BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-------***-------
HÀ THỊ NGA
THỰC TRẠNG SÂU RĂNGVÀ LIÊN QUAN GIỮA
THÓI QUEN CHĂM SÓC RĂNG MIỆNG VỚI SÂU RĂNG
CỦA SINH VIÊN Y1 TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
NĂM HỌC 2014-2015
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA
KHÓA 2009-2015
HÀ NỘI– 2015
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-------***-------
HÀ THỊ NGA
THỰC TRẠNG SÂU RĂNGVÀ LIÊN QUAN GIỮA
THÓI QUEN CHĂM SÓC RĂNG MIỆNG VỚI SÂU RĂNG
CỦA SINH VIÊN Y1 TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
NĂM HỌC 2014-2015
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA
KHÓA 2009-2015
Người hướng dẫn khoa học
TS. TRỊNH THỊ THÁI HÀ
HÀ NỘI – 2015
DANH MỤC VIẾT TẮT
WHO
: World health organization
S
: Sâu
M
: Mất
T
: Trám
SMT
: Sâu mất trám (Chỉ số sâu mất trám răng vĩnh viễn)
CS
: Cộng sự
VSRM
: Vệ sinh răng miệng
CSRM
: Chăm sóc răng miệng
THCS
: Trung học cơ sở
PTTH
: Phổ thông trung học
%
: Tỷ lệ phần trăm
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay cùng với sự phát triển kinh tế, văn hóa, xã hội nhu cầu chăm sóc
sức khỏe con người nói chung cũng như nhu cầu chăm sóc răng miệng nói
riêng càng được quan tâm và chú trọng. Sâu răng là một bệnh phổ biến có tỉ lệ
mắc cao không chỉ ở Việt Nam mà còn ở nhiều quốc gia trên thế giới. Bệnh
có thể mắc sớm ngay sau khi răng mọc, nếu không được điều trị kịp thời bệnh
có thể chuyển biến gây ra những biến chứng toàn thân và tại chỗ ảnh hưởng
đến sức khỏe và thẩm mỹ. Chi phí cho việc khám và chữa răng cũng rất tốn
kém.Vì vậy, từ những năm 70, WHO đã xem bệnh sâu răng là một trong ba
tai họa của loài người sau bệnh tim mạch và ung thư [1].
Trong 20 năm trở lại đây, nhờ sự tiến bộ vượt bậc của khoa học kỹ thuật
đã tìm ra được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh sâu răng, đồng thời
phát hiện ra vai trò của Fluor trong bảo vệ men răng. Trên có sở đó đề ra các
biện pháp phòng bệnh thích hợp, kết quả là tỉ lệ sâu răng ở nhiều nước trên
thế giới nhất là những nước phát triển giảm đi đáng kể. Ngược lại ở những
nước đang phát triển không được Fluor hóa nước uống, thiếu sự giáo dục nha
khoa; chế độ ăn uống không đúng nên bệnh sâu răng có xu hướng tăng lên
[2].
Việt Nam là nước đang phát triển, điều kiện kinh tế còn khó khăn, trang
thiết bị và cán bộ răng hàm mặt còn thiếu, tỉ lệ sâu răng ở mức độ cao trong
khi tỉ lệ sâu răng được điều trị ở mức rất thấp làm cho bệnh sâu răng có xu
hướng tăng lên nhất là ở vùng nông thôn và miền núi.
Theo điều tra sức khỏe răng miệng trên toàn quốc lần thứ I năm 1991, ở
nhóm tuổi 12 chỉ số SMT là 1.82 [3].
