Tài liệu Đánh giá hiệu quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu ahmed trên mắt glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH ----------------- NGUYỄN THỊ THU TÂM ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHẪU THUẬT ĐẶT VAN DẪN LƯU AHMED TRÊN MẮT GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH CHUYÊN NGÀNH: NHÃN KHOA MÃ SỐ: CK 62 72 56 01 LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II NGƯỜI HƯỚNG DẪN: PGS.TS. LÊ MINH TUẤN BSCKII. NGÔ THANH TÙNG THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020 i LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác. Ký tên Nguyễn Thị Thu Tâm ii MỤC LỤC Trang LỜI CAM ĐOAN.........................................................................................................i DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT.........................................................................iv DANH MỤC THUẬT NGỮ ANH VIỆT ...................................................................v DANH MỤC CÁC BẢNG VÀ BIỂU ĐỒ...........................................................vi-viii DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ........................................................................ix ĐẶT VẤN ĐỀ.............................................................................................................1 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU......................................................................................3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................... 4 1.1 PHẪU THUẬT CẮT DỊCH KÍNH QUA PARS PLANA 1.2 GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH ........................................... 8 1.3 PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT ĐẶT THIẾT BỊ DẪN LƯU TIỀN 4 PHÒNG ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH 1.4 23 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU ĐẶT VAN DẪN LƯU ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH 32 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................35 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35 36 CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .............................................................56 3.1 ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 3.2 KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 3.3 CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 56 62 76 CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN ......................................................................................81 iii 4.1 ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 4.2 KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 4.3 CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT ............. 114 KẾT LUẬN KIẾN NGHỊ TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 1 PHỤ LỤC 2 81 91 iv DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT ĐNT Đếm ngón tay HP Hậu phẫu NA Nhãn áp TIẾNG ANH DDLS Disc Damage Likelihood Scale LASER Light Amplification By Stimulated Emission Of Radiation PHACO Phacoemulsification SO Silicone Oil v DANH MỤC THUẬT NGỮ ANH VIỆT Ahmed glaucoma valve Van dẫn lưu Ahmed Aphakia Không có thủy tinh thể Corneal decompensation Mất bù giác mạc C/D Tỉ lệ lõm đĩa Disc Damage Likelihood Scale Thang đo tổn thương đĩa thị Encapsulated bleb Bao hóa bọng Glaucoma drainage device Thiết bị dẫn lưu điều trị glôcôm Hypertensive phase Pha tăng nhãn áp Hypotony Nhãn áp thấp Intraocular gas injection Bơm gas nội nhãn Intraocular pressure Nhãn áp