Tài liệu ôn tập dược lâm sàng 1

  • Số trang: 29 |
  • Loại file: DOCX |
  • Lượt xem: 5806 |
  • Lượt tải: 0
nupco

Tham gia: 17/10/2017

Mô tả:

Dược lâm sàng ôn tập
ÔN TẬP DƯỢC LÂM SÀNG 1 I. PHẦN LÝ THUYẾT: 1. Các tiêu chuẩn lựa chọn thuốc an toàn, hợp lý? Phân tích tiêu chí được ưu tiên trong thực tế lâm sàng ? Tiêu chuẩn 1: Hiệu quả điều trị tốt(H): Là khả năng khỏi bệnh tốt, tỷ lệ bệnh nhân được chữa khỏi bệnh cao. + Dựa trên tài liệu nghiên cứu đầy đủ và từ những nguồn tin cậy. + Thuốc đã được chứng minh hiệu quả điều trị thực tế. Tiêu chuẩn 2: An toàn cao(A):ADR thấp,tỷ lệ hiệu quả / rủi ro càng cao càng tốt. + Dựa trên dữ liệu đầy đủ và đáng tin cậy để phân tích nguy cơ / lợi ích và chọn thuốc có tỷ lệ phù hợp. + Thuốc ít phản ứng có hại. Tiêu chuẩn 3: Tiện dụng ( dễ sử dụng ) / phù hợp(T):Bao gồm cách đưa thuốc, số lần dùng thuốc trong ngày … phù hợp, càng đơn giản càng tốt. Tiêu chuẩn 4 : Kinh tế(K):Là chi phí tiền thuốc hợp lý cho một ngày điều trị (DDD) hoặc cho cả liệu trình điều trị. + Thuốc có giá cả hợp lý với hiệu quả điều trị. Tiêu chuẩn 5 : Sẵn có Nghĩa là thuốc phải có ở cơ sở điều trị, như vậy là phải ưu tiên cho những thuốc nằm trong danh mục thuốc thiết yếu. *** Các tiêu chuẩn trên được tính điểm ưu tiên khác nhau tùy theo bệnh (cấp tính, mạn tính, mức đồ trầm trọng,…) Để làm rõ quá trình lựa chọn thuốc hợp lý, xem xét 2 tính huống lâm sàng sau: Ví dụ 1: Xử trí một trường hợp bệnh cấp tính Lựa chọn thuốc trong điều trị đau thắt ngực Đau thắt ngực là một biểu hiện của cơn co thắt mạch vành, nếu không xử trí kịp thời có thể dẫn đến thiếu máu và nhồi máu cơ tim với nguy cơ tử vong cao. Nhiệm vụ ở đây là phải dùng thuốc dãn mạch vành có tác dụng nhanh. Trong trường hợp như vậy tiêu chuẩn hiệu quả là quan trọng nhất. Tiêu chuẩn thứ hai cần được quan tâm là phải dễ dùng (tiện dụng) vì đa số trường hợp bệnh nhân tự xử trí khi lên cơn đau. Tính kinh tế và tính an toàn được đánh giá thấp hơn vì thuốc chỉ dùng trong một đợt ngắn. Tuy nhiên, nếu lựa chọn thuốc để dự phòng cơn đau thắt ngực nhằm làm giảm nguy cơ thì 2 yếu tố an toàn và kinh tế lại là yếu tố quan trọng vì không phải là tình huống cấp bách và phải dùng lâu dài. Nói chung tiêu chuẩn hiệu quả trong mọi trường hợp đều được đánh giá rất cao nhưng chiếm tỷ lệ bao nhiêu so với 4 tiêu chuẩn thì tùy từng trường hợp. Ví dụ 2: Xử trí một trường hợp bệnh mạn tính Lựa chọn thuốc giảm đau cho một trường hợp viêm khớp mạn tính Viêm khớp mạn tính là một bệnh kéo dài nhiều năm, diễn biến từ từ, thỉnh thoảng có những đợt cấp. Thuốc giảm đau trong trường hợp này dùng để giải quyết cơn đau cấp tính. Sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) đơn độc hoặc phối hợp với paracetamol có thể giải quyết được đau trong hầu hết các trường hợp. Các thuốc này ở dạng uống, bôi ngoài,… rất sẵn có. Như vậy tiêu chuẩn hiệu quả và tiện dụng trong đa số trường hợp dễ được chấp nhận. Tuy nhiên các thuốc này có rất nhiều chủng loại có đặc tính dược động học rất khác nhau, mức độ gây tác dụng không mong muốn (ADR) cũng khác nhau và đặc biệt khác nhau nhiều về giá tiền. Trường hợp này tiêu chuẩn an toàn và kinh tế phải được cân nhắc nhiều hơn. Như vậy để tư vấn được cho bác sĩ trong lựa chọn thuốc, người DSLS cần có những kiến thức rất toàn diện: hiểu biết về bệnh, về thuốc và về người bệnh. 2. - Phân tích 4 kỹ năng cần có của người Dược sĩ trong lâm sàng? Kỹ năng giao tiếp với bệnh nhân: + Thiết lập mối quan hệ gần gũi với bệnh nhân,tạo sự hợp tác từ phía bệnh nhân. Giao tiếp thầy thuốc với bệnh nhân là một giao tiếp đặc biệt:  Phải tạo uy tín để bệnh nhân tin tưởng  Từng cử chỉ, thái độ, lời nói của thầy thuốc đều ảnh hưởng tâm lý bệnh nhân  Y khoa là một khoa học chính xác + Thuyết phục bệnh nhân hiểu được lý do điều trị, phương thức điều trị và những việc họ cần làm để tham gia vào điều trị thành công.  