Tài liệu Tch thực thể hệ tim mạch

CÁC ÂM THỔI MỤC TIÊU BÀI GIẢNG 1. Trình bày được các cơ chế gây ra âm thổi của tim. 2. Mô tả được các tính chất của âm thổi. 3. Phân biệt được âm thổi cơ năng và thực thể. 4. Xác định được các nguyên nhân khi có đầy đủ tính chất của âm thổi. Âm thổi là âm thanh được tạo ra khi dòng máu chảy xoáy mạnh, nghe ở tim và các mạch máu lớn. Vì vậy chúng ta có thể nghe thấy âm thổi khi có các nguyên nhân làm tăng dòng xoáy của máu. Các nguyên nhân này là  Tăng tốc độ dòng máu  Dòng máu chảy từ chỗ rộng sang chỗ hẹp, từ chỗ hẹp sang chỗ rộng  Nối thông hai mạch máu hay thông hai buồng tim  Độ nhớt của máu giảm 1. CÁC ĐẶC TÍNH CỦA ÂM THỔI 1.1. Thời gian xuất hiện âm thổi dựa vào chu chuyển tim Dựa vào thời gian xuất hiện của âm thổi theo chu chuyển tim, chúng ta phân thành các loại sau: âm thổi tâm thu, âm thổi tâm trương, âm thổi liên tục. 1.1.1. Âm thổi tâm thu Nghe thấy đồng thời với thời gian mạch nảy, xuất hiện trong khoảng thời gian từ T1 – T2 hoặc che lấp cả tiếng T1. 1.1.1.1. Âm thổi toàn tâm thu Chiếm toàn bộ thời kỳ tâm thu, bắt đầu cùng lúc với T1 và kéo dài đến T2. Thường do dòng máu chảy từ nơi có áp lực cao đến nơi có áp lực thấp hơn trong suốt thời kỳ tâm thu. Gặp trong các bệnh: hở 2 lá, hở 3 lá, thông liên thất, dò phế chủ. 1.1.1.2. Âm thổi đầu tâm thu Bắt đầu cùng lúc với T1, sau đó giảm dần và thường chấm dứt vào khoảng giữa tâm thu. Âm thổi này thường gặp trong hở van 2 lá cấp, hở van 3 lá với áp lực động mạch phổi bình thường, thông liên thất lỗ rất nhỏ hay thông liên thất lỗ lớn có tăng áp phổi. 1.1.1.3. Âm thổi giữa tâm thu (âm thổi tâm thu tống máu) Bắt đầu sau T1 âm thanh thường lớn dần sau đó nhỏ dần và kết thúc trước T2. Thường xảy ra do dòng máu xoáy khi đi ra khỏi thất (hẹp van ĐMC, hẹp van ĐMP, bệnh cơ tim phì đại gây nghẽn đường ra thất trái). Có thể gặp trong tình cảnh dòng máu chảy rất nhanh (sốt, trẻ tuổi khỏe mạnh) 1 1.1.1.4. Âm thổi cuối tâm thu Nghe gần T2 và cách xa T1. Thường bắt đầu giữa tâm thu và kết thúc cùng lúc với T2. Hay gặp ở bệnh nhân hở van 2 lá hay hở van 3 lá do sa van. 1.1.2. Âm thổi tâm trương Nghe thấy đồng thời với thời gian mạch chìm, xuất hiện trong khoảng thời gian từ T2 – T1. Riêng âm thổi tâm trương ở mỏm tim có âm sắc như âm rung dùi trống trên mặt trống nên gọi là âm rung tâm trương). 1.1.2.1. Âm thổi đầu tâm trương Thường xảy ra do dòng máu chảy về thất trong tình cảnh hở van ĐMC hay hở van ĐMP. Âm thổi thường lớn ngay sau tiếng T2 và nhỏ dần. 1.1.2.2. Âm thổi giữa tâm trương (Rù tâm trương) Bắt đầu muộn sau tiếng T2. Âm sắc thường thấp hơn âm thổi đầu tâm trương. Nghe rõ bằng phần chuông ống nghe. Thường xảy ra do dòng máu chảy qua van 2 lá, 3 lá bị hẹp. 1.1.2.3. Âm thổi Austin Flint Nghe âm thổi tâm trương ở mỏm trong trường hợp hở van ĐMC nặng, dòng máu phụt ngược từ ĐMC cản trở hoạt động của lá trước van 2 lá, vì vậy khi nhĩ bóp tống máu vào giai đoạn cuối tâm trương, dòng máu va vào van 2 lá và tạo ra âm thổi. 1.1.2.4. Âm thổi Graham Steell Âm thổi tâm trương của hở van ĐMP thứ phát do tăng áp lực động mạch phổi. Áp lực ở động mạch phổi cao hơn thất phải trong thời kỳ tâm trương, máu sẽ trào ngược về thất phải trong suốt thời kỳ tâm trương với tần số cao. 1.1.2.5. Âm thổi Caray Coombs Rù tâm trương ở mỏm do các lá van bị viêm và phù nề trong giai đọan thấp tim cấp. 1.1.3. Âm thổi liên tục Nghe thấy ở cả 2 thì, bắt đầu trong thời kỳ tâm thu và kéo dài cho đến một phần hay toàn bộ tâm trương. Xảy ra là do dòng máu di chuyển liên tục từ nơi có áp lực cao đến nơi áp lực thấp trong cả thời kỳ tâm thu và tâm trương. Nguyên nhân thường gặp là do còn ống động mạch hay dò động tĩnh mạch, âm thổi ở vú trong thời kỳ mang thai hay cho con bú... 1.2. Vị trí âm thổi Là nơi nghe được âm thanh lớn nhất, có tính chất giúp định hướng vị trí của tổn thương là tại van tim hay các tổn thương khác. Nghe âm thổi ở vùng thượng đòn ở vị trí thân động mạch cánh tay đầu ở trẻ em. 2 Nghe âm thổi tâm thu ở các khoảng gian sườn trong trường hợp hẹp eo động mạch chủ 1.3. Cường độ Được chia thành 6 mức độ tùy theo cường độ âm thanh và có hay không có rung miêu khi sờ.  