Tài liệu Bệnh cầu thận ở trẻ em có sang thương xơ hóa cầu thận khu trú từng phần tại bệnh viện nhi đồng 1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH NGUYỄN THỊ NGỌC PHƢỢNG BỆNH CẦU THẬN Ở TRẺ EM CÓ SANG THƢƠNG XƠ HÓA CẦU THẬN KHU TRÚ TỪNG PHẦN TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC TP.HỒ CHÍ MINH – 2017 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH NGUYỄN THỊ NGỌC PHƢỢNG BỆNH CẦU THẬN Ở TRẺ EM CÓ SANG THƢƠNG XƠ HÓA CẦU THẬN KHU TRÚ TỪNG PHẦN TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Chuyên ngành: Nhi khoa Mã số: 60 72 01 35 Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS.VŨ HUY TRỤ TP.HỒ CHÍ MINH – 2017 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác. Tác giả luận văn Nguyễn Thị Ngọc Phƣợng MỤC LỤC Trang phụ bìa Mục lục Danh mục các chữ viết tắt Danh mục các bảng Danh mục các biểu đồ, sơ đồ ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU.............................................................................. 4 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................... 5 1.1.Giới thiệu ................................................................................................. 5 1.2.Các định nghĩa ......................................................................................... 5 1.3. Dịch tễ học .............................................................................................. 7 1.4. Phân loại .................................................................................................. 8 1.5. Cơ chế bệnh sinh ................................................................................... 13 1.6. Lâm sàng ............................................................................................... 13 1.7. Giải phẫu bệnh ...................................................................................... 14 1.8. Cận lâm sàng ......................................................................................... 15 1.9. Biến chứng ............................................................................................ 17 1.10.Điều trị ................................................................................................. 18 1.11.Tiên lƣợng ............................................................................................ 25 1.12.Tình hình nghiên cứu trên thế giới....................................................... 25 CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 28 2.1. Thiết kế nghiên cứu............................................................................... 28 2.2. Đối tƣợng nghiên cứu ........................................................................... 28 2.3. Nơi thực hiện đề tài luận văn ................................................................ 29 2.4. Thời gian thực hiện đề tài luận văn....................................................... 29 2.5. Liệt kê và định nghĩa các biến số .......................................................... 29 2.6. Các bƣớc tiến hành nghiên cứu ............................................................. 34 2.7. Xử lý số liệu .......................................................................................... 36 2.8. Vấn đề y đức ......................................................................................... 