Giao tiếp bằng ngôn ngữ  Giao tiếp không lời : hình thể và thái độ Kỹ năng thu thập thông tin:Cần tạo mối quan hệ để thu thập thông tin chính xác,cần có kỹ năng khéo léo trong việc đặt câu hỏi. + Thu thập thông tin về bệnh nhân:  Tuổi  Giới tính  Nghề nghiệp  Thói quen, … + Thu thập thông tin về bệnh:  Bệnh mắc phải hiện tại  Tiền sử bệnh + Thu thập thông tin về thuốc:  Thuốc đang dùng  Lịch sử dùng thuốc  Tra cứu thông tin thuốc Yêu cầu của thông tin: tỷ mỷ và chính xác Kỹ năng đánh giá thông tin: + Đánh giá về bệnh nhân + Đánh giá về bệnh + Đánh giá các thông tin liên quan đến việc dùng thuốc trong quá trình điều trị + Xác định đúng nguyên nhân thất bại điều trị (nếu gặp) - 3. 4. - + Hỗ trợ thiết lập thực hiện y lệnh và lịch trình điều trị hợp lý. Đánh giá cả quá trình để tìm nguyên nhân thất bại nếu có,đánh giá đúng thì giải quyết đúng. Kỹ năng truyền đạt thông tin:Cần tạo lòng tin với bệnh nhân,có khả năng đánh giá nhận thức của bệnh nhân để lượng thông tin truyền đạt được hiệu quả. + Giải thích tác dụng của thuốc, tầm quan trọng của việc tuân thủ điều trị + Liều dùng, cách dùng + Bảo quản thuốc + Theo dõi tác dụng của thuốc + Theo dõi ADR và cách xử trí Yêu cầu:  Chính xác  Cụ thể  Dễ hiểu  Tin cậy ( có tính thuyết phục ) Trình bày về vai trò của dược sĩ lâm sàng trong bệnh viện? 1) Tham vấn cho thầy thuốc về chiến lược trị liệu:Lợi ích/rủi ro,giá cả/hiệu quả,thuốc mới… 2) Chuẩn định đơn thuốc:chống chỉ định,tương tác thuốc,liều lượng,cách dùng… 3) Theo dõi tác dụng phụ của thuốc,phối hợp với bộ phận cảnh giác dược. 4) Hướng dẫn bệnh nhân sắp xuất viện về chế độ dinh dưỡng và những cẩn trọng khi dùng thuốc 5) Góp phần xây dựng và truyền bá thông tin về thuốc mới, các phát đồ điều trị chuẩn, giá cả thuốc 6) Hướng dẫn, bổ xung hiểu biết cho các y tá, điều dưỡng về cách cho bệnh nhân dùng thuốc,đặc tính của thuốc. 7) Theo dõi nồng độ thuốc trong dịch cơ thể và đề nghị hiệu chỉnh liều lượng cho từng bệnh nhân. Thông số Giá trị sinh khả dụng : Định nghĩa, cách tính, yếu tố ảnh hưởng và ý nghĩa ứng dụng trong điều trị? Định nghĩa: SKD (F) là thông số đánh giá tỷ lệ (%) thuốc vào được tuần hoàn chung ở dạng còn hoạt tính so với liều đã dùng ( D O), tốc độ (Tmax) và cường độ (Cmax) thuốc thâm nhập vào được vòng tuần hoàn. 1) SKD tuyệt đối: là tỷ lệ giữa trị số AUC thu được khi đưa thuốc ngoài đường tĩnh mạch (đưa qua đường uống) so với trị số AUC đưa qua đường tĩnh mạch của cùng một thuốc. F   tuyệt đối AUC po Div × ×100 AUC iv D po  Ý nghĩa:  Nếu thuốc được đưa qua đường tĩnh mạch thì F = 1. Nếu thuốc được đưa ngoài đường tĩnh mạch thì F < 1.  Ftuyệt đối < 50% : khó đạt yêu cầu cho tác dụng toàn thân,cần tăng liều nếu cần, cho tác dụng tại ống tiêu hóa nếu dùng qua đường uống.  Ftuyệt đối > 50% : cho tác dụng toàn thân.  Ftuyệt đối > 80% : có thể coi khả năng thâm nhập của thuốc uống vào máu xấp xỉ đường tiêm tĩnh mạch. 2) SKD tương đối: là tỷ lệ so sánh giữa hai giá trị SKD của cùng một hoạt chất, cùng một đường đưa thuốc, cùng một liều nhưng của hai nhà sản xuất khác nhau. F  A∣ B   tương đối   F  của hãng A ×100 F  của hãng B  Tương đương sinh học: nhằm so sánh thuốc generic với thuốc của hãng phát minh hoặc thuốc có uy tín nhất trên thị trường. Ngoài ra còn so sánh Cmax , Tmax ( thường dao động khoảng 80 – 125% ) so với thuốc lựa chọn thử nghiệm. Các giá trị đã logarit hóa, dao động 80 – 120%. BE   F  của thuốc generic ×100 F  của thuốc phát minh   Ý nghĩa:  So sánh thuốc của một nhà sản xuất nào đó với một thuốc đang lưu hành có uy tín trên thị trường.  