÁU ....................54 3.4. THAY ĐỔI CÁC ĐIỆN GIẢI KHÁC TRONG MÁU ................................58 3.5. KẾT QUẢ CÁC XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ KHẢ NĂNG THẢI KALI CỦA THẬN .................................................................................................60 3.6. ĐÁNH GIÁ BÀI TIẾT KALI CỦA THẬN Ở BN RỐI LOẠN KALI MÁU ......................................................................................................................65 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ........................................................................................68 4.1. BÀN VỀ ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHÓM NGHIÊN CỨU............................68 4.2. BÀN VỀ TĂNG KALI MÁU ......................................................................69 4.3. BÀN VỀ HẠ KALI MÁU ...........................................................................76 HẠN CHẾ .................................................................................................................80 CHƯƠNG V: KẾT LUẬN........................................................................................81 KIẾN NGHỊ ..............................................................................................................83 TÀI LIỆU THAM KHẢO .........................................................................................84 Phục lục 1 Phụ lục 2 . . i DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT Tiếng Việt Từ nguyên văn Từ viết tắt bn bệnh nhân BTM Bệnh Thận Mạn HT Huyết Thanh TH Trường Hợp Tiếng Anh Từ nguyên văn tiếng Anh Từ dịch tiếng Việt ACR Albumin Creatinine Ratio Tỷ lệ Albumin Creatinine eGFR Estimated Glomerular Filration Rate Độ lọc cầu thận ước đoán FE Fractional Excretion Phân suất thải JNC Joint Nation Committee Ủy ban quốc gia thấp khớp Từ viết tắt tiếng Anh Hoa Kỳ Kidney Disease Improving Global Hội đồng cải thiện kết quả Outcomes bệnh thận toàn cầu MDRD Modification of Diet in Renal Nghiên cứu thay đổi chế độ study Disease Study ăn trong bệnh thận NYHA New York Heart Association Hiệp hội tim New York RAAS Renin-Angiotensin-Aldosterone Hệ Renin - Angiotensin - System Aldosterone TAL Thick Ascending Limb Cành dày lên quai Henle TTKG TransTubular Kalium Gradient Độ chênh lệch nồng độ kali KDIGO tại ống thận và huyết tương . . DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng Tên bảng Bảng 1.1 Thực phẩm chứa nhiều kali 4 Bảng 1.2 Thực phẩm chứa ít kali 5 Bảng 1.3 Sự phân bố kali trong các cơ quan và các khoang 7 Bảng 1.