36 2.9. Tính ứng dụng của đề tài....................................................................... 37 CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ ................................................................................. 38 3.1.Giải phẫu bệnh ....................................................................................... 38 3.2.Dịch tễ học ............................................................................................. 41 3.3.Lâm sàng ................................................................................................ 44 3.4.Cận lâm sàng .......................................................................................... 47 3.5.Điều trị ................................................................................................... 52 CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN .............................................................................. 55 4.1.Giải phẫu bệnh ....................................................................................... 55 4.2.Dịch tễ học ............................................................................................. 56 4.3.Lâm sàng ................................................................................................ 59 4.4.Cận lâm sàng .......................................................................................... 61 4.5.Điều trị ................................................................................................... 66 KẾT LUẬN ..................................................................................................... 76 KIẾN NGHỊ .................................................................................................... 77 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT Chữ viết tắt Tiếng Anh Tiếng Việt HCTH Hội chứng thận hƣ. THA Tăng huyết áp CELL Cellular variant Sang thƣơng dạng tế bào CKD Chronic kidney disease Bệnh thận mạn COLL Collapsing variant Sang thƣơng dạng xẹp CsA Cyclosporine ESRD End-stage renal disease Bệnh thận giai đoạn cuối ESRF End-stage renal failure Suy thận giai đoạn cuối FSGS Focal segmental Xơ hóa cầu thận khu trú từng glomerulosclerosis phần Focal segmental Xơ hóa cầu thận khu trú từng glomerulosclerosis not phần không đặc hiệu FSGS NOS otherwise specified Độ lọc cầu thận GFR Glomerular filtration rate NOS FSGS NOS PH Perihilar lesion Sang thƣơng ở rốn SRNS Steroid resistant nephrotic Hội chứng thận hƣ kháng syndrome steroid Tip lesion Sang thƣơng ở cực cầu thận TIP DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 2.1: Bảng liệt kê các biến số .................................................................. 29 Bảng 2.2: Bảng phân độ THA ......................................................................... 32 Bảng 3.1: Bảng phân bố tuổi trong từng loại sang thƣơng ............................. 42 Bảng 3.2: Bảng phân bố giới tính theo từng loại sang thƣơng ....................... 43 Bảng 3.3: Đặc điểm phù .................................................................................. 45 Bảng 3.4: Đặc điểm THA theo từng thể sang thƣơng.................................... 45 Bảng 3.5: Đặc điểm tiểu máu đại thể .............................................................. 46 Bảng 3.6: Nồng độ albumin máu trong từng nhóm sang thƣơng ................... 47 Bảng 3.7: Nồng độ cholesterol máu trong từng nhóm sang thƣơng ............... 