Ftương đối , Cmax ,Tmax ~ 80 – 125% : hai chế phẩm thuốc là tương đương nhau và có thể thay thế nhau trong điều trị. Yếu tố ảnh hưởng:  Tính chất thuốc,dạng bào chế, đường dùng thuốc  Hoạt chất  Cơ chế làm trống dạ dày của hệ tiêu hóa  Lượng máu ở ruột  Hiệu ứng vượt qua lần đầu  Các yếu tố khác ( thức ăn, tuổi tác, sự tương tác với các thuốc khác, bệnh lý,…) 5. Thông số Thể tích phân bố : Định nghĩa, cách tính, yếu tố ảnh hưởng và ý nghĩa ứng dụng trong điều trị? Định nghĩa:  Thể tích phân bố biểu thị một thể tích cần phải có để lượng thuốc trong cơ thể phân bố ở nồng độ bằng nồng độ trong huyết tương.  Đơn vị : L hoặc L/kg . Ví dụ: Digoxin = 645 L  Công thức: Vd Tổng lượng thuốc đưa vào cơ thể D × F  Nồn g độ thuốctrong huyết tương Cp  Thể tích phân bố phản ánh sự liên quan giữa số lượng thuốc trong cơ thể và nồng độ thuốc ở huyết tương.  Khả năng khuếch tán của thuốc vào một tổ chức phụ thuộc: + Hệ số phân bố lipid/ nước của thuốc. + Bản chất của tổ chức mà thuốc thâm nhập.  Thể tích phân bố không biểu thị một thể tích sinh lý thực ( còn gọi là thể tích phân bố biểu kiến ).  Thường được tính toán sẵn.  Ý nghĩa của trị số Vd: - Vd dùng để dự đoán về khả năng phân bố thuốc trong cơ thể:  Vd < 1L/kg: phân bố kém ở mô, thuốc tập trung ở huyết tương hay dịch ngoại tế bào.  Vd > 5L/kg: phân bố tốt trong mô - Vd nhỏ:  Thuốc tập trung chủ yếu ở ngăn trung tâm (huyết tương) và khu vực ngoại bào => hiệu quả trong điều trị các bệnh lý ở khu vực ngoại bào.  Dễ bị thải loại bởi các kỹ thuật lọc, thẩm tách máu  Vd dễ thay đổi, phụ thuộc nhiều vào thể tích dịch ngoại bào. - Vd lớn:  Thuốc phân bố tốt vào tế bào, tổ chức trong cơ thể => hiệu quả trong điều trị các bệnh lý ở khu vực nội bào.  Ít bị thải loại bởi các kỹ thuật lọc, thẩm tách máu ( khó khắn trong giải độc khi dùng quá liều).  Vd ít chịu ảnh hưởng của thể tích dịch ngoại bào, ổn định hơn. - Giúp ước đoán nồng độ thuốc tại thời điểm ban đầu,nồng độ thuốc đạt được với liều khuyến cáo. - Giúp tính liều lượng thuốc: Vd Vd×Cp D×F  D Cp F  Các yếu tố ảnh hưởng đến trị số Vd:  Tương tác thuốc  pH máu, pH nước tiểu  Tỷ lệ mỡ / nước trong cơ thể  Chức năng gan. Ảnh hưởng của chức năng gan đến Vd: Giảm tổng hợp protein tại gan Ứ trệ tuần hoàn ở tĩnh mạch cửa Thể tích nước ở dịch ngoại bào tăng Giảm liên kết thuốc protein Tăng tỷ lệ thuốc ở dạng tự do Tăng Vd Tăng Vd 6. - - - Thông số Hệ số thanh thải: Định nghĩa, cách tính, yếu tố ảnh hưởng và ý nghĩa ứng dụng trong điều trị? Định nghĩa: Độ thanh thải (Cl) biểu thị khả năng của một cơ quan nào đó của cơ thể (thường là gan và thận) lọc sạch thuốc ra khỏi huyết tương khi máu tuần hoàn qua cơ quan đó. Đơn vị : mL/ phút hoặc mL/ phút/ kg Cltoàn phần = Clthận + Clgan + Clcơ quan khác = Clthận + Clgan = Clthận + Clcơ quan khác ClT = ClR + ClER Cách tính:  Dùng thuốc bằng đường tiêm tĩnh mạch: ClT = D AUC 0 → ∞  Dùng thuốc bằng đường uống: ClT = - D×F AUC 0 → ∞ Ý nghĩa trị số Cl:  Áp dụng tính tốc độ bài xuất thuốc ra khỏi cơ thể: ʋel  k Cl ×Cp   Tính tốc độ truyền: ʋinf  k o Cl ×Css F×D  Tính nồng độ thuốc ở trạng thái cân bằng: Css Cl ×t  Cl tỷ lệ nghịch với T1/2 Yếu tố ảnh hưởng hệ số thanh thải:  Dạng bào chế, đường dùng  Độ tuổi,di truyền,hệ enzime  Chức năng gan  Chức năng thận 7. Thông số Thời gian bán thải: Định nghĩa, cách tính, yếu tố ảnh hưởng và ý nghĩa ứng dụng trong điều trị? Định nghĩa:  Còn được gọi là nửa đời thải trừ  Là thời gian cần thiết để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm đi một nửa  Công thức tính: t 1 2 0.693 k e ke là hằng số tốc độ thải trừ ( hệ số góc hay độ dốc của đường biểu diễn nồng độ thuốc ở pha thải trừ) ( k e Cl V d ) ð - t 1 2 0.693. Vd Cl Ý nghĩa:  Quy tắc 5 x t1/2: xác định thời gian bão hòa thuốc trong máu và các mô trong cơ thể.  