Tài liệu Kết quả điều trị bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị tại bệnh viện đa khoa tỉnh bắc ninh

BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI NGUYÊN NGUYỄN TIẾN DŨNG KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP KHÁNG TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BẮC NINH LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II THÁI NGUYÊN - 2016 ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng huyết áp (THA) đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu không những ở các nước phát triển MÀ còn là vấn đề của nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam. Tăng huyết áp được ước tính là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ tăng huyết áp chiếm từ 8 đến 18% dân số, thay đổi từ các nước châu Á như Indonesia 6 - 15%, Malaysia 10 - 11%, Đài Loan 28%, tới các nước Âu - Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 6 - 15%, Hoa Kỳ 24%. Ở Việt Nam, tần suất tăng huyết áp đang ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển [33]. Các số liệu thống kê điều tra tăng huyết áp ở nước ta cho thấy: năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là 1% dân số ; 1982 là 1,9%: năm 1992 tăng lên 11,7% dân số; tới năm 2002 ở miền Bắc là 16,3%(4), (5) và ở 12 phường nội thành Hà Nội là 23,2% (4) đến năm 2008 thì tần suất tăng huyết áp ở người lớn Việt Nam là 25,1%(5) [3]. Tăng huyết áp là bệnh mạn tính, gây những biến chứng nặng nề, thậm chí gây tàn phế và tử vong như: đột quỵ não, bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, suy tim, suy thận .... giảm tuổi thọ và chất lượng cuộc sống nếu không được điều trị, theo dõi liên tục và đúng đắn. Việc phát hiện sớm và điều trị hiện đã làm giảm tỷ lệ tai biến do tăng huyết áp gây ra [6].. Các báo cáo cho thấy có đến 25% dân số thế giới bị tăng huyết áp và tỷ lệ kiểm soát huyết áp chưa đạt mục tiêu còn cao. Các bệnh nhân mặc dù đã được điều trị đúng, tích cực theo phác đồ thì vẫn có một tỷ lệ BN không đạt được HA mục tiêu, nhóm BN này được cho là kháng trị hoặc tăng huyết áp dai dẳng [33]. Năm 1999, Tổ chức Y tế thế giới đã đưa ra một khái niệm trong thực hành tim mạch là tăng huyết áp kháng trị để chỉ những bệnh nhân không kiểm soát được huyết áp mặc dù đã dùng tới 3 loại thuốc chống tăng huyết áp trong đó có lợi tiểu, đủ liều trong thời gian 1 tuần. Tần suất tăng huyết áp kháng trị trong dân số nói chung khoảng 3 - 5%. Trong số những người tăng huyết áp thì tỷ lệ kháng với điều trị thay đổi từ 10% - 30% hoặc cao hơn nữa. Tăng huyết áp kháng trị thường có biểu hiện tổn thương cơ quan đích cao hơn, nhiều biến chứng hơn các bệnh nhân được kiểm soát được huyết áp [22]. Tại Việt Nam, tỷ lệ tăng huyết áp kháng trị chưa được xác định rõ nhưng bệnh nhân được điều trị đầy đủ và đạt huyết áp mục tiêu ước tính chỉ khoảng 2 %. Như vậy, tỷ lệ không đạt huyết áp mục tiêu còn cao. Những bệnh nhân này có nhiều nguyên nhân, trong đó có một số bệnh nhân do tăng huyết áp kháng trị thực sự. Có một số nghiên cứu về tăng huyết áp kháng trị cho thấy có một số yếu tố nguy cơ như: tuổi cao, ăn mặn, không tuân thủ chế độ dùng thuốc và luyện tập, dùng phối hợp các thuốc điều trị bệnh khác, do hẹp động mạch thận, u thượng thận[22], [26], [27], [28]. Các nghiên cứu này cũng cho thấy các bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị có tổn thương cơ quan đích như tim, thận, mắt, não, mạch máu lớn cao hơn các bệnh nhân khác. Tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh hiện điều trị ngoại trú cho khoang 2000 lượt bệnh nhân mỗi tháng và khoảng 1500 lượt bệnh nhân điều trị nội trú mỗi năm. Trong số này có một số bệnh nhân là tăng huyết áp kháng trị nhưng chưa được hiểu biết đầy đủ và nghiên cứu một cách có hệ thống. Để có thêm những hiểu biết, kinh nghiệm trong điều trị cũng như nâng cao công tác khám chữa bệnh cho nhân dân, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Kết quả điều trị bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Ninh"với 2 mục tiêu 1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Ninh. 2. Đánh giá kết quả điều trị tăng huyết áp áp kháng trị ở các đối tượng trên. Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan về THA 1.1.1 Dịch tễ THA Tăng huyết áp (THA) là một trong những bệnh ảnh hưởng nhất trên thế giới và là yếu tố nguy cơ chính (YTNC) chính của tai biến mạch máu não (TBMMN), nhồi máu cơ tim (NMCT), bệnh mạch máu và bệnh thận mạn [42]. Mặc dù đã được nghiên cứu qua nhiều thập kỷ nhưng đa số nguyên nhân của THA ở người trưởng thành vẫn chưa được biết và tỷ lệ không đạt HA mục tiêu vẫn còn cao [3]. THA liên quan đến 62% đột quỵ và 49% bệnh tim mạch, gây tử vong khoảng 7 triệu người mỗi năm trên toàn thế giới và THA liên quan đến 14% tổng số ca tử vong do mọi nguyên nhân do không được điều trị tối ưu[33]. Theo điều tra của NHANES 2005 – 2006 cho thấy khoảng 29% người trưởng thành ở Mỹ bị THA và khoảng 7% chưa bao giờ biết bị mắc THA. Hơn nữa, ở các BN THA, chỉ có 68% được điều trị bằng thuốc hạ áp, trong số này chỉ có 64% kiểm soát được HA [34], [35]. Có nhiều YTNC dẫn đến bệnh THA trong như: tuổi cao, hút thuốc lá, uống nhiều rượu/bia, khẩu phần ăn không hợp lý (ăn mặn, ăn nhiều chất béo), ít hoạt động thể lực, béo phì, căng thẳng trong cuộc sống, rối loạn lipid máu, ĐTĐ, tiền sử gia đình có người bị THA...[8], [9]. Phần lớn những YTNC này có thể kiểm soát được khi BN có hiểu biết đúng và biết được cách phòng tránh [1]. Tỷ lệ THA tại Việt Nam đang ngày càng gia tăng. Theo thống kê năm 1960, tần suất THA ở người lớn phía Bắc Việt Nam chỉ là 1% và hơn 30 năm sau (1992), tỷ lệ này đã là 11,7%. Tại 4 tỉnh phía Bắc Việt Nam (2002), tần suất THA đã tăng đến 16,3%, tỷ lệ THA ở vùng thành thị là 22,7%, cao hơn vùng nông thôn (12,3%). Số liệu 2008 của Viện Tim mạch Việt Nam thì có đến 25,1% người trưởng thành > 25 tuổi mắc THA, chỉ có 34,2% được điều trị, và 11% đạt được HA mục tiêu. Trong số những người bị THA thì có tới 52% (khoảng 5,7 triệu người) là không biết mình có bị THA; 30% (khoảng 1,6 triệu người) của những người đã biết bị THA nhưng vẫn không có một biện pháp điều trị nào; và 64% những người đó (khoảng 2,4 triệu người) THA đã được điều trị nhưng vẫn chưa đưa được HA về mục tiêu. Như vậy hiện nay Việt Nam có khoảng 10 triệu người không biết mình bị THA, hoặc không được điều trị hoặc có điều trị không đạt được HA mục tiêu. Sự hiểu biết và quan tâm của người dân với THA vẫn còn hạn chế [3], [15]. Điều tra (2008) của Viện Tim mạch Việt Nam cho thấy có 77% người dân hiểu sai về bệnh THA và các YTNC của bệnh; hơn 70% các trường hợp không biết cách phát hiện sớm và dự phòng bệnh THA. Hiểu biết của người dân về bệnh THA ở nông thôn kém hơn ở thành thị [18] 1.1.2 Định nghĩa, phân độ, phân loại THA Định nghĩa: THA khi HATT ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90mmHg hoặc BN đang được điều trị thuốc hạ áp [3]. Một số định nghĩa tăng huyết áp: Tăng HATT đơn độc: Đối với người lớn, HATT có xu hướng tăng và HATTr có xu hướng giảm. Khi trị của HATT >140 mmHg và HATTr <90 mmHg, BN được gọi là THA tâm thu đơn độc Tăng HATT đơn độc ở người trẻ tuổi: thường là nam giới, sự phối hợp của sự gia tăng nhanh chóng về chiều cao và sự rất đàn hồi của mạch máu làm tăng sự khuếch đại bình thường của sóng áp lực giữa ĐM chủ và ĐM cánh tay tạo nên HATT rất cao nhưng HATTr và HA trung bình bình thường. Tăng HATTr đơn độc: khi