48 Bảng 3.8: Nồng độ creatinin trong từng nhóm sang thƣơng .......................... 48 Bảng 3.9: GFR trong mỗi nhóm sang thƣơng ................................................. 49 Bảng 3.10: Đạm niệu/creatinin niệu trong từng nhóm sang thƣơng ............... 50 Bảng 3.11: Đặc điểm tiểu máu trong từng loại sang thƣơng .......................... 50 Bảng 3.12: Đặc điểm lâm sàng khi khởi bệnh ................................................ 51 Bảng 3.13: Đáp ứng điều trị với corticoid ...................................................... 52 Bảng 3.14: Đặc điểm các nhóm điều trị steroid .............................................. 53 Bảng 3.15: Đáp ứng điều trị với ức chế calcineurin ....................................... 54 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo thể sang thƣơng. .................................. 38 Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh nhân theo tuổi khởi bệnh. .................................... 41 Biểu đồ 3.3:Tuổi khởi bệnh trong từng nhóm sang thƣơng. ........................... 42 Biểu đồ 3.4. Tỉ lệ nam/nữ trong mẫu. ............................................................. 43 Biểu đồ 3.5. Phân bố nơi cƣ ngụ của bệnh nhân. ............................................ 44 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ hóa cầu thận khu trú từng phần (Focal Segmental Glomerulosclerosis (FSGS)) là một sang thƣơng mô học bao gồm nhiều tổn thƣơng khác nhau của cầu thận. FSGS đƣợc phân thành FSGS nguyên phát và FSGS thứ phát. Biểu hiện lâm sàng điển hình của FSGS nguyên phát là tiểu protein, thƣờng lƣợng nhiều gây HCTH ở trẻ em và ngƣời lớn. Khoảng 75-90% trẻ em và 50-60 % ngƣời lớn với FSGS có biểu hiện HCTH trên lâm sàng [27]..HCTH gây ra bởi FSGS thƣờng kèm tiểu máu, tăng huyết áp ,giảm chức năng thận và kháng steroid. Kháng steroid là một yếu tố nguy cơ tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối [36],[37],[60]. Trong các sang thƣơng giải phẫu bệnh của HCTH, FSGS chiếm khoảng 20% các trƣờng hợp ở trẻ em, 40% ở ngƣời lớn, với tỉ lệ mắc khoảng 1/1 000 000 và là bệnh cầu thận nguyên phát phổ biến nhất dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) ở Mỹ, chiếm khoảng 4% [27]. Trong những năm gần đây tỉ lệ FSGS có xu hƣớng tăng lên ở những bệnh nhân HCTH [19], [23]. Điều trị FSGS khác nhau giữa 2 thể nguyên phát và thứ phát. Đối với FSGS nguyên phát cần phối hợp các thuốc ức chế miễn dịch và điều trị duy trì; mục tiêu điều trị của FSGS thứ phát là kiểm soát mức độ tiểu đạm. Đáp ứng với các phác đồ điều trị này thay đổi nhiều ở các báo cáo khác nhau, khả năng tái phát cao, bệnh thƣờng tiến triển, khoảng 60% bệnh nhi tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối sau 10 năm theo dõi. Khoảng 40% bệnh nhân FSGS nguyên phát với ESRD cần điều trị thay thế thận. Theo Paik và cộng sự, nghiên cứu hồi cứu phân tích 92 bệnh nhi FSGS nguyên phát kháng steroid, thời gian theo dõi trung bình 98,2±63,3 tháng, có 85 trẻ biểu hiện HCTH, 7 trẻ tiểu protein ngƣỡng HCTH không triệu chứng, tại 2 thời điểm theo dõi cuối cùng, có 31,5 % trẻ tiến triển đến suy thận mạn, với tỉ lệ sống còn của thận sau 5, 10, 15 năm tƣơng ứng là: 84, 64, 53% [30],[41],[54],[64]. Về giải phẫu bệnh FSGS đƣợc chia thành 5 loại sang thƣơng: dạng không đặc hiệu (NOS), dạng xẹp (collapsing variant), dạng sang thƣơng ở cực cầu thận (glomerular tip lesion), dạng tế bào (cellular variant), dạng sang thƣơng ở rốn (perihilar lesion). Mỗi loại sang thƣơng này có đáp ứng với điều trị và nguy cơ diễn tiến đến suy thận khác nhau. Sang thƣơng dạng xẹp thƣờng đáp ứng với điều trị steroid kém, nguy cơ diễn tiến nhanh đến suy thận, tiên lƣợng kém hơn dạng sang thƣơng ở cực cầu thận. Trong những năm gần đây bệnh cầu thận có sang thƣơng dạng xẹp có xu hƣớng tăng lên [6], [9], [12], [26], [70], [75],[77], [82], [84], [85]. Tuy có nhiều nghiên cứu trên thế giới, đến nay cơ chế bệnh sinh của các sang thƣơng của xơ hóa cầu thận khu trú từng phần vẫn chƣa đƣợc biết rõ, các đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, cận lâm sàng thay đổi tùy mẫu nghiên cứu, vấn đề điều trị vẫn còn là một thách thức. Tại Việt Nam, nghiên cứu về FSGS còn ít, chƣa có nghiên cứu nào về các sang thƣơng giải phẫu bệnh của xơ hóa cầu thận khu trú từng phần. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này để bƣớc đầu có những nhận định về đặc điểm bệnh theo 5 thể sang thƣơng của FSGS của bệnh nhi tại bệnh viện Nhi Đồng 1. 3 CÂU HỎI NGHIÊN CỨU Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, đáp ứng với điều trị, diễn tiến lâm sàng của 5 thể sang thƣơng mô học của xơ hóa cầu thận khu trú từng phần tại khoa thận bệnh viện nhi đồng 1 từ 1/1/2015 đến 31/12/2016 nhƣ thế nào? 4 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU A. MỤC TIÊU TỔNG QUÁT Xác định đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, đáp ứng với điều trị, diễn tiến lâm sàng của các sang thƣơng mô học của xơ hóa cầu thận khu trú từng phần tại khoa Thận bệnh viện Nhi Đồng 1 từ 1/1/2015 đến 31/12/2016. B. MỤC TIÊU CỤ THỂ 1.Xác định tỉ lệ của các đặc điểm lâm sàng: Tuổi, giới, phù, tăng huyết áp, tiểu máu đại thể theo 5 thể sang thƣơng mô học của xơ hóa cầu thận khu trú từng phần. 2.Xác định tỉ lệ các đặc điểm cận lâm sàng của 5 thể sang thƣơng mô học của xơ hóa cầu thận khu trú từng phần: đánh giá mức độ tiểu đạm, chức năng thận (creatinine), đạm máu, tỉ lệ tiểu máu. 3.Xác định kết quả điều trị: tỉ lệ lui bệnh hoàn toàn, lui bệnh một phần, không đáp ứng của 5 thể sang thƣơng mô học của FSGS. 5 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1.Giới thiệu Bệnh cầu thận ở trẻ em có liên quan đến tỉ lệ mắc bệnh nặng, có khả năng tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD). Mặc dù bệnh cầu thận xuất hiện không thƣờng xuyên ở trẻ em nhƣ ở ngƣời lớn nhƣng vẫn là nguyên nhân phổ biến dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối ở trẻ em. Nhiều trƣờng hợp bệnh cầu thận ở trẻ em sẽ tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối ở tuổi trƣởng thành. Xơ hóa cầu thận khu trú từng phần (FSGS) là một nguyên nhân phổ biến của ESRD [20],[57]. FSGS đƣợc gọi tên dựa vào tổn thƣơng trên giải phẫu bệnh. FSGS đƣợc đặc trƣng bởi sang thƣơng xơ hóa do lắng đọng hyaline và sự tắc nghẽn các mao mạch cầu thận chỉ trên một số cầu thận (<50% - khu trú (Focal)), những cầu thận khác không bị ảnh hƣởng; trên một phần của cầu thận (<50% - từng phần (segmental)) [55],[80]. Biểu hiện lâm sàng điển hình của FSGS nguyên phát là tiểu protein, thƣờng lƣợng nhiều gây HCTH. Khoảng 75-90% trẻ em FSGS có biểu hiện HCTH trên lâm sàng [27]. Tùy theo từng nghiên cứu tỉ lệ khởi phát bằng HCTH theo từng thể khác nhau, tỉ lệ này thƣờng >50% [29], [70], [74],[77],[82]. 