Độ 1: âm thổi rất nhỏ, chỉ nghe được khi chú ý đặc biệt  Độ 2: âm thổi nhỏ nhưng có thể nghe được  Độ 3: âm thổi nghe rõ  Độ 4: âm thổi lớn kèm với rung miêu  Độ 5: âm thổi lớn nghe được khi tựa nhẹ hay chếch ống nghe lên thành ngực kèm với rung miêu  Độ 6: âm thổi rất lớn nghe được ngay cả khi nhấc ống nghe ra khỏi thành ngực kèm với rung miêu 1.4. Hướng lan Đa số âm thổi lan truyền theo hướng chảy của dòng máu. Sau khi xác định nơi âm thổi nghe rõ nhất, thay đổi dần vị trí nghe để tìm vị trí cường độ âm thổi giảm dần đến một lúc không nghe rõ nữa. Nơi âm thổi nghe rõ nhất là vị trí tổn thương, các nơi khác nghe ít rõ hơn là nơi âm thổi lan đến. 1.5. Âm sắc Âm thổi nghe trầm khi dòng máu chảy qua một lỗ tương đối to, âm thanh nghe cao nếu lỗ nhỏ hơn. Âm sắc cao, thô ráp khi van tim đã chai cứng. Âm thổi mờ, không rõ khi các thành này còn mềm hoặc đang sưng phù, tổn thương còn mới hay đang tiến triển. 1.6. Dạng âm thổi  Lớn dần: cường độ âm thanh nghe lớn dần  Nhỏ dần: cường độ âm thanh nghe nhỏ dần  Lớn dần sau đó nhỏ dần  Nhỏ dần sau đó lớn dần  Cường độ cố định: dạng bình nguyên  Thay đổi: lúc lớn, lúc nhỏ 1.7. Tính chất thường xuyên Âm thổi nghe thấy thường xuyên ở một thì nào đó của chu chuyển tim. Xác định tính chất âm thổi có thay đổi khi người bệnh thay đổi tư thế hay không bằng cách nghe tim người bệnh ở nhiều tư thế khác nhau: nằm ngửa, nằm nghiêng, ngồi. 3 Hình 1: Hình ảnh mô tả tính chất, cường độ âm thổi (Nguồn: Braunwald’s heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed, ElsevierSaunders, Philadelphia, 2015, Fang J C., O’Gara PT). 1.8. Một số nghiệm pháp động 1.8.1. Liên quan đến hô hấp Âm thổi do tim phải có xu hướng tăng lên trong thời kỳ hít vào và giảm đi trong thời kỳ thở ra. Âm thổi do tim trái tăng lên trong thời gian thở ra. 1.8.2. Nghiệm pháp valsava Hướng dẫn bệnh nhân thở ra mạnh trong khi nắp thanh môn đóng kín, không cho khí thoát ra ngoài. Cung lượng tim sẽ giảm và hầu hết các âm thổi sẽ giảm. Âm thổi tăng trong các trường hợp: bệnh cơ tim phì đại gây tắc nghẽn dưới van động mạch chủ, hở van 2 lá, sa van 2 lá. 1.8.3. Dấu hiệu Carvallo Bệnh nhân hít sâu vào và nín thở, âm thổi do tim phải sẽ tăng. 2. PHÂN BIỆT ÂM THỔI THỰC THỂ VÀ CƠ NĂNG Trong một số trường hợp, âm thổi ở tim sinh ra là do tăng tốc độ dòng máu mà không liên quan đến cấu trúc của tim được gọi là âm thổi chức năng hay âm thổi vô tội. Âm thổi chức năng thường là âm thổi tâm thu có cường độ nhẹ hay trung bình, âm sắc không cao, êm dịu và thay đổi hay mất khi thay đổi tư thế, hít thở sâu hay điều trị tốt và không có rung miêu đi kèm. Hay gặp trong các trường hợp sốt, trẻ tuổi hoạt động thể lực nhiều, mang thai, thiếu máu, cường giáp, âm thổi Still ở trẻ em. 4 Bảng 1: Phân biệt âm thổi thực thể và cơ năng Âm thổi thực thể Âm thổi chức năng Vị trí Có ở cả 5 ổ van tim. Thường gặp ở van động mạch phổi, van hai lá. Thời gian Tâm thu, tâm trương, liên tục. Chủ yếu là tiếng thổi tâm thu, rất ít gặp tiếng thổi tâm trương nên còn được gọi là âm thổi tâm thu chức năng Cường độ âm sắc Thường mạch rõ, trừ tiếng thổi Thường nhẹ, êm dịu, ở mức 2/6 – tâm trương không mạnh bằng. 3/6 rất ít khi mạnh, không có rung miêu. Lan truyền Lan xa theo dòng máu. Rung miêu Thường có, nhất là trong các Không trường hợp hẹp van. Ít lan Tính chất thường Có thường xuyên, không thay Có thể thay đổi, hay mất hẳn khi hít xuyên đổi khi thay đổi tư thế sâu, đổi tư thế hoặc sau kết quả điều trị 3. NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP CỦA ÂM THỔI 3.1. Âm thổi tâm thu 3.1.1. Đầu tâm thu  Hở van 2 lá cấp.  Thông liên thất: phần cơ, hay thông liên thất không giới hạn có tăng áp phổi.  Hở 3 lá với áp lực động mạch phổi bình thường. 3.1.2. Giữa tâm thu  Động mạch chủ  Hẹp trên van, tại van hay dưới van động mạch chủ  Giãn động mạch chủ lên, viêm động mạch chủ, phình động mạch chủ…  Tăng vận tốc máu: tình trạng tăng động, hở van ĐMC, Block nhĩ thất hoàn toàn  Động mạch phổi  Hẹp trên van, tại van hay dưới van động mạch phổi  Giãn động mạch phổi  Tăng vận tốc máu: tình trạng tăng động, có shunt trái – phải: thông liên nhĩ… 5 3.1.3. Cuối tâm thu  Sa van 2 lá  Sa van 3 lá 3.1.4. Toàn tâm thu  Hở van 2 lá  Hở van 3 lá  Thông liên thất 3.2. Âm thổi tâm trương 3.2.1. Đầu tâm trương  Hở van động mạch chủ do tổn thương tại van hay giãn vòng van.  