Theo điều tra sức khỏe răng miệng toàn quốc lần thứ II năm 2001, ở
nhóm tuổi 12 chỉ số SMT là 1.87, tỷ lệ sâu răng Việt Nam ở lứa tuổi 15-17 là
2
68.6% [4]. Giải pháp hiệu quả nhất để giải quyết thực trạng sâu răng là tăng
cường công tác phòng bệnh, chăm sóc sức khỏe ban đầu thật tốt. Bên cạnh đó,
việc điều trị tổn thương sâu răng và các yếu tố liên quan cũng đang được các
nhà lâm sàng quan tâm trong quá trình phòng và điều trị sâu răng.
Đã có rất nhiều nghiên cứu về thực trạng sâu răng ở lứa tuổi 6-12 nhưng ở lứa
tuổi 18 vẫn còn ít.
Ở lứa 18 bộ răng vĩnh viễn đã ổn định, các em được trang bị kiến thức
răng miệng khá đầy đủ và khả năng thực hành các kỹ năng chăm sóc răng
miệng đã hoàn thiện hơn. Tuy nhiên, đây cũng là giai đoạn có rất nhiều biến
đổi về tâm sinh lý. Sự thay đổi hoocmon và những thói quen ăn uống không
tốt sẽ làm gia tăng nguy cơ sâu răng, viêm lợi. Vì vậy, em tiến hành nghiên
cứu đề tài:
“Thực trạng sâu răng và liên quan giữa thói quen chăm sóc răng miệng
với sâu răng của sinh viên Y1 trường Đại học Y Hà Nội năm 2014-2015”.
Với hai mục tiêu:
1. Xác định tỉ lệ sâu răng của sinh viên Y1 tại trường Đại học Y Hà Nội.
2. Phân tích mối liên quan giữa thói quen chăm sóc răng miệng với sâu
răng của sinh viên Y1 trường Đại học Y Hà Nội.
3
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VỀ GIẢI PHẪU SINH LÝ CỦA RĂNG
1.1.1 Sơ lược cấu trúc giải phẫu của răng.
Mỗi răng gồm thân răng và chân răng. Giữa thân răng và chân răng là cổ
răng (cổ răng giải phẫu), là một đường cong, còn gọi là đường nối men – xê
măng. Thân răng được bao bọc bởi men răng, chân răng được xê măng bao
phủ. Vùng quanh răng gồm lợi, dây chằng quanh răng, xê măng và xương ổ
răng.
Cấu tạo của răng: gồm men răng, ngà răng, tủy răng.
Hình 1.1 Giải phẫu răng.
4
1.1.2 Những thay đổi sinh lý của răng theo tuổi
Sau khi mọc, cả răng sữa và răng vĩnh viễn chịu một loạt những thay đổi
ảnh hưởng đến mô cứng, tủy và những thay đổi này trở nên rõ ràng hơn về
mặt lâm sàng theo quá trình phân tích theo tuổi [5].
1.1.2.1 Những thay đổi sinh lý ở men răng theo tuổi
Theo tuổi, men răng mất nước và hàm lượng chất hữu cơ giảm. Vỏ của trụ
men mỏng dần hoặc biến mất. Cấu trúc tinh thể trở nên dày, chặt, đặc biệt ở
1-2 mm ngoài cùng. Thành phần hóa học thay đổi do hàm lượng cacbonate
giảm và thay thế các nhóm –OH bằng fluor hoặc những nguyên tố khác.
Do sự trưởng thành của men sau khi mọc, men răng theo tuổi ngày càng
giảm tính thấm, càng dễ bị xoi mòn bằng acid phosphoric hoặc acid citric,
nhưng càng ít hòa tan trong acid và đồng thời càng giòn và dễ bị tổn thương
hơn.
Đường nứt men sau khi mọc cũng nhiều hơn, có thể do những thay đổi
nhiệt độ đột ngột nhưng những đường nứt có sẵn chiếm khoảng 60% răng
vĩnh viễn của trẻ vị thành niên. Những đường nứt và lỗ rỗ là nơi trú ngụ của
vi khuẩn [5].