1.2.Các định nghĩa 1.2.1.Tiểu đạm Bình thƣờng không có đạm trong nƣớc tiểu hoặc có thể có một lƣợng ít do sự bài tiết của ống thận (<100mg/m2/ngày, < 4 mg/m2/giờ hay < 150 6 mg/ngày). Gọi là tiểu đạm khi lƣợng đạm trong nƣớc tiểu >4mg/m2/giờ [51]. 1.2.2. Hội chứng thận hƣ Là một hội chứng lâm sàng gồm: Phù. Tiểu đạm: Khi đạm niệu 24 giờ >50mg/kg/ngày hoặc >40mg/m2/giờ hoặc >1g/m2/ngày; hoặc tỉ lệ albumin niệu/creatinine niệu >2mg/mg hoặc >200mg/mmol trong một mẫu nƣớc tiểu bất kì, thƣờng lấy vào sáng sớm. Albumin máu <2,5g/dl, đạm máu <5,5g/dl. Lipid máu tăng (cholesterol >200 mg/dL) [33], [50], [52], [60]. 1.2.2.1. Lui bệnh Khi giấy thử âm tính hay vết hay đạm niệu <100mg/m2/ngày hay <4mg/m2/giờ trong 3 ngày liên tiếp [3],[4], [49], [52]. 1.2.2.2. Đáp ứng steroid Khi đạt đƣợc lui bệnh bằng điều trị chỉ với steroid [33],[49],[52]. 1.2.2.3. Tái phát Sau khi lui bệnh giấy thử có đạm ≥2+ hay đạm niệu > 40mg/m2/ngày 3 ngày liên tiếp [49],[52]. 1.2.2.4. Tái phát thƣờng xuyên Tái phát ≥ 2 lần trong vòng 6 tháng sau lần đáp ứng đầu tiên hay ≥ 4 lần trong vòng 12 tháng bất kì [3],[4],[33],[49]. 1.2.2.5. Lệ thuộc corticoid Tái phát 2 lần liên tục trong lúc đang điều trị cách ngày với steroid hay trong vòng 14 ngày sau khi ngƣng steroid [3],[4],[33],[49]. 1.2.2.6. Kháng steroid Thay đổi theo từng tác giả: 7 Không đáp ứng với steroid sau 8 tuần tấn công prednisone [33],[49],[52]. Không đáp ứng với steroid sau 4 tuần tấn công prednisone 2mg/kg/ngày hay 60mg/m2/ngày [49]. Không đáp ứng với steroid sau 4 tuần tấn công prednisone 2mg/kg/ngày hay 60mg/m2/ngày sau khi đã thử điều trị thêm 3 ngày methylprednisone truyền tĩnh mạch 1g/1,73m2/cách ngày [49]. Không đáp ứng với steroid sau 4 tuần tấn công prednisone 60mg/m2/ngày và 4 tuần prednisone 40mg/m2/cách ngày [49]. Kháng steroid sớm Kháng steroid trong đợt điều trị đầu tiên [13]. Kháng steroid muộn Có đáp ứng với steroid trong đợt điều trị đầu tiên, nhƣng kháng với steroid trong các đợt tái phát [3],[4],[13]. 1.3. Dịch tễ học 1.3.1. Tần suất FSGS là một trong những bệnh cầu thận thƣờng gặp gây HCTH ở trẻ em (khoảng 20% các trƣờng hợp HCTH ở trẻ em là do FSGS) [27]. Một báo cáo lâm sàng ở Bắc Mỹ và Anh tỉ lệ mới mắc của HCTH là 2-4/100000 mỗi năm, trong đó FSGS chiếm 15-20%, một báo cáo khác ở Canada cho thấy tỉ lệ mới mắc FSGS là khoảng 1/100000 trẻ mỗi năm [83]. Theo Gulati, trong 900 trẻ có 136 trẻ có HCTH kháng steroid (15,1%), trong 136 trẻ SRNS có 80 trẻ có sang thƣơng FSGS (59%). Trong 5 thể của FSGS thì thể FSGS NOS chiếm tỉ lệ cao nhất [26],[29]. 8 1.3.2. Tuổi Theo ISKDC trong các trẻ bị HCTH tuổi khởi phát trung bình của FSGS là 6 tuổi, Gulati là 9,1±5,4 [24],[41],[49],[52]. Trong 5 thể của FSGS, tuổi khởi bệnh trung bình thay đổi tùy các báo cáo, không có sự khác nhau nhiều về tuổi khởi bệnh trung bình [26],[29]. 1.3.3. Giới Trẻ FSGS khởi bệnh <10 tuổi, nam nhiều hơn nữ [52]. Theo ISKDC nữ chiếm 30,6% [49]. Theo Gulati tỉ lệ nam/nữ trong SRNS-FSGS là 2,33 [41]. Sozeri: nam/nữ= 2:1 [74]. 