Tài liệu Khảo sát tình trạng dinh dưỡng và nhận xét chế độ dinh dưỡng đang sử dụng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn và là một nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong. COPD được cho là một gánh nặng ngày càng tăng trên toàn thế giới, được xếp là nguyên nhân đứng thứ 6 gây tử vong vào năm 1990, đứng thứ 4 năm 2000. Dự kiến sẽ là nguyên nhân đứng thứ 3 thường gặp nhất gây tử vong trong thế giới vào năm 2020 [1-3]. Trong đó quản lý tình trạng dinh dưỡng đang ngày càng được công nhận là yếu tố quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân COPD [4]. Suy dinh dưỡng là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân COPD, chiếm tỉ lệ 30 - 60% số bệnh nhân nội trú và chiếm tỉ lệ 20 - 40% số bệnh nhân ngoại trú. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân COPD thiếu cân hay có cân nặng bình thường cao hơn so với bệnh nhân COPD béo phì hay thừa cân [5-7]. Nguyên nhân giảm cân quan trọng nhất ở bệnh nhân COPD, đặc biệt là ở những người có bệnh COPD nặng chủ yếu là tăng tiêu hao năng lượng do cơ hô hấp làm việc quá sức và không hiệu quả [8-10]. Hầu hết các trong giai đoạn đợt cấp COPD có nhu cầu trao đổi chất tăng lên và mất cân bằng trong tổng hợp protein [5]. Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân COPD thường gặp các nguyên nhân sau: bệnh nhân đợt cấp COPD nặng tình trạng khó thở liên tục các cơ hô hấp làm việc sự gắng rất nhiều và sự gắng sức này làm tăng tiêu hao khoảng 10 - 15% năng lượng so với lúc nghỉ, Bệnh nhân không ăn được do bệnh nhân gặp khó khăn trong vấn đề ăn uống chứ không phải là ăn không ngon, lý do là: khó nuốt hoặc khó nhai do khó thở liên tục, bệnh nhân thở miệng mạn tính có thể làm thay đổi mùi vị của thức ăn, tăng tiết chất nhầy mạn tính, bệnh nhân ho nhiều, người mệt mỏi, chán ăn, trầm cảm, và tác dụng phụ của thuốc…[4, 11]. Chính vì vậy mục đích của chế độ dinh dưỡng điều trị là cung cấp đủ năng lượng, hạn chế glucid, làm giảm nguy 2 cơ giảm cân không mong muốn, phòng chống suy dinh dưỡng, cải thiện chức năng của phổi và cơ hô hấp, rút ngắn được thời gian thở máy và nằm viện, giảm chi phí nằm viện [12]. Mặc dù có những cải tiến đáng kể trong kỹ thuật điều trị nhưng tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính vẫn còn duy trì ở mức cao là 28% [13]. Trên thế giới vấn đề giảm lượng glucid và tăng lượng chất béo trong chế độ dinh dưỡng điều trị đã được chứng minh ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính qua các nghiên cứu: Tác giả Cai B và cộng sự (2003) Nghiên cứu hiệu quả chế độ ăn giàu chất béo trên bệnh nhân COPD. Kết quả: Đo chức năng phổi giảm đáng kể và thể tích thở tăng lên đáng kể trong nhóm có chế độ ăn giàu chất béo và thấp chất carbonhydrate [14]. Malone AM (2004) chỉ ra các chức năng hô hấp gặp bất lợi với lượng cao carbohydrate trong nuôi dưỡng tĩnh mạch và giải thích một chế độ ăn đường ruột với lượng carbohydrate thấp giúp giảm viêm ở bệnh nhân bệnh phổi cấp tính và mãn tính [15]. Có nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng suy dinh dưỡng protein – năng lượng phối hợp với tình trạng viêm ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng. Tình trạng suy dinh dưỡng protein – năng lượng tiến triển ngày càng nặng hơn theo thời gian góp phần làm gia tăng yếu tố nguy cơ tử vong do tai biến tim mạch ở bệnh nhân COPD [8]. Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu lớn đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng nhiều phương pháp khác nhau tập trung vào đối tượng bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính. Tại Việt nam có rất ít tác giả đề cập cũng như nghiên cứu về tình trạng dinh dưỡng và xây dựng chế độ ăn cho bệnh nhân COPD. Từ thực tế trên, chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài: "Khảo sát tình trạng dinh 3 dưỡng và nhận xét chế độ dinh dưỡng đang sử dụng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính" với mục tiêu: 1. Khảo sát tình trạng dinh dưỡng bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 2. Nhận xét kết quả chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 4 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Giải phẫu và Sinh lý hô hấp 1.1.1 Đặc điểm giải phẫu Hình 1.1 Giải phẫu hệ hô hấp Đặc điểm giải phẫu – sinh lý hệ hô hấp phân chia: đường hô hấp được chia thành 2 phần - Đường hô hấp trên: Mũi, hầu, thanh quản. - Đường hô hấp dưới: Được xác định từ khí quản, phế quản gốc, phế quản phải, phế quản trái đi vào phổi qua rốn phổi. - Phế quản phải khi đi vào rốn phổi phân thành 3 nhánh cho 3 thùy trên, giữa, dưới. Phế quản thùy trên chia làm 3 nhánh cho 3 phân thùy 1,2 và 3. Phế quản thùy giữa chia 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản thùy dưới chia 5 nhánh cho 5 phân thùy 6,7,8,9 và 10. Phế quản thùy trên lại tách thành 2 5 ngành trên dưới, ngành trên tách thành 3 nhánh cho 3 phân thùy phổi 1,2 và 3; ngành dưới tách thành 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản dưới tách thành 5 nhánh cho 5 phân thùy phổi 6,7,8,9 và 10. - Sự phân chia của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản tới phế nang được gọi là cây phế quản. Bao gồm 23 thế hệ, trong đó khí quản được tính là thế hệ 0, hai phế quản phải và trái là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lần phân chia là một thế hệ. Thế hệ thứ 10 có tiểu phế quản, thế hệ thứ 16 có tiểu phế quản tận cùng. Các thế hệ 17,18,19 là các tiểu phế quản hô hấp, thế hệ 20, 21, 22 là ống phế năng, thế hệ 23 là phế nang. Các cơ hô hấp - Cơ hoành: là một cơ mỏng và rộng ngăn cách giữa lồng ngực và ổ bụng, đây là cơ hô hấp chính. Khi cơ hoành di động làm thay đổi thể tích của lồng ngực giúp cho động tác hô hấp được thực hiện dễ dàng. - Các cơ hô hấp phụ như: cơ liên sườn, cơ răng to và bé, các cơ ở thành bụng trước, cơ ức đòn chũm… tham gia vào động tác hô hấp nhất là khi gắng sức. Mạch máu và thần kinh: - Động mạch phế quản: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau phế quản đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy. Chỉ trừ tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ thống phế nang và tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế quản. Như vây động mạch đến phổi gồm có 2 hệ thống động mạch: động mạch mang máu giàu CO2, mang máu từ tâm thất phải theo động mạch phổi lên phổi để thực hiện quá trình trao đổi khí với phế nang thành máu giàu O2 về tâm nhĩ trái. Động mạch mang máu giàu O2 tách ra từ động mạch chủ tới phổi nuôi dưỡng cho mô phổi và rốn phổi. - Có 2 hệ thống tĩnh mạch: các tĩnh mạch sâu bắt đầu từ lưới mao mạch trong các tiểu phế quản trong phổi hợp với nhau thành một thân tĩnh mạch rồi 6 đổ vào tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái, các tĩnh mạch nông dẫn máu từ phế quản ngoài phổi, màng phổi tạng rồi đổ vào tĩnh mạch bán đơn và bán phụ. - Thần kinh: Hệ hô hấp được chi phối bởi hai hệ thống thần kinh + Hệ thần kinh thực vật: gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm. * Hệ giao cảm làm cho hệ hô hấp tăng cường hoạt động. * Hệ phó giao cảm chủ yếu là dây thần kinh phế vị (X) làm cho hệ hô hấp giảm hoạt động + Trung tâm hô hấp nằm ở thân não gồm có 4 trung tâm * Trung tâm hít vào: hoạt động chủ động, chỉ huy động tác hít vào và hít vào gắng sức. * Trung tâm thở ra: hoạt động thụ động theo động tác hít vào. * Trung tâm nhận cảm hóa học: nhận cảm sự thay đổi nồng độ của CO2 và O2. * Trung tâm điều hòa: điều hòa hoạt động của trung tâm hít vào. 1.1.2. Sinh lý hô hấp 1.1.2.1. Quá trình dẫn khí: không khí từ bên ngoài được dẫn vào phổi, qua động tác hít vào, nó đi từ mũi qua hầu, thanh quản, khí quản, phế quản vào đến tiểu phế quản tận cùng. Các chất khí sau khi thực hiện quá trình trao đổi hoặc sinh ra ở mô được đưa về phổi thực hiện quá trình trao đổi với không khí thở vào tại phế nang và đào thải ra ngoài qua động tác thở ra. 1.1.2.2. Quá trính trao đổi khí: Không khí muốn khuếch tán từ phế nang vào máu phải đi qua 2 màng là phế nang và mạch máu bao gồm các lớp như: dịch phủ bề mặt phế nang, màng đáy mao mạch, tế bào nội mô mạch máu và qua màng hồng cầu để gắn vào hemoglobin. 