Quy tắc 7 x t1/2: xác định thời gian cần thiết để thuốc được bài xuất hoàn toàn ra khỏi cơ thể.  Xác định nồng độ thuốc ở một thời điểm nhất định : Ct = Co.e-k(t-t0) k=0.693/t1/2  Xác định khoảng cách (nhịp) đưa thuốc. + Mối liên quan giữa khoảng thời gian bán thải và khoảng cách đưa thuốc: Co Ct τ ×t 0.693 1  2 ln + t1/2 và khoảng cách giữa các lần dùng thuốc: o t1/2 ngắn (vài phút – 4 giờ) : dùng thuốc nhiều liều lặp lại o t1/2 >4 giờ : thường dùng hai liều cách nhau 12 giờ o t1/2 >12 giờ : thường chỉ cần 1 liều/ ngày  Khi chức năng của các cơ quan bài xuất thuốc (thận, gan) bị suy giảm thì t1/2 bị kéo dài có nghĩa là thuốc bị tích lũy lâu hơn trong cơ thể và nguy cơ ngộ độc lớn hơn. + Hiệu chỉnh liều cho bệnh nhân chức năng gan thận giảm: (đọc thêm) o Giảm liều một lần đưa thuốc nhưng giữ nguyên khoảng cách đưa thuốc o Giữ nguyên liều và nới rộng khoảng cách đưa thuốc ra o Vừa giảm liều vừa nới rộng khoảng cách đưa thuốc Các yếu tố ảnh hưởng đến thời gian bán thải:Các yếu tố ảnh hưởng lên phân bố và thải trừ. + Phân bố :Khả năng liên kết của thuốc và protein,đặc tính lý hóa thuốc,sự tưới máu các cơ quan,ái lực đặc biệt với mô. +Thải trừ :Chức năng gan,thận,tuổi tác,yếu tố bệnh lý,tương tác thuốc…. 8. Trình bày các tương tác làm thay đổi hấp thu thuốc? Cho ví dụ? Quan trọng ở các thuốc có t1/2 ngắn,các thuốc cần đạt nồng độ cao trong máu tức thì(thuốc giảm đau,thuốc ngủ).Nên uống cách 2 đến 3h để tránh tương tác. - Tương tác do thay đổi pH tại dạ dày: + Các thuốc duy trì pH tại dạ dày: ví dụ: vitamin C  Thuốc có bản chất acid yếu (ví dụ: thuốc ngủ barbituric, sulfamide, dẫn xuất salicylate, phenylbutazon,…) : tăng hấp thu, tăng tác dụng. (đối với những thuốc có phạm vi điều trị hẹp chưa chắc có lợi)  Thuốc có bản chất base yếu (ví dụ: theophyllin, quinine, morphin và dẫn chất, atropine,…): giảm hấp thu (=> bất lợi => cho uống cách xa ít nhất 2 tiếng)  Thuốc kém bền trong môi trường acid ( ví dụ: ampicillin, cephalexin, erythromycin, digoxin,…) : mất tác dụng. + Các thuốc làm tăng pH dạ dày: ví dụ: các antacid, thuốc giảm tiết HCl,…  Thuốc có bản chất base yếu (ví dụ: theophyllin, quinine, morphin và dẫn chất, atropine,…): tăng hấp thu  Thuốc có bản chất acid yếu (ví dụ: thuốc ngủ barbituric, sulfamide, dẫn xuất salicylate, phenylbutazon,…) : giảm hấp thu  Thuốc kém bền trong môi trường acid ( ví dụ: ampicillin, cephalexin, erythromycin, digoxin,…) : tăng tác dụng. Tương tác do hấp phụ,tạo phức khó hấp thu hay chelat hóa: Ví dụ:  Than hoạt hấp phụ một số độc chất làm giảm hấp thu độc chất  Antacid tạo chelat hóa với tetracyclin  Cholestyramin tạo phức với digoxin,Wafarin,levothiroxin  Tetracyclin,Fluroquinolon tạo phức bền với ion kim loại nặng. Tương tác do cản trở bề mặt hấp thu: Các thuốc bao che niêm mạc tiêu hóa:  Smecta  Kaolin  Sucralfat… tạo lớp màng ngăn sự tiếp xúc của thuốc với niêm mạc ống tiêu hóa. Tương tác do thay đổi nhu động đường tiêu hóa,thay đổi tốc độ làm rỗng dạ dày:Về nguyên tắc,một thuốc tống nhanh khỏi dạ dày sẽ có lợi cho việc hấp thu vì tá tràng và ruột là nơi hấp thu tối ưu,ngược lại nếu thuốc bị tống nhanh ra khỏi ruột sẽ bị giảm hấp thu.  