1.4. Phân loại 1.4.1. Theo nguyên nhân FSGS nguyên phát: Khi không có các yếu tố gợi ý nguyên nhân thứ phát. Ví dụ: Lupus ban đỏ hệ thống loại trừ bằng lâm sàng không có triệu chứng gợi ý, định lƣợng bổ thể C3, C4 bình thƣờng, kháng thể kháng nhân âm tính; Viêm gan virus B, C: Kháng thể âm tính. FSGS thứ phát: Nguyên nhân thứ phát của FSGS có thể do tổn thƣơng gây tăng lọc ở cầu thận, thƣờng do sự giảm tiểu cầu thận. Một vài trƣờng hợp gây tổn thƣơng thứ phát FSGS bao gồm: loạn sản thận, bệnh thận trào ngƣợc, béo phì, bệnh hồng cầu hình liềm, nhiễm HIV, viêm gan virus B, hoặc lạm dụng heroin...Có sự tƣơng quan về các thể bệnh với các nguyên nhân thứ phát của FSGS: FSGS do HIV hoặc pamidronate thƣờng là FSGS dạng xẹp, dạng sang thƣơng ở rốn (PH) là tổn thƣơng đặc trƣng do béo phì [53],[82], [87]. Khảo sát gen cũng nhƣ tìm hiểu về tiền sử gia đình về bệnh thận là yếu tố quan trọng [20]. Một số đột biến gen tổng hợp protein có vai trò 9 quan trọng trong cấu trúc, chức năng của tế bào biểu mô gây FSGS đã đƣợc khảo sát : TRPC6, NPHS2, MYO1E…[61],[83], [86]. 1.4.2. Theo tổn thƣơng giải phẫu bệnh FSGS đƣợc chia thành 5 thể theo phân loại Columbia dựa trên quan sát dƣới kính hiển vi quang học: NOS: FSGS not otherwise specified - Xơ hóa cầu thận khu trú từng phần dạng không đặc hiệu: là dạng phổ biến nhất, không có những đặc điểm đặc hiệu, đặc trƣng bởi xơ hóa từng phần, nghĩa là có gia tăng chất đệm và nghẽn lòng mao mạch, thƣờng có thoái hóa hyaline và không có phức hợp miễn dịch hoặc các chất chỉ ra bệnh thứ phát trên kính hiển vi điện tử hay miễn dịch huỳnh quang. FSGS NOS đƣợc chẩn đoán sau khi loại trừ các dạng sang thƣơng khác. COLL: collapsing variant - Dạng xẹp: Đặc trƣng bởi sự xẹp các quai mao mạch và tăng sinh tế bào biểu mô. Dạng này có tiên lƣợng xấu. Chỉ cần 1 cầu thận có sang thƣơng xẹp là đủ để xếp vào dạng này. TIP: glomerular tip lesion - Dạng sang thƣơng ở cực cầu thận: Sang thƣơng có xơ hóa chỉ ảnh hƣởng ở cực ống thận của cầu thận với sự dính mao mạch vào lối ra ống lƣợn gần. Thƣờng có sự kết hợp với tăng số lƣợng tế bào nội mạch và tế bào bọt ở mao mạch. CELL: cellular variant - Dạng tế bào: Đặc trƣng bởi tế bào biểu mô tăng sinh từng phần kết hợp với xơ hóa sớm và/ hoặc tăng sinh tế bào nội mạch và thƣờng có tế bào bọt trong mạch máu, không ảnh hƣởng đến cực ống thận. PH: Perihilar lesion - Dạng sang thƣơng ở rốn: Khi có hơn một nửa số cầu thận bị xơ hóa với sự xơ hóa kèm thoái hóa hyaline tại cực rốn và không có sang thƣơng xẹp. Dạng này đƣợc nghĩ là do đáp ứng với khối 10 lƣợng thận giảm và cũng có thể kết hợp với FSGS thứ phát đƣợc thấy trong xơ hóa động mạch thận [12]. Hình 1.1: Đặc điểm mô học của các thể của FSGS theo phân loại Colombia (không có NOS): xanh- tế bào biểu mô, vàng- tế bào nội mô, cam- tế bào cơ trơn và gian mao mạch, xám- màng đáy. TIP: Tổn thƣơng cực ống thận với dính các tế bào biểu mô cầu và ống thận, hiện diện các tế bào bọt trong lòng mạch và tăng chất nền ngoại bào. PH: Lắng đọng hyaline (đỏ), xơ hóa (xám) ở cực mạch cầu thận. COLL: Xẹp các quai mao mạch, tích tụ chất nền ngoại bào dƣới biểu mô, tăng sinh và phù nề các tế bào biểu mô. CELL: tắc nghẽn lòng mao 11 mạch do tăng sinh tế bào nội mô, tăng sản và phì đại tế bào biểu mô kế cận [44]. Dạng sang thƣơng NOS PH Tổn thƣơng cầu thận Đặc điểm Không có tổn thƣơng đặc hiệu. Có sự xơ hóa từng phần, gia tăng chất đệm, nghẽn lòng mao mạch, thoái hóa hyaline. Đƣợc chẩn đoán sau khi loại trừ các thể khác. Xơ hóa kèm thoái hóa hyaline ở cực rốn (cực mạch máu cầu thận). 12 CELL Tăng sinh tế bào nội mạch, bao gồm tế bào bọt, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân, kèm tăng sinh tế bào biểu mô cầu thận. TIP Xơ hóa ở cực ống thận của cầu thận với sự dính mao mạch vào lối ra ống lƣợn gần. COLL Tăng sinh tế bào biểu mô, xẹp các quai mao mạch. [27]