1.1.2.2 Những thay đổi sinh lý ở ngà răng, tủy răng theo tuổi
Những thay đổi sinh lý theo tuổi của ngà trên một răng sống bao gồm sự
thành lập ngà thứ cấp và ngà quanh ống, cùng với quá trình thoái hóa dần dần
tủy răng. Răng người trẻ có buồng tủy rộng, sừng tủy nhô cao về phía mặt
nhai và ống tủy rộng nên sâu răng tiến triển nhanh chóng đến tủy răng. Răng
người già, buồng tủy hẹp và phẳng, ống tủy nhỏ dần, dẫn đến giảm thể tích
buồng tủy, đặc biệt là sừng tủy [5].
5
1.2 BỆNH SÂU RĂNG
1.2.1 Định nghĩa
Sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn của tổ chức calci hóa được đặc trưng
bởi sự hủy khoáng thành phần vô cơ và sự phá hủy thành phần hữu cơ của mô
cứng. Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm các phản ứng hóa lý liên
quan đến sự di chuyển các ion bề mặt giữa các răng và môi trường miệng và
là quá trình sinh học giữa các vi khuẩn mảng bám với cơ chế bảo vệ của vật
chủ [6].
1.2.2 Bệnh căn bệnh sâu răng
Bệnh sâu răng là bệnh được gây ra bởi nhiều yếu tố trong đó vi khuẩn đóng
vai trò quan trọng. Ngoài ra phải có các yếu tố thuận lợi như chế độ ăn uống
nhiều đường, VSRM không tốt, chất lượng men răng kém và môi trường tự
nhiên, nhất là môi trường nước ăn uống có hàm lượng fluor thấp ( hàm lượng
fluor tối ưu là 0,7-1,2 ppm) tạo điều kiện cho sâu răng phát triển [31].
Trước năm 1970, người ta cho rằng bệnh căn của sâu răng là do nhiều nguyên
nhân với sự tác động của 3 yếu tố. Vi khuẩn trong miệng chủ yếu là Steptococcus
mutans lên men các chất bột đường và tạo thành axit, axit này phá hủy tổ chức
cứng tạo thành lỗ sâu ở răng, qua lỗ sâu vi khuẩn xâm nhập vào tủy răng gây viêm
tủy răng và viêm quanh cuống răng. Sự phối hợp của các yếu tố này để gây nên
sâu răng được thể hiện bằng sơ đồ Keys.
Sơ đồ Key: Người ta chú ý nhiều đến chất đường và vi khuẩn Streptococcus
mutans nên việc phòng bệnh sâu răng tập trung chủ yếu vào chế độ ăn hạn chế
đường, vệ sinh răng miệng. Tuy nhiên khi áp dụng vào thực tế phòng bệnh sâu
răng thấy kết quả đạt được không cao, tỷ lệ sâu răng giảm xuống không đáng kể
[6],
[7],
[8]
6
Hình 1.2 Sơ đồ keys [7]
Năm 1975, White đã thay thế vòng tròn “chất đường” của sơ đồ Keys
bằng vòng tròn chất nền, nhấn mạnh vai trò của nước bọt và dòng chảy pH của môi
trường quanh răng và vai trò của fluor để giải thích căn nguyên của bệnh sâu răng.
Răng
Vi Khuẩn
SR
Chất nền
ChÊt
Hình 1.3 Sơ đồ White (1975) [9]
Vai trò của vi khuẩn và mảng bámnÒn
răng
Mảng bám răng là một màng mỏng bám trên bề mặt răng có chứa nhiều vi
khuẩn nằm trên khung vô định hình từ mucoid nước bọt và polysaccharide
(glucan) của vi khuẩn ngoại bào. Các acid sinh ra từ các chất có trên mảng
bám răng có vai trò quan trọng trong việc gây bệnh sâu răng.