Intraocular silicone oil injection Bơm dầu silicone nội nhãn Pars plana vitrectomy Cắt dịch kính qua pars plana Scleral patch graft Mảnh ghép củng mạc Secondary glaucoma Glôcôm thứ phát Shunt Ống thông Trabeculectomy Cắt bè củng mạc Tube exposure Lộ ống dẫn lưu Tube-corneal/ iris touch Ống dẫn lưu chạm giác mạc/ mống mắt vi DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng Trang Bảng 1.1: Cơ chế glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính có bơm gas nội nhãn .............12 Bảng 1.2: Các chú ý khi có gas nội nhãn . ................................................................12 Bảng 1.3: Cơ chế glôcôm thứ phát trên có bơm dầu silicone nội nhãn ....................13 Bảng 1.4: So sánh thiết bị dẫn lưu có van và không van kháng lực .........................26 Bảng 1.5: Chỉ định đặt thiết bị dẫn lưu trong điều trị glôcôm .................................28 Bảng 1.6: Các biến chứng có thể gặp sau đặt van dẫn lưu tiền phòng .....................31 Bảng 2.1: Mức độ tổn thương gai thị theo DDLS.....................................................43 Bảng 3.1: Các đặc điểm liên quan đến tình trạng glôcôm thứ phát ..........................59 Bảng 3.2: Đặc điểm 2 nhóm có và không có dầu silicone . ......................................61 Bảng 3.3: Kết quả nhãn áp tại các mốc thời điểm sau phẫu thuật đặt van................62 Bảng 3.4: Bảng so sánh thị lực tại lần khám cuối và thị lực nhập viện . ..................65 Bảng 3.5: Mức độ cải thiện thị lực trước và sau mổ . ...............................................66 Bảng 3.6: Số nhóm thuốc hạ nhãn áp trung bình được sử dụng ...............................67 Bảng 3.7: Khuynh hướng sử dụng thuốc hạ nhãn áp . ..............................................68 Bảng 3.8: Các biến chứng chung gặp trong nghiên cứu ..........................................70 Bảng 3.9: Biến chứng van của phẫu thuật.................................................................71 Bảng 3.10: Mức độ thành công của nghiên cứu........................................................73 Bảng 3.11: Nguyên nhân thất bại của nghiên cứu ....................................................75 Bảng 3.12: Liên quan của pha tăng nhãn áp với kết quả phẫu thuật ........................76 Bảng 3.13: Liên quan giữa biến chứng chung với kết quả phẫu thuật......................76 Bảng 3.14: Bảng đánh giá biến chứng van với kết quả phẫu thuật ...........................77 Bảng 3.15: Ảnh hưởng của từng biến chứng van lên kết quả phẫu thuật . ...............77 Bảng 3.16: Ảnh hưởng của các yếu tố khác lên kết quả phẫu thuật . .......................78 Bảng 3.17: Bảng phân tích hồi quy đa biến . ............................................................80 Bảng 4.1: Độ tuổi trung bình của các nghiên cứu .....................................................81 Bảng 4.2: Phân bố giới tính trong các nghiên cứu . ..................................................82 vii Bảng 4.3: Nguyên nhân cần cắt dịch kính qua các nghiên cứu ................................83 Bảng 4.4: Bảng tần suất về tình trạng thủy tinh thể . ................................................85 Bảng 4.5: Thời gian trung bình từ lúc cắt dịch kính đến lúc đặt van . ......................86 Bảng 4.6: Số thuốc hạ nhãn áp trước mổ trung bình ................................................88 Bảng 4.7: Nhãn áp tối đa trước phẫu thuật ở các nghiên cứu . .................................89 Bảng 4.8: Thị lực nhập viện trong các nghiên cứu ..................................................90 Bảng 4.9: Đánh giá khả năng hạ nhãn áp