Tài liệu Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống nền

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI LÊ THỊ MỸ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ HÀ NỘI - 2015 ĐẶT VẤN ĐỀ 2 Tai biến mạch não (TBMN) là một vấn đề thời sự trong y học. Bệnh có tần suất 0,2% trong cộng đồng, phần lớn ở người trên 65 tuổi. TBMN là nguyên nhân gây tử vong thường gặp, đứng hàng thứ ba ở các nước phát triển sau bệnh lý tim mạch, ung thư, bệnh có tỷ lệ tàn tật đứng hàng đầu trong các bệnh lý thần kinh [1]. Theo kết quả điều tra dịch tễ học của Bộ môn Thần kinh Trường Đại học Y Hà Nội, tại miền Bắc và miền Trung, tỷ lệ mắc TBMN là 75/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 53/100.000 dân [2]. Ở Pháp, tỷ lệ tử vong do TBMN là 130/100.000 dân, hàng năm có khoảng 50.000 người tử vong [3]. Tại Hoa Kỳ, hàng năm có khoảng 700.000 750.000 bệnh nhân mới mắc và tái phát gây tử vong cho khoảng 150.000 người Mỹ, chi phí cho các chăm sóc liên quan tới TBMN tới gần 70 tỷ đô la Mỹ mỗi năm [4]. Trong TBMN nhồi máu não (NMN) chiếm tỷ lệ 80%. Trong đó nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền chiếm 25% tổng số bệnh nhân NMN [5], có tỷ lệ tử vong và tàn tật rất cao; tần số, tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ mới mắc của NMN do hẹp tắc hệ sống - nền chưa được biết đến. Khi tắc nghẽn các nhánh lớn của hệ động mạch này thường dẫn đến tử vong trên 85%, các trường hợp sống sót thường có khuyết tật nặng nề. Tuy nhiên, nếu tổn thương các nhánh nhỏ, triệu chứng lâm sàng rất thay đổi phụ thuộc vào vị trí tổn thương; đôi khi rất kín đáo và có tiên lượng tốt hơn [6]. Nhồi máu não thuộc hệ sống- nền có các triệu chứng lâm sàng gợi ý như: đột ngột rối loạn ý thức, liệt tứ chi, hội chứng giao bên, liệt các dây thần kinh sọ, chóng mặt, nhìn mờ… Tuy nhiên trong giai đoạn tối cấp, giai đoạn cấp thường không thấy tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính (CLVT) do vậy đặt ra thách thức cho việc chẩn đoán sớm. 3 Việc khảo sát mạch máu trong nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền có ý nghĩa quan trọng, là góp phần chẩn đoán xác định bệnh; giúp đưa ra các biện pháp điều trị như: tiêu sợi huyết, lấy cục huyết khối qua đường động mạch, nong động mạch hẹp... Và còn giúp tiên lượng bệnh. Ở nước ta hầu như chưa có nhiều nghiên cứu khảo sát về mạch máu trong nhồi máu hệ động mạch sống- nền. Do vậy để góp phần tìm hiểu về lâm sàng và hình học mạch máu của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền" nhằm các mục tiêu sau: 1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não thuộc hệ sống - nền. 2. Mô tả đặc điểm hình ảnh học và mối liên quan với lâm sàng của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền. 4 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ NHỒI MÁU NÃO THUỘC HỆ SỐNG NỀN 1.1.1. Nước ngoài Kubik và Adam năm 1946 mô tả 18 bệnh nhân nhồi máu thân não do tắc thân nền được phát hiện qua khám tử thi đã nhấn mạnh rằng bệnh khởi