7 Quá trình trao đổi khí diễn ra tại phổi dựa vào sự chênh áp O2 và CO2, phân áp O2 ở khí thở vào (104mmHg) cao hơn phân áp trong máu (40mmHg) nên O2 từ phế nang khuếch tán qua màng phế nang vào mạch máu để tới gắn với hemoglobin đi đến các tế bào qua hệ tuần hoàn. Ngược lại phân áp CO2 trong máu (45mmHg) cao hơn phân áp CO2 trong phế nang (40mmHg) nên CO2 đã khuếch tán từ máu vào phế nang để thải ra ngoài qua động tác thở ra [16]. 1.2. Đại cương về COPD 1.2.1 Khái niệm và định nghĩa Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) với Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ (NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầu cho COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa COPD, GOLD đã đưa ra định nghĩa COPD: đó là một tình trạng bệnh lí đặc trưng bởi sự hạn chế dòng khí không hồi phục hoàn toàn. Sự hạn chế dòng khí này thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc[17]. 1.2.2.Sinh lí bệnh học COPD 1.2.2.1. Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD a. Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm mạn tính. Các biểu hiện này thường kéo dài nhiều năm trước khi các triệu chứng khác hoặc các bất thường thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng) b. Hạn chế dòng khí thở ra: - Là đặc trưng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ lúc chưa có các dấu hiệu lâm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần với hậu quả là tăng sức cản đường thở. 8 - Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác định mức hạn chế dòng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh, và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh c. Căng phế nang quá mức (hyperinflaion) và auto-PEEP. Căng phổi quá mức và auto-PEEP cũng là một đặc trưng nổi bật của COPD. Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đường hô hấp trung tâm cũng như ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khả năng duy trì sức căng của các đường thở nhỏ) gây hạn chế dòng khí do tăng sức cản đường thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tượng bẫy khí (air trapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lượng khí vừa mới hít vào. Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm cho phổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng áp lực khí quyển mà còn cao hơn (auto-PEEP); đó là một áp lực dương tự phát trong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh sẵn có của COPD. Hình 1.2: Cơ chế căng phế nang và Auto-PEEP [18] Auto-PEEP và căng phế nang quá mức còn có thể xuất hiện mà không có hạn chế dòng khí hay tắc nghẽn đường thở đáng kể, đó là khi có sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp gây tình trạng tăng thông khí đáng kể (thở quá nhanh do tăng nhu cầu hoặc do cài đặt trên máy thở), thời gian thở ra không đủ 9 để đẩy hết thể tích khí đã thở vào trước đó cũng dẫn đến khí bị bẫy và áp lực phế nang cuối thì thở ra không trở về ngang bằng với áp lực đường thở mở (ở đầu ống nội khí quản hoặc miệng). d. Rối loạn trao đổi khí Giảm ô xy máu và tăng carbonic máu. Rối loạn này thường đặc trưng cho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh. Sự tắc nghẽn đường dẫn khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi gây giảm ô xy máu và muộn hơn là tăng carbonic máu. Trong đợt cấp COPD giảm ô xy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán khí là hậu quả nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do thuyên tắc phổi. Tăng áp động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn. Nó thường đi kèm với tâm phế mạn là một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh. e. Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dòng khí dẫn đến tăng sức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ được một mức thông khí phế nang cần thiết. Vai trò của trung tâm hô hấp còn được nhắc đến nhiều trong việc giải thích sự ứ đọng của CO2 khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD. f. Các bất thường ở cơ hô hấp Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô hấp. Sự gia tăng kích thích này giúp cho bệnh nhân duy trì một thông khí phút cao để đảm bảo nhu cầu, nhưng đương nhiên không thể duy trì lâu dài được. Sự thay đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đường thở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lượng sarcomere nhằm thay đổi mối tương quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về vị trí thuận lợi hơn[19]. 10 1.2.2.2 Phân loại theo mức độ nặng đợt cấp COPD theo GOLD 2013 Bảng 1.1: Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2013 [20] Giai đoạn Mô tả Giai đoạn I FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% giá trị lý thuyết Nhẹ Giai đoạn II FEV1/FVC < 70%, 50% ≤ FEV1 < 80% giá trị lý thuyết Trung bình Giai đoạn III FEV1/FVC < 70%, 30% ≤ FEV1 < 50% giá trị lý thuyết Nặng Giai đoạn IV Rất nặng FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30% giá trị lý thuyết hoặc FEV1 < 50% và có suy hô hấp mạn tính (PaO2 < 60mmHg và kèm hoặc không kèm PaCO2 > 50 mmHg) 1.2.3. Cơ chế bảo vệ của phổi 1.2.3.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở.  Tại tầng khí phế quản - Cơ chế cơ học: cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể nuốt vào đường tiêu hoá. 11 - Cơ chế dịch thể:  Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG. Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi. IgG có khả năng opsonin hoá và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất.  Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm: Transferin, Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C 4, C1q, C3a và C3b.  Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.  Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B).  Khu vực phế nang: Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ...) thường lắng đọng ở phế nang (xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải). Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách: - Loại không hấp thụ: các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt được thải ra khỏi phế nang theo cách này. 12 - Loại hấp thụ: các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào. 1.2.3.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân COPD Bệnh nhân COPD rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triển của bệnh .  Rối loạn thảm nhầy nhung mao: Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như: - Tăng tiết nhầy quá mức: do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy. - Thay đổi đặc tính của nhầy: tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc. Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển.  Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ: Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế quản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế bào đơn nhân giảm. 1.3. Đợt cấp COPD 1.3.1 Khái niệm về một đợt cấp Đợt cấp COPD bao gồm hai vấn đề: Sự khởi phát cấp tính nặng lên của các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong điều trị so với thường nhật trên một bệnh nhân vốn bị COPD ổn định [17] , [21],[22]. 