Tăng nhu động => rút ngắn thời gian dịch chuyển của các thuốc khác trong lòng dạ dày, ruột. Ví dụ: metoclopramide, thuốc nhuận tràng,… - - 9. -  Giảm nhu động => kéo dài thời gian dịch chuyển của các thuốc khác trong lòng dạ dày, ruột. Ví dụ: các chất kháng cholinergic, chất phong bế hạch giao cảm, dẫn chất acid salicylic, dẫn chất từ thuốc phiện,…  Muối Al làm giảm thời gian làm rỗng dạ dày làm giản hấp thu Quinin Tương tác làm biến đổi hệ vi khuẩn đường ruột: Vi khuẩn ruột có vai trò trong việc tổng hợp ( ví dụ: vitamin K), hấp thu (ví dụ: thuốc tránh thai), chuyển hóa (ví dụ: Digoxin 40%) một số chất thuốc. Vì vậy khi sử dụng các thuốc làm biến đổi hệ vi khuẩn ruột (kháng sinh) sẽ gây ra tương tác với các thuốc này. Tương tác làm ảnh hưởng lên sự vận chuyển tích cực: Cơ chế hấp thu các chất ở ruột non:  Lọc  Vận chuyển thụ động  Vận chuyển tích cực : cần năng lượng Ví dụ: + Phenytoin ức chế sự hấp thu của acid folic do chẹn hệ thống vận chuyển tích cực. + Rượu làm giảm khả năng vận chuyển vitamin B1 + Probenecid và kháng sinh penicillin cạnh tranh chất mang => penicillin mất chất mang, giảm hấp thu. Ngoài ra còn do một số tương tác : Giảm hấp thu do thuốc : Neomicin gây hội chứng kém hấp thu làm giảm hấp thu Digoxin Thuốc tiêm : Adrenalin làm co mạch,giảm hấp thu procain. Trình bày các tương tác làm thay đổi phân bố thuốc? Cho ví dụ? Tương tác thuốc đẩy nhau ra khỏi protein liên kết: Lưu ý các thuốc có tỷ lệ găn protein cao mà phạm vi điều trị hẹp. Cơ chế:  Sự ức chế tương tranh: khi 2 thuốc có cùng nơi gắn vào protein liên kết, thuốc nào có ái lực lớn hơn sẽ giành chỗ của thuốc kia hoặc đẩy thuốc kia ra khỏi nơi gắn vào protein và do đó làm tăng nồng độ trong máu của thuốc có ái lực yếu.  Sự ức chế không tương tranh: khi thuốc sử dụng làm thay đổi cấu trúc của protein liên kết Ví dụ: - - Miconazol NSAIDs => - Wafarin, Discoumarol,… - Tolbutamid, Carbutamid,… - Thuốc chống ung thư ( đẩy khỏi protein trong huyết tương) - Quinin => Digoxin (đẩy khỏi protein trong mô) Thay đổi tỷ lệ nước của dịch ngoại bào: Những thuốc phân bố nhiều trong nước như Digoxin, Theophyllin, kháng sinh nhóm Aminoglycosid,… rất nhạy cảm với sự mất dịch ngoại bào. Thuốc lợi tiểu là thuốc gây mất dịch ngoại bào mạnh ( Furocemid ) sẽ dẫn đến tăng nồng độ các thuốc nêu trên. (thuốc có Vd nhỏ => phân bố nhiều trong nước) 10. Trình bày các tương tác làm thay đổi chuyển hóa thuốc? Cho ví dụ? Thuốc cảm ứng enzyme: làm tăng hoạt tính enzyme, nghĩa là làm tăng quá trình chuyển hóa thuốc khác. Thuốc ức chế enzyme: làm giảm hoạt tính enzyme, nghĩa là làm giảm quá trình chuyển hóa của các thuốc khác.  ức chế cạnh tranh  ức chế không cạnh tranh Lưu ý các thuốc được chuyển hóa qua gan,có phạm vi điều trị hẹp,có hệ số chiết suất qua gan nhỏ. Ví dụ: EH < 3 Hormon Thuốc chống động kinh Thuốc chống đông Thuốc hạ đường huyết Thuốc tim mạch 11.  Chất cảm ứng Phenobarbital Spironolacton Griseofulvin Rifampicin Rượu, thuốc lá Chất ức chế Erythromycin Cimetidin IMAO Miconazol Isoniazid Trình bày các tương tác làm thay đổi thải trừ thuốc? Cho ví dụ? Do thay đổi sức lọc cầu thận:  Ketorolac ức chế COX làm giảm sản xuất prostaglandin,làm co tiểu động mạch thận,giảm lượng máu đến thận,giảm tốc độ lọc,thải trừ thuốc chậm.  Indomethacin ức chế tạo prostaglandin làm co tiểu động mạch thận,làm giảm lượng máu đến thận,làm giảm bài tiết lithium nên cần theo dõi Lithi máu.  Do thay đổi tái hấp thu ở ống thận,do thay đổi PH nước tiểu :  Dùng antacid kiềm hóa nước tiểu nên làm tăng thải trừ các chất có bản chất acid yếu:barbiturate,salicilat.Làm chậm thải trừ các chất có bản chất bazo như : alkaloid làm tăng độc tính  Vitamin C : acid hóa nước tiểu,tăng thải trừ alkaloid làm mất tác dụng của các alkaloid này.  