7
Vai trò gây bệnh của mảng bám
Các chất đường từ thức ăn sẽ nhanh chóng khuếch tán vào mảng bám,
được vi khuẩn chuyển hóa thành acid (chủ yếu là acid lactic, ngoài ra còn có
acid acetic và acid propionic). pH của mảng bám có thể giảm xuống tới 2 sau
10 phút ăn đường, mật độ tập trung cao của vi khuẩn trên mảng bám có vai
trò quan trọng trong hiện tượng giảm nhanh chóng pH mảng bám. Sau khoảng
30-60 phút, pH mảng bám quay trở về pH ban đầu do sự khuếch tán của
đường và các acid mảng bám ra môi trường miệng và sự khuếch tán của các
ion chất đệm từ nước bọt vào mảng bám. Các ion chất đệm này có vai trò hòa
loãng và trung hòa acid trong mảng bám. Nếu pH tới hạn của mảng bám <5,5
thì sẽ gây hiện tượng mất khoáng hóa men răng.
Mảng bám là giao diện trao đổi hóa học giữa nước bọt và bề mặt men răng.
Các vi khuẩn có khả năng gây bệnh trong mảng bám
- Streptococcus mutans là chủng vi khuẩn có khả năng gây sâu răng cao nhất
trong nghiên cứu thực nghiệm trên động vật.
- Các chủng vi khuẩn khác như S.sanguis, S.mitis, S.oralis và các loại
Actinomyces và Lactobacillus cũng gây sâu răng thực nghiệm trên động vật.
Actinomyces đặc biệt có vai trò quan trọng trong sâu chân răng, kết hợp cùng
các chủng S.mutans và Lactobacillus [10].
Vai trò của Carbonhydrate
- Sự lên men đường có vai trò quan trọng trong việc gây bệnh sâu răng. Các
loại Carbonhydrate khác nhau có đặc tính gây sâu răng khác nhau. Sucrose
(đường mía) có khả năng gây sâu răng cao hơn các loại đường khác. Glucose,
maltose, fructose, galactose và lactose cũng là các carbonhydrate có khả năng
gây sâu răng cao trong nghiên cứu thực nghiệm.
- Đường trong chế độ ăn có thể chia thành 2 loại: Đường nội sinh (đường
trong hoa quả và rau) và đường ngoại sinh (đường bổ sung, nước quả, sữa).
8
Đường ngoại sinh có khả năng gây bệnh cao hơn, do vậy nên giảm đường
ngoại sinh trong chế độ ăn.
- Sự liên quan trực tiếp giữa chế độ ăn đường và tỷ lệ sâu răng phụ thuộc vào
cách thức và tần suất ăn đường hơn là tổng lượng đường tiêu thụ của mỗi cá
thể. Nguy cơ sâu răng sẽ cao hơn ở những cá thể ăn đường giữa các bữa ăn,
cung cấp carbonhydrate dự trữ cho sự chuyển hóa của vi khuẩn trên mảng
bám (thói quen ăn vặt) và ở những cá thể hay ăn các loại đường dính trên bề
mặt răng [10].
Răng
Men răng
- Khả năng hòa tan men tỷ lệ nghịch với nồng độ fluor của men răng do các
tinh thể fluorapatite ít khi bị hòa tan bởi acid hơn các tinh thể hydroxyapatite
khi pH trên 4,5 (đây là pH tới hạn của fluorapatite).
- Nồng độ của ion fluor trong cấu trúc men răng có thể lên tới 2500-4000
p.p.m, nhưng nồng độ trong nước bọt chỉ ở mức 0,03p.p.m. Do vậy, sự kết
hợp của ion fluor vào cấu trúc của răng trong quá trình phát triển hoặc sử
dụng fluor tại chỗ sau khi răng mọc giảm đi sự hủy khoáng và tăng cường khả
năng tái khoáng men răng.
- Men răng thiểu sản hay men răng kém khoáng hóa có thể ảnh hưởng đến
tiến triển của tổn thương sâu răng, nhưng không gây tăng tỷ lệ các tổn thương
khởi phát [10].