qua các nghiên cứu ..................................92 Bảng 4.10: Đối chiếu thị lực qua các nghiên cứu ....................................................93 Bảng 4.11: Sự thay đổi thị lực sau mổ qua các nghiên cứu . ....................................94 Bảng 4.12: Đối chiếu số nhóm thuốc hạ nhãn áp sử dụng qua các nghiên cứu . ......95 Bảng 4.13: Tỉ lệ biến chứng chung sau phẫu thuật qua các nghiên cứu . .................97 Bảng 4.14: Biến chứng hạ nhãn áp sớm thoáng qua của các nghiên cứu . ...............98 Bảng 4.15: Biến chứng bao hóa bọng cần phải phẫu thuật . ...................................101 Bảng 4.16: Tỉ lệ pha tăng nhãn áp qua các nghiên cứu . ...........................................102 Bảng 4.17: Tỉ lệ thành công của các nghiên cứu ....................................................108 Bảng 4.18: Tỉ lệ thành công tích lũy qua các nghiên cứu . .....................................110 Bảng 4.19: Các tỉ lệ thất bại các nghiên cứu ...........................................................113 viii DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Trang Biểu đồ 3.1: Phân bố tuổi bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu . ................................56 Biểu đồ 3.2: Phân bố giới tính trong nhóm nghiên cứu ...........................................57 Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ các nguyên nhân bệnh nền cần cắt dịch kính . .............................57 Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ các mắt có và không có bơm dầu silicone trước đó . ...................58 Biểu đồ 3.5: Tình trạng thủy tinh thể các mắt trước khi đặt van Ahmed .................59 Biểu đồ 3.6: Phân loại giai đoạn glôcôm theo tổn thương gai thị DDLS .................60 Biểu đồ 3.7: Phân loại thị lực theo Tổ chức Y tế thế giới .........................................60 Biểu đồ 3.8: Đánh giá sự phân tán nhãn áp trước và sau phẫu thuật ........................63 Biểu đồ 3.9: Tần suất xuất hiện pha tăng nhãn áp theo thời gian .............................64 Biểu đồ 3.10: So sánh thị lực lúc nhập viện và lần khám cuối . ...............................66 Biểu đồ 3.11: Số nhóm thuốc hạ nhãn áp trung bình trong 2 nhóm .........................68 Biểu đồ 3.12: Tỉ lệ thành công tích lũy của phẫu thuật theo thời gian .....................74 Biểu đồ 3.13: So sánh tỉ lệ thành công tích lũy của 2 nhóm ....................................75 ix DANH MỤC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ Hình Trang Hình 1.1: Minh họa các cách thức cắt dịch kính qua pars plana.................................5 Hình 1.2: Các giai đoạn và động học của gas nội nhãn ..............................................6 Hình 1.3: Minh họa cơ chế glôcôm do tăng pO2 sau cắt dịch kính ..........................10 Hình 1.4: Cơ chế gây glôcôm thứ phát sau bơm dầu silicone ..................................15 Hình 1.5: Tổn thương gai thị do dầu silicone ...........................................................16 Hình 1.6: Vị trí cắt mống mắt chu biên dự phòng ....................................................21 Hình 1.7: Van dẫn lưu Ahmed .................................................................................27 Hình 1.8: Vị trí đặt ống dẫn lưu và củng mạc che phủ ống ......................................30 Hình 2.1: Các bước phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed ..........................................39 Hình 2.2: Vị trí đặt van Ahmed .................................................................................40 Hình 2.3: Bọng van và mảnh