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn 22 Bảng 1.5 Phân loại bệnh thận mạn theo eGFR và albumine niệu 22 Bảng 1.6 Các nhóm thuốc liên quan đến tăng kali máu 24 Bảng 2.1 Phân độ mức độ rối loạn kali máu 40 Bảng 2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham 41 Bảng 2.3 Đánh giá khả năng thải kali của thận ở bệnh nhân tăng kali 43 Trang máu dựa vào nước tiểu một thời điểm Bảng 2.4 Đánh giá nguyên nhân gây hạ kali ở bệnh nhân hạ kali máu 43 dựa vào nước tiểu một thời điểm Bảng 2.5 Các xét nghiệm và kỹ thuật dùng trong nghiên cứu 44 Bảng 3.1 Các đặc điểm cơ bản của nhóm nghiên cứu 46 Bảng 3.2 Tiền căn bệnh thận mạn và xét nghiệm đánh giá chức năng 47 thận Bảng 3.3 Nguyên nhân nhập viện của nhóm nghiên cứu 48 Bảng 3.4 Các bệnh nội khoa đồng mắc khác 49 Bảng 3.5 Nhiễm trùng lúc nhập viện và vị trí nhiễm trùng 50 Bảng 3.6 Triệu chứng cơ năng có thể liên quan đến rối loạn kali máu 50 Bảng 3.7 Thuốc dùng theo toa đến thời điểm nhập viện 51 Bảng 3.8 Phân độ rối loạn kali theo eGFR tại thời điểm nhập viện 52 Bảng 3.9 Điện tâm đồ của bn tăng kali máu 54 Bảng 3.10 Điện tâm đồ của bn hạ kali máu 57 Bảng 3.11 Kết quả các điện giải khác lúc nhập viện 59 . . Bảng Tên bảng Bảng 3.12 Kết quả đánh giá khả năng bài tiết kali của thận 60 Bảng 3.13 Kết quả các thành phần TTKG 61 Bảng 3.14 Đánh giá tương quan eGFR giữa các biến liên tục ở bn tăng 62 Trang kali Bảng 3.15 Khảo sát tương quan giữa TTKG với kali niệu một thời điểm 63 và tỷ lệ kali/creatinine niệu Bảng 3.16 Đánh giá kết quả đáp ứng thận với tăng thải kali dựa vào tổng 65 hợp các phương pháp Bảng 3.17 Đánh giá kết quả đáp ứng thận với tăng thải kali dựa vào tổng 66 hợp các phương pháp và eGFR Bảng 3.18 Mối tương quan giữa tăng kali máu, thuốc, TTKG và eGFR 66 Bảng 3.19 Đánh giá kết quả đáp ứng thận với giảm thải kali dựa vào 67 tổng hợp các phương pháp Bảng 3.20 Đánh giá kết quả đáp ứng thận với giảm thải kali dựa vào 67 tổng hợp các phương pháp và eGFR Bảng 4.1 Tần số rối loạn kali máu ở các nghiên cứu 69 Bảng 4.2 So sánh tỷ lệ có biến đổi điện tâm đồ theo mức độ tăng kali 72 máu . i. DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Tên biểu đồ Biểu đồ 1.1 So sánh phân suất thải kali ở các giai đoạn bệnh thận mạn Trang 16 trong nghiên cứu Ueda Y Biểu đồ 3.1 Tỉ lệ mức độ rối loạn kali máu theo eGFR tại thời điểm nhập 52 viện Biểu đồ 3.2 Tương quan giữa tăng kali máu và eGFR 53 Biểu đồ 3.3 Tương quan giữa hạ kali máu và eGFR 53 Biểu đồ 3.4 Tỉ lệ thay đổi điện tâm đồ theo mức độ tăng kali máu 54 Biểu đồ 3.5 Tỉ lệ thay đổi điện tâm đồ theo mức độ hạ kali máu 57 Biểu đồ 3.6 Tương quan giữa eGFR và TTKG ở nhóm tăng kali máu 63 Biểu đồ 3.7 Tương quan giữa TTKG và kali niệu 1 thời điểm ở nhóm 64 tăng kali máu Biểu đồ 3.8 Tương quan giữa TTKG và tỷ lệ kali/creatinine niệu ở nhóm 64 tăng kali máu Biểu đồ 4.1 Đường biểu diễn thay đổi nồng độ chất hòa tan theo chức năng thận . 