Hình thể răng
Các răng có hố rãnh sâu có nguy cơ sâu răng cao do sự tập trung mảng
bám [10].
Vị trí răng: Răng lệch lạc làm tăng khả năng lưu giữ mảng bám [10].
Các yếu tố bệnh nguyên khác
Nước bọt
9
Nước bọt đóng vai trò quan trọng trong bảo vệ răng khỏi các acid gây sâu
răng nhờ các yếu tố sau:
+ Dòng chảy, tốc độ dòng chảy của nước bọt là yếu tố làm sạch tự nhiên để
loại bỏ mảnh vụn thức ăn còn sót lại sau ăn và vi khuẩn trên bề mặt răng.
Bằng chứng lâm sàng là chứng khô miệng do tia xạ, do dùng thuốc hoặc một
số tình trạng bệnh lý toàn thân làm cho tỷ lệ sâu răng rất cao và nặng nề.
+ Cung cấp các ion Ca2+, PO43- và fluor để tái khoáng hóa men răng, các
Bicarbonate tham gia vào quá trình đệm.
+ Tạo một lớp màng mỏng (pellicle) từ nước bọt có vai trò như một hàng rào
bảo vệ men răng khỏi PH nguy cơ. Hàng rào này ngăn cản sự khuếch tán của
ion acid vào răng và sự di chuyển của các sản phẩm hòa tan từ apatite ra khỏi
mô răng. Nó có thể ức chế sự khoáng hóa để hình thành cao răng từ các ion
calci và phosphate quá bão hòa trong nước bọt.
+ Cung cấp các kháng thể IgG, IgM đề kháng vi khuẩn.
Số lượng và chất lượng nước bọt thay đổi trong ngày, tăng vào ban ngày
và giảm về đêm. Nước bọt không kích thích chứa ít chất đệm bicarbonate và
ion calci và nhiều ion phosphate hơn. Nhai kẹo cao su hoặc acid có trong thức
ăn có thể kích thích tăng tiết nước bọt lên rất nhiều. Nồng độ chất đệm
bicarbonate có thể tăng lên 60 lần khi có kích thích, ion calci tăng nhẹ, ion
phosphate không tăng. Nước bọt cung cấp các yếu tố bảo vệ tự nhiên để tái
tạo lại mô răng khi pH ở mức nguy cơ (pH thách thức). Giảm dòng chảy nước
bọt đến mức tối thiểu (0,7mL/phút) sẽ làm tăng nguy cơ sâu răng [10].
10
Chế dộ ăn
Chế độ ăn có chứa nhiều phosphate có khả năng giảm tỷ lệ sâu răng. Tăng
chất béo trong khẩu phần ăn có thể làm giảm tác động của các tác nhân gây
bệnh sâu răng.
- Ăn nhiều đường, nhất là ăn vặt thường xuyên giữa các bữa ăn chính làm
tăng nguy cơ sâu răng.
- Thói quen ăn uống trước khi đi ngủ, đặc biệt là ở trẻ nhỏ, việc cho bú bình
kéo dài với sữa và các loại chất ngọt, nhất là bú trong khi ngủ làm tăng tỷ lệ
sâu răng, gây nên hội chứng bú bình.
- Chỉnh nha, sử dụng hàm giả bán phần, trám răng không đúng quy cách làm
tăng khả năng lưu giữ các mảnh thức ăn, mảng bám vi khuẩn, do đó làm tăng
nguy cơ gây sâu răng.
- Yếu tố di truyền: liên quan đến hình thể, cấu trúc răng, nước bọt, độ nhạy
cảm với vi khuẩn... Tuy nhiên nó chỉ tác động rất nhỏ so với yếu tố môi
trường,những gia đình bố mẹ bị sâu răng nhiều con cái cũng có khuynh hướng
sâu răng nhiều chủ yếu là do bị ảnh hưởng thói quen ăn uống, vệ sinh răng
miệng [10].