HATT < 140 và HATTr > 90 mm Hg. Thường xảy ra ở người trung niên. Mặc dù HATTr thường được cho là yếu tố tiên lượng tốt nhất về nguy cơ ở BN tuổi <50. THA”áo choàng trắng” và hiệu ứng ”áo choàng trắng”: Chẩn đoán khi HA phòng khám ≥ 140/90 mm Hg ( nhiều lần đi khám) và HA 24 giờ <125/ 80 mm Hg Tăng HA ẩn giấu (masked hypertension) hoặc THA lưu động đơn độc: đó là tình trạng trái ngược – HA bình thường tại phòng khám và THA ở nơi khác, ví dụ tại nơi làm việc hay tại nhà (THA 24 giờ đơn độc). THA giả tạo: Trong một số lượng nhỏ BN lớn tuổi, các ĐM nuôi cơ ngoại biên trở nên cứng nên băng quấn phải có áp lực cao hơn để nén lại. ĐM cánh tay hay ĐM quay vẫn bắt được dù băng quấn đã được bơm căng (dấu Osler dương tính). Khi nghi ngờ, đo HA nội ĐM quay được tiến hành để xác định chẩn đoán. Hạ HA tư thế đứng: Được định nghĩa là sự giảm HATT tối thiểu 20 mm Hg hoặc HATTr 10 mm Hg trong vòng 3 phút khi đo tư thế đứng. Nếu mạn tính, giảm HA có thể một phần do sự suy giảm hệ thần kinh tự động, suy giảm đa hệ thống và một số trường hợp không do hệ thần kinh tự động [3]. Phân độ THA Hiện nay có nhiều phân loại THA khác nhau, bao gồm ESC/ESH 2013, JNC 7… Bảng 1.1: Phân độ THA theo mức HA Đo tại Phòng Khám (ESC/ESH 2013)[57]. Phân độ HA TT Tối ưu <120 và <80 Bình thường** 120–129 và/hoặc 80–84 Bình thường cao** 130–139 và/hoặc 85–89 THA độ 1 140–159 và/hoặc 90–99 THA độ 2 160–179 và/hoặc 100–109 THA độ 3 ≥180 và/hoặc ≥110 THA tâm thu đơn độc ≥140 và <90 HA TTr Tuy nhiên, khuyến cáo của JNC 8 (2014) ra đời không đề cập mức HA nào là THA và các mức tiền THA mà chỉ nhấn mạnh ngưỡng HA cần hạ dựa trên những lợi ích làm giảm các kết cục về sức khỏe quan trọng từ các thử nghiệm lâm sàng [54.]. Đo HA tại nhà hiện nay ngày càng phổ biến và dễ dàng hơn với các thiết bị hỗ trợ. Đo ở cánh tay chính xác hơn ở cổ tay. Nên đo ít nhất 2 lần sáng và tối, tối thiểu 4/7 ngày trong tuần, đo lần đầu tiên không nên sử dụng do có thể có sai số. Nếu HA ≥ 135/85mmHg là chẩn đoán THA [54]. Bảng 1.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán THA với các phương pháp đo khác nhau [3]. HATT (mmHg) HA TTr (mmHg) HA phòng khám ≥ 140 ≥ 90 Ban ngày ( hoặc lúc ngủ dậy) ≥ 135 ≥ 85 Ban đêm (hoặc lúc đi ngủ) ≥ 120 HA 24 giờ ≥ 130 ≥ 80 HA tại nhà ≥ 135 ≥ 85 Thể loại và/hoặc ≥ 70 Phân loại Có nhiều cách phân loại khác nhau, nhưng cách phân loại phổ biến chia thành loại có nguyên nhân (THA thứ phát) và không rõ nguyên nhân (THA nguyên phát, đóng góp bởi nhiều yếu tố) [55]. THA thứ phát chiếm 5%, chủ yếu gặp ở các nguyên nhân như: bệnh mạch máu thận, cường aldosterolm u tủy thượng thận... THA nguyên phát chiếm tới 95% các trường hợp, là mức HA cao mà các nguyên nhân thứ phát rõ ràng ( bệnh mạch máu thận, cường aldosterone u tủy thượng thận...) không xác định được. Một số YTNC hay gặp như thừa cân, béo phì, lối sống tĩnh tại, ăn mặn,...[6]. 1.1.3 Các yếu tố nguy cơ của THA Các nghiên cứu cho thấy YTNC then chốt của THA gồm thừa cân quá mức, án nhiều muối, uống quá nhiều rượu [15]. Béo phì: Tỷ lệ béo phì ngày càng gia tăng, hiệ có khoảng 64% dân số Mỹ béo phì với BMI > 30. Các nghiên cứu cho thấy béo phì liên quan chặt chẽ THA cả tâm thu và tâm trương. Béo phì liên quan tăng lượng máu tới mô, tăng cung lượng tim, tích tụ dịch ngoại bào. Ngoài ra, cơ chế giảm bài xuất Natri và tăng khả năng tái hấp thu Natri có thể liên quan đến cơ chế tăng hoạt động hệ giao cảm, hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin, suy giảm chức năng thận do lắng đọng ở trong và cạnh thận, tăng áp lực ổ bụng [11], [12], [14]. Hội chứng chuyển hóa và tình trạng kháng insulin: HCCH gồm các rối loạn hằng định đường máu, kháng insulin, RLLP máu, THA và béo