Tài liệu Khảo sát tình trạng điện giải máu lúc nhập viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại viện tim mạch – bệnh viện bạch mai

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRẦN VIỆT ANH KHẢO SÁT TÌNH TRẠNG ĐIỆN GIẢI MÁU LÚC NHẬP VIỆN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2019 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRẦN VIỆT ANH KHẢO SÁT TÌNH TRẠNG ĐIỆN GIẢI MÁU LÚC NHẬP VIỆN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI Chuyên ngành : Tim mạch Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS. PHẠM MẠNH HÙNG HÀ NỘI - 2019 LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành luận văn này tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ quí báu và tận tình của các thầy cô,cơ quan và bạn bè đồng nghiệp. Trước hết tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới thầy PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng-Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, Chủ nhiệm bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã dành nhiều thời gian và tâm huyết trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo, giúp đỡ tận tình, tạo mọi điều kiện cần thiết trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu. Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới thầy GS.TS. Đỗ Doãn Lợi - Nguyên Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, nguyên Phó Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, người thầy đã tận tụy hết lòng giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu đề tài. Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới thầy GS.TS. Nguyễn Lân Việt - Nguyên Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, nguyên Hiệu trưởng trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã giúp đỡ tận tình, nghiêm túc góp ý phê bình, đóng góp về phương pháp nghiên cứu khoa học và động viên tôi trong suốt quá trình hoàn thành luận văn này. Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS.Trương Thanh Hương – Nguyên Trưởng khoa C5 - Viện Tim mạch Việt Nam, người cô luôn tận tình, tạo mọi điều kiện thuận lợi trong quá trình tôi làm luận văn này. Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Hoàng Bùi Hải – Bộ môn Hồi sức cấp cứu – trường Đại học Y Hà Nội đã hết lòng giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu đề tài. Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Lê Đình Tùng – Chủ nhiệm bộ môn sinh lý trường Đại học Y Hà Nội đã hết lòng giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu đề tài. Tôi xin trân trọng cảm ơn TS. Phạm Minh Tuấn – phòng C1 viện Tim Mạch Việt Nam đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu đề tài. Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Tạ Mạnh Cường, TS. Nguyễn Thị Thu Hoài - Phó Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, đã luôn luôn tạo điều kiện thuận lợi trong quá trình học tập và làm luận văn này. Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu phòng Đào tạo Sau đại học, Bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và bảo vệ luận văn. Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch - Tổng hợp, Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện thuận lợi trong suốt quá trình học tập và làm luận văn tại Viện Tim mạch. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn vô hạn với những người thân trong gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã luôn ủng hộ nhiệt tình, quan tâm động viên để tôi yên tâm trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu đề tài. Một lần nữa tôi xin trân trọng cảm ơn! Hà Nội, ngày 16 tháng 8 năm 2019 Trần Việt Anh LỜI CAM ĐOAN Tôi là Trần Việt Anh, học viên cao học khóa 26, chuyên ngành Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan: 1. Đây là nghiên cứu của tôi, thực hiện dưới sự hướng dẫn khoa học của thầy PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng. 2. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn trung thực và khách quan, do tôi thu thập và thực hiện tại Viện Tim Mạch - Bệnh viện Bạch Mai một cách khoa học và chính xác. Tác giả luận văn Trần Việt Anh MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3 1.1.Tình hình mắc NMCT cấp trên thế giới và ở Việt Nam3 1.1.1.Trên thế giới 3 1.1.2. Ở Việt Nam 3 1.2. Chẩn đoán NMCT cấp 4 1.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp 4 1.2.2. Tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT 4 1.3. Các yếu tố chính tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp 6 1.4. Điện giải và một số biến đổi bệnh lý ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 8 1.4.1. Ion Natri8 1.4.2. Ion Kali 12 1.4.3. Ion Canxi 20 1.4.4. Ion Clo 24 1.5. Một vài nghiên cứu về mối liên quan giữa một số rối loạn điện giải với các yếu tố nguy cơ khác trong tiên lưọng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 26 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28 2.1. Đối tượng nghiên cứu: 28 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 28 28 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 29 2.3. Phương pháp nghiên cứu 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 29 29 2.3.2. Cỡ mẫu 29 2.3.3. Phương pháp chọn mẫu 30 2.3.4. Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu 2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu 30 2.5. Các biến số, chỉ số nghiên cứu 34 30 2.6. Các tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng 37 2.7. Xử lý số liệu 40 2.8. Đạo đức trong nghiên cứu: 41 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 43 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 43 3.2. Khảo sát tình trạng điện giải máu tại thời điểm nhập viện ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. 45 3.2.1. Tình trạng điện giải máu tại thời điểm nhập viện ở bệnh nhân NMCT cấp. 45 3.2.2. Natri máu 46 3.2.3. Kali máu 47 3.2.4. Clo máu 48 3.2.5. Canxi máu 49 3.2.6. Sự phân bố rối loạn ít nhất 2 chất điện giải 50 3.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng cũng như với một số biến cố tim mạch sớm ở các bệnh nhân NMCT cấp 52 3.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng 52 3.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số biến cố tim mạch sớm 55 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 60 4.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu 60 4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu 60 4.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu 62 4.2.Tình trạng điện giải máu trên bệnh nhân NMCT cấp tại thời điểm nhập viện 62 4.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải với một số thông số lâm sàng và cận lâm sàng cũng như một số biến cố tim mạch sớm 63 4.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thóng số lâm sàng, cận lâm sàng. 63 4.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với các biến cố tim mạch sớm KẾT LUẬN 64 67 TÀI LIỆU THAM KHẢO KIẾN NGHỊ PHỤ LỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN BN K+ Na+ Ca++ Catp Mg++ STEMI NSTEMI CK CKMB ĐMMM ĐMV ĐTĐ EF HATT HDL LDL BAV TB, ĐLC n, % MLCT NMCT RLCH RLMM THA TIMI TnT WHO : Bệnh nhân. : ion Kali : ion Natri : ion Canxi : Canxi toàn phần : ion Magie : Nhồi máu cơ tim ST chênh lên : Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên : Creatine phosphokinase. : Isoenzym của creatine phosphokinase. : Glucose máu mao mạch. : Động mạch vành : Đái tháo đường. : Phân suất tống máu thất trái. : Huyết áp tâm thu. : High density lipoprotein (lipoprotein tỉ trọng cao). : Low density lipoprotein (lipoprotein tỉ trọng thấp). : Blốc nhĩ thất. : Trung bình± độ lệch chuẩn : Số bệnh nhân, tỷ lệ phần trăm. : Mức lọc cầu thận : Nhồi máu cơ tim. : Rối loạn chuyển hóa : Rối loạn lipid máu. : Tăng huyết áp. : Thrombolysis in Myocardial Infarction (Tiêu sợi huyết trong Nhồi máu cơ tim). : Troponin T. : World Health Organisatioin (Tổ chức Y tế thế giới). DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1: Thang điểm TIMI 6 Bảng 2.2: Phân độ Killip 7 Bảng 3.1: Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 43 Bảng 3.2. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng 52 Bảng 3.3. Mối liên quan giữa rối loạn natri máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng 53 Bảng 3.4. Mối liên quan giữa rối loạn kali máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân NMCT cấp 54 Bảng 3.5. Các biến cố tim mạch sớm ở các bệnh nhân NMCT cấp 55 Bảng 3.6. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải đến tiên lượng tử vong ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện. 56 Bảng 3.7. Tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp rối loạn kali máu tại thời điểm nhập viện 57 Bảng 3.8. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải đến biến cố gộp ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện. 58 Bảng 3.9. Tỉ lệ biến cố gộp ở các bệnh nhân NMCT cấp có rối loạn điện giải tại thời điểm nhập viện. 59 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Tình trạng điện giải máu ở BN NMCT cấp tại thời điểm nhập viện. 45 Biểu đồ 3.2. Tỉ lệ phân bố rối loạn điện giải ở BN NMCT cấp tại thời điểm nhập viện. 46 Biểu đồ 3.3. Tỉ lệ phân bố nồng độ natri máu tại thời điểm nhập viện 47 Biểu đồ 3.4. Tỉ lệ phân bố nồng độ kali máu tại thời điểm nhập viện 48 Biểu đồ 3.5. Tỉ lệ phân bố nồng độ clo máu tại thời điểm nhập viện 49 Biểu đồ 3.6. Tỉ lệ phân bố nồng độ canxi máu tại thời điểm nhập viện 50 Biểu đồ 3.7. Tỉ lệ phân bố các nhóm rối loạn ≥ 2 chất điện giải ở các BN NMCT cấp tại thời điểm nhập viện. 51 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu cơ tim cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của tắc nghẽn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành. Bệnh sinh chủ yếu là do sự không ổn định, nứt vỡ của mảng xơ vữa và hình thành huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn nhánh động mạch vành gây nên nhồi máu cơ tim cấp; tắc nghẽn không hoàn toàn gây nên cơn đau thắt ngực không ổn định [1]. Tổ chức y tế thế giới (WHO) đã nhấn mạnh rằng đây là một trong những bệnh lý ảnh hưởng đến sức khoẻ hàng đầu ở cả các nước phát triển và đang phát triển trên thế giới [2]. Ở Việt Nam trong những năm gần đây, số lượng bệnh nhân mắc nhồi máu cơ tim cấp đang có xu hướng tăng lên rất nhanh [3]. Các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thường tử vong chủ yếu là do các biến chứng sớm và nếu qua khỏi giai đoạn này cũng thường để lại một số biến chứng đôi khi rất nặng nếu không được điều trị một cách thỏa đáng. Các biến chứng sớm của nhồi máu cơ tim cấp có rất nhiều, thường dẫn đến tử vong, bao gồm các rối loạn nhịp tim, suy tim cấp, biến cố cơ học. Tuy nhiên một trong những rối loạn không thường gặp nhưng đôi khi lại dẫn đến những biến cố nguy hiểm trong hoặc sau nhồi máu cơ tim cấp, đó là tình trạng rối loạn của một số chất điện giải [4]. Rối loạn điện giải trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện (admission imbalance electrolytes) hiện là vấn đề chưa thực sự được quan tâm trong thực hành lâm sàng. Một số nghiên cứu của nước ngoài như của Shilpa Patil và cộng sự [5] đã cho thấy bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên tỉ lệ giảm natri máu là 20 %, giảm kali máu là 21%, giảm canxi máu là 41 % tại thời điểm nhập viện; bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên tỉ lệ giảm natri máu là 7 %, giảm kali máu là 3 %, giảm canxi máu là 8 % tại thời điểm nhập viện, trong khi đó tỉ lệ tăng nồng độ các chất điện giải natri, kali và 2 canxi máu xuất hiện với một tỉ lệ rất thấp ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện. Nghiên cứu của Goyal và cộng sự [6] cho thấy bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở thời điểm nhập viện ti lệ giảm kali máu là 9,9 %; trong đó kali máu giảm nhiều (kali máu < 3,0 mmol/l) thì tỉ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp xuất hiện các rối loạn nhịp thất nguy hiểm và tử vong nội viện trong vòng 12-24h là 46 %. Nghiên cứu của Hulting.J [7] thì cho thấy tỉ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở thời điểm nhập viện kali máu < 3,8 mmol/l xuất hiện rung thất trong vòng 12h đầu là 5,4 %. Tại Việt Nam, vấn đề rối loạn điện giải ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện còn chưa được nghiên cứu một cách đầy đủ và chi tiết. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát tình trạng điện giải máu lúc nhập viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại Viện Tim Mạch - Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu cụ thể như sau: 1. Khảo sát tình trạng điện giải máu trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở thời điểm nhập viện tại Viện Tim Mạch- Bệnh viện Bạch Mai. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa một số rối loạn điện giải máu lúc nhập viện với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng và một số biến cố tim mạch sớm ở các bệnh nhân nói trên. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1.Tình hình mắc NMCT cấp trên thế giới và ở Việt Nam 1.1.1.Trên thế giới Tại Mỹ, ước tính cứ mỗi 29 giây lại có một người mắc một biến cố liên quan tới bệnh lý động mạch vành, cứ mỗi phút lại có một người tử vong vì bệnh động mạch vành. Hàng năm, có khoảng 1 triệu BN phải nhập viện vì NMCT cấp và có 220.000 người tử vong do NMCT cấp. Trong vòng 6 năm kể từ khi bị NMCT có 18% nam giới và 35% nữ giới bị NMCT tái phát; 7 % nam giới và 6% nữ giới tử vong; 22 % nam giới và 46 % nữ giới tiến triển thành suy tim [8], [9]. Tại Anh, mỗi năm có khoảng 105.000 người tử vong do bệnh lý động mạch vành [10]. 1.1.2. Ở Việt Nam Năm 1960 có 2 trường hợp NMCT được chẩn đoán. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Bạch Yến trong 5 năm từ năm 1991 đến năm 1995 thấy có 82 ca NMCT vào nhập viện điều trị [11]. Nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn từ 01/2002 đến 06/2003 thấy có 149 BN NMCT cấp nhập viện [2]. Nghiên cứu của Phạm Việt Tuân trong 5 năm từ năm 2003 đến năm 2007 kết luận có 3.662 BN nhập viện Tim mạch Việt Nam vì NMCT [3]. Như vậy ở Việt Nam, số lượng BN bị NMCT cấp có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những năm gần đây và NMCT cấp đang trở thành vần đề thời sự rất được quan tâm [2], [3], [11]. 4 1.2. Chẩn đoán NMCT cấp 1.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp [10] Chẩn đoán NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau: 1. Đau thắt ngực điển hình, kéo dài > 30 phút, dùng các thuốc giãn vành không đỡ. 2. Điện tâm đồ có sóng ST chênh lên ≥ 1 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi hoặc ≥ 2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp và/hoặc có biểu hiện blốc nhánh trái mới hoàn toàn. 3. Tăng men tim CK ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên giá trị bình thường. 1.2.2. Tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT Theo thời gian, các phương tiện chẩn đoán hình ảnh và sinh hóa phát triển cho phép bác sỹ lâm sàng chẩn đoán được NMCT cấp ngay cả khi một lượng nhỏ cơ tim bị hoại tử. Vì vậy, việc có một tiêu chuẩn chẩn đoán mới về NMCT nhằm phục vụ cho việc thực hành lâm sàng, hệ thống chăm sóc sức khỏe, các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ là rất cần thiết. Năm 2000, Hội Tim mạch Châu Âu (ESC - European Society of Cardiology) và Hội Tim mạch Mỹ (ACC - American College of Cardiology) đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán mới về NMCT dựa trên 7 yếu tố: bệnh học, sinh hóa, điện tâm đồ, chẩn đoán hình ảnh, thử nghiệm lâm sàng, dịch tễ và chính sách cộng đồng. Đến năm 2007, Hội Tim Mạch Châu Âu, Hội Tim Mạch Mỹ và Liên Đoàn Tim Mạch Thế Giới (WHF- World Heart Federation) đã thống nhất và đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp như sau [11], [12]: Chẩn đoán NMCT khi bệnh nhân có một trong các yếu tố sau : 1. Có sự tăng và/hoặc giảm các chất chỉ điểm cơ tim (tốt nhất là troponin) với ít nhất một giá trị > 99 % bách phân vị của giới hạn trên kèm theo bằng chứng thiếu máu cơ tim như có ít nhất một trong những dấu chứng sau: 5 a. Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim. b. Sự biến đổi của điện tâm đồ theo các biểu hiện thiếu máu cơ tim (ST mới biến đổi hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện) c. Sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ. d. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho phép xác định sự chết của cơ tim là mới hoặc có bất thường vận động vùng cơ tim. 2. Đột tử bao gồm ngừng tim, thường với triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, kèm theo sự mới chênh lên của ST hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện, và/hoặc bằng chứng của cục máu đông mới qua chụp mạch vành và/hoặc khi phẫu thuật tử thi nhưng tử vong xảy ra lúc lấy máu hoặc trước khi xuất hiện các chỉ điểm tim trong máu. 3. Đối với can thiệp động mạch vành qua da, với bệnh nhân có trị số troponin cơ bản bình thường, sự gia tăng chỉ điểm tim trên bách phân vị thứ 99 là một chỉ điểm hoại tử cơ tim khi tiến hành can thiệp. Theo quy ước, sự gia tăng chỉ điểm tim trên 3 lần bách phân vị thứ 99 giới hạn trên có thể xem như là NMCT liên quan can thiệp. Một nhóm nhỏ liên quan đến thuyên tắc stent. 4. Đối với phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành ở bệnh nhân có trị số troponin bình thường, sự gia tăng các chất chỉ điểm tim trên 5 lần bách phân vịthứ 99 giới hạn trên kèm theo sóng Q bệnh lý mới xuất hiện hoặc blốc nhánh trái mới có hoặc chụp mạch vành cho thấy tắc rõ động mạch vành mới hoặc cầu nối mới hoặc chẩn đoán hình ảnh cho thấy mất tính sống còn cơ tim thì có thể xác định NMCT liên quan phẫu thuật cầu nối. 5. Các dấu chứng bệnh học cho thấy NMCT. 6 1.3. Các yếu tố chính tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp - Thang điểm TIMI [13]: Thang điểm này gồm 8 yếu tố: + Tuổi >75: 3 điểm + Tuổi 65 - 74: 2 điểm + Tiền sử ĐTĐ, THA hoặc đau ngực: 1 điểm + Huyết áp tâm thu < 100 mmHg: 3 điểm + Tần số tim >100 chu kì/phút: 2 điểm + Killip III, IV: 2 điểm + Trọng lượng <67 kg: 1điểm + NMCT thành trước hoặc bloc nhánh trái: 1điểm + Thời gian từ khi đau ngực tới khi tái tưới máu > 4 giờ: 1 điểm Điểm TIMI càng cao thì nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày và 1năm càng cao như theo bảng sau: Bảng 2.1: Thang điểm TIMI Điểm TIMI 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8 % Tử vong 30 ngày 0,8 1,6 2,2 4,4 7,3 12,4 16,1 23,4 26,8 35,9 % Tử vong 1 năm 1,0 1,0 1,8 3,0 4,2 6,7 7,7 12,1 16,3 17,2 - Phân độ Killip [14]: Phân độ Killip được áp dụng từ năm 1967 dựa vào sự xuất hiện của các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý suy chức năng thất trái: Bảng 2.2: Phân độ Killip 7 Kilip I II III IV Triệu chứng Không có bằng chứng suy tim Suy tim (tiếng T3, ran ẩm <1/2 phổi, tĩnh mạch cổ nổi Phù phổi cấp Sốc tim Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày (%) 6 17 38 81 - Tụt huyết áp tâm thu (huyết áp tâm thu <100 mmHg): là yếu tố tiên lượng xấu cho BN NMCT cấp, thường xảy ra ở BN NMCT thành trước do kết quả của tổn thương cơ tim và giảm chức năng tống máu. Tuy nhiên tụt huyết áp tâm thu cũng có thể xảy ở NMCT thành sau do tăng hoạt động của hệ thần kinh tự chủ (phản xạ Bezold-Jarisch) [15]. - Nhịp tim nhanh > 90 chu kì/phút: thường gặp ở những BN có diện nhồi máu lớn hoặc nhồi máu thành trước, suy giảm chức năng thất trái [16]. - Rối loạn nhịp tim như tim nhanh thất, rung thất thường kèm theo các rối loạn điện giải (đặc biệt là hạ kali máu) trong vòng 24 đến 48 giờ đầu: sự xuất hiện của các rối loạn nhịp tim này gợi ý tiên lượng xấu cho BN [17]. - Tuổi: các BN cao tuổi