Miễn dịch với sâu răng
Bệnh sâu răng ở người có liên quan tới sự hình thành các khánh thể kháng
S.mutans trong nước bọt và trong huyết thanh, nhưng phần lớn ở các cá thể,
tính miễn dịch hoạt động tự nhiên này rất ít hiệu quả. Cơ chế miễn dịch nào
phòng bệnh sâu răng thì vẫn chưa được biết cụ thể [10].
Các yếu tố khác
Bệnh sâu răng được chứng minh có liên quan tới một số yếu tố khác như
yếu tố xã hội, yếu tố địa lý...
11
1.2.3 Bệnh sinh của bệnh sâu răng
Sinh lý bệnh quá trình sâu răng là do quá trình hủy khoáng chiếm ưu thế
hơn quá trình tái khoáng do vai trò chuyển hóa carbonhydrate của vi khuẩn
mảng bám trên bề mặt răng
Sự hủy khoáng: Các hydroxyapatit (Ca10(PO4)6(OH)2) và Fluorapatite –
thành phần chính của men, ngà bị hòa tan khi pH giảm dưới mức pH tới hạn.
pH tới hạn của hydroxyapatite là 5,5 và pH tới hạn của fluorapatite là 4,5.
Sự tái khoáng: Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra
khi pH trung tính, có đủ ion Ca2+ và PO43- trong môi trường nước bọt.
Fluor + Hydroxyapatite Fluoro Apatite có sức đề kháng cao hơn, có khả năng
đề kháng sự phá hủy của H+ chống sâu răng [10].
Các yếu tố gây mất ổn định
làm sâu răng:
+ Mảng bám vi khuẩn
+ Chế độ ăn đường nhiều lần
+ Nước bọt thiếu, giảm dòng
chảy nướcc bọt hay acid
Các yếu tố bảo vệ:
+ Acid từ dạ dày trào ngược
+ Nước bọt, dòng chảy nước bọt
+ pH < 5
+ Khả năng kháng acid của men
+ Vệ sinh răng miệng kém
+ Fluor có ở bề mặt men răng
+ Trám bít hố rãnh
+ Độ Ca++, PO43- quanh răng
+ pH > 5,5
+ Vệ sinh răng miệng tốt
Hình 1.4 Sơ đồ tóm tắt cơ chế sâu răng[11]
12
Cơ chế sinh bệnh học của sâu răng được thể hiện bởi sự mất cân bằng
giữa quá trình hủy khoáng và tái khoáng. Nếu quá trình hủy khoáng lớn hơn
quá trình tái khoáng thì sẽ gây sâu răng.
Sâu răng = Hủy khoáng > Tái khoáng
1.2.4 Phân loại bệnh sâu răng [10]
1.2.4.1 Theo vị trí tổn thương
1. Sâu hố rãnh.
2. Sâu mặt nhẵn.
3. Sâu cement.
1.2.4.2 Theo tiến triển của tổn thương
1. Sâu răng cấp tính.
2. Sâu răng mạn tính.
3. Sâu răng ngừng tiến triển.
1.2.4.3 Phân loại Black
1. Loại 1: Sâu ở vị trí các hố và rãnh của răng.
2. Loại 2: Sâu mặt bên các răng hàm.
3. Loại 3: Sâu mặt bên các răng cửa nhưng chưa có tổn thương rìa cắn.
4. Loại 4: Sâu mặt bên các răng cửa có tổn thương rìa cắn.
5. Loại 5: Sâu cổ răng.
6. Loại 6: Sâu ở vị trí rìa cắn của răng cửa hoặc đỉnh núm răng hàm.
1.2.4.4 Phân loại theo độ sâu
1. Sâu men.
2. Sâu ngà nông.
3. Sâu ngà sâu.
13
1.2.4.5 Phân loại theo bệnh sinh
1. Sâu răng tiên phát.
2. Sâu răng thứ phát: là sâu răng mới phát sinh trên một răng có tổn thương
tổ chức cứng.