phì. Kháng insulin và THA liên quan mật thiết với nhau nhưng các bằng chứng đều cho thấy mối liên quan này xuất phát từ béo phì gây kháng insulin và THA thông qua nhiều cơ chế khác nhau. Béo phì là nguyên nhân chủ yếu của toàn bộ các YTNC tim mạch và HCCH. Phần lớn các BN có HCCH và kháng insulin đều béo phì và thừa cân. Tất cả các rối loạn này có thể đảo ngược được nếu giảm cân. Các kết quả nghiên cứu cho thấy giảm cân ở những người THA có thừa cân giúp hạ HA và là bước tiếp cận đầu tiên trong kiểm soát HA [14], [37]. Ăn mặn: Ăn mặn gây tăng thể tích dịch , tăng tiền gánh, tăng cung lương tim, do đó gây THA thông qua các cơ chế khác nhau. Các bằng chứng cho thấy chế độ ăn mặn có thể liên quan dương tính với THA và HA có thể thấp hơn với chế độ ăn giảm Natri 40-50mmol/ngày, ở cả người có hay không có THA [1]. 1.1.4. Đánh giá tổn thương cơ quan đích Tổn thương cơ quan đích của THA gồm mạch máu lớn, tim, mạch não, thận, mắt. Các tổn thương được trình bày trong bảng sau Bảng 1.3. Biểu hiện tổn thương cơ quan đích của THA [3]. Tổn thƣơng Biểu hiện Phình ĐM, xơ vữa ĐM, tách ĐM chủ. Mạch máu lớn Tim Cấp Phù phổi cấp, NMCT Mạn Lâm sàng hoặc ĐTĐ bị bệnh ĐMV, dầy thất trái trên ĐTĐ hoặc trên siêu âm tim Mạch máu não Cấp Xuất huyết não, hôn mê, co giật, biến đổi tri giác, Mạn Đột quỵ, tai biến mạch não thoáng qua Cấp Hồng cầu niệu, azote máu Thận Mạn Creatinin huyết thanh > 1,5mg/dl protein niệu > 1+ bằng que thử Cấp Phù võng mạc, xuất huyết võng mạc… Mắt Mạn Xuất huyết võng mạc 1.1.5 Chẩn đoán THA Triệu chứng cơ năng Phần lớn bênh nhân THA không có triệu chứng cơ năng, phát hiện bệnh có thể do đo HA thường quy hoặc khi đã có biến chứng. Các triệu chứng do chính mức HA cao có thể là: nhức đầu, xây xẩm, hồi hộp, dễ mệt và bất lực. Nhức đầu thường chỉ xảy ra khi có THA nặng. Thường nhức đầu ở vùng chẩm, sau gáy và thường vào buổi sáng. Các triệu chứng do bệnh mạch máu của THA là: chảy máu mũi, tiểu ra máu, mờ mắt, cơn yếu hay chóng mặt do thiếu máu não thoáng qua, cơn đau thắt ngực, khó thở do suy tim. Đôi khi đau do bóc tách ĐMC hoặc do túi phình ĐMC rỉ xuất huyết. Các triệu chứng bệnh căn gây ra THA bao gồm: uống nhiều, tiểu nhiều , yếu cơ do hạ kalo máu ở bệnh nhân cường Aldostderone tiên phát hoặc tăng cân, dễ xúc động ở bệnh nhân bị hội chứng Cushing. Ở bệnh nhân bị U tủy thượng thận thường bị nhức đầu, hồi hộp , toát mồ hôi, xây xẩm tư thế [6]. Xét nghiệm cận lâm sàng cần làm Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện cho tất cả bệnh nhân THA - Huyết đồ, dung tích hồng cầu - Uree máu, creatinine máu - Tổng phân tích nước tiểu (đường, đạm, hồng cầu, cận lắng) - Đường máu, cholesterol máu, Triglyceride máu, HDL, LDL - Acid Uric máu - Phim X quang lồng ngực: quai ĐM chủ nổi, bóng tim trái to, chỉ số tim/ngực > 50%, phổi xung huyết [64]. - Điện tâm đồ: dầy thất trái, thiếu máu cơ tim, rung nhĩ [62] - Siêu âm tim: dầy thất trái, giãn thất trái, suy chức năng tâm thu và tâm trương thất trái, hở các van tim [63]. Các xét nghiệm nhằm tìm nguyên nhân THA - Bệnh mạch máu thận: Siêu âm động mạch thận, chụp cắt lớp điện toán hoặc ảnh cộng hưởng từ, chụp mạch thận - U tủy thượng thận: định lượng Catecholamine hoặc Metanephrine niệu trong 24 giờ Hội chứng Cushing: trắc nghiệm ức chế dexa methasone hoặc định lượng Cortisol niệu trong 24 giờ [21], [17]. 