70 . i DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ Danh mục hình Hình Tên hình Hình 1.1 Sự điều hòa dịch chuyển kali nội bào và ngoại bào 8 Hình 1.2 Bài tiết và tái hấp thu kali ở ống thận 11 Hình 1.3 Sự thay đổi điện thế khử cực màng theo mức độ kali 25 Hình 1.4 Điện tâm đồ của bn tăng kali máu 26 Hình 1.5 Điện tâm đồ của bn hạ kali máu 31 Hình 3.1 Hình ảnh ECG tăng kali máu điển hình ở nhóm nghiên cứu 56 Hình 3.2 Hình ảnh ECG hạ kali máu ở nhóm nghiên cứu 58 Trang Danh mục sơ đồ Sơ đồ Tên sơ đồ Sơ đồ 1.1 Sự bài tiết kali ở thận 10 Sơ đồ 1.2 Tiếp cận chẩn đoán tăng kali máu 30 Sơ đồ 1.3 Tiếp cận chẩn đoán hạ kali máu 34 Sơ đồ 2.1 Sơ đồ qui trình thực hiện nghiên cứu 45 Sơ đồ 4.1 Chẩn đoán phân biệt nguyên nhân gây tăng kali máu 80 . Trang . ĐẶT VẤN ĐỀ Rối loạn kali máu là một trong những rối loạn điện giải thường gặp nhất ở bệnh nhân (bn) bệnh thận mạn (BTM) [29]. Ở người bình thường khỏe mạnh, nồng độ kali máu được duy trì ổn định trong giới hạn hẹp 3,5-5,0 mMol/l, và có 90% kali được thải qua nước tiểu và 10% qua phân. Tỷ lệ tăng kali máu gia tăng từ 2% ở bn có eGFR >60ml/phút/1,73m2 da lên đến 42% khi eGFR<20ml/phút/1,73m2 da [40]. Trong một nghiên cứu tại Chăm sóc Sức khỏe Lâm sàng Cleveland (Cleveland Clinic Health Care), trên 42000 bn BTM giai đoạn 3 và 4, Nakhoul và cộng sự (CS) đã ghi nhận hạ kali máu cũng xảy ra ở đối tượng này nhưng thấp hơn so với nhóm tăng kali máu; 3% hạ kali máu (<3,5mMol/L) so với 11% tăng kali máu (>5,0mMol/L). Tử suất gia tăng ở cả 2 nhóm có nồng độ kali máu thấp (<3,5mMol/L và 3,4-4,0mMol/L) và nhóm có nồng độ kali máu cao (5,0-5,4 và >5,5mMol/L) [41] [33]. Triệu chứng lâm sàng của bn tăng kali máu không đặc hiệu, thường gặp là yếu cơ hoặc liệt, bất thường dẫn truyền cơ tim và rối loạn nhịp tim [18]. Trong nghiên cứu quan sát đoàn hệ hồi cứu, bao gồm 188 bn có nồng độ kali máu ≥ 6,5mMol/L, Derfey và CS [19] ghi nhận có 28/188 (15%) ảnh hưởng đến nhịp tim bao gồm: 22 TH nhịp chậm có triệu chứng, 02 TH nhịp nhanh thất, 02 TH hồi sức tim phổi và 04 TH tử vong, và đồng thời tác giả cũng ghi nhận mức độ tăng kali máu tương qua kém với thay đổi điện tâm đồ. Trong nghiên cứu Freeman [23] ghi nhận trong số 168 TH tăng kali máu có lý do nhập viện đa dạng và không đặc hiệu, với nồng độ kali máu >6mMol/L thì có 20% khó thở, 19% có yếu cơ và 8% rối loạn tri giác. Về thay đổi điện tâm đồ thì có 34% có dạng sóng T cao nhọn, và các biến đổi điện tâm đồ khác ít hơn. Bn hạ kali máu thường không triệu chứng, hầu hết các TH xác định dựa vào xét nghiệm máu. Mặc dù người bình thường dung nạp tốt với hạ kali máu nhưng hạ kali máu cũng làm tăng tỷ lệ rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng ở bn bệnh thiếu . . máu cơ tim cục bộ hoặc cơ tim có sẹo do can thiệp phẫu thuật, hạ kali máu nặng (<2,5mMol/L) có thể gây hủy cơ vân, và <2,0mMol/L gây liệt 2 chi dưới và nặng hơn nữa là liệt cơ hô hấp. Việc hỏi bệnh sử kỹ lưỡng và thực hiện cận lâm sàng thích hợp rất cần thiết để tìm nguyên nhân gây rối loạn kali máu. Năm 2012, Eleftheriadis T [21] đã đưa ra lưu đồ giúp tìm nguyên nhân tăng kali máu hướng theo 3 nhóm nguyên nhân chính bao gồm: chế độ ăn nhiều kali, ly giải cơ hoặc u, và thận giảm bài tiết thông qua hỏi tiền sử, bệnh sử và các xét nghiệm tỉ lệ kali niệu/creatinin niệu hoặc TTKG (TransTubular Kalium Gradient - Độ chênh lệch nồng độ kali tại ống thận và huyết tương), định lượng nồng độ aldosteron máu, nồng độ renin máu và các cận lâm sàng để tìm nguyên nhân tăng kali máu. Trong nước, nghiên cứu mô tả cắt ngang Đỗ Gia Tuyển và CS [2] đã trình bày yếu tố ảnh hưởng tăng kali máu chỉ dựa vào hỏi bệnh sử mà không tiến hành xét nghiệm nước tiểu, đã ghi nhận 83/117 (70,9%) không có sử dụng hoặc không rõ có sử dụng yếu tố ảnh đến tăng kali máu hay không và tăng kali máu có liên quan đến (20,5%) thảo dược không rõ nguồn gốc, (13,7%) chế độ ăn giàu kali, và cũng ghi nhận tỷ lệ thay đổi điện tâm đồ: 17,1% nhóm tăng kali máu nhẹ, 47,8% ở nhóm tăng kali máu trung bình và 75% ở nhóm tăng kali máu nặng. Do vậy, chúng tôi thực hiện đề tài “KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN RỐI LOẠN KALI MÁU TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN" nhằm trả lời 2 câu hỏi nghiên cứu về (1) Các trường hợp tăng hoặc hạ kali máu ở bn suy thận mạn có đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng như thế nào và (2) Liệu có thể biết đáp ứng của thận đối với tình trạng tăng hoặc hạ kali máu này dựa vào các xét nghiệm nước tiểu một thời điểm hay không? . . MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1- Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bn suy thận mạn có tăng hoặc hạ kali máu. 2- Đánh giá khả năng thải kali qua thận ở các bệnh nhân suy thận mạn có tăng hoặc hạ kali máu thông qua kali niệu một thời điểm, tỷ lệ kali/creatinine niệu, và TTKG (TransTubular Kalium Gradient, độ chênh nồng độ kali tại ống thận và huyết tương). . . CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. TỔNG QUAN VỀ CHUYỂN HÓA KALI TRONG CƠ THỂ Trong toàn cơ thể có 98% kali trong tế bào, chỉ 2% còn lại ở dịch ngoại bào. Nồng độ kali ở dịch ngoại bào (nồng độ kali máu) bình thường từ 3,5-5,0mMol/L. Trong cơ thể bình thường, 90% tổng lượng kali được thải ra ngoài thông qua thận, và 10% qua phân. Lượng kali mất mỗi ngày qua nước tiểu khá hằng định, ngay cả khi bn không nhập kali, mất khoảng 20-40 mMol/ngày nên một người có chức năng thận bình thường dễ có khả năng hạ kali máu. Do vậy, để duy trì cân bằng nồng độ kali máu ổn định trong 1 giới hạn an toàn hẹp, đòi hỏi thận phải điều chỉnh nhanh chóng và chính xác biến đổi của kali thu nhập. 1.1.1. Kali nhập [29] Kali có mặt ở hầu hết trong thực phẩm, lượng kali khuyến cáo cho người có chức năng thận bình thường mỗi ngày là 120mMol. Đường tiêu hóa là nơi hấp thu kali, và tổng lượng kali hấp thụ còn phụ thuộc vào thành phần trong chế độ ăn [29]. Bảng 1.1 Thực phẩm chứa nhiều kali (>200mg/phần) [5] Loại thực phẩm Đơn vị đo lường Lượng kali (mg) Chuối 1 trái trung bình 425 ½ chén 215 2 trái 260 Kiwi 1 trái trung bình 240 Xoài Trái 325 Đào Trái 275 Cam Trái 240 Nho khô ¼ chén 270 Nước cam vắt 125mL 235 Actiso 100g 370 Lựu 1 trái 400 Dưa lưới Trái sung (khô) . . Đơn vị đo lường Lượng