ghép củng mạc ...........................................................40 Hình 2.4: Dầu silicone tại góc tiền phòng .................................................................42 Hình 2.5: Hở vết mổ và lộ củng mạc ........................................................................50 Hình 2.6: Lộ ống dẫn lưu ..........................................................................................51 Hình 2.7: Bao hóa bọng kết mạc sau đặt van Ahmed ..............................................51 Hình 2.8: Phù giác mạc do mất bù nội mô khu trú ...................................................51 Hình 2.9: Xuất huyết tiền phòng với cục máu đông tắc nghẽn ống dẫn lưu.............52 Hình 2.10: Ống dẫn lưu áp sát và chạm giác mạc.....................................................52 Hình 2.11: Nghẽn ống dẫn lưu bởi dầu silicone .......................................................52 Hình 2.12: Lộ thân van Ahmed .................................................................................53 Hình 2.13: Nhiễm trùng mảnh ghép sau đặt van Ahmed ..........................................53 Hình 2.14: Viêm mủ nội nhãn sau đặt van Ahmed . .................................................53 Sơ đồ Trang Sơ đồ 2.1: Sơ đồ các bước tiến hành nghiên cứu. .....................................................37 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Đầu thập niên 1970, phương pháp điều trị bệnh lý dịch kính – võng mạc tiến bộ một cách ngoạn mục nhờ sự ra đời của phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana có chu trình khép kín bởi tác giả Machemer [83]. Với sự phát triển của các kỹ thuật song hành khác, như laser quang đông võng mạc nội nhãn, cắt thủy tinh thể, bơm gas và dầu silicon nội nhãn, đây là một trong các phẫu thuật được sử dụng rộng rãi nhất trong ngành nhãn khoa nói chung và các bệnh dịch kính – võng mạc nói riêng [71], [119]. Như ta đã biết, không can thiệp nội nhãn nào là an toàn tuyệt đối. Phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana cũng có những biến chứng sau mổ, thường gặp là đục thủy tinh thể, bong võng mạc, xuất huyết võng mạc, tân mạch mống và tăng nhãn áp [36], [55]. Tăng nhãn áp thứ phát là biến chứng thường gặp của phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana, có tỉ lệ được báo cáo thay đổi từ 20-60% các trường hợp [33], [119]. Nguyên nhân chủ yếu do phương pháp phẫu thuật đã lấy đi khối dịch kính và sử dụng các chất độn sử dụng nội nhãn kèm theo [36]. Cơ chế bệnh sinh của biến chứng này khá phức tạp. Người ta cho rằng cả bất thường góc mở hay góc đóng thứ phát đều góp phần gây tăng nhãn áp và dẫn đến glôcôm [46]. Biến chứng này có thể chỉ thoáng qua và đáp ứng với thuốc điều trị nội khoa. Tuy vậy, có những nghiên cứu cho thấy tỉ lệ thành công với thuốc hạ nhãn áp chỉ khoảng 30% [129]. Đối với các trường hợp không đáp ứng, ta cần cân nhắc can thiệp phẫu thuật điều trị glôcôm như cắt bè củng mạc hay đặt thiết bị dẫn lưu [40]. Cắt bè củng mạc điều trị glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính là một trong các phẫu thuật có tỉ lệ thành công thấp nhất khi so sánh với glôcôm do các nguyên nhân khác [55]. Tỉ lệ thành công sau 1 năm của phương pháp này được ghi nhận từ 4060% tùy nghiên cứu [19], [35], [111]. Thay đổi của nhãn cầu sau cắt dịch kính như sẹo dính ở kết mạc gây khó khăn cho phẫu thuật và bọng dẫn lưu kém hiệu quả. Cũng như tình trạng thiếu máu nội nhãn do các bệnh lý võng mạc và chất độn nội nhãn trước đó, có thể ảnh hưởng xấu đến kết quả của phương pháp này [33], [95]. 