phát đột ngột và thường tử vong [7]. Năm 1978, Jone, Millikan và Sandok mô tả 37 bệnh nhân chẩn đoán lâm sàng của tắc hệ sống- nền, không có bệnh nhân nào được xác định trên hình ảnh mạch máu, nhưng có 10 bệnh nhân tử vong được xác định là tắc động mạch thân nền qua khám nghiệm tử thi; có 23 bệnh nhân tiến triển bệnh tối đa trong 24 giờ [8]. Năm 1995, Brandt, Pessin và CS cho thấy tắc động mạch thân nền thường có tỷ lệ tử vong cao, 20 bệnh nhân sống sót đã được theo dõi và đưa ra kết luận (theo thang điểm Rankin) là 12 bệnh nhân (60%) có kết quả tốt, 4 bệnh nhân (20%) có kết quả trung bình, 4 bệnh nhân (20%) kết quả tồi đó là những người tắc hoàn toàn nhánh giữa của động mạch thân nền và có nhồi máu cầu não hai bên [9]. Năm 2002, Devuyst, Meuli và CS đã nghiên cứu 43 bệnh nhân NMN do hẹp hoặc tắc thân nền thấy tỷ lệ tàn tật nặng hoặc tử vong chiếm 54% [10]. Năm 1977, C R Archer và S Horenstein đã nghiên cứu về mối liên quan về lâm sàng và hình ảnh ở bệnh nhân tắc động mạch thân nền, thấy các biểu hiện lâm sàng tại thời điểm mắc bệnh và tiến triển sau này có quan hệ với vị trí, mức độ tắc động mạch thân nền và kiểu dòng thay thế. Các bệnh nhân THA và hôn mê tại thời điểm khởi bệnh tiên lượng cực xấu [11]. Năm 1993, Takuya và CS đã tiến hành nghiên cứu mối liên quan giữa lâm sàng và hình ảnh mạch máu của 20 bệnh nhân hẹp hoặc tắc hệ động mạch sống- nền. Họ đưa ra kết luận rằng các tổn thương thấy trên CHT rõ thì lâm 5 sàng và hình ảnh trên CHT có mối liên quan chặt, nhưng không có giá trị tiên đoán bất thường về mạch máu và chụp mạch máu rất có ích trong chẩn đoán và điều trị thiểu năng hệ mạch sống- nền [12]. Năm 2014, Strbian, Sairanen và CS nghiên cứu 164 bệnh nhân tắc động mạch thân nền và đưa ra kết luận tái thông động mạch thân nền sau điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch phụ thuộc vào chiều dài huyết khối [13]. 1.1.2. Trong nước Năm 2003, Trương Tuấn Anh qua nghiên cứu 113 bệnh nhân TBMN vùng hố sau kết luận vị trí tốn thương nhiều nhất là cầu não (38,9%), thứ hai là tiểu não (34,5%), mức độ di chứng theo Rankin chủ yếu là độ II (48,9%) [14]. Năm 2012, Lê Văn Bình nghiên cứu 62 bệnh nhân nhồi máu thân não đã kết luận nhồi máu cầu não hay gặp nhất (64,5%), kích thước tổn thương nhỏ (dưới 1 cm) chỉ gây các triệu chứng nhẹ như tê bì, yếu nửa người, điểm Glasgow trên 8 và có tiên lượng tốt. Các tổn thương lớn gây các triệu chứng nặng nề như điểm Glasgow dưới 8, liệt tứ chi, hội chứng giao bên và có tiên lượng xấu cho bệnh nhân [15]. 1.2. GIẢI PHẪU SINH LÝ TUẦN HOÀN HỆ ĐỘNG MẠCH SỐNG - NỀN Hình 1.1. Đa giác Willis và các nhánh nhìn từ mặt dưới của não [16] 6 1.2.1 Hệ động mạch não Toàn bộ não được cấp máu nhờ hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch sống - nền. Hai hệ thống nối với nhau ở nền sọ qua đa giác Willis [17,18]. Động mạch cảnh trong là một trong hai nhánh tận của động mạch cảnh chung tách ra từ hành cảnh. Động mạch này chia các ngành tận: động mạch màng mạch trước; động mạch não trước; động mạch não giữa. Hai động mạch đốt sống đi xuyên qua màng cứng để hợp thành động mạch thân nền và cho nhánh tận là động mạch não sau. 1.2.2 Hệ động mạch sống- nền Hệ động mạch sống nền cấp máu cho phần trên tủy sống, thân não, tiểu não, thùy chẩm và mặt dưới thùy thái dương [19]. 