kali (mg) ¼ trái 245 Cải thìa 1/2 chén 316 Bông cải xanh 1/2 chén 230 Củ dền 1/2 chén 655 Bí ngô 1/2 chén 250 Cải bó xôi 1/2 chén 420 Khoai lang Củ trung bình 450 Khoai tây Củ trung bình 290 125mL 275 Củ trung bình 925 125mL 220 Chocolate 100g 502 Nước dừa 250mL 404 85g 470 Chocolate sữa 250mL 420 Sữa toàn phần ít béo 250mL 350-380 Hạt khô: hạnh nhân, đậu phộng, điều 28,35g 200 Hạt hướng dương 28,35g 240 Sữa đậu nành 250mL 300 Loại thực phẩm Bơ Nước ép cà chua Khoai từ Bí ngồi đã nấu Khoai tây chiên Ghi chú: 1 chén=250ml Bảng 1.2 Thực phẩm chứa ít kali(<200mg/phần)[5] Đơn vị đo lường Lượng kali (mg) 1 trái 150 Nước táo 125mL 150 Mâm xôi ½ chén 115 Trái cây đóng hộp ½ chén 97 Việt quất ½ chén 60 Loại thực phẩm Táo . . Đơn vị đo lường Lượng kali (mg) Cherry 10 trái 150 Nho chùm ½ chén 155 Nước nho 125mL 170 1 trái 80 Quýt hồng ½ chén 99 Nước ép đào 125mL 35 Đào còn vỏ 1 trái 185 Lê đóng hộp ½ chén 120 1 trái 193 125mL 165 Mận 1 trái 105 Dâu ½ chén 125 Quýt 1 trái 140 Dưa hấu ½ chén 85 Măng tây ½ chén 155 Bắp cải ½ chén 150 Carrot ½ chén 180 Bông cải trắng ½ chén 155 Cần tây ½ chén 155 Bắp ½ chén 195 Dưa leo ½ chén 80 Cà tím ½ chén 60 Đậu xanh ½ chén 90 Xà lách diếp 1 chén 100 Đậu bắp ½ chén 110 Hành tây ½ chén 120 Loại thực phẩm Chanh Lê thô Nước ép dứa Ghi chú: 1 chén =250ml 1.1.2. Điều hòa phân bố kali nội bào [29] . . Sau khi hấp thu từ đường tiêu hóa, kali được phân bố nhanh chóng vào dịch ngoại bào và khoang nội bào nhằm giới hạn sự thay đổi nồng độ kali máu. Khi bn bị mất kali, kali được chuyển dịch ngược lại từ nội bào ra ngoại bào. Không giống như các ion khác trong dịch ngoại bào, phần lớn kali hiện hữu ở nội bào; nồng độ kali nội bào khoảng 140-150mMol/L. Tổng kali trong nội bào 3000 đến 3500mMol ở người trưởng thành, và 70% trong cơ, còn lại trong xương, hồng cầu, gan và da. Chỉ có 1% đến 2% kali của toàn cơ thể hiện diện trong dịch ngoại bào. Bảng 1.3 Sự phân bố kali trong các cơ quan và các khoang Cơ quan/dịch Tổng lượng kali Các khoang cơ thể Nồng độ kali Cơ 2650 mMol Dịch nội bào 140-150mMol/L Gan 250 mMol Dịch ngoại bào 3,5-5,0mMol/L Dịch kẽ 35 mMol Hồng cầu 350mMol Huyết tương 15mMol Bơm ion Na+- K+-ATPase là tác nhân chính giúp phân bố kali không đối xứng này; bơm này vận chuyển 2 ion kali vào trong tế bào để đổi lấy 3 ion natri ra ngoài tế bào, dẫn đến nồng độ kali nội bào cao, và natri nội bào thấp. Tỷ lệ kali nội và ngoại bào quyết định phần lớn điện thế nghỉ của màng tế bào và hoạt động điện âm ở nội bào. Sự duy trì bình thường tỉ lệ này và điện thế màng là thiết yếu cho dẫn truyền thần kinh và hoạt động co cơ bình thường. Trong một vài điều kiện như bất thường cân bằng kiềm toan, hormone, áp lực thẩm thấu máu và vận động thì sự phân bố kali giữa nội và ngoại bào thay đổi, và gây ra sự chuyển dịch kali qua màng tế bào. Do kali ngoại bào thấp hơn so với kali nội bào nên một sự di chuyển ít kali vào hoặc ra khỏi tế bào điều có thể gây thay đổi đáng kể nồng độ kali ngoại bào. Kali nội bào có vai trò quan trọng cân bằng nội mô kali. Do 98% tổng kali trong cơ thể nằm trong tế bào nên chúng có thể dịch chuyển ra ngoài bào trong hạ . . kali máu và ngược lại trong tăng kali. Vì thế, sự tái phân bố kali giữa nội và ngoại bào là cách đầu tiên để nhanh chóng điều chỉnh thay đổi nồng độ kali máu.  