2 Nhiều nghiên cứu cho rằng việc đặt thiết bị dẫn lưu thủy dịch có khả năng điều chỉnh nhãn áp tốt hơn trong các trường hợp nguy cơ thất bại cao đối với cắt bè củng mạc như sau cắt dịch kính [58], [95]. Y văn đã ghi nhận tỉ lệ cần can thiệp đặt thiết bị dẫn lưu tiền phòng do glôcôm thứ phát sau phẫu thuật dịch kính – võng mạc khoảng 1:1000 bệnh nhân/ năm [45]. Các thiết bị dẫn lưu tỏ ra có ưu điểm hơn phẫu thuật cắt bè củng mạc truyền thống [17], [46], [55], [62]. Một số loại thiết bị dẫn lưu được sử dụng để điều trị tình trạng glôcôm thứ phát này như đĩa Baerveldt và van Ahmed [55]. Trong đó, van Ahmed tiền phòng được đánh giá là một loại thiết bị phổ biến, dễ thao tác, có vùng lọc thủy dịch rộng và hạn chế tình trạng nhãn áp thấp do cơ chế chỉ hoạt động khi nhãn áp hơn 8 mmHg [13], [23]. Tỉ lệ thành công cao và biến chứng thấp của van Ahmed trên các mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính đã được ghi nhận ở nhiều nghiên cứu, với gần 84% thành công trong 6 tháng đầu và 76-78% trong 1 năm [27], [55]. Hơn thế, đã có nghiên cứu báo cáo thành công đạt được của phương pháp này là 80,1% sau thời gian theo dõi dài hạn là 43,6 tháng [62]. Tại Việt Nam, đã có các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của van Ahmed trên người lớn và trẻ em có mắt glôcôm kháng trị và đạt được kết quả khả quan [2], [3]. Như vậy, có thật sự van dẫn lưu Ahmed có khả năng điều chỉnh nhãn áp tốt trên các mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính? Từ vấn đề trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed trên mắt glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính” để trả lời câu hỏi này. 3 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU MỤC TIÊU TỔNG QUÁT Đánh giá hiệu quả và tính an toàn của phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed trên mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính. MỤC TIÊU CỤ THỂ 1. Xác định mức độ hạ nhãn áp và biến chứng của phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed trên mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính. 2. Phân tích các yếu tố liên quan ảnh hưởng đến hiệu quả của phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed trên mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính. 4 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 PHẪU THUẬT CẮT DỊCH KÍNH QUA PARS PLANA 1.1.1 Sơ lược về cắt dịch kính Dịch kính là một cấu trúc duy nhất dạng khối, hình cầu, trong suốt nằm ở phần sau nhãn cầu, được bao bọc xung quanh bởi võng mạc, pars plana và thủy tinh thể. Những bệnh lý của dịch kính và võng mạc do thoái hóa hay mắc phải có thể làm tổn hại thị lực nặng nề. Từ đó, phẫu thuật dịch kính – võng mạc ra đời, nổi bật nhất là phẫu thuật cắt dịch kính, giúp giải quyết nguyên nhân, đem lại thị lực lần nữa cho bệnh nhân [20]. Năm 1962, David Kasner [86], nhà nghiên cứu – bác sĩ người Mỹ, đã chứng minh bằng thực nghiệm và cho thấy nhãn cầu có thể dung nạp được tình trạng cắt bỏ toàn bộ dịch kính. Phát hiện của ông có giá trị vô cùng to lớn và đặt nền mống cho phẫu thuật dịch kính – võng mạc sau này. Gần một thập kỷ sau đó, năm 1971, tác giả Machemer [83] lần đầu tiên báo cáo chu trình cắt dịch kính khép kín được thực hiện qua pars plana. Tuy vậy, thiết bị phẫu thuật lúc này còn thô sơ và đơn giản. Từ đây, hàng loạt các cải tiến về hệ thống quang học, dụng cụ phẫu thuật, các chất hỗ trợ giúp phẫu thuật viên quan sát, phân biệt mô tốt hơn và các chất độn thay thế dịch kính đã lấy được ra đời [20], [86]. Ngày nay, cắt dịch kính qua pars plana, hay gọi ngắn gọn là cắt dịch kính là một phẫu thuật thường