1.1.6 Điều trị THA Mục tiêu điều trị THA Mục tiêu chung của điều trị THA là giảm tật bệnh tim mạch, thận và giảm tử vong. Nhằm đạt mục tiêu này theo JNC VII cần thay đổi lối sống và đạt trị số HA < 140/90mmHg. Riêng với bệnh nhân có kèm ĐTĐ hoặc bệnh thận mạn, mức HA cần đạt là dưới 130/80 mmHg [3]. Điều trị THA gồm thay đổi lối sống (không dùng thuốc) và dùng thuốc. Thay đổi lối sống Thay đổi lối sống cho mọi BN THA hoặc người có HA bình thường cao hoặc có tiền sử gia đình THA rõ ràng. Tác dụng thay đổi lối sống là tương đương biện pháp uống một loại thuốc và hiệu quả tăng lên khi kết hợp nhiều cách thay đổi lối sống. Thay đổi lối sống làm giảm lượng thuốc, tăng tác dụng biện pháp dùng thuốc và cải thiện nguy cơ BTM chung. Ngược lại, bỏ biện pháp thay đổi lối sống thì sẽ làm giảm đáp ứng thuốc THA [56]. Tích cực khuyến khích BN điều chỉnh lối sống đặc biệt nếu họ có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch khác trước như là RLLP máu và tiểu đường. Ngay khi điều chỉnh lối sống không hạ được HA đầy đủ thì cũng giúp cho giảm số lần, liều dùng của thuốc chống THA cho BN [7] Trong các nghiên cứu lâm sàng, với nhiều cách điều chỉnh lối sống đã cho thấy giảm được HA và giảm tỷ lệ mới mắc THA. Điều chỉnh lối sống bao gồm giảm cân ở người quá cân, hoạt động thể lực, giảm lượng rượu uống vào, ăn nhiều trái cây tươi và rau quả, giảm hàm lượng chất béo bão hoà, giảm thức ăn chứa natri và tăng cường thức ăn chứa kali [58]. Các thay đổi lối sống khác bao gồm bổ sung canxi và magiê, giảm tiêu thụ cafein và các phương pháp nhằm làm giảm stress cũng được khuyến khích. Tuy nhiên, hiện không có bằng chứng khuyến khích việc dùng các viên thuốc chứa kali, canxi và magiê để giúp hạ HA [24]. Hiệu quả chống THA mang lại từ điều chỉnh lối sống hữu hiệu thay đổi tùy theo sự tuân thủ của BN với liệu pháp. Khi sự tuân thủ tối ưu, HATT giảm >10 mm Hg. Biện pháp điều chỉnh lối sống được đề nghị cho tất cả các BN THA, vì trên các nghiên cứu quần thể dài hạn, quy mô lớn cho thấy ngay HA giảm ít cũng làm giảm nguy cơ mắc BTM. Vì vậy, bất chấp mức HA thế nào, tất cả các cá nhân cần phải lựa chọn điều chỉnh lối sống phù hợp cho mình. Hơn nữa, không giống như liệu pháp dùng thuốc có thể gây tác dụng ngoài ý muốn và giảm chất lượng sống trong một số BN, liệu pháp không dùng thuốc không gây các ảnh hưởng có hại mà còn cải thiện cảm giác sung mãn cho BN và ít tốn kém [25]. Giảm cân nặng bằng chế độ ăn ít năng lượng giúp giảm HA, cải thiện tình trạng kháng insulin, ĐTĐ, RLLP máu và phì đại thất trái. Uống rượu lượng nhỏ đến mức giới hạn có tác dụng chống BMV. Tập thể dục có tác dụng tốt nhất ở người có lối sống tĩnh tại. Hình thức thể dục nào cũng được nhưng cách tập tích cực có hiệu quả phòng bệnh hơn. Tác dụng bảo vệ mất khi ngừng tập thể dục [60]. Hiện chưa rõ cơ chế tác dụng của chế độ ăn nhiều trái cây và rau, có lẽ liên quan việc bổ sung kali theo các kết quả nghiên cứu. Những người bỏ thuốc lá sẽ giảm mạnh nguy cơ BTM 50% trong một năm nhưng phải ngừng hút thuốc 10 năm thì nguy cơ BTM mới giống như người không hút thuốc. BN nên duy trì lượng mỡ bão hoà sao cho tổng năng lượng sản sinh từ lượng mỡ này <35% tổng năng lượng chung và lượng mỡ bão hoà < 33% mỡ toàn phần nhằm giữ lượng cholesterol ăn vào < 300 mg/ngày. Nên ăn cá và các loại cá có chứa axit béo omega 3 khác điều độ (ít nhất hai bữa cá mỗi tuần). [3], [46]. Bảng 1.4: Khuyến cáo để giảm HA và / hoặc các yếu tố nguy cơ tim mạch (VSH/VNHA 2014) Lượng muối ăn vào Hạn chế 5-6 g/ngày Dùng rượu bia chất alcohol vừa phải Giới hạn 20-30 g/ngày nam, 10-20 g/ngày nữ Hàng ngày tăng cường rau củ , trái cây, ít chất béo 2 Đích chỉ số thể trọng BMI Đích vòng eo Luyện tập gắng sức 23 kg/m Nam: <90 cm Nữ: <88 cm ≥ 30 phút/ngày, 5-7 ngày /tuần Không thuốc lá, tránh xa khói thuốc Điều trị THA bằng thuốc: gồm các nhóm thuốc Lợi tiểu Tác dụng hạ HA của lợi tiểu có được qua sự gia tăng bài tiết Natri và giảm thể tích huyết tương, giảm thể tích dịch ngoại bào, giảm cung lượng tim. Sau 6 - 8 tuần lễ, thể tích huyết tương, dịch ngoại bào, cung