Thay đổi bài tiết chủ động/ tích cực qua ống thận: Cạnh tranh chất mang với các thuốc thải trừ qua thận theo cơ chế vận chuyển tích cực có tiêu thụ năng lượng. Ví dụ:  Probenecid làm giữ lại penicillin và các thuốc có tính acid (Indometacin).  Dicoumarol làm giảm bài tiết các sulfamid chống đái tháo đường (clorpropamid).  Aspirin làm giảm bài tiết Methotrexat làm tăng nồng độ Methotrexat.Phối hợp này đặc biệt nguy hiểm vì Aspirin còn đẩy Methotrexat ra khỏi protein huyết tương.  Bài tiết qua mật và chu trình gan ruột : Ethylestradiol và kháng sinh phổ rộng : Thuốc bài xuất qua mật ở dạng liên kết với acid glucuronic,nhờ vi khuẩn đường ruột bẻ gãy liên kết này,thuốc trở về dạng ban đầu,hấp thu vào máu,chu trình gan ruột sẽ kéo dài thời gian lưu giữ thuốc.Dùng KS vi khuẩn bị tiêu diệt làm mất tác dụng ngừa thai. 12. Định nghĩa phản ứng có hại? Nêu các biện pháp phòng tránh phản ứng có hại của thuốc?  Định nghĩa: Phản ứng bất lợi của thuốc là một phản ứng độc hại, không được định trước và xuất hiện ở liều thường dùng cho người để phòng bệnh, chẩn đoán hoặc chữa bệnh hoặc làm thay đổi một chức năng sinh lý. Định nghĩa này không bao gồm các trường hợp dùng sai thuốc, hay dùng không đúng liều chỉ định.  Biện pháp phòng tránh phản ứng có hại của thuốc: 1. Hạn chế số thuốc dùng: + Chỉ kê đơn các thuốc thật sự cần thiết + Nếu bệnh nhân đang sử dụng đồng thời quá nhiều thuốc thì cần cân nhắc để tạm ngừng những loại thuốc chưa thật sự cần thiết. Cần đánh giá có tương tác bất lợi không trước khi kê đơn hoặc phát thuốc. + Kiểm tra và hỏi bệnh nhân về những thuốc bệnh nhân đang dùng. 2. Nắm vững thông tin về loại thuốc đang dùng cho bệnh nhân: + Hiểu rõ tính chất dược lý, tương tác, cơ chế chuyển hóa và ADR của thuốc. Chỉ nên kê đơn những thuốc đã biết đầy đủ thông tin. + Thường xuyên tham khảo, cập nhập các thông tin về thuốc và tương tác thuốc. + Thận trọng khi kê đơn những thuốc dễ xảy ra tương tác, đặc biệt là các tương tác do vô tình như tương tác của thuốc với thức ăn, với rượu… 3. Nắm vững thông tin về các đối tượng bệnh nhân có nguy cơ cao: Trẻ em, người cao tuổi, có cơ địa dị ứng, có bệnh lý về gan, thận và các bệnh nhân có bất thường về gen. 4. Theo dõi sát bệnh nhân, phát hiện sớm các biểu hiện của phản ứng bất lợi do thuốc và có những xử trí kịp thời. 5. Tham gia xây dựng hệ thống cảnh giác dược. 13. Phân tích các yếu tố làm tăng nguy cơ xuất hiện phản ứng có hại của thuốc?  Yếu tố của bệnh nhân liên quan đến phát sinh ADR:  Tuổi: Trẻ sơ sinh và người cao tuổi là những đối tượng có nguy cơ cao: Người cao tuổi: một số nghiên cứu cho thấy người cao tuổi gặp nhiều ADR hơn những bệnh nhân khác do: + Lạm dụng thuốc + Thay đổi về dược lực học, dược động học do giảm chức năng của các cơ quan + Người cao tuổi thường mắc nhiều bệnh, sử dụng nhiều thuốc nên dễ gặp tương tác thuốc Trẻ sơ sinh: Nguy cơ gặp ADR của trẻ sơ sinh tăng lên, đặc biệt là ở trẻ đẻ non bởi một số enzyme liên quan đến chuyển hóa và thải trừ thuốc chưa đầy đủ. Các thuốc hay gây độc là: morphin, các barbiturate, các sulfonamide, các dẫn xuất của vitamin K và chloramphenicol.  Giới tính: Nói chung không có sự khác biệt lớn về ADR giữa 2 giới, tuy nhiên, một số ADR hay gặp ở phụ nữa hơn so với nam giới,nguyên nhân có thể do các yếu tố dược động học,miễn dịch và hóc môn. Ví dụ: + Phụ nữ có thể nhạy cảm hơn với độc tính của Digoxin, heparin và captopril. + Thiếu máu bất sản do chloramphenicol gặp ở phụ nữ nhiều gấp 2 lần so với ở nam giới + Chứng mất bạch cầu hạt do Phenylbutazon gặp ở phụ nữ nhiều gấp 3 lần so với nam giới  Gen và chủng tộc: Sự khác biệt về gen mã hóa enzim chuyển hóa thuốc,các thụ thể,các chất vận chuyển…ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị và độc tính của thuốc.Ví dụ: người thiếu G6DP khi dùng các thuốc có tính oxy hóa dể thiếu máu tan máu.  