được tiến hành nhằm điều trị các bệnh lý của dịch kính – võng mạc, đặc trưng bởi việc lấy đi phần dịch kính đục (ví dụ như do xuất huyết), loại bỏ các co kéo võng mạc – dịch kính, khôi phục lại mối tương quan về giải phẫu của võng mạc và biểu mô sắc tố cũng như tiếp cận được khoang dưới võng mạc. Phẫu thuật này hiện tại bao gồm một chu trình khép kín với 3-4 đường vào cách rìa giải phẫu của giác mạc 3-4 mm. Các đường vào cơ bản bao gồm: một đường nước vào khoang dịch kính nhằm duy trì ổn định áp lực nội nhãn, hai đường còn lại nhằm tiếp cận 5 khoang dịch kính, bao gồm một đường chiếu sáng và đường còn lại nhằm đưa dụng cụ vào để thao tác hoặc lấy đi mô nội nhãn, dịch hoặc dị vật... [20]. Hình 1.1: Minh họa các cách thức cắt dịch kính qua pars plana, với đường nước, đầu cắt và đầu đèn. “Nguồn: Brod R.D., 2009” [18]. Cho đến nay, các chỉ định của cắt dịch kính được trải rộng trong các nhóm bệnh liên quan đến hoàng điểm (màng trước võng mạc, co kéo dịch kính – hoàng điểm, lỗ hoàng điểm...), võng mạc tiểu đường tăng sinh có biến chứng, biến chứng tại dịch kính – võng mạc sau phẫu thuật của bán phần trước (sót nhân, cortex thủy tinh thể, thủy tinh thể/ kính nội nhãn rơi dịch kính...), chấn thương nhãn cầu (dị vật nội nhãn, xuất huyết dịch kính...), bong võng mạc ngoại khoa và giúp chẩn đoán hoặc xác định chẩn đoán trong các trường hợp viêm mủ nội nhãn hay u tân sinh... [20], [68]. 1.1.2 Các chất độn nội nhãn được sử dụng trong cắt dịch kính 1.1.2.1 Gas nội nhãn Chất thay thế dịch kính đã được sử dụng trong phẫu thuật từ rất sớm, từ những năm 1911 khi tác giả Ohm lần đầu tiên bơm không khí vào khoang dịch kính để điều trị bong võng mạc. Về sau, khi phẫu thuật cắt dịch kính ra đời và phát triển, gas nội nhãn cũng được áp dụng rộng rãi và góp phần làm thành công thêm cho phẫu thuật 6 này. Cùng với dầu silicone, gas là một trong các chất độn nội nhãn được dùng thường xuyên nhất trong phẫu thuật dịch kính – võng mạc [115]. Sức căng bề mặt lớn giữa gas và dịch tạo điều kiện cho việc lành các vết rách võng mạc, biểu mô sắc tố hấp thụ dịch còn sót lại dưới võng mạc, giúp võng mạc áp. Do tỷ trọng của gas thấp hơn nước, các bóng gas nội nhãn có lực nổi (byoyancy) giúp ép võng mạc áp vào biểu mô sắc tố. Tác động của lực nổi này lớn nhất tại đỉnh của bóng gas. Khi có tư thế đầu thích hợp, lực nổi có thể tác động trực tiếp đến lỗ rách võng mạc, cho đến khi hắc – võng mạc dính lại và tạo sẹo dưới hiệu quả của laser quang đông nội soi hay hay áp lạnh củng mạc [68]. Bốn loại gas nội nhãn thường được sử dụng trong phẫu thuật dịch kính – võng mạc gồm: không khí, sulfur hexafluoride (SF6), Perfluoroethane (C2F6) và Perfluoropropane (C3F8). Các chất này đều không mùi, không màu và có tính trơ khi bơm vào nội nhãn. Trong nhãn cầu, ngoại trừ không khí, các loại gas khác đều giãn nở [115]. Hình 1.2: Các giai đoạn và động học của gas nội nhãn. “Nguồn: Saxena S., 2012” [115]. Có 3 giai đoạn lần lượt xuất hiện sau khi gas được bơm vào nội nhãn: giãn nở, cân bằng và hòa tan. Gas giãn nở do sự hấp thụ khí nitơ, oxy và carbonic từ dịch của mô lân cận. Tốc độ giãn nở nhanh nhất là trong vòng 6-8 giờ đầu. Giai đoạn cân bằng xuất hiện khi áp suất riêng phần của 2 khối dịch và khí cân bằng nhau do cân bằng về 7 nồng độ nitơ. Cuối cùng, trong giai đoạn hòa tan, gas được hấp thụ vào tuần hoàn [115]. 