lượng tim trở về bình thường; tác dụng HA được duy trì của sự giảm sức cản mạch hệ thống. Tác động giảm sức cản mạch hệ thống có thể qua sự hoạt hóa kênh Kali. Hầu hết bệnh nhân THA nhẹ hoặc nặng vừa đáp ứng với lợi tiểu thấp, thông thường nên sử dụng thiazides hoặc giống thiazide như indapamide. Lợi điểm của indapamide là ít làm rối loạn đường máu và lopod máu. Chỉ khi bệnh nhân suy thận mạn với ceratinine máu > 2mg/dL hoặc độ thanh thải ceratinine <25ml/ phút các thuốc thiazides hoặc giống thiazide mới không hiệu quả. Nên thay thế bằng furosemide, có khi phải dùng liều cao. Các tác dụng không mong muốn của lợi tiểu bao gồm: giảm kalo máu, tăng cholesterol máu, kém dung nạp đường, tăng calci máu, tăng acid uric máu, hạ HA tư thế đứng, giảm magnesium máu và tăng ure máu trước thận [7]. Thuốc chẹn bêta Chẹn bêta hoặc lợi tiểu thường được khuyên là thuốc lựa chọn đầu tiên điều trị THA không có chỉ định bắt buôc. Lựa chọn thuốc chẹn bêta cho phù hợp với tình trạng người bệnh dựa vào đặc tính của thuốc này: tính chọn lọc bêta hoạt tính giống giao cảm nội tại (ISA) tính tan mỡ hay tan trong nước và có kèm ức chế alpha không. Ở những bệnh nhân tim chậm, nên chọn thuốc có ISA dương, ở bệnh nhân có bệnh lý về phổi chỉ nên sử dụng từ khi sử dụng bêta nên sử dụng chẹn bêta ít tan trong mỡ như atenolol hoặc nadolol. Chẹn bêta có kèm tác dụng alpha ít làm co mạch [16] , [19]. Ngoài sự lựa chọn là thuốc hạ HA đầu tiên trên hầu hết trường hợp THA không bệnh nội khoa kèm theo, chẹn bêta còn được đăc biết chỉ định trong THA có kèm bệnh ĐMV, THA có kèm tăng động THA có kèm lo lắng thái quá. THA có kèm loạn nhịp nhanh và THA có kèm suy tim. Trường hợp THA có kèm suy tim, nên khởi đầu nằng UCMC [7]. Ức chế men chuyển Cơ chế tác dụng của UCMC: UCMC ngăn cản chuyển Angiotensin I thành Angiotensin II, đồng thời ngăn cản sự phân hủy Bradykinin do đó tác dụng chính là làm dãn mạch. Sử dụng UCMC trong điều trị THA: Khuyến cáo của JNC VII cho thấy UCMC có thể sử dụng đơn trị liệu hoặc phối hợp với các thuốc khác, kể cả chẹn thụ thể Angiotensin II trong điều trị. Ngoài ra UCMC còn là thuốc phải dùng trong trường hợp THA có bệnh nội khoa phối hợp như suy tim, nhồi máu cơ tim, nguy cơ bệnh ĐMV cao, ĐTĐ bệnh thân mạn và sau đột quỵ [65], [69]. Chẹn thụ thể Angiotensin II (chẹn thụ thể AT) Có ít nhất hai thụ thể của Angiotensin II (AT II). Thụ thể AT 1 trung gian hầu hết các hoạt tính của AG II. Các thuốc ức chế chọn lọc thụ thể AT 1 của AT II đã được tổng hợp và sử dụng trong điều trị THA. Cho tới nay đã có 6 thuốc chẹn AG II đã được sử dụng. Chẹn thụ thể AT II đẩy Angiotensin II ra khỏi thụ thể AT 1 do đó làm mất tác dụng của AGII, trong khi nồng độ AT II tăng cao trong tuần hoàn. Ngoài đường men chuyển, Angiotensin I có thể chuyển thành Angiotensin II qua đường men chymase và vài đường khác; do đó thuốc chẹn thụ thể AT II sẽ ngăn chặn Angiotensin II hoàn toàn hơn UCMC. Lợi điểm của chẹn thụ thể AT II bao gồm: - Ít bị ho so với UCMC - Hiệu quả trong suy thận mạn, giảm protein niệu và giảm từ 20 - 30% tiến triển đến suy thận ở bệnh nhâ ĐTĐ týp II [7], Các thuốc ức chế calci Các thuốc ức chế calci được chia ra hai nhóm chính - Nhóm dihydropyridine: bao gồm các thuốc thường dùng như nifedipine, nicardipine, tsradipine, amlodipine,felodipine, lacidipine, nitrendipine. - Nhóm không dihydropyridine: bao gồm + Verapamil (dẫn chất của diphenyl - alkylamine) + Diltiazem (dẫn chất của benzothiazenpine) Các thuốc ức chế calci có hiệu quả hạ huyết áp trên mọi tuổi, chủng tộc và cả bệnh nhân đái tháo đường [66]. Nghiên cứu Syst - Eur và nghiên cứu HOT chứng minh hiệu quả của ức chế calci trên bệnh nhân cao tuổi với THA tâm thu đơn thuần [68], [72] Các thuốc hạ huyết áp khác - Các thuốc chẹn thụ thể alpha 1 và alpha 2 như phenoxybenzamine ít sử dụng do nhiều tác dụng phụ - Các thuốc chẹn thụ thể alpha 1 như prazosin chỉ được sử dụng như là thuốc thứ 2 hay thứ 3 phối hợp điều trị THA.. - Các thuốc ức chế giao cảm trung ương không chọn lọc ít sử dụng vì nhiều tác dụng phụ. - Các thuốc ức chế thần kinh ngoại vi như reserpine là thuốc phổ biến nhất, được sử dụng từ trên 30 năm; nay ít dùng vì có nhiều tác dụng phụ (trầm cảm, loét tiêu hóa). Quy trình điều trị THA Thay đổi lối sống Không đạt mục tiêu (140/90 hoặc 130/80 với ĐTĐ, bệnh thận mạn) Lựa chon thuốc đầu tiên THA không chỉ định bắt buộc THA 1: Lợi tiểu hầu hết trường hợp (có thể dùng UCMC, ức chế calci, chẹn cụ thể AG II hoặc phối hợp) THA có chỉ định bắt buộc THA 2: Phối hợp 2 thuốc trong Lợi tiểu hầu hết trường hợp (thường là Lợi tiểu với một thuốc khác) Các thuốc cho chỉ định bắt buộc Không đạt mục tiêu HA Tăng liểu hoặc thêm thuốc/mục tiêu. Tham khảo chuyên gia THA Các trường hợp đặc biệt Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ: Trên BN THA có tiền sử NMCT thuốc nên dùng là ức chế men chuyển, chẹn bêta và nitrates. Trên bệnh nhân THA có kèm cơn đau thắt ngực ổn định hoặc thiếu máu cơ tim yên lặng, các thuốc lựa chọn hàng đầu là chẹn bêta, ức chế canxi tác dụng dài, ức chế men chuyển và nitrates. Cần nhắc bệnh nhân đang dùng và nitrates không nên sử dụng sildenafil [40]. Điều trị THA trên bệnh nhân suy tim: các thuốc lần sử dụng điều trị hạ HA trên bệnh nhân suy tim bao gồm UCMC chẹn thụ thể AT II, lợi tiểu, chẹn bêta, đối kháng aldosterone [57]. Điều trị THA trên bệnh nhân đái tháo đường: Thuốc lựa chọn đầu tiên điều trị THA/ bệnh nhân ĐTĐ là UCMC hoặc chẹn thụ thể AT 2. Ngoài hiệu quả hạ HA, các thuốc này còn làm chậm tiến triển đến suy thận ở người ĐTĐ [38]. Các thuốc cần sử dụng điều trị THA/ bệnh nhân ĐTĐ bao gồm: ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II, lợi tiểu, chẹn bêta và ức chế calci [41], [59]. Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh thận mạn tính: có thể sử dụng trên bệnh nhân suy thận mạn: ức chế calci nhóm dihydropyridine và không dihydropyridine, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II, lợi tiểu quai [54]. Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh mạch máu não: Điều trị HA trên bệnh nhân cơn đột quỵ cấp còn bàn cãi. HA thường tăng cao khi xảy ra đột quỵ cấp do TMCB, có HA tâm thu >220mmHg hoặc HA tâm trương từ 120-140mmHg cần giảm thận trọng HA khoảng 10% - 15% và theo dõi sát các triệu chứng thần kinh xem có xấu đi không; khi HA tâm trương >140mmHg cần truyền Sodium nitroprusside giảm HA cũng khoảng 10 - 15%. Không được sử dụng thuốc tiêu sợi huyết khi HA tâm thu > 185 mmHg hoặc HA tâm trương > 110mmHg. Ở bệnh nhân sử dụng được thuốc tiêu sợi huyết điều trị đột quỵ TBCB cấp, cần theo dõi HA liên tục trong 24 giờ, tránh để HA tâm thu >180mmHg hoặc HA tâm trương ≥ 105mmHg nhằm phòng ngừa nguy cơ xuất huyết não. Ở bệnh nhân đột quỵ cấp do xuất huyết não, cần giảm từ từ HA, không xuống dưới 160/100mmHg [2], [57]. Điều trị THA trên bệnh nhân quá cân hoặc béo phì: cần phối hợp thuốc nhằm đạt mục tiêu huyết áp [3] Điều trị THA ở người cao tuổi: không nên để HA tâm trương xuống dưới 55 hoặc 60 mmHg do điều trị, biến cố tim mạch sẽ gia tăng, thường cần ≥ 2 nhóm thuốc nhằm đạt mục tiêu HA [20], [36], [67]. Điều trị THA ở phụ nữ: Không có khác biệt giữa nam và nữ trong lựa chọn thuốc điều trị THA. Cần chú ý là phụ nữ đang muốn có con, không nên điều trị THA bằng UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II [3]. Điều trị THA khẩn cấp và THA tối khẩn cấp: THA tối khẩn (hypertensive emergencies) xảy