13 1.3.2 Chẩn đoán xác định một đợt cấp Trên nền một bệnh nhân COPD nay các triệu chứng tiến triển nặng lên: - Lâm sàng:  Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp COPD, kèm theo là: khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ.  Ho mạn tính và  Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục.  Tiền sử: Phơi nhiễm với những yếu tố nguy cơ (hút thuốc, nghề nghiệp, môi trường sống ô nhiễm..) - Cận lâm sàng:  XQ phổi là một xét nghiệm thường quy cho bệnh nhân đợt cấp COPD nhằm phát hiện những bất thường có ý nghĩa tại phổi giúp ích cho những can thiệp điều trị, nhiều nghiên cứu cho thấy có tới 16% - 21% bệnh nhân đợt cấp có bất thường trên phim XQ lồng ngực [23], mặt khác còn giúp chẩn đoán phân biệt các trường hợp giống một đợt cấp như: tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết.  Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm ô xy máu, giúp kiểm chứng biện pháp đánh giá gián tiếp không xâm lấn như đo độ bão hòa ô xy mao mạch (pulse oxymetry), đánh giá mức độ tăng carbonic máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định thông khí nhân tạo (TKNT) [23].  Thăm dò chức năng hô hấp trong đợt cấp: nhiều hướng dẫn quốc tế quan trọng đều không ủng hộ như là một xét nghiệm thường quy [21, 23].  Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht > 55%). Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp ban đầu thất bại. Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thường gặp trong một đợt cấp như: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu), suy dinh dưỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển hóa khác. 14  Chụp cắt lớp vi tính:  Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có thể quan sát rõ khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với COPD.  Có 3 týp giải phẫu của khí phế thũng riêng biệt hoặc kết hợp nhau dựa trên dấu hiệu hình thái học của chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao: - KPT trung tâm tiểu thuỳ. - KPT đa tiểu thuỳ. - KPT cạnh vách. 1.3.3. Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp Bảng 1.2: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD [24] CÁC CHỈ SỐ NẶNG NGUY KỊCH Lời nói Từng từ Không nói được Tri giác Ngủ gà, lẫn lộn Hôn mê Co kéo cơ hô hấp Rất nhiều Thở nghịch thường Tần số thở/ phút 25 – 35 Thở chậm, ngừng thở Khó thở Liên tục Liên tục Tính chất đờm: Có 3 trong 4 đặc Có thể có cả 4, nhưng - Thay đổi màu sắc điểm thường bệnh nhân - Tăng số lượng không ho khạc được - Kèm theo sốt nữa - Kèm theo tím và phù mới xuất hiện Mạch/ phút > 120 Chậm, loạn nhịp SpO2 (%) 87 – 85 < 85 PaO2 (mmHg) 40 – 50 < 40 PaCO2 (mmHg) 55 – 65 > 65 pH máu 7,25 – 7,30 < 7,25 15 1.3.4. Các nguyên nhân khởi phát đợt cấp COPD 1.3.4.1. Nguyên nhân tiên phát  Nhiễm trùng ở phổi:  Nhiễm vi khuẩn: nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất trong các đợt cấp của bệnh. Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp COPD chiếm 50 –70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S. Pneumoniae, M. Catarrhalis, H. Influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm (Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩn như A. Baumanni, S. Maltophilia.  Nhiễm virus: khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra, thường gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses.  Nhiễm nấm: thường hiếm gặp.  Ô nhiễm không khí: do khí NO2, SO2, Ozone... làm tăng các triệu chứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân COPD. 1.3.4.2. Nguyên nhân thứ phát  Tắc mạch phổi.  Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn.  Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc lợi tiểu.  Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim.  Tràn khí màng phổi tự phát.  Phẫu thuật.  Rối loạn chuyển hoá: đặc biệt trong tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng [25]. 