1.1.2.2 Dầu silicone Dầu silicone cũng được dùng làm chất độn nội nhãn trong điều trị bong võng mạc. Một chỉ định khác hiếm gặp hơn là bơm vào mắt nhãn áp thấp mạn tính để duy trì nhãn áp tối thiểu cho chức năng thị giác [44]. So với gas, dầu silicone có nhiều ưu điểm hơn. Nhóm chất này không bị hấp thu nên thể tích bơm nội nhãn luôn cố định. Điều này giúp cho chúng có vai trò là một chất độn có hiệu quả trong thời gian dài, và thích hợp cho các vết rách võng mạc phía trên mà không cần tư thế đầu đặc biệt. Mặc khác, do đặc tính không giãn nở khi lên độ cao, bệnh nhân sau phẫu thuật được phép đi máy bay hoặc lên vùng cao một cách an toàn [19]. Nhược điểm của chất độn này là cần một cuộc phẫu thuật khác để lấy chúng ra khỏi nhãn cầu [19], [63]. Mặc khác, dầu silicone di chuyển ra tiền phòng có thể làm tổn thương nội mô giác mạc hoặc gây glôcôm. Ngoài ra, nó còn có khả năng thoát qua vết mổ củng mạc, di chuyển ra mô xung quanh nhãn cầu. Và cùng cơ chế với các chất độn nội nhãn dùng trong thời gian dài, nó làm tăng nguy cơ đục thủy tinh thể [115]. Trước khi phẫu thuật cắt dịch kính xuất hiện, dầu silicone đã được sử dụng để tiêm vào nội nhãn bởi tác giả Paul Cibis [21]. Trong thời gian đầu, vô số các biến chứng nặng xảy ra khiến nó được sử dụng rất hạn chế. Về sau, dầu silicone dần được cải tiến về chất lượng. Và từ đó đến nay, nhóm chất này được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh lý dịch kính – võng mạc [57], [115]. Dầu silicone nhẹ hơn nước thường được sử dụng hơn trong phẫu thuật và được phân làm 2 nhóm dựa vào độ nhớt của chúng: loại 1000 và 5000 centistoke. Nhóm có độ nhớt cao được ưa chuộng hơn do người ta nhận thấy nó ít gây phản ứng nhũ tương hóa hơn nhóm còn lại. Thông thường, chúng được lấy đi sau 6 tuần đến 6 tháng nếu võng mạc áp và không có tăng nhãn áp cũng như các biến chứng khác xuất hiện [115]. Ngoài nhóm nhẹ hơn nước, còn có một nhóm khác là dầu silicone nặng hơn nước – PFCL (Densiron-68 hay Oxane HD). Loại dầu silicone này có trọng lượng 8 riêng nặng hơn nước nên đè ép vùng võng mạc phía dưới và giúp trải phẳng võng mạc tốt hơn nhóm dầu silicone truyền thống. Chúng thường được lấy ra ngay trong phẫu thuật hoặc nếu có để lại trong nhãn cầu, thì cũng cần được lấy ra sớm do nguy cơ gây viêm cao [51], [103]. 1.1.3 Biến chứng của phẫu thuật cắt dịch kính Các biến chứng liên quan đến cắt dịch kính qua pars plana được phân làm 2 nhóm: trong phẫu thuật (như rách võng mạc, xuất huyết dưới võng mạc...) và sau phẫu thuật (tăng nhãn áp, tăng sinh màng xơ mạch, đục nhân thủy tinh thể xơ hóa, mất bù giác mạc, viêm mủ nội nhãn...). Trong đó, biến chứng thường gặp là đục thủy tinh thể và tăng nhãn áp, gây glôcôm thứ phát [20], [68], [133]. 1.2 GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH Cơ chế gây tổn thương thị thần kinh mạn tính trong glôcôm do nhãn áp cao đã được đề cập và chứng minh bằng thực nghiệm từ trước đây rất lâu [92]. Phẫu thuật cắt dịch kính có thể liên quan đến biến chứng tăng nhãn áp thứ phát thoáng qua hoặc kéo dài, dẫn đến glôcôm thứ phát [103]. Tuy vậy, phần lớn các bệnh nhân phát hiện glôcôm khi theo dõi sau mổ một thời gian dài về sau, đặc biệt trên những mắt không còn thủy tinh thể [25]. Biến chứng này sau phẫu thuật có thể do cả hai cơ chế bất thường góc mở và góc đóng. Trong đó, tăng nhãn áp cấp tính xảy ra khoảng 1/3 các trường hợp. Nguyên nhân được đề cập đến là do chính sự biến đổi trong nhãn cầu do phẫu thuật tác động, hoặc kết hợp với các phương pháp tiến hành đồng thời như: cắt thủy tinh thể, sử dụng chất độn nội nhãn, laser quang đông võng mạc nội soi hay áp lạnh võng mạc... [92]. 