Hở van động mạch phổi do tổn thương tại van hay giãn vòng van. 3.2.2. Giữa tâm trương  Van 2 lá  Hẹp van 2 lá  Âm thổi Carey Coomb do thấp tim cấp  Tăng dòng máu qua van 2 lá không bị hẹp: hở van 2 lá, thông liên thất, còn ống động mạch, bệnh có cung lượng tim cao, block nhĩ thất hoàn toàn.  Van 3 lá  Hẹp van 3 lá  Tăng dòng máu qua van 3 lá không bị hẹp: hở van 3 lá, thông liên nhĩ, hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường  U nhầy nhĩ trái hay phải  Âm thổi Austin Flint 3.2.3. Âm thổi cuối tâm trương Hẹp van 2 lá (âm thổi tiền tâm thu) Âm thổi Austin Flint 3.3. Âm thổi liên tục  Còn ống động mạch  Dò động tĩnh mạch  Vỡ túi phình xoang Valsava  Âm thổi vú ở phụ nữ mang thai hay cho con bú… 6 TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH 1. Phạm Nguyễn Vinh (2007). “Bệnh sử và thăm khám”. Bệnh học tim mạch. NXB Y học Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, tr.12-82. 2. Fang J C., O’Gara PT. (2015).“The History and Physical Examination: An Evidence-Based Approach”, Braunwald’s heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed,ElsevierSaunders, Philadelphia; pp.95 – 112 3. Thomas J. et al (2014). “The cardiovascular system”, Oxford Handbook of Clinical Examination and Practical Skills 2nd edition,Oxford University Press, pp.99 – 138 4. Schilling JA. Et al (2007). Professional Guide to Signs and Symptoms, 5th Edition, Lippincott Williams & Wilkins. HỘI CHỨNG VAN TIM MỤC TIÊU BÀI GIẢNG 1. Trình bày được các triệu chứng cơ năng của bệnh van tim 2. Trình bày được các triệu chứng thực thể của bệnh van tim 3. Giải thích được cơ chế xuất hiện của các triệu chứng 4. Chẩn đoán được bệnh van tim dựa vào các biểu hiện lâm sàng. 1. HẸP VAN HAI LÁ 1.1. Nguyên nhân Thấp tim là nguyên nhân chính, chiếm 99% của hẹp van 2 lá, tuy nhiên chỉ có khoảng 50% bệnh nhân có tiền căn thấp. Phần nhỏ còn lại là do bẩm sinh (van 2 lá hình dù), vôi hóa vòng van, mảnh sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nhầy nhĩ trái, carcinoid, lupus ban đỏ… 1.2. Sinh lý bệnh Van bị hẹp cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương, làm tăng áp lực trong buồng nhĩ trái đưa đến giãn nhĩ trái, tăng áp lực TM phổi và mao mạch phổi, tăng áp lực ĐM phổi dẫn đến hậu quả dày, giãn thất phải và suy tim phải. 1.3. Lâm sàng 1.3.1. Triệu chứng cơ năng  Mệt mỏi, cảm giác yếu do cung lượng tim giảm.  Triệu chứng thường gặp nhất là khó thở: khởi đầu là khó thở khi gắng sức, sau đó nặng dần đến khó thở kịch phát về đêm, khó thở khi nằm (do tăng áp lực mạch máu phổi) và nặng hơn là phù phổi cấp.  Ho ra máu do vỡ tĩnh mạch phế quản, mao mạch phế nang… 7  Khàn tiếng (hội chứng Ortner) do nhĩ trái giãn to, động mạch phổi giãn lớn đè vào dây thần kinh quặt ngược hoặc nuốt nghẹn do nhĩ trái to đè vào thực quản.  Hồi hộp, đánh trống ngực, có thể choáng hoặc ngất do rung nhĩ.  Tắc mạch do huyết khối đi đến não, thận, động mạch phổi, động mạch vành, động mạch chi… 1.3.2. Triệu chứng thực thể  Dấu hiệu “lùn hai lá”: kém phát triển thể chất nếu hẹp van hai lá có từ khi nhỏ  Lồng ngực có thể biến dạng do tim lớn.  Dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng...  Sờ có thể thấy rung miêu tâm trương ở mỏm tim.  Tiếng T1 đanh trong hẹp van hai lá. Khi van vôi hóa nhiều, tiếng T1 có thể giảm. Tiếng T2 mạnh và tách đôi do tăng áp động mạch phổi nghe rỏ ở ổ van ĐMP.  Tiếng clắc mở van hai lá thường nghe rõ ở mỏm tim khi van chưa vôi hóa, khoảng cách từ T2 đến tiếng clắc càng ngắn thì áp lực nhĩ trái càng cao.  Tiếng rung tâm trương ở mỏm tim: âm sắc trầm thấp vì vậy nghe rõ bằng phần chuông, thời gian rung tâm trương tương quan thuận với mức độ nặng của hẹp van.  Các bệnh khác có thể nghe tiếng rung tâm trương: u nhầy nhĩ trái, thông liên nhĩ, tiếng thổi Austin-Flint của hở chủ, hoặc của hẹp van ba lá. 1.4. Cận lâm sàng 1.4.1. Điện tâm đồ  Có thể thấy giãn nhĩ trái nếu còn nhịp xoang.  Rung nhĩ: thường xảy ra do nhĩ giãn lớn.  Dấu hiệu của tăng áp phổi, dày thất phải 1.4.2. 