Insulin kích thích sự dịch chuyển kali vào tế bào Một trong những yếu tố quan trọng giúp đưa kali vào trong tế bào sau bữa ăn là insulin. Sau khi ăn vào nồng độ glucose tăng lên sẽ kích thích tiết ra insulin ở tế bào beta tuyến tụy giúp đồng vận chuyển kali và glucose vào nội bào. Vì thế trong TH đái tháo đường do thiếu hụt insulin sẽ gây ra tăng kali trong máu. Sự chuyển dịch kali tế bào Huyết tương/khoang ngoại bào Giảm K+ huyết thanh Tế bào Tăng lên bởi: - Kích thích beta giao cảm - Kích thích alpha giao cảm - Kiềm hóa Tăng K+ huyết thanh Tăng lên bởi: - Toan hóa - Tăng đường huyết - Úc chế thụ thể beta giao cảm - Ức chế thụ thể alpha giao cảm - Tăng áp lực thẩm thấu - Vận động Hình 1.1 Sự điều hòa dịch chuyển kali nội bào và ngoại bào[29] . .  Aldosterone làm tăng dịch chuyển kali vào tế bào Tăng tiết aldosterone làm tăng dịch chuyển kali vào tế bào. Ngược lại, những bn bị giảm aldosterone như trong bệnh Addison lâm sàng thường có tăng kali máu do sự tích tụ kali trong khoang ngoại bào và do tái hấp thu kali của thận.  Kích thích beta-adrenergic làm đưa kali vào trong tế bào Sự tiết catecholamin gia tăng, đặc biệt là adrenaline làm di chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào gây hạ kali máu.  Bất thường kiềm toan gây ra thay đổi phân bố kali nội và ngoại bào Toan chuyển hóa làm tăng nồng độ kali ngoại bào, ngược lại kiềm chuyển hóa làm giảm nồng độ kali dịch ngoại bào. Khi ion H+ ngoại bào tăng sẽ giảm hoạt động của bơm Na+-K+ATPase nên làm giảm thu nhập kali của tế bào và tăng nồng độ kali ngoại bào.  Ly giải tế bào làm tăng kali Khi tế bào bị phá hủy (như hủy cơ, khối u hoặc ly giải hồng cầu), một lượng lớn kali trong tế bào sẽ phóng thích vào ra ngoài tế bào và gây tăng kali máu. Việc tập luyện mạnh gây hủy cơ vân làm kali máu tăng nhẹ, nhưng có thể gây tăng kali máu nguy hiểm nếu có kết hợp sử dụng ức chế beta, thiếu insulin ở bn đái tháo đường. Hiếm trường hợp tăng kali máu sau tập luyện có thể nghiêm trọng đến nỗi đột tử do rối loạn nhịp.  Sự tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào gây ra tái phân bố kali từ nội bào ra ngoại bào Áp lực thẩm thấu huyết tương cao làm nước di chuyển từ nội bào ra ngoại bào làm tế bào mất nước làm tăng nồng độ kali nội bào, vì thế khuếch tán kali từ trong ra ngoài tế bào. Ở bn đái tháo đường, glucose máu cao sẽ tăng áp lực thẩm thấu máu nên gây tăng phân phối kali ra ngoài tế bào theo cơ chế này. 1.2. BÀI TIẾT KALI Ở NGƯỜI CÓ CHỨC NĂNG THẬN BÌNH THƯỜNG Bài tiết kali được thực hiện thông qua 3 bước tại thận là lượng kali lọc qua cầu thận (GFR nhân với nồng độ kali trong huyết tương), tỷ lệ thuận kali được ống thận tái hấp thu và tỷ lệ nghịch kali được bài tiết tại ống thận. . 