thường đến viện muộn, tổn thương nhiều nhánh ĐMV, tỷ lệ bị các biến chứng tim mạch trong vòng 30 ngày cao hơn [18], [19]. - Giới nữ: Phụ nữ bị NMCT cấp có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao hơn so với nam giới vì nữ giới mắc NMCT thường có tuổi cao hơn và nhiều bệnh phối hợp hơn nam giới [20]. - Troponin: nồng độ troponin > 0,1 ng/dl được chứng minh có tương quan với tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày và 1 năm ở BN NMCT [21], [22]. - Số lượng bạch cầu trong máu khi nhập viện >15 G/l: trong nghiên cứu TIMI 10 A, B các BN có bạch cầu máu > 15G/l có tỷ lệ tử vong cao hơn nhóm còn lại (10,4 % so với 4,9 %) [23]. 8 - Rối loạn chức năng thất trái trên siêu âm tim: BN có suy chức năng thất trái trên siêu âm tim (EF<30%) có tỷ lệ tử vong cao hơn ở tháng thứ 6 theo dõi [24]. - Đái tháo đường: BN bị đái tháo đường dù là đái tháo đường mới được chẩn đoán hoặc có tiền sử mắc ĐTĐ từ trước đều có nguy cơ tử vong cao hơn có ý nghĩa thống kê sau khi bị mắc NMCT so với những bệnh nhân không có tiền sử đái tháo đường [25], [26]. 1.4. Điện giải và một số biến đổi bệnh lý ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 1.4.1. Ion Natri (Na+) Na+ là một cation chính của khu vực ngoài tế bào. Bình thường Na+ máu ổn định ở mức 135 -150 mmol/l. Nồng độ Na+ máu quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào. 1.4.1.1. Sự phân bố của Na+ trong cơ thể Na+ trong cơ thể có khoảng 5000 mmol (người 70kg tương đương 70 mmol/kg). Na+ tồn tại dưới 2 dạng, dạng có thể trao đổi dược khoảng 42 mmol/kg dạng này tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể dưới hình thức các phân tử độc lập (được gọi là ion), chúng di chuyển bằng hiện tượng khuếch tán và góp phần hình thành thẩm thấu của dịch thể đó, dạng không trao đổi được tồn tại dưới hình thái lưới của mô xương và sụn [8], [27]. 1.4.1.2. Sinh lý Na+ trong cơ thể a. Vai trò Cùng với các ion khác như K+, Ca++, thì Na+ tạo nên điện thế màng tế bào nhờ sự hoạt động của bơm K+ - Na+ ATPase đảm bảo tính kích thích, dẫn truyền của thần kinh cơ đặc biệt cơ tim [27]. Na+ còn là ion chính tạo nên áp lực thẩm thấu (ALTT) của dịch ngoại bào, theo công thức: Posm = 1.75 Nac + U + G + 10.1 9 Posm: là ALTT huyết tương đo bằng mOsmol/kg. U,G: là urê và đường máu tính bằng mmol/l. Nac: là natri máu sửa chửa tính bằng mMol/kg. [Trong đó Nac = Na  1000 / (984-0.718 x P), P là protein máu toàn phần (g/l), Na là Natri máu đo được của bệnh nhân (mmol/l)]. Ngoài ra, Na + còn giữ vai trò quan trọng trong việc giữ thăng bằng kiềm toan bởi tạo nên hệ thống đệm H 2CO3, NaHCO3 và Na2PO4/ Na2HPO4 [26], [28]. b. Điều hòa cân bằng Na+ Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn nước uống, hấp thụ qua ruột non dễ dàng. Hàng ngày NaCl được hấp thu 8 -14g [29]. Sau khi được hấp thu vào máu, Na+ được phân bố vào cơ, xương, da. Khu vực ngoại bào chiếm 50% tổng lượng Natri cơ thể (142 mmol/l ở huyết tương, 134 mmol/l khoảng gian bào) [8], [28]. Na+ và K+ máu được vận chuyển qua màng tế bào theo cơ chế vận chuyển tích cực, thông qua bơm enzym Na+- K+ ATPase, bơm này hoạt động liên tục và kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài tế bào [27], [28]. Ở thành mao mạch Na+ và nước di chuyển giữa trong và ngoài lòng mạch tuân theo định luật các ion âm không khuếch tán (Gibbs - Donnan), do sự xuất hiện của Protein huyết tương làm cân bằng nồng độ Na+ và Cl- ở khoảng kẽ [27]. Na+ được cân bằng chủ yếu nhờ sự điều hòa của thận. Na + cũng được thải qua hơi thở, mồ hôi, hay qua phân, trong đó đường mồ hôi là đáng kể khi nhiệt độ môi trường tăng và khi hoạt động thể lực mạnh. Các dịch của cơ thể có ALTT xấp xỉ 290 mosmol/kg H 2O. Nếu thay đổi muối nước diễn ra nhanh thì ALTT sẽ được điều hòa bằng cơ chế riêng. Cơ chế này dựa trên các receptor nhạy cảm ALTT, kích thích vùng dưới đồi tiết ra hormone chống bài niệu, tác động tới chức năng thận.