2. X quang ngực thẳng sau trước  Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh đường thẳng, hay hình ảnh 4 cung ở bờ trái của tim (cung động mạch chủ, cung động mạch phổi, tiểu nhĩ trái (bình thường ở sau tim), tâm thất trái), hay hình ảnh hai đường viền ở bờ phải của tim do dãn nhĩ trái.  Dấu hiệu tăng tuần hoàn phổi: tái phân phối máu, đường Kerley A, Kerley B, phù phổi, động mạch phổi giãn.  Có thể thấy hình ảnh van 2 lá vôi hóa nặng.  Hình soi nghiêng trái 90 độ có uống barite sẽ thấy bóng nhĩ trái to đè vào thực quản. HỞ VAN HAI LÁ 8 2.1. Nguyên nhân Nguyên nhân thường gặp là do hậu thấp, sa van 2 lá, thoái hóa van, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, chấn thương và tự phát. 2.2. Sinh lý bệnh Van 2 lá đóng không kín trong thời kỳ tâm thu nên máu phụt ngược vào nhĩ trái trong giai đoạn này. Lượng máu phụ ngược phụ thuộc vào kích thước và độ chênh áp lực thất trái và nhĩ trái. 2.3. Lâm sàng Triệu chứng phụ thuộc vào mức độ nặng và thời gian tiến triển của hở van (cấp hay mạn) 2.3.1. Triệu chứng cơ năng  Thường không có triệu chứng trong thời gian đầu của hở van 2 lá mạn.  Biểu hiện của suy tim trái như: khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm… sau đó tiến triển dần dẫn đến suy tim toàn bộ 2.3.1. Triệu chứng thực thể  Mạch thường là gọn khi chưa có suy tim  Mỏm tim lệch trái ngoài đường trung đòn do giãn thất trái  T1 nhỏ do van đóng không kín, T2 tách đôi rộng do van động mạch chủ đóng sớm  Âm thổi tâm thu dạng tràn ở mỏm tim lan ra nách và sau lưng. Đặc trưng là âm thổi toàn tâm thu hay âm thổi cuối tâm thu (do sa van 2 lá).  Có thể sờ thấy rung miêu tâm thu. 2.4. Cận lâm sàng 2.4.1. Điện tâm đồ  Giãn nhĩ trái.  Giãn thất trái  Rung nhĩ. 2.4.2. X quang ngực thẳng sau trước 3. 3.1.  Nhĩ trái lớn.  Bóng tim lớn khi thất trái giãn. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ Nguyên nhân: Nguyên nhân thay đổi tùy theo hở cấp hay mạn tính. Thường gặp là do hậu thấp, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lupus ban đỏ, sa van (van ĐMC 2 mảnh, thoái hóa mucin), tổn thương gây giãn ĐMC lên (hội chứng Marfan, phình vòng van, bóc tách ĐMC, viêm ĐMC do giang mai... ) 9 3.2. Sinh lý bệnh Van ĐMC đóng không kín nên máu phụt ngược vào thất trái trong trong thời kỳ tâm trương, vì vậy máu về thất trái nhiều, gây ra giãn thất trái (hở mạn tính) hay tăng áp lực thất trái cuối tâm trương sớm (hở cấp tính) và diễn tiến đến suy tim mất bù. 3.3. Lâm sàng Triệu chứng phụ thuộc vào mức độ nặng và thời gian tiến triển của hở van (cấp hay mạn) 3.3.1. Triệu chứng cơ năng  Thường không có triệu chứng trong 10 năm đầu của hở van ĐMC mạn  Biểu hiện của suy tim trái như: khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm…  Đau thắt ngực  Hồi hộp 3.3.2. Triệu chứng thực thể  Dấu hiệu Musset: đầu người bệnh hay gật gù theo nhịp tim.  Mạch Corrigan: mạch nảy mạnh chìm mau.  Dấu Duroziez: ấn nhẹ ống nghe vào động mạch lớn như động mạch đùi, ta sẽ nghe thấy tiếng thổi 2 thì.  Dấu Traube: nghe động mạch đùi có tiếng đập mạnh giống tiếng súng lục.  Áp lực mạch (hiệu áp giữa huyết áp tâm thu và tâm trương) tăng.  Mỏm tim đập mạnh, nhô hình vòm, lệch trái.  Âm thổi tâm trương ở hai ổ van động mạch chủ: liên sườn hai cạnh xương ức phải hay liên sườn ba cạnh xương ức trái với âm sắc êm, cường độ nhẹ, lan dọc theo xương ức xuống mỏm tim.  Rung tâm trương Austin Flint do dòng máu phụt ngược va vào lá trước van 2 lá  Nếu do hở van cấp, các dấu hiệu ngoại biên có thể không xuất hiện và biểu hiện lâm sàng rất nặng. 3.4. Cận lâm sàng 3.4.1. Điện tâm đồ  Có thể bình thường trong hở van ĐMC mạn và nhẹ hay hở van cấp.  Biểu hiện của trục lệch trái, lớn và tăng gánh tâm trương thất trái.  Rung nhĩ: là yếu tố tiên lượng nặng. 3.4.2. Triệu chứng X quang:  Bóng tim lớn, mõm tim lệch trái, cung thất trái phồng khi thất trái giãn 10 4. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 4.1. Nguyên nhân Nguyên nhân thường gặp là do hậu thấp, vôi hóa (lớn tuổi, van ĐMC 2 mảnh), bẩm sinh. 4.2. Sinh lý bệnh Van ĐMC bị hẹp cản trở dòng máu từ thất trái lên ĐMC vì vậy kéo dài thời gian tâm thu và làm tăng độ chênh áp giữa thất trái và ĐMC, hậu quả: dày đồng tâm và gia tăng áp lực tâm trương thất trái, dần dần làm tăng áp lực nhĩ trái, tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. 