Bệnh mắc kèm: Những bệnh mắc kèm có thể làm thay đổi đáp ứng của bệnh nhân đối với thuốc hoặc làm thay đổi dược động học của thuốc, dẫn tới phát sinh ADR. Ví dụ: + Điếc khi dùng kháng sinh aminoglycoside ở người có bất thường về thính giác; hoặc chảy máu trầm trọng do dùng warfarin, heparin ở người có sẵn thiếu hụt về yếu tố đông máu. + Các bệnh nhân mắc các bệnh về gan và thận có nguy cơ cao bị các ADR của những thuốc thải trừ ở dạng còn nguyên hoạt tính qua các cơ quan này. + Bệnh nhân nhiễm HIV: Ở các bệnh nhân này hệ miễn dịch bị suy giảm trầm trọng, khả năng thải trừ thuốc giảm… là những nguyên nhân làm tăng độ nhạy cảm với độc tính của thuốc.  Tiền sử dị ứng hoặc phản ứng với thuốc:  Những bệnh nhân có tiền sử dị ứng với một thuốc cũng có thể gặp dị ứng với một thuốc khác có cấu trúc tương tự , ví dụ các trường hợp dị ứng với kháng sinh penicilin cũng có thể có dị ứng chéo với kháng sinh nhóm cephalosporin. Yếu tố thuộc về thuốc liên quan đến sự phát sinh ADR:  Đặc tính của thuốc  Chất lượng của các thành phần thuốc: + Chất lượng hoạt chất: Một nguyên liệu có chất lượng tốt là chất hoàn toàn tinh khiết và đồng nhất.Trong thực tế khó có chất lý tưởng, hoàn toàn tinh khiết. Vì vậy,trong một chừng mực nào đó, người ta chấp nhận vài nguyên liệu làm thuốc chỉ đạt tới một độ tính khiết nhất định và có chứa vài tạp chất. Trong những loại tạp chất này cần phải chú ý đến những tạp chất độc hại: kim loại nặng (Pb, Hg, As,…), dung môi hữu cơ… Ví dụ: trong thuốc tetracyclin có chất 4-epianhydrotetracyclin, không có tác dụng điều trị nhưng lại có tác dụng có hại. Thalidomide có hai đồng phân: tả triền và hữu triền, chỉ có đồng phân hữu triền có tác dụng an thần còn đồng phân tả triền gây quái thai mặc dù xuất hiện với lượng rất nhỏ. Penicillin bị thoái hóa thành protein,peptid… có thể gây ra những tác động không mong muốn ở bệnh nhân. + Tá dược: Làm thay đổi sự hấp thu của thuốc. Điều này có thể là nguyên nhân quan trọng của một số phản ứng có hại trầm trọng. Làm kết tủa hỗn dịch steroid khi nó đóng vai trò chất bảo quản, có tác dụng kháng khuẩn, chống OXH (paraben, phenol) Ngoài ra với vai trò của một chất đệm pH, tá dược rã, độn thì tá dược cũng có những ảnh hưởng nhất định trong sự xuất hiện của các phản ứng có hại của thuốc. + Quá trình sản xuất:Phải đảm bảo thực hiện đúng quy trình tiêu chuẩn GMP để tránh các nguy cơ trong quá trình sản xuất, nhất là: nhiễm chéo,nhầm lẫn trong pha chế… Ví dụ: sản xuất thuốc kháng sinh thuộc nhóm β-lactam (penicillin và các thuốc khác cùng nhóm) phải cách ly hoàn toàn các dây chuyền sản xuất tránh nhiễm chéo gây ra phản ứng có hại cho các bệnh nhân nhạy cảm với nhóm thuốc này. + Bảo quản: Đây là quá trình cho phép duy trì chất lượng thuốc như chất lượng đã đăng kí sau khi được đưa ra thị trường. Trên thực tế, phần lớn các thuốc có chất lượng xấu là do điều kiện bảo quản không tốt, chẳng hạn như các nhà thuốc không bảo quản kháng sinh ở nhiệt độ quy định; các thuốc nhạy cảm với ánh sang lại được trưng bày trong tủ kính… Hơn nữa đa số các thuốc được bán dưới dạng không hộp đựng, không toa… đây là những sai lầm trong việc phân phối thuốc + Thuốc giả: đây là nguyên nhân quan trọng gây ra những phản ứng có hại của thuốc, đôi khi rất trầm trọng.  Tương tác thuốc: Tương tác bất lợi của các thuốc có thể làm thay đổi sinh khả dụng hoặc thay đổi dược lực học của thuốc và do vậy gây ra các ADR trên bệnh nhân.  