1.2.2.1 Động mạch đốt sống Nguyên ủy và đường đi Là một trong năm nhánh của động mạch dưới đòn, ở bên phải và trái giống nhau, xuất phát từ đoạn đầu của động mạch dưới đòn đi lên trong các lỗ mỏm ngang của sáu đốt sống cổ. Đoạn này động mạch nằm gần với đĩa đệm liên đốt sống và có thể bị ép nếu có thoát vị đĩa đệm cột sống cổ, khi đến gần hộp sọ động mạch uốn quanh khối bên của đốt đội để chui vào lỗ chẩm, đến bờ thấp của cầu não nhập với động mạch cùng tên bên đối diện để tạo thành động mạch thân nền. Động mạch đốt sống chia làm bốn đoạn: - Đoạn V1: từ chỗ tách ra của động mạch dưới đòn tới chui vào lỗ ngang của đốt sống cổ C6. Đoạn này rất ít khi phân nhánh bên. - Đoạn V2: đi từ lỗ ngang của các đốt sống từ C6 đến C3. 7 - Đoạn V3: bắt đầu từ đốt C2 đến lỗ chẩm dưới, vòng qua xương chũm. Đoạn này chịu ảnh hưởng lớn của khớp bản lề chẩm - cổ. - Đoạn V4: đi trong sọ ở mặt trước của thân não, ở đây hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền. Đoạn V4 của động mạch đốt sống nằm hoàn toàn trong khoang dưới nhện, kết thúc ở nơi hai động mạch đốt sống nhập lại thành động mạch thân nền, ở ngang bờ dưới cầu não. Sự phân nhánh Đoạn trong sọ của động mạch đốt sống tách ra các nhánh: các nhánh màng não, động mạch tiểu não sau - dưới, động mạch tủy sống trước, động mạch tủy sống sau, các nhánh tủy - hành giữa và các nhánh tủy - hành bên. 1.2.2.2 Động mạch thân nền Nguyên ủy, đường đi và tận cùng Do hai động mạch đốt sống nối lại (nhưng cũng có khi có một động mạch đốt sống hoặc một bên to bên nhỏ), nó nằm ở rãnh giữa phía trước của cầu não, giữa hai dây thần kinh số VI ở dưới và hai dây số III ở trên, đến bờ trên cầu não thì cho hai nhánh tận động mạch não sau, động mạch thân nền các nhánh nhỏ: cầu não, cho ốc tai trong tưới máu cho tiền đình và cho xoáy ốc. Động mạch thân nền chia làm ba đoạn [22]: - Đoạn gần: từ chỗ hình thành đến chỗ chia nhánh động mạch tiểu não trước - dưới . - Đoạn giữa: từ động mạch tiểu não trước dưới đến chỗ chia nhánh động mạch tiểu não trên. - Đoạn đỉnh: từ động mạch tiểu não trên cho đến kết thúc. Động mạch thân nền khi đến bờ trên của cầu não hoặc bể gian cuống đại não thì chia thành hai động mạch não sau: 8 Phân nhánh: Động mạch tiểu não trước - dưới: Động mạch mê đạo; Động mạch tiểu não trên; Động mạch tiểu não trên; Các động mạch cầu não. Động mạch não sau Đoạn xa Động mạch tiểu não trên Động mạch thân nền Đoạn giữa Nhánh xiên cầu não Động mạch tiểu não trước dưới Động mạch tiểu não sau dưới Đoạn gần Động mạch dưới đòn Hình 1.2. Giải phẫu hệ động mạch sống –nền [20] Caplan phân chia hệ thống động mạch sống -nền trong sọ làm ba phần: đoạn gần, đoạn giữa, đoạn xa như trên [21]. 