4.3. Lâm sàng 4.3.1. Triệu chứng cơ năng  Có thể không có triệu chứng trong giai đoạn đầu, tuy nhiên khi có triệu chứng bệnh sẽ diễn tiến nặng.  Khó thở khi gắng sức rất thường gặp (90%)  Đau thắt ngực có thể điển hình hoặc không, gặp trong 60% bệnh nhân.  Ngất 4.3.2. Triệu chứng thực thể  Bắt mạch cảnh: mạch nhẹ và chậm, là dấu hiệu khá đặc hiệu của hẹp van động mạch chủ nặng.  Mỏm tim thường đập mạnh và gọn, chỉ lệch ra ngoài đường trung đòn khi thất trái giãn.  Sờ có rung miêu tâm thu ở liên sườn II bờ phải xương ức.  T1 bình thường, T2 thay đổi tùy theo tình trạng bệnh. Van ĐMC vôi hóa có thể không nghe tiếng A2, hay tách đôi đảo ngược (A2 sau P2).  Âm thổi tâm thu ở ổ van ĐMC với âm thô, dạng quả trám (lớn dần-nhỏ dần), lan lên cổ và xuống mỏm tim. Mức độ nặng của hẹp van không tương quan đến cường độ âm thổi mà tương quan thuận với thời gian đạt đỉnh của âm thổi.  Xuất huyết tiêu hóa có thể gặp trên bệnh nhân hẹp van nặng không rõ cơ chế, thay van sẽ hết xuất huyết (hội chứng Heyde). 4.4. Cận lâm sàng 4.4.1. Điện tâm đồ  Trục lệch trái, dày thất trái tăng gánh tâm thu. 4.4.2. X quang ngực thẳng sau trước  Cung thất trái phồng do dày đồng tâm thất trái.  Bóng tim lớn khi tim đã giãn. 11  5. Cung ĐMC phồng nếu có giãn sau chỗ hẹp. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI 5.1. Nguyên nhân Bệnh ít gặp và thường là bẩm sinh, có thể là tổn thương riêng lẻ hay phối hợp với các bệnh tim khác (tứ chứng Fallot, thất phải 2 đường ra), hẹp do hậu thất rất ít gặp. 5.2. Sinh lý bệnh Van ĐMP bị hẹp cản trở dòng máu từ thất phải lên ĐMP vì vậy làm tăng áp lực và phì đại thất phải. 5.3. Lâm sàng 5.3.1. Triệu chứng cơ năng Thường không có triệu chứng nếu hẹp đơn thuần. Có thể phát hiện tình cờ khi nghe tim hay khi bệnh đến giai đọan rất nặng. Các triệu chứng trong giai đọan nặng là  Khó thở khi gắng sức rất thường gặp (90%)  Đau thắt ngực.  Ngất.  Rối loạn nhịp hay tim 5.3.2. Triệu chứng thực thể 5.4.  Sờ có rung miu tâm thu ở liên sườn II bờ trái xương ức.  T2 tách đôi rộng hơn  Âm thổi tâm thu dạng phụt ở liên sườn II bờ trái xương ức với âm thô, dạng quả trám (lớn dần-nhỏ dần). Hình dạng của âm thổi phụ thuộc vào mức độ hẹp. Nếu hẹp nặng đạt đỉnh chậm và âm thổi kéo dài. Cận lâm sàng 5.4.1. Điện tâm đồ Trục lệch phải, dày thất phải. 5.4.2. X quang ngực thẳng sau trước Cung động mạch phổi phồng do giãn thân động mạch phổi sau chỗ hẹp là dấu hiệu khá điển hình. 6. 6.1. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI Nguyên nhân Thường là do giãn vòng van ĐMP, dãn thân ĐMP, sau phẫu thuật sửa chữa hẹp van ĐMP, viêm nội tâm mạch nhiễm trùng… 6.2. Sinh lý bệnh 12 Hở van ĐMP thường ít gây rối loạn về huyết động. Máu về thất phải nhiều trong thời gian tâm trương gây ra giãn thất phải, giãn vòng van 3 lá gây hở 3 lá. 6.3. Lâm sàng  Thường không có triệu chứng cơ năng.  Sờ có rung miêu tâm thu và tâm trương ở liên sườn II bờ trái xương ức.  T2 tách đôi rộng hơn  Âm thổi tâm trương cường độ thấp ở liên sườn II bờ trái xương ức khi không có tăng áp phổi.  Âm thổi Graham Steel: âm thổi tâm trương âm sắc cao, dạng giảm dần đầu tâm trương do tăng áp phổi gây hở van ĐMP. 6.4. Cận lâm sàng 6.4.1. Điện tâm đồ  Dạng rSr hoặc rsR ở chuyển đạo trước tim do tăng gánh tâm trương thất phải  Dày thất phải khi tăng áp phổi nặng. 6.4.2. X quang ngực thẳng sau trước  7. Cung động mạch phổi phồng và lớn thất phải khi hở phổi nặng HẸP VAN BA LÁ 7.1. Nguyên nhân Ít gặp riêng lẻ đa số phối hợp với hẹp van 2 lá, hầu hết là do thấp tim. Một số nguyên nhân khác hiếm gặp là: u nhĩ phải, sùi van 3 lá, giảm sản van 3 lá bẩm sinh… 7.2. Sinh lý bệnh Van lá bị hẹp cản trở dòng máu từ nhĩ phải xuống thất phải vì vậy làm tăng áp lực nhĩ phải và giảm dòng máu lên phổi. 7.3. 7.4. Lâm sàng  Mệt mỏi do suy tim cung lượng thấp  Dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng...  