3. Sâu răng tái phát: là sâu tái phát trên nền tổn thương cũ đã được điều trị.
1.2.4.6 Phân loại theo site and size
Phân loại này dựa vào 2 yếu tố chính đó là vị trí lỗ sâu và kích thước (giai
đoạn, mức độ) của lỗ sâu.
1. Hố, rãnh, mặt nhẵn
Kích thước
1
2
Nhỏ
Trung bình
1,1
1,2
3
4
Rộng Rất rộng
1,3
1,4
2. Mặt tiếp giáp
2,1
2,2
2,3
2,4
3,1
3,2
3,3
3,4
BLACK Vị trí
Loại I
Loại II
Loại III
Loại IV
Loại V
3. Cổ răng, chân răng
Bảng 1.1 Phân loại lỗ sâu theo kích thước và vị trí [10].
Vị trí
Vị trí 1: Tổn thương ở hố rãnh và các mặt nhẵn.
Vị trí 2: Tổn thương kết hợp với mặt tiếp giáp.
Vị trí 3: Sâu cổ răng và chân răng.
Kích thước
1. Tổn thương nhỏ, vừa mới ở ngà răng, cần điều trị phục hồi, không thể tái
khoáng.
2. Tổn thương mức độ trung bình, liên quan đến ngà răng, thành lỗ sâu còn
đủ, cần tạo lỗ hàn.
3. Tổn thương rộng, thành không đủ hoặc có nguy cơ vỡ, cần phải có các
phương tiện lưu giữ cơ sinh học.
14
4. Tổn thương rất rộng làm mất cấu trúc, răng cần có các phương tiện lưu giữ
cơ học hoặc phục hình.
Để đáp ứng nhu cầu dự phòng cá nhân Brique và Droz đã bổ sung thêm
cỡ 0, là những tổn thương có thể chẩn đoán được và có khả năng tái khoáng
hóa được [10].
1.2.4.7 Phân loại theo Pitts
Năm 1997 Pitts đã miêu tả bằng hình ảnh về lợi ích của việc phát hiện
sâu răng sớm. Bằng việc sử dụng hình ảnh ẩn dụ của núi băng trôi ta có thể
thấy các phương pháp phát hiện sâu răng truyền thống dẫn đến rất nhiều tổn
thương không được phát hiện [11].
Sơ đồ tảng băng Pitts
D4
Ngưỡng chẩn đoán
trong các điều tra
Tổn thương đến tủy
+ Tổn thương thấy ngà
Biểu hiện không
sâu tại ngưỡng
chẩn đoán D3
D3
dịch tễ cổ điển
(WHO)
D3
+ Tổn thương men có lỗ giới hạn
trong men
D2
Ngưỡng áp dụng
trên lâm sàng
+ Tổn thương men chưa ‘có lỗ’có thể
phát hiện trên lâm sàng
D1
và nghiên cứu
+ Tổn thương chỉ có thể phát hiện với sự hỗ trợ của
các công cụ cổ điển (phim cắn cánh)
+ Tổn thương tiền lâm sàng đang tiến triển/lành mạnh
D1
Ngưỡng sử dụng
công cụ hỗ trợ
Ngưỡng có thể xác định
nhờ các công cụ hỗ
trợ mới hiện nay và
trong tương lai
Cần thay đổi chiến lược phát hiện và điều trị
Hình 1.5 Sơ đồ tảng băng[12]
15
D0: + Tổn thương không phát hiện trên lâm sàng bằng phương pháp thông
thường, chỉ có thể phát hiện bằng phương pháp hiện đại ( laser).
+ Tổn thương có thể phát hiện trên lâm sàng nhờ hỗ trợ X quang.