Điều trị nhiều thuốc: + Tần suất ADR tăng lên theo cấp số nhân với số lượng thuốc có trong một lần điều trị + Tương tác thuốc cũng là một yếu tố làm tăng ADR  Liệu trình điều trị kéo dài: Nhiều ADR ít xuất hiện khi dùng thuốc trong thời gian ngắn nhưng tỷ lệ tăng lên khi dùng dài ngày Ví dụ: Xuất huyết tiêu hóa do dùng các thuốc chống viêm không steroid (NSAID) hoặc corticoid kéo dài…  Yếu tố thuộc về bác sĩ liên quan đến sự phát sinh ADR:  Kiến thức: Một bác sĩ cần phải có một kiến thức tốt về dược lý của thuốc. Tuy nhiên điều này rất khó khăn khi hiện nay, có quá nhiều hoạt chất mới với cơ chế phức tạp; hàng loạt các biệt dược khác nhau (cùng hoạt chất) được tung ra thị trường.  Y đức: Trước khi kê đơn, bác sĩ phải đánh giá được cái lợi và hại do thuốc mang lại bởi vì phản ứng có hại của thuốc không được tách rời khỏi tác dụng có lợi mà thuốc có được.  Sai lầm trong sử dụng thuốc : sử dụng nhầm thuốc,không đúng mục đích điều trị nguy cơ ADR rất lớn,có thể tử vong. 14. Nêu các bước trong quy trình thông tin thuốc?  Bước 1: Tiếp nhận yêu cầu về thông tin thuốc  Bước 2: Xác định đối tượng yêu cầu thông tin thuốc  Bước 3: Phân loại, đánh giá mức độ yêu cầu thông tin thuốc  Bước 4: Tra cứu, phân tích, tổng hợp thông tin thuốc  Bước 5: Xây dựng cách thức hồi đáp thông tin thuốc  Bước 6: Trả lời thông tin thuốc, ghi nhận phản hồi, lưu trữ thông tin thuốc. 15. Khái niệm dị ứng thuốc, biểu hiện lâm sàng, phân loại dị ứng thuốc?  Khái niệm: Theo từ điển bách khoa Dược học: Dị ứng thuốc là một loại phản ứng phụ của thuốc xảy ra thông qua hệ miễn dịch của cơ thể.  Biểu hiện lâm sàng: Vị trí Biểu hiện lâm sàng Da Phổi Gan Tim Thận Máu Toàn thân Tiêu hóa  Mày day, phù Quincke, sẩn ngứa, viêm da tiếp xúc, đỏ da toàn thân, hội chứng Stevens – Johnson, hội chứng Lyell Khó thở, viêm phế nang, hen suyễn Viêm gan, tổn thương tế bào gan, ứ mật Viêm cơ tim Viêm cầu thận, hội chứng thận hư Ban xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu máu tan huyết, giảm bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu ưa acid Sốc phản vệ, hạ huyết áp, sốt, viêm mạch, sung hạch, bệnh huyết thanh Nôn mửa, đau bụng quặn, tiêu chảy Phân loại dị ứng thuốc: Loại hình dị ứng Ví dụ thuốc Thể hiện lâm sàng điển hình Loại hình I (dị ứng Betalactam, insulin Sốc phản vệ, mày đay, phù Quincke tức thì) Loại hình II (gây Methyldopa Thiếu máu tán huyết, xuất huyết giảm tiểu cầu độc tế bào) Loại hình III (phức Globulin kháng lympho Bệnh huyết thanh, viêm mạch hợp miễn dịch) Loại hình IV (dị Kem corticoid Viêm da tiếp xúc ứng muộn) Loại hình dị ứng Chất cản quang, aspirin Ban, sốc phản vệ, co thắt phế quản, viêm mũi giả hiệu Ngoài 4 loại hình dị ứng (I, II, III, IV) theo Gell và Coombs còn một loại hình dị ứng giả hiệu do các thuốc Aspirin, chống viêm không steroid (NSAID). 16. Một số bệnh cảnh lâm sàng hay gặp do dị ứng thuốc?(sách tphcm trang 78) Kiểu dị ứng Dị ứng thuốc type I – phản ứng tức thì kiểu phản vệ Dị ứng thuốc type II – phản ứng độc tế bào Dị ứng thuốc type III – phản ứng tạp phức hợp miễn dịch Dị ứng thuốc type IV – phản ứng chậm/ quá mẫn chậm 17.   Bệnh cảnh Mày đay, phù Quincke, hen phế quản, sốc phản vệ,… Phản ứng truyền máu, tiêu huyết ở trẻ sơ sinh,… Bệnh huyết thanh, viêm khớp dạng thấp, viêm cầu thận, viêm nút quanh động mạch, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì,… Quá mẫn kiểu Tuberculin, quá mẫn cho tiếp xúc,… Phương pháp phát hiện dị ứng thuốc? Khai thác tiền sử dị ứng của bệnh nhân Nắm vững các thuốc có khả năng gây dị ứng cao   Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng Tiến hành các thử nghiệm phát hiện sớm dị ứng thuốc: + Các thử nghiệm bì:  Thử nghiệm giỏ giọt  Thử nghiệm lẩy da và rạch bì  Thử nghiệm áp da + Các