Âm thổi tâm trương ở liên sườn IV bờ trái xương ức với âm sắc nhẹ hơn âm thổi hẹp van 2 lá Cận lâm sàng 7.4.1. Điện tâm đồ Lớn nhĩ phải hay lớn cả hai nhĩ do thường có hẹp van 2 lá đi kèm. 7.4.2. X quang ngực thẳng sau trước Lớn 2 nhĩ nhưng không có hình ảnh động mạch phổi phồng 13 8. HỞ VAN BA LÁ 8.1. Nguyên nhân  Cơ năng (không phải tổn thương tại van 3 lá): giãn vòng van do các bệnh gây nên giãn thất phải: hẹp van 2 lá, tăng áp phổi, thông liên nhĩ...  Thực thể: do tổn thương tại lá van, thường gặp là thấp tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lupus ban đỏ, bệnh Ebstein… 8.2. Sinh lý bệnh Dòng máu phụt ngược từ thất phải lên nhĩ phải làm tăng áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch chủ. 8.3. 8.4. Lâm sàng  Khi hở van không kèm tăng áp phổi, bệnh nhân có thể không có triệu chứng. Khi tăng áp phổi và hở van từ mức độ trung bình đến nặng có thể biểu hiện bằng các dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng...  Khi hở nặng có thể thấy tĩnh mạch cảnh đập và bắt mạch được. Tĩnh mạch cảnh đồ cho thấy có sóng V lớn.  Có thể sờ thấy ổ đập thất phải do thất phải giãn lớn và rung miêu tâm thu dọc bờ phải xương ức.  Âm thổi tâm thu ở liên sườn IV bờ trái xương ức và Carvallo (+) ít khi có rung miêu tâm thu. Cận lâm sàng 8.4.1. Điện tâm đồ Không có hình ảnh điển hình. Lớn nhĩ phải khi có tăng áp phổi nặng. 8.4.2. X quang ngực thẳng sau trước Lớn thất phải khi có tăng áp phổi. TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH 1. Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự (2012). Bệnh van tim: chẩn đoán và điều trị. NXB Y học Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh. 2. European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for CardioThoracic Surgery (EACTS) (2012). Guidelines on the management of valvular heart disease.European Heart Journal (2012) 33, 2451–2496 3. Fang JC., O’Gara PT. (2015).“The History and Physical Examination: An Evidence-Based Approach”, Braunwald’s heart disease : a textbook of th cardiovascular medicine. 10 ed,ElsevierSaunders, Philadelphia; pp.95 – 112 4. Nishimura, RA et al. (2014) AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. J Am Coll Cardiol, 53 (22), pp. e7-e185 14 5. Thomas J. et al (2014). “The cardiovascular system”, Oxford Handbook of Clinical Examination and Practical Skills, Oxford University Press, 2nd edition, pp. 99 – 138 HỘI CHỨNG SUY TIM MỤC TIÊU BÀI GIẢNG 1. Kể được các nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy suy tim 2. Giải thích được các cơ chế của suy tim 3. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy tim 4. Ứng dụng được các tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim 1. ĐỊNH NGHĨA SUY TIM Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương cấu trúc hay rối loạn chức năng của tim, dẫn đến tim không thể đáp ứng đầy đủ máu cho nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. 2. CÁC THỂ LÂM SÀNG CỦA SUY TIM  Suy tim tâm thu: giảm chức năng co bóp của tâm thất  Suy tim tâm trương: giảm khả năng đổ đầy thất  Suy tim trái, suy tim phải  Suy tim cung lượng cao, suy tim cung lượng thấp  Suy tim cấp, suy tim mạn  Suy tim tăng tiền tải, suy tim tăng hậu tải 3. SINH LÝ BỆNH CỦA SUY TIM Khi chức năng hoạt động của cơ tim giảm và tưới máu cho cơ quan không đủ, cơ thể sẽ kích thích các cơ chế bù trừ nhằm cải thiện chức năng co bóp của tim, tăng áp lực động mạch và tăng tưới máu mô. Các cơ chế bù trừ này gồm:  Giãn cơ tim: nhằm làm giảm áp lực cuối tâm trương và theo cơ chế Frank-Starling sẽ làm tăng tiền tải, tăng sức co bóp cơ tim, duy trì chức năng bơm của tim.  Phì đại cơ tim: tăng khối lượng co bóp của cơ tim để tăng sức co bóp, duy trì chức năng bơm của tim.  Hoạt hóa hệ thần kinh – thể dịch: hệ thần kinh giao cảm, hệ Renin – Angiotensin Aldosterone, tăng tiết Arginine-Vasopressin, tăng tiết các peptid bài niệu (BNP, NTproBNP) ở nhĩ hay thất và phóng thích các chất gây co mạch từ lớp nội mạc. 15 Tuy nhiên, các cơ chế này chỉ có ích trong giai đọan đầu của suy tim, sau đó khi các cơ chế này bị hoạt hóa quá mức gây ra tình trạng suy tim sung huyết trên lâm sàng. 4. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY TIM 4.1. Các nguyên nhân gây suy tim  Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ  Tăng huyết áp  Bệnh cơ tim giãn nở  Các bệnh van tim  Bệnh tim bẩm sinh  Thuốc và hóa chất (Anthracycline, Doxorubicin, Cyclophosphamide, Trastuzumab, Cocain, Amphetamine, Rượu…)  Viêm cơ tim  Bệnh cơ tim do di truyền  Tiểu đường  Rối loạn về chuyển hóa: cường giáp, suy giáp, thiếu Vitamin B1, thiếu máu, bệnh Paget…  Dò động tĩnh mạch. 4.2. Các yếu tố thúc đẩy suy tim  Ăn mặn (nhiều natri)  Không tuân thủ điều trị  Nhiễm trùng và/ hoặc sốt  Nhồi máu cơ tim cấp  Tăng huyết áp  Rối loạn nhịp tim cấp  Thuyên tắc phổi  Thiếu máu  Cường giáp  Thai kỳ  Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc viêm cơ tim cấp  Do thuốc: kháng viêm nonsteroid, verapamil 5. PHÂN ĐỘ SUY TIM 5.1. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York) 16 Bảng 2: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York) (Nguồn: 2001, Suy tim trong thực hành lâm sàng, NXB Đại học quốc gia Thành phố Hồ Chí Minh, Đặng Vạn Phước) Độ I Không hạn chế các vận động thể lực. Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở. Độ II Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở. Độ III Hạn chế nhiều vận động thể lực, mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng. Độ IV Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng. 5.2. Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC Bảng 3: Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC năm 2009 (Nguồn: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults, Journal of the American College of Cardiology, 2009, Mariell LJ et al). Giai đoạn Ví dụ A Nguy cơ cao suy tim; không bệnh Tăng huyết áp, bệnh mạch vành, ĐTĐ, tim thực thể hoặc triệu chứng cơ béo phì, hội chứng chuyển hóa hoặc sử năng suy tim dụng thuốc độc với tim, tiền sử bệnh cơ tim B Có bệnh tim thực thể nhưng Tiền sử NMCT, rối loạn chức năng thất không triệu chứng suy tim trái không triệu chứng, tái cấu trúc thất trái, bệnh van tim không triệu chứng cơ năng C Có bệnh tim thực thể trước kia Bệnh tim thực thể kèm khó thở, mệt, giảm hoặc hiện tại có triệu chứng cơ gắng sức năng suy tim D Suy tim kháng trị, cần can thiệp Có triệu chứng cơ năng rất nặng lúc nghỉ đặc biệt mặc dù điều trị nội khoa tối đa 6. TRIỆU CHỨNG Triệu chứng của suy tim xảy ra là do 2 cơ chế chính: tình trạng ứ dịch ở trước thất bị suy và giảm cung lượng tim. Biểu hiện lâm sàng của suy tim thay đổi tùy thuộc vào suy tim cấp hay suy tim mạn, suy tim phải hay suy tim trái và khả năng bù trừ của cơ thể. 6.1. Suy tim trái 6.1.1. Triệu chứng cơ năng 6.1.1.1. Do tình trạng sung huyết phổi  Thường gặp là khó thở ở nhiều mức độ khác nhau (thay đổi từ nhẹ đến nặng) bao gồm: khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim và phù phổi cấp. 17  Ho khan: ho khi gắng sức hay khi nằm đầu thấp, giảm khi nằm đầu cao hay ngồi. 6.1.1.2. Do tình trạng cung lượng tim thấp  Cảm giác mệt, yếu, không thể gắng sức, các triệu chứng giảm tưới máu não như: giảm trí nhớ, lú lẫn, nhức đầu, thường gặp ở người lớn tuổi. Các triệu chứng cơ năng khác của suy tim gồm có: đau ngực, chóng mặt, hồi hộp, ngất. 6.1.2. Triệu chứng thực thể  Tay chân lạnh và ẩm  Nhịp thở nhanh  Mạch nhanh có thể nhẹ, khó bắt trong trường hợp nặng  Huyết áp tâm thu giảm trong khi huyết áp tâm trương bình thường nên áp lực mạch giảm  Nhìn và sờ thấy mõm tim lệch trái  Tiếng gallop T3 nghe ở mỏm tim, rõ nhất khi cho bệnh nhân nằm nghiêng trái và là dấu hiệu của tình trạng tăng áp lực cuối tâm trương thất trái.  Triệu chứng của nguyên nhân suy tim như tiếng thổi trong bệnh van tim sẵn có. Âm thổi của hở van 2 lá do giãn tim trái gây giãn vòng van và hở van 2 lá.  Ran ở phổi: có ran ẩm ở đáy phổi. Do tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến áp lực trong mao mạch phổi tăng, gây ra thoát dịch vào mô kẽ và phế nang. Khi gây ra lụt phế nang sẽ gây ra phù phổi cấp. 6.2. Suy tim phải 6.2.1. Triệu chứng cơ năng  Khó thở: thường gặp là khó thở thường xuyên và nặng dần, ít khi xảy ra cơn kịch phát như suy tim trái.  Chán ăn, đau tức hạ sườn phải do gan to 6.2.2. Triệu chứng thực thể  Mạch nhanh  Tím môi và đầu chi hay nặng hơn là toàn thân  Phù mềm, thường khởi đầu với phù mắc cá chân sau tăng dần đến toàn thân và dấu hiệu tràn dịch đa màng  Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính ở tư thế bệnh nhân nằm đầu cao 45 độ  Gan lớn, mặt nhẵn, bờ tù, cảm giác tức khi đè ấn và giảm lại khi điều trị nên còn goị là gan đàn xếp trong giai đoạn đầu. Khi gan bị ứ máu lâu ngày sẽ cứng và không còn khả năng đàn xếp.  