1.2.3. Biến đổi giải phẫu bình thường và bất thường Biến đổi giải phẫu của tuần hoàn phía sau là thường gặp, nhưng không có triệu chứng. Và điều quan trọng là không được nhầm với bệnh lý. 9 1.2.3.1. Biến đổi bình thường Khoảng 70% dân số có động mạch đốt sống trái kích thước lớn hơn động mạch đốt sống phải [23]. Động mạch tiểu não trước - dưới có thể có xuất phát từ một thân chung với động mạch tiểu não sau - dưới tạo thành thân động mạch tiểu não sau dưới - trước dưới. Động mạch tiểu não sau - dưới cũng cấp máu cho toàn bộ vùng phân bố của động mạch tiểu não trước - dưới. Ngược lại cũng có thể xảy ra nhưng hiếm. Thường thấy thiểu sản một hoặc nhiều đoạn của hệ thân-nền. Nếu cả hai động mạch não sau nhận máu từ tuần hoàn trước, động mạch thân nền sẽ tận hết bằng phân chia thành các động mạch tiểu não trên [24]. A B Hình 1.3. Chụp động mạch đốt sống trái, tư thế nghiêng, thì động mạch sớm (A) và muộn (B) cho thấy động mạch đốt sống đoạn có kích thường bình thường (mũi tên đen lớn). Động mạch đốt sống đoạn giữa động mạch tiểu não sau - dưới (đầu mũi tên) và chỗ nối thân nền (mũi tên trắng) bị thiểu sản (mũi tên nhỏ). Dạng này, dòng chảy của động mạch đốt sống chủ yếu vào động mạch tiểu não sau - dưới (thấy đọng cản quang não ở động mạch tiểu não sau- dưới, được chỉ bằng mũi tên ở hình B). 10 Hình 1.4. Chụp đốt sống trái, tư thế nghiêng, trên bệnh nhân có hai động mạch não sau dạng bào thai. Chúng hiện hình rõ khi chụp động mạch cảnh trong (không có hình). Dạng này, động mạch thân nền tận hết bằng phân chia thành các động mạch tiểu não trên (mũi tên nhỏ). Cũng thấy hiện hình thoảng qua của động mạch não sau (mũi tên trắng). 4.2.2.2. BiÕn ®æi bÊt th-êng Một số trường hợp thiểu sản động mạch đốt sống một bên, nó tận hết ở động mạch tiểu não sau - dưới mà không tham gia tạo động mạch thân nền. Thiểu sản động mạch đốt sống liên quan tới NMN vùng hố sau[23]. Động mạch thân nền được tạo thành bởi hợp nhất của các động mạch thần kinh dọc đám rối nguyên thủy. Nếu chúng không hợp nhất hoàn toàn ở thời kỳ bào thai, là kết quả của động mạch thân nền đôi hoặc cửa sổ hóa. Động mạch thân nền cửa sổ hóa chiếm 1,33% các phẫu tích giải phẫu nhưng chỉ thấy được 0,12% trên chụp mạch [25]. Động mạch thân nền co kéo, căng giãn do ảnh hưởng từ lưu lượng máu không đối xứng của động mạch đốt sống, dẫn đến lớp nội mạc của động mạch thân nền bị tổn thương và tạo điều kiện hình thành huyết khối. Và đây là nguy cơ gây NMN. 11 Hình 1.5. Chụp đốt sống trái, tư thế chếch, cho thấy động mạch thân nền có một cửa số hóa (fenestrated basilar artery) (mũi tên lớn). Cũng thấy một phình mạch nhỏ ở đỉnh thân nền (mũi tên nhỏ). 1.2.4. Tuần hoàn bàng hệ Tuần hoàn bàng hệ của não có vai trò rất quan trọng đảm bảo an toàn cho sự tưới máu khi có tắc mạch não khu vực. Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh thông ở ba mức độ. - Mức I: Nối giữa động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài thông qua động mạch mắt. - Mức II: Động mạch cảnh trong và động mạch thân nền qua đa giác Willis. Đây được coi là vòng nối quan trọng nhất cung cấp máu trong trường hợp có tắc một động mạch lớn trong sọ. - Mức III: Tại tầng nông của bề mặt vỏ não các nhánh tận thuộc hệ cảnh trong và hệ sống - nền hình thành mạng nối chằng chịt. Mạng lưới này được coi là nguồn tưới máu bù quan trọng giữa khu vực động mạch não trước với động mạch não giữa, động mạch não giữa với động mạch não sau, động mạch não trước với động mạch não sau [26]. 12 Sơ đồ minh họa tuần hoàn bàng hệ: Sơ đồ 1.1. Minh họa cho hướng dòng chảy, tuần hoàn bàng hệ (hình chấm) của hệ ĐM sống - nền [11] 1. BA: basilar artery - động mạch thân nền 2. SCA: superior cerebellar arteries - động mạch tiểu não trên 3. AICA: anterior inferior cerebellar arteries- động mạch tiểu não trước dưới 4. PICA:posterior inferior cerebellar arteries - động mạch tiểu não sau dưới 5. PCA: posterior cerebral artery - động mạch não sau 6. MCA: middle cerebral artery- động mạch não giữa 7. Ant.Comm.Art: anterior communicating arteries - động mạch thông trước 8. Post.Comm.Art:posterior communicating arteries - động mạch thông sau 9. ATPAS: các động mạch xiên đồi thị trước 10. PTAS: các động mạch xiên đồi thị sau 11. ICA:internal carotid arteries- động mạch cảnh trong 12. ACA: anterior cerebral artery- động mạch não trước 13. VA: vertebral arteries - động mạch đốt sống 13 1.3. TAI BIẾN MẠCH NÃO 1.3.1. Định nghĩa và phân loại 1.3.1.1. Định nghĩa Theo Tổ chức Y tế Thế giới: Tai biến mạch não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh thường khu trú hơn lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong 24 giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương. 1.3.1.2. Phân loại Tai biến mạch não gồm nhồi máu và chảy máu não. Phân loại [1]: Sơ đồ 1.2. Phân loại 1.3.2. Nguyên nhân của nhồi máu não 1.3.2.1. Huyết khối Chỉ sự tắc nghẽn hình thành tại chỗ của động mạch [27]. Sự tắc nghẽn này có thể do bệnh của thành động mạch như vữa xơ động mạch, bóc tách, hoặc bệnh loạn sản xơ - cơ… Có thể chia ra hai nhóm: bệnh mạch máu lớn và bệnh mạch máu nhỏ: 14 Bệnh mạch máu lớn: gồm cả trong sọ (đa giác Willis và các nhánh gần), ngoài sọ (cảnh chung, cảnh trong, đốt sống).Các nguyên nhân thường gặp là: vữa xơ mạch, bóc tách động mạch, viêm mạch Takayasu, viêm mạch tế bào khổng lồ, loạn sản xơ - cơ, bệnh mạch máu viêm không nhiễm khuẩn, hội chứng Moyamoya, co thắt mạch: sau chảy máu dưới nhện, nhức đầu, cơn tăng huyết áp ác tính… Bệnh các mạch máu nhỏ: nguyên nhân do thoái hóa mỡ- kính và thoái hóa fibrin, hình thành mảng vữa xơ tại chỗ hoặc nhánh gốc. 1.3.2.2. Tắc mạch Cục huyết khối hình thành từ nơi khác chuyển tới gây tắc động mạch Nguyên nhân: Nguồn gốc từ tim: Rối loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng suy nút xoang, cuồng nhĩ. Bệnh van tim: hẹp hai lá, bệnh van động mạch chủ, van nhân tạo cơ học hay sinh học; viêm nhiễm: viêm nội tâm mạc, viêm nội tâm mạc không do vi khuẩn (Lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng kháng phospholipid…); bệnh cấu trúc tim: nhồi máu cơ tim cấp, u nhĩ trái, bệnh cơ tim giãn, nhồi máu cơ tim mạn với phân số tống máu dưới 28%, suy tim cấp với phân số tống máu dưới 30%. Nguyên nhân khác: động mạch chủ;đoạn gần động mạch lớn khác; từ khối ung thư; cục tắc mỡ, khí dị vật. 1.3.2.3. Giảm tưới máu hệ thống Thường do tim bóp không hiệu quả trong ngừng tim, rối loạn nhịp, hoặc giảm cung lượng tim trong nhồi máu cơ tim cấp, tắc mạch phổi, tràn dịch màng ngoài tim, hoặc sock. 1.3.3. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu não phụ thuộc vào đường kính mạch máu [28]. Sự giãn nở của mạch máu dẫn đến tăng lưu lượng máu trong não và ngược lại sự co thắt mạch dẫn đến giảm lưu lượng máu não. 15 Tự điều hòa là hiện tượng lưu lượng máu não được duy trì ở mức tương đối ổn định mặc dù có sự thay đổi vừa phải áp lực tưới máu não. Nếu tim đưa máu lên não nhiều, các mạch máu sẽ co lại; ngược lại nếu tim đưa máu lên não ít hơn mạch não sẽ giãn ra thông qua các thụ thể áp suất ở xoang cảnh. Đây là hiệu ứng Bayliss. Khi huyết áp trung bình trên 150 mmHg và hoặc dưới 70 mmHg sẽ mất hiệu ứng này hoặc thành mạch xơ vữa [29] dẫn đến nguy cơ thiếu máu não khi huyết áp trung bình thấp, phù não khi huyết áp trung bình cao. Trong nhồi máu não, cơ chế tự điều hòa này suy yếu. Khi giảm áp lực tưới máu não vượt quá khả năng bù trừ của não dẫn đến giảm lượng máu não. Ban đầu tăng nồng độ oxy sau đó khi tiếp tục giảm lượng máu não dẫn đến một loạt các rối loạn [29],[30]: khi lưu lượng máu não dưới 50ml/100g/phút ức chế tổng hợp protein; dưới 35ml/100g/phút tăng sử dụng glucose; dưới 25ml/100g/phút giảm sử dụng glucose bắt đầu đường phân yếm khí dẫn đến toan chyển hóa do tăng acid lactic; từ 16 đến 18 ml/100g/phút mất dẫn truyền các tế bào thần kinh; từ 10 đến 12ml/100g/phút gây phát triển nhồi máu do mất cân bằng nội môi màng tế bào. Hầu hết các thiếu máu cục bộ não chỉ ảnh hưởng tới một phần não, điển hình là vùng thuộc động mạch và nhánh của nó chi phối. Trong khu vực này có phần lõi trung tâm không hồi phục được nếu thời gian thiếu máu cục bộ đủ dài gọi là nhồi máu, khu vực xung quanh có thể nhận oxy và glucose từ tuần hoàn phụ nên các tế bào không chết ngay, có thể cứu vãn được gọi là vùng nửa tối. 16 Hình 1.6. Minh họa tổn thương não dựa theo lưu lượng máu não [29] Cơ chế tổn thương và chết tế bào: trong đó có sự suy giảm ATP, thay đổi nồng độ ion natri, kali, canxi, tăng lactat máu, nhiễm toan, tích lũy gốc tự do, tích tụ nước trong tế bào, kích hoạt các quá trình phân trình phân giải protein dẫn đến chết tế bào thần kinh do hoại tử hơn là chết tế bào theo chương trình. Hình 1.7. Những biến đổi theo thời gian của vùng thiều máu não [29] 17 1.3.4. Các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch não Trong các yếu tố nguy cơ của TBMN, có yếu tố không cải biến được (tuổi, giới, di truyền, gia đình), còn phần lớn các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được gồm có: - Tăng huyết áp (THA); đái tháo đường (ĐTĐ); vữa xơ động mạch; rối loạn lipid máu; bệnh lý tim mạch; nghiện rượu; hút thuốc lá, thuốc lào; cơn thiếu máu não thoáng qua. - Các yếu tố khác: bệnh máu, béo phì, dùng thuốc tránh thai… 1.3.5. Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền 1.3.5.1. Các triệu chứng cơ năng Triệu chứng khi bắt đầu và thời gian kéo dài của triệu chứng trong đột quỵ hệ sống - nền phần lớn phụ thuộc vào nguyên nhân [31]. Bệnh nhân huyết khối động mạch thân nền điển hình tiến triển từ từ, với trên 50% có cơn thiếu máu não thoáng qua vài ngày đến vài tuần trước khi có tắc nghẽn. Ngược lại, nếu tắc mạch, không có tiền triệu hoặc triệu chứng báo trước Các triệu chứng thường gặp trong TBMN hệ sống - nền: chóng mặt; nôn, buồn nôn; nhức đầu; rối loạn ý thức; các dấu hiệu vận nhãn bất thường (liệt liếc ngang, nhìn đôi, thay đổi đồng tử); liệt các dây thần kinh sọ cùng bên tổn thương (nói khó, nuốt khó, khó phát âm, liệt VII); mất cảm giác: mất cảm giác (ở mặt và da đầu); rối loạn điều phối; liệt vận động đối bên tổn thương (liệt nửa người, liệt tứ chi); mất cảm giác đau và nhiệt độ; rối loạn cơ tròn; khuyết thị trường; biểu hiện của đau trung ương; tăng tiết mồ hôi ở mặt và tứ chi... 1.3.5.2. Các triệu chứng thực thể Khám thường có trên 70% bệnh nhân TBMN hệ sống nền có rối loạn ý thức, liệt nửa người, liệt tứ chi mà thường không có đối xứng. Bất thường 18 đồng tử và các dấu hiệu vận nhãn thường gặp và các biểu hiện của hành não như: liệt mặt, nuốt khó, nói khó xảy ra khoảng 40% bệnh nhân. Các triệu chứng của nhồi máu hệ động mạch sống - nền kết hợp thành các hội chứng riêng biệt giúp ích trong việc chuẩn đoán định khu. Dưới đây là các hội chứng thường gặp [32],[33]: - Hội chứng Wallenberg (hội chứng tủy bên) - Hội chứng Dejerine (hội chứng tủy giữa) - Nhồi máu tiểu não - Hội chứng bế tỏa - Hội chứng đỉnh thân nền - Liệt vận nhãn gian nhân - Hội chứng Millard-Gubler (hội chứng bụng cầu não) - Hội chứng Raymond-Cestan (hội chứng lưng trên cầu não) - Hội chứng Foville (hội chứng lưng dưới cầu não) - Hội chứng Weber (hội chứng bụng cuống não) - Hội chứng Benedikt (hội chứng lưng cuống não) - Tắc động mạch não sau. 1.3.6. Điều trị nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền trong giai đoạn cấp Lý tưởng nhất, tất cả các bệnh nhân bị TBMN hệ động mạch sống - nền nên được điều trị tại các Trung tâm Đột quỵ não, xét nhập vào các Đơn vị hồi sức tích cực cho các bệnh nhân được chỉ định các biện pháp can thiệp (tiêu sợi huyết, lấy huyết khối…) hoặc các bệnh nhân bất kỳ các biểu hiện sau đây [34]: - Các triệu chứng thần kinh không ổn định, hoặc tiếp tục tiến triển nặng lên. - Giảm ý thức. - Rối loạn tim mạch, hô hấp. 19  Kiểm soát huyết áp Quản lý huyết áp nhằm giảm tối đa các tổn thương não, thiếu máu não làm suy yếu khả năng tự điều hòa lưu thông máu qua sự co và giãn mạch. Do đó khi có tình trạng NMN, điều trị huyết áp quá tích cực nên tránh vì nó làm giảm áp lực tưới máu và gây nên tiếp tục NMN. Tăng huyết áp điều trị khi huyết áp tâm trương trên 120 mmHg hoặc/và huyết áp tâm thu trên 200 mmHg. Tuy nhiên,trong một số trường hợp cần điều chỉnh huyết áp như: điều trị tiêu sợi huyết cần điều chỉnh huyết áp tâm trương dưới 110 mmHg hoặc huyết áp tâm thu dưới 180 mmHg; các bệnh nguy hiểm đe dọa tính mạng (bệnh não tăng huyết áp, đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, suy tim, suy thận cấp, phù phổi cấp…). Trong trường hợp hạ huyết áp, đầu tiên truyền dịch đẳng trương, nếu huyết áp vẫn thấp nên dùng thuốc vận mạch: dopamin, dobutamin, epinephrin.  Quản lý hô hấp Đánh giá sớm và đưa ra các biện pháp quản lý hô hấp kịp thời là tiêu chí quan trọng do nhồi máu não hệ sống- nền do bệnh thường gây ra liệt hầuhọng, hôn mê sâu. Chúng ta đánh giá, khả năng ho khạc, tình trạng đờm dãi, kiểu thở, tần số thở, viêm nhiễm phổi… Đặt ống nội khí quản khi điểm Glassgow dưới 8. An thần và giãn cơ nên tránh vì cản trở đánh giá thần kinh, nhưng trong một số trường hợp sử dụng để tránh hạ acid carbonic máu và làm trầm trọng thêm thiếu máu não (ví dụ tăng thông khí).  Tiêu sợi huyết Vào năm 1996, Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm Mỹ (FDA) đã phê duyệt tPA (chất hoạt hóa sinh plasmin mô) điều trị NMN cấp trong vòng 20 ba giờ đầu [35]. Phê duyệt này dựa trên thử nghiệm của Viện Quốc gia về các Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ (National Institute of Neurological Disorders and Stroke), chỉ ra rằng các bệnh nhân được điều trị tiêu sợi huyết có khuyết tật tối thiểu hoặc không để lại di chứng so với bệnh nhân không điều trị. Tuy nhiên, thử nghiệm này không bao gồm bệnh nhân ý thức sững sờ hoặc hôn mê nên có lẽ đã loại bệnh nhân tắc động mạch thân nền, và không nghiên cứu về giải phẫu mạch máu ở tất cả các bệnh nhân. Từ các bằng chứng kinh nghiệm và các thử nghiệm, đã cho thấy tái thông mạch máu cải thiện kết quả đầu ra [36]. Năm 2009, Hiệp hôi Tim Mạch Mỹ/ Hiệp Hội Đột Quỵ Não Mỹ (AHA/ASA) đã khuyến cáo thời gian cửa sổ cho điều trị tPA lên tới 4,5 giờ, mặc dù sự thay đổi này không được Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm Mỹ chấp thuận [37]. Các tiêu chí điều kiện để điều trị tiêu sợi huyết trong thời gian cửa sổ từ 3 giờ đến 4,5 giờ cũng tương tự như 3 giờ đầu, đã được thiết lập trong hướng dẫn của Hiệp hôi Tim Mạch Mỹ/ Hiệp Hội Đột Quỵ Não Mỹ năm 2007 [38], nhưng phải không kèm bất kỳ một đặc điểm nào sau đây: - Tuổi trên 80 - Sử dụng thuốc chống đông đường uống - Điểm NIHSS trên 25 (National institutes of health stroke scale) - Có tiền sử TBMN và đái tháo đường. Có nhiều thử nghiệm sử dụng tPA đường động mạch, thấy thời gian cửa sổ có thể kéo dài tới 48 giờ, nhưng chưa có nghiên cứu hệ thống nào. Các thuốc tiêu sợi huyết khác:urokinase, prourokinase, streptokinase, …  Can thiệp nội mạch: lấy bỏ cục huyết khối.  Thuốc chống đông Heparin được sử dụng nhưng không có bằng chứng chỉ ra có tác động đến kết cục của bệnh. Heparin trong lượng phân tử thấp (lovenox) cũng chưa chỉ ra tác dụng rõ rệt.