0. Bình thường kali được lọc khoảng 756mMol/ngày, (GFR 180L/ngày; K+ 4,2mMol/L) tỷ lệ này thường hằng định nhờ cơ chế tự điều hòa chuẩn xác với nồng độ kali máu. Tuy nhiên, sự giảm GFR nghiêm trọng ở bn bệnh thận, dẫn đến tích tụ và làm tăng kali. Khoảng 65% kali sau lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần và 25-30% còn lại được tái hấp thu ở quai Henle, đặc biệt ở đoạn dày cành lên. Kali được đồng vận chuyển cùng natri và chlor ở cả ống lượn gần và quai Henle. Những sự thay đổi trong việc tái hấp thu kali trong những đoạn này đều có thể ảnh hưởng sự tiết kali. Sơ đồ 1.1 Sự bài tiết kali ở thận [29] . 1. Những thay đổi trong bài tiết kali do thay đổi bài tiết kali ở ống xa và ống góp. Bởi vì những đoạn ống này, kali có thể được tái hấp thu hoặc lúc khác được bài tiết, phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể. Nếu lượng kali nhập bình thường 100mMol/ngày, thì thận phải bài tiết khoảng 92mMol/ngày, và khoảng 8mMol mất qua phân. Khoảng 1/3 (31mMol/ngày) của số này được tiết vào trong ống xa và ống góp. Khi lượng kali thu vào giảm dưới mức bình thường, tỷ lệ tiết kali ở ống xa và ống góp giảm nên giảm kali trong nước tiểu, và nếu lượng kali ăn vào giảm nhiều hơn nữa thì có một mạng lưới tái hấp thu kali ở ống thận xa và bài tiết kali có thể giảm 1% kali trong dịch lọc (ít hơn 10mMol). Với lượng kali thu vào thấp hơn mức độ này, có thể đưa đến hạ kali. 1.2.1. Sự bài tiết kali ở tế bào chính của đoạn cuối ống lượn xa và ống góp vỏ  Tế bào chính của ống lượn xa và ống góp vùng vỏ thận Cấu trúc tế bào vùng ống lượn xa và ống góp: Những tế bào này ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp vỏ mà tiết kali được gọi là tế bào chính và được cấu thành khoảng 90% của tế bào biểu mô ở những vùng này. Cành dày lên Lòng ống Máu Na+,K+-ATPase NKCC2 Na+ 2 ClK+ 3 Na+ 2 K+ Kênh Cl Cl K+ ROMK - K+ Kênh K . Hình 1.2-A: Ở cành dày lên của quai Henle, phần lớn kali được tái hấp thu bằng cách đồng vận chuyển Na+-K+-Cl(NKCC2) lập lại ở màng đỉnh tế bào qua kênh kali tủy ngoài của thận (ROMK) 2. Tế bào chính ống góp: Bài tiết K+ Lòng ống Hình 1.2B: Trong tế bào chính của ống góp vỏ, sự bài tiết kali bào gồm Máu chức năng tích hợp của Na+-K+-ATPase ở màng Kênh Na+ (EnaC) Na+,K+-ATPase + 3 Na Na+ đáy bên, kênh Na+ ở đỉnh (ENaC) và kênh K+ ở 2 K+ đỉnh. Aldosterone kích thích quá trình này thông K+ Kênh K+ Kênh K K+ qua tương tác với thụ thể MR Aldosterone minirenalocorticoid, dẫn đến tăng biểu hiện và hoạt động của từng quá trình. Tế bào kẽ ống góp: Tái hấp thu K+ Máu Lòng ống Kênh Na+ (EnaC) Na+,K+-ATPase 3 Na+ K+ 2 K+ H+ Kênh đối vận chuyển K+ Kênh K Hình 1.2 Bài tiết và tái hấp thu kali ở ống thận [29] . Hình 1.2C: Tế bào kẽ ống góp có thể tái hấp thu K+ thông hoạt động của H+K+ATPase ở đỉnh.