1.2.1 Cơ chế gây glôcôm do phẫu thuật cắt dịch kính Sau mổ, có ít hơn 10% các trường hợp xuất hiện tăng nhãn áp cấp tính do các nguyên nhân như tắc nghẽn lưới bè bởi tế bào hồng cầu, tế bào viêm hoặc mảnh vụn của nhân thủy tinh thể. Xuất huyết dịch kính trong và sau phẫu thuật cũng có thể là nguyên nhân gây glôcôm tế bào ma. Bên cạnh đó, ngoài cơ chế gây bít tắc lưới bè nêu trên, phản ứng viêm xảy ra sau mổ còn có thể gây thành lập fibrin tại diện đồng 9 tử, đặc biệt trên những mắt có quang đông võng mạc kết hợp [92]. Một nguyên nhân khác là trong quá trình sử dụng thuốc hậu phẫu, tác dụng phụ của steroid tại chỗ và toàn thân cũng góp phần tạo nên tình trạng glôcôm thứ phát do thuốc. Ngoài các yếu tố đó, phẫu thuật cắt dịch kính còn làm thay đổi các cấu trúc bên trong nhãn cầu dẫn đến tăng nhãn áp. Tuy vậy, đây không phải là nguyên nhân thường gặp gây glôcôm mạn tính [46]. Oxi và các sản phẩm của sự oxi hóa là những độc tố cho nhiều thành phần nội nhãn. Trong đó, dịch kính là một cấu trúc quan trọng của nhãn cầu trong việc duy trì hằng định nội môi về mặt sinh hóa. Nó giúp tiêu thụ O2 và bảo vệ thủy tinh thể khỏi tổn thương do sự oxi hóa. Nghiên cứu cho thấy mắt còn dịch kính dạng gel tập trung một lượng lớn ascorbate hơn so với các mắt có dịch kính dạng lỏng bởi sự lão hóa hay cận thị. Do đó, chúng tiêu thụ O2 nhanh chóng hơn [119]. Ở mắt còn thủy tinh thể, nồng độ O2 tăng có thể được điều hòa bằng cơ chế chống oxi hóa của dịch kính và thủy tinh thể, chẳng hạn như, các kim loại như sắt, đồng, acid ascorbic bị oxi hóa và tạo thành hydrogen peroxide (H2O2). Khi O2 xuyên màng tế bào vào thủy tinh thể, phần lớn khí này được tiêu thụ bởi phản ứng phosphorin hóa xảy ra ở những lớp ngoài cùng của thủy tinh thể, là nơi tế bào tập trung nhiều bào quan ty thể. Tuy nhiên, nếu nồng độ O2 xung quanh tăng cao trong thời gian dài, sự oxi hóa dần xảy ra ở trung tâm thủy tinh thể, làm nhân thủy tinh thể đục. Khoảng 50% bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt dịch kính sẽ có nguy cơ đục thủy tinh thể xơ hóa trong vòng 1-3 năm sau đó [43]. Ngoài ra, thủy tinh thể còn chứa nồng độ cao của acid ascorbic. Acid ascorbic và glutathione, bản thân chúng, cũng góp phần tiêu thụ O2. Mặc dù vậy, trong thời gian dài, cùng với sự đục thủy tinh thể tiến triển, khả năng chống oxi hóa của thủy tinh thể giảm dần. Trên mắt đã phẫu thuật lấy thủy tinh thể, nồng độ O2 cao trực tiếp khuếch tán vào tiền phòng và đến nơi thoát lưu thủy dịch [25]. Bên cạnh thủy tinh thể, các cấu trúc khác của nhãn cầu cũng có khả năng chịu ảnh hưởng của sự oxi hóa này. Các tế bào trong nhãn cầu bình thường được hoạt động 10 dưới nồng độ O2 riêng phần thấp, sẽ không thích nghi được với sự thay đổi O2 nói trên. Sau khi thủy tinh thể bị lấy đi, lưới bè là nơi chịu trực tiếp tổn thương do O2 tăng cao từ buồng dịch kính. O2 tự do tồn tại dưới dạng phân tử không được tiêu thụ hoặc chuyển hóa thành các dạng hợp chất không bền (ROS – Reactive Oxygen Species), sẽ gây tổn thương RNA, DNA và protein, làm biến đổi màng lipid tế bào và thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình nhanh hơn. Bên cạnh đó, người ta thấy rằng, trong thủy dịch của các mắt đã cắt dịch kính, có sự gia tăng nồng độ của các cytokine gây viêm trong một thời gian rất lâu sau đó (có thể đến 5 năm). Điều này càng thúc đẩy thủy tinh thể thoái hóa và tổn thương lưới bè [43]. Hình 1.3: Minh họa cơ chế glôcôm do tăng pO2 sau cắt dịch kính, AsA [ascorbate]; GSH [glutathione]; SOD [superoxide dismutase]; TM [trabecular meshwork]; TRAP [total reactive antioxidant potentia]. “Nguồn: Siegfried C.J., 2019” [119]. Các nhà nghiên cứu đã làm thực nghiệm trên thỏ, đo nồng độ O2 trước và sau cắt dịch kính ở mắt thỏ bình thường. Trước phẫu thuật, nồng độ O2 cao nhất ở gần bề