ra khi HA > 180/120 kèm chứng cớ rối loạn chức năng cơ quan bia đang tiến triển. THA gọi là khẩn cấp (hypertensive urgencies) khi mức HA lên rất cao > 180/120 mmHg nhưng không có rối loạn chức năng tiến triển ở cơ quan đích. BN thường có triệu chứng nhức đầu, khó thở, chảy máu cam hay rất lo lắng. Thường xảy ra ở BN không tuân thủ điều trị, có rất ít hay không có chứng cớ tổn thương cơ quan đích. THA tối khẩn cần được nhập viện, chăm sóc tích cực. Cần theo dõi liên tục HA bằng monitoring, cho thuốc hạ áp đường tĩnh mạch. Mục tiêu HA là giảm 25% mức HA lúc đó trong vòng 1 giờ. Khi ổn định, giữ mức HA 160/100 mmHg trong vòng 2-6 giờ. THA khẩn cấp có thể điều trị bằng thuốc uống có tác dụng ngắn như captopril, labetalol và clodine; theo dõi trong vài giờ. Trong trường hợp không có thuốc HA truyền tĩnh mạch để điều trị HA tối khẩn hoặc khẩn cấp, có thể ngậm 50 mg captopril hoặc nhỏ 3 giọt nifedipine (từ viên nang-TD: Adalat® 10mg) vào miệng. Hiệu qua HA sẽ trong vòng 15-30 phút [3]. 1.2. THA kháng trị 1.2.1 Khái niệm THA được coi là kháng trị khi không đạt tới mục tiêu huyết áp dù đã dùng tới 3 loại thuốc hạ áp ở liều tối ưu, trong đó có lợi tiểu [53]. Cần loại bỏ các yếu tố sau trước khi có chẩn đoán THA kháng tri. Giả kháng trị: do HA kế không phù hợp (băng vải quá nhỏ, không phủ 2/3 cánh tay); cơn hoảng loạn (panic attrack); THA giả (pseudohypertension) ở người cao tuổi do mạch máu xơ cứng hay vôi hóa; THA áo choàng trắng [3]. Trong một phân tích gần đây của NHANES, chỉ có 53% bệnh nhân tăng huyết áp được kiểm soát < 140/90 mmHg, hầu hết 47% những bệnh nhân còn lại này có nhiều khả năng tăng huyết áp kháng trị [ 1.2.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của THA kháng trị *Đặc điểm lâm sàng của THA kháng trị BN THA kháng trị có một số đặc điểm hay gặp hơn các BN THA không kháng trị như: tuổi cao, béo phì, bệnh thận mạn, ĐTĐ không kiểm soát được, mức HA ban đầu khi được phát hiện ở ngưỡng cao. Ngoài ra, còn có một số yếu tố liên quan đến lối sống như: ăn mặn, ít hoạt động thể lực, ăn ít chất xơ, ăn nhiều chất béo, lạm dụng rượu bia [23]. Ăn quá nhiều muối natri trực tiếp làm tăng huyết áp và làm giảm hiệu quả của hầu hết các thuốc làm hạ áp. Ảnh hưởng của chế độ ăn mặn đặc biệt rõ rệt ở các BN lớn tuổi và các BN có bệnh thận mãn tính. Ngoài ra còn có các nguyên nhân liên quan đến thuốc như: - Một số nhóm thuốc có thể trực tiếp làm tăng huyết áp hoặc làm ảnh hưởng đến tác dụng hạ áp của các liệu pháp chống tăng huyết áp. - Các thuốc này bao gồm thuốc kháng viên giảm đau không steroid, thuốc kích thích thần kinh giao cảm (thuốc chữa ngạt mũi, cocain, viên thuốc ăn kiêng), các chất kích thích (methylphenidate, dexmethylphenidate, dextroamphetamine, amphetamine, methamphetamine, modafinil) rượu, thuốc tránh thai uống, cyclosporine, erythropoietin, corticosteroids, cam thảo tự nhiên và các loại thảo dược. Đặc biệt, có một số nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát - Nguyên nhân thường gặp nhất là béo phì, tắc nghẽn đường thở khi ngủ, bệnh thận mãn tính, tăng aldosterone nguyên phát và hẹp động mạch thận. - Nguyên nhân hiếm gặp bao gồm u tủy thượng thận, hội chứng Cushing và hẹp eo động mạch chủ [23]. *Khám lâm sàng THA kháng trị Khám lâm sàng các BN THA kháng trị gồm: - Đo HA 2 tay và 2 chân - Đo vòng bụng, vòng mông, chiều cao, cân nặng, tính BMI. - Khám tim và mạch máu hệ thống, gồm cả tuyến giáp - Soi đáy mắt - Khám bụng tìm khối đập theo mạch. - Cần loại trừ THA áo choàng trắng. *Các xét nghiệm cận lâm sàng cần làm - Tầm soát và đánh giá chức năng thận, tuyến giáp, ĐTĐ, nồng độ kali máu. - Đánh giá tổn thương cơ quan đích: siêu âm và điện tim, soi đáy mắt, protein niệu.