Dấu Harzer dương tính: do thất phải giãn lớn hay phì đại. Cách thực hiện: dùng ngón cái đặt dưới góc sườn-mũi ức trái và hướng lên trên, đôi khi cần phải hít sâu vào mới rõ. Chú ý phân biệt với nhịp đập của động mạch chủ hay của gan đập 18 thường có hướng từ sau ra trước, trong khi dấu Harzer có hướng từ trái sang phải và từ trên xuống..  Tiếng gallop T3 nghe ở tim phải  Triệu chứng của nguyên nhân suy tim như tiếng thổi trong bệnh van tim sẵn có  Âm thổi của hở van 3 lá do giãn tim phải gây giãn vòng van và hở van 3 lá. 6.3. Suy tim toàn bộ  Thường là bệnh cảnh của suy tim phải nặng và kéo dài.]  Khó thở thường xuyên  Phù toàn thân  Gan to  Tĩnh mạch cổ nổi  Tràn dịch đa màng 7. CẬN LÂM SÀNG 7.1. Xét nghiệm máu Công thức máu, ion đồ, Magnesium, calcium, đường huyết đói, chức năng gan, BUN, creatinin, bilan mỡ (Cholesterol total, LDL-C, HDL-C, triglyceride), chức năng tuyến giáp (TSH, FT4, FT3), peptid lợi niệu (BNP, NT- ProBNP) và tổng phân tích nước tiểu. 7.2. Điện tâm đồ (ECG) Điện tâm đồ không giúp chẩn đoán xác định, tuy nhiên có thể cung cấp những thông tin chẩn đoán nguyên nhân của suy tim, phì đại các buồng tim, sóng Q hoại tử, thay đổi ST-T, rối loạn nhịp… 7.3. X-Quang ngực: giúp ích trong chẩn đoán suy tim.  Chỉ số tim/ lồng ngực: bóng tim to khi chỉ số tim/lồng ngực >0.5  Các dấu hiệu tăng tuần hoàn phổi  Các tổn thương ngoài tim gây khó thở: tràn khí màng phổi, viêm phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 7.4. Siêu âm tim Rất hữu ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá về hình thái và chức năng của tim: kích thước buồng tim, chức năng tâm thu, tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng, các bệnh van tim, màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh. 8. CHẨN ĐOÁN SUY TIM Hiện tại có 2 tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim thường được áp dụng trên lầm sàng là tiêu chuẩn của Framingham và tiêu chuẩn của hội tim mạch châu Âu. 8.1. Tiêu chuẩn Framingham 19 Bảng 4: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham (Nguồn: The natural history of congestive heart failure: the Framingham study, N Engl J Med, 1971, McKee PA, et al). Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ 1. Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi 1. Phù cổ chân 2. Phồng TM cổ 3. Khó thở gắng sức 3. Ran 4. Gan lớn 4. Tim lớn 5. Tràn dịch màng phổi 5. Phù phổi cấp 6. Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa 6. T3 7. Áp lực TM hệ thống > 16 cm H2O 2. Ho về đêm Tiêu chuẩn chính hay phụ 1. Giảm 4,5 kg sau 5 ngày điều trị suy tim 7. Tim nhanh (> 120 /phút) 8. Phản hồi gan TM cổ Chẩn đoán xác định suy tim khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ 8.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định suy tim theo hội tim mạch châu Âu Sử dụng 3 tiêu chuẩn sau Tiêu chuẩn 1: Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc nghỉ hay trong khi gắng sức). Tiêu chuẩn 2: Chứng cớ khách quan của rối loạn chức năng tim (lúc nghỉ). Tiêu chuẩn 3: Đáp ứng với điều trị suy tim (trong trường hợp có nghi ngờ chẩn đoán). Để chẩn đoán xác định bệnh nhân cần có ít nhất tiêu chuẩn 1 và 2. TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH 1. Đặng Vạn Phước và cộng sự (2001), Suy tim trong thực hành lâm sàng. NXB Đại học quốc gia Thành phố Hồ Chí Minh. 2. Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự (2007), “Điều trị suy tim”. Bệnh học tim mạch. NXB Y học Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh, tập 1, tr.222-228. 3. ACCF/AHA Practice Guideline (2013). ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation, 128, pp. e240 – e327. 4. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure (2012). European Heart Journal, 33,pp. 1787–1847 5. Fang J C., O’Gara PT. (2015).“The History and Physical Examination: An Evidence-Based Approach”, Braunwald’s heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed,ElsevierSaunders, Philadelphia; pp.95 – 112 20