D1: Tổn thương phát hiện trên lâm sàng, bề mặt men răng còn giữ nguyên cấu
trúc.
D2: Tổn thương phát hiện trên lâm sàng không cần cận lâm sàng (tổn thương
chỉ giới hạn ở men răng).
D3: Tổn thương phát hiện trên lâm sàng khi đã tổn thương vào ngà răng.
D4: Tổn thương vào tủy răng.
1.2.4.8 Phân loại theo hệ thống đánh giá và phát hiện sâu răng quốc tế
ICDAS (International Caries Detection and Assessment System) [13],
[14]
Mã số
0
1
2
3
4
5
6
Mô tả
Lành mạnh, không có dấu hiệu sâu răng
Thay đổi sau khi thổi khô hoặc thay đổi giới hạn ở hố rãnh
Thay đổi được nhìn từ trên men răng ướt và lan rộng qua hố rãnh
Mất chất khu trú ở men (không lộ ngà)
Có bóng đen bên dưới từ ngà răng ánh qua bề mặt men liên tục
Có lỗ sâu lộ ngà răng
Có lỗ sâu lớn lộ ngà răng > ½ mặt răng
Bảng 1.2 Tiêu chuẩn phát hiện sâu thân răng nguyên phát theo ICDAS
1.2.4.9 Phân loại sâu răng theo WHO 1997
* Sâu men:
- Là tổn thương sâu răng ở giai đoạn sớm, chưa hình thành lỗ sâu.
+ Tổn thương thường thấy ở hố và rãnh mặt nhai.
+ Khi thổi khô bề mặt răng thấy tổn thương là các vết trắng nhạt trên bề
mặt men răng. Nếu quá trình mất khoáng liên tục, bề mặt vết trắng chuyển
thành mờ đục, không nhẵn như men thường, mắc thám trâm khi khám.
16
+ Nếu tổn thương phát triển thêm, vết trắng có thể lan rộng, biến đổi
thành màu nâu nhạt rồi sẫm.
- Các tổn thương sâu răng giai đoạn sớm được xác định bằng mắt thường [1].
* Sâu ngà:
- Là sâu răng giai đoạn đã hình thành lỗ sâu.
- Dựa vào chiều sâu của lỗ sâu, người ta phân loại sâu ngà răng thành sâu
ngà nông (nếu tổn thương sâu dưới 2mm) và sâu ngà sâu (nếu tổn thương có
chiều sâu từ 2 – 4mm) [1].
1.2.5 Dịch tễ học sâu răng
1.2.5.1 Tình hình sâu răng của trẻ em trên thế giới
Hiện nay trên thế giới, bệnh sâu răng đang dần trở thành 1 vấn đề được
quan tâm sâu sắc. Tại hội nghị Alma Ata (1978), WHO đã công bố có hơn
90% dân số thế giới mắc bệnh sâu răng và đã phát động chương trình hành
động vì sức khỏe răng miệng cho con người đến năm 2000. Bệnh răng miệng
trên thế giới có hai khuynh hướng rõ rệt.
Ở các nước phát triển: Từ những năm 1940 đến 1960 tình hình sâu răng
rất nghiêm trọng, trung bình trẻ em 12 tuổi có 8-10 răng sâu hoặc răng bị mất
do sâu. Chỉ số SMT của Nauy lên tới mức 12,0 năm 1940. Những năm 1980,
chỉ số SMT ở tuổi 12 tại các nước đó giảm xuống mức từ 2,0-4,0. Tới năm
1993, chỉ số SMT ở tuổi 12 tại hầu hết các nước công nghiệp hóa đã giảm
xuống tới mức thấp 1,2-2,6. Nhìn chung từ những năm cuối của thập kỷ 1970
đến nay, tình hình sâu răng tại các nước phát triển có xu hướng giảm dần, chỉ
số SMT ở lứa tuổi 12 tại các nước ở mức thấp hoặc rất thấp[16].
- Xem thêm -