1.4. Nguyên nhân Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp COPD nặng Bệnh nhân COPD có nguy cơ cao bị suy dinh dưỡng nguyên nhân do: Giảm nguồn năng lương đưa vào: trong giai đoạn đầu của bệnh tình trạng dinh dưỡng chưa bị ảnh hưởng, khi bệnh tiến triển các triệu chứng tăng ho khạc đờm, khó thở tăng lên thì bắt đầu ảnh hưởng đến tình trạng dinh dưỡng do bệnh nhân gặp khó khăn trong vấn đề ăn uống, khó thở tăng 16 lên trong khi nhai, khi nuốt. Thở miệng kéo dài dẫn đến tình trạng khô miệng hay lo lắng trầm cảm dẫn đến giảm cảm giác thèm ăn[7]. Tăng chi phí năng lượng tiêu hao: Bệnh nhân COPD luôn đòi hỏi cơ hô hấp làm việc gắng sức dẫn đến tăng chi phí năng lượng tiêu hao từ 1520% so với tiêu hao năng lượng lúc nghỉ. Tác dụng phụ của một số thuốc giãn phế quản gây khô miệng, tăng chuyển hóa, tăng tiêu thụ năng lượng. Yếu tố viêm: Viêm hệ thống có hậu quả nghiêm trọng và trở thành tâm điểm chính của nghiên cứu nguồn gốc suy mòn của trong COPD. Nồng độ các cytokine tiền viêm đã được chứng minh là có liên quan chặt chẽ đến giảm cân không mong muốn. Các kết quả của nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm cho thấy rằng sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có thể đóng góp vào làm tăng chuyển hóa, tăng tiêu thụ năng lượng cơ thể không đáp ứng đủ lượng calo, cùng với chi phí năng lượng khi nghỉ tăng(REE) ở bệnh nhân COPD dẫn đến sự thay đổi dinh dưỡng quan sát thấy ở bệnh nhân[26]. Cytokine được công nhận là yếu tố viêm hệ thống được đặc trưng bởi sự sản xuất các yếu tố gây viêm như interleukin-6, interleukin-8 và yếu tố hoại tử khối u -alpha (TNF- a) được sản xuất từ các đại thực bào, ức chế TNF-alpha lipoprotein lipase gây chán ăn, sốt , đồng thời nó thúc đẩy sự hình thành của các cytokine khác như interleukin (IL) -1β làm tăng tiêu hao năng lượng, phân giải protein qua hoạt hóa con đường Ubiquitin -proteasome phụ thuộc ATP. Tiếp theo con đường này protein trong các mô cơ thể được đánh dấu để giáng hóa bằng sự gắn kết đồng trị với các phân tử ubiquitin. Các protein được đánh dấu sẽ được phá hủy một cách chọn lọc trong các cấu trúc được gọi là proteasome [7, 23, 27-29]. Các Leptin được phát hiện như một yếu tố điều chỉnh sự thèm ăn và chi phí năng lượng tiêu hao, được tiết kịp thời để đáp ứng với tiêu hóa, ngăn chặn sự thèm ăn và tiêu hao năng lượng. Thí nghiệm trong thực nghiệm đã chỉ ra rằng các Cytokin gây viêm như IL-1 và TNF-a gây tăng tiết Leptin[23, 30]. Có nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng Leptin gây ra một hiệu ứng viêm, do dó sự 17 thay đổi nồng độ Leptin có ảnh hưởng đến tình trạng nhiễm trùng[31]. Đặt tên theo leptos từ tiếng Hy Lạp, có nghĩa là nạc, leptin là hormone adipocyte. Thay đổi trong chuyển hóa leptin cũng có thể được tham gia vào sự phát triển của những thay đổi dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp COPD nặng. Leptin là một tín hiệu cho thay đổi mô não và ngoại vi cũng như điều chỉnh lượng calo, tiêu hao năng lượng cơ bản và trọng lượng cơ thể. Các kết quả của một vài nghiên cứu đã được tiến hành về vấn đề này cho thấy tình trạng viêm có thể làm thay đổi sự trao đổi chất leptin ở bệnh nhân đợt cấp COPD nặng [27] [32]. Bệnh nhân COPD luôn trong tình trạng thiếu oxy, đặc biệt là trong giai đoạn cấp của bệnh. Một số nghiên cứu chỉ ra cho thấy rằng thiếu oxy có thể kích thích việc sản xuất các chất trung gian viêm và tham gia vào làm thay đổi chuyển hóa dinh dưỡng ở các bệnh nhân COPD [7, 10]. Suy dinh dưỡng ↓Năng lượng đưa vào -Khó thở -Chán ăn Leptin ↑Công hô hấp Chuyển hóa Protein Yếu tố viêm Thuốc Tăng chuyển hóa, ↑E tiêu hao Đợt cấp COPD Giảm Oxy COPD Sơ đồ 1.2: Cơ chế suy dinh dưỡng ở bệnh nhân COPD [7] 18 1.5 Tác động của suy dinh dưỡng ở bệnh nhân COPD Trên hệ hô hấp: làm giảm tính đàn hồi của phổi và chức năng hô hấp, giảm khối lượng cơ hô hấp, thay đổi cơ chế miễn dịch tại phổi và kiểm soát hơi thở [33]. Thiếu vi chất dinh dưỡng làm gia tăng mức độ nghiêm trọng của COPD, thiếu Protein và sắt có thể dẫn đến nồng độ Hemoglobin thấp giảm khả năng vận chuyển Oxy, góp phần làm tăng mức độ nặng của đợt cấp COPD. Thiếu Vitamin ảnh hưởng đến tổng hợp collagen là thành phần quan trọng của mô liên kết tại mô phổi [34]. Tại tế bào: nhiều chức năng cơ thể có thể tổn hại do thiếu các chất, thiếu Mg, Ca, Phospho, Kali, giảm Protein và phospholipid góp phần vào sự hư hại phế nang. Áp lực keo tại mao mạch phế nang giảm do thiếu protein, albumin, thiếu điện giải, Glycoprotein gây phù phổi [34]. Thay đổi hệ thống miễn dịch: bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng phổi, suy dinh dưỡng làm teo các mô bạch huyết chủ yếu ảnh hưởng đến miễn dịch qua trung gian tế bào, giảm số lượng bạch cầu lympho T hỗ trợ (do giảm hoạt động của IL1), giảm sản xuất lymphokine, monokine, tăng yếu tố hoại tử khối u gây chán ăn, suy thoái cơ bắp, khi chuyển hóa chất béo thay đổi ức chế lipoprotein lipase mô gây ra hiện tượng sốt. 19 Sụt cân Teo cơ và giảm sức mạnh Giảm chức năng hô hấp và tim Da mỏng Giảm tốc độ chuyển hóa Giảm nhiệt độ Teo cơ Phù Suy miễn dịch Hoffer, L. J. CMAJ 2001;165:1345-1349 Copyright ©2001 Canadian Medical Association or its licensors Hình 2.1: Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân suy dinh dưỡng Bệnh nhân suy dinh dưỡng sẽ bị thay đổi hình thái, chức năng, sức bền cơ hô hấp và phổi: giảm hiệu suất hô hấp khi gắng sức, suy hô hấp cấp tính, khó thở dữ dội hơn, chất lượng cuộc sống thấp và khả năng tập thể dục cũng thấp hơn [3, 35]. Suy dinh dưỡng là yếu tố nguy cơ phải nhập viện của bệnh nhân COPD, nó cũng là dấu hiệu dùng để tiên lượng xấu trong các đợt cấp của bệnh và có thể là yếu tố quyết định cho sự cần thiết phải hỗ trợ thở máy. Nhóm bệnh nhân có suy dinh dưỡng có tỉ lệ nhập viện cao hơn, thời gian nằm viện kéo dài hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn nhóm bệnh nhân có cân nặng bình thường [36]. 20 1.6. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân COPD Có nhiều quan điểm tranh cãi giữa mối quan hệ nhân quả chính xác giữa suy dinh dưỡng và bệnh COPD. Vì suy dinh dưỡng có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến diễn biến bệnh COPD, làm nặng thêm tình trạng của bệnh, hiệu quả của việc hỗ trợ dinh dưỡng qua nhiều nghiên cứu gây ra nhiều tranh cãi, tư duy truyền thống có xu hướng coi giảm cân là hậu quả của COPD. Có những phân tích kết luận rằng hỗ trợ dinh dưỡng có tác động đáng kể việc cải thiện các chỉ số dinh dưỡng, chẳng hạn như trọng lượng cơ thể và khối lượng cơ bắp. Để chẩn đoán xác định tình trạng dinh dưỡng sử dụng nhiều chỉ số đánh giá như chiều cao, cân nặng, khẩu phần ăn, nhân trắc học (chu vi cánh tay, độ dày lớp mỡ dưới da...), chỉ số sinh hóa (albumin, prealbumin, tranferin...). Không có chỉ số nào đơn độc có thể chẩn đoán xác định tình trạng dinh dưỡng, vì vậy các chỉ số đều được sử dụng kết hợp trong lâm sàng để làm tăng độ chính xác cho chẩn đoán. 1.6.1. Các Chỉ số đánh giá tình trạng dinh dưỡng * Chỉ số khối cơ thể (BMI): Trong phương pháp nhân trắc, các chỉ số chính thường được sử dụng là chỉ số khối cơ thể (BMI) = cân nặng (kg)/ [chiều cao (m)]2, bề dày nếp gấp da, vòng cánh tay và sức mạnh của cơ, kích thước của khối cơ và khối mỡ trong cơ thể. Dựa theo phân loại các mức độ BMI dành cho cộng đồng dân số Châu Á xác định là suy dinh dưỡng khi chỉ số BMI < 18,5, suy dinh dưỡng nhẹ khi BMI từ 17 - 18,49; suy dinh dưỡng trung bình khi BMI từ 16 - 16,99; suy dinh dưỡng nặng khi BMI< 16 [37, 38] Thuận lợi của phương pháp này là: - Các bước tiến hành đơn giản, an toàn có thể dùng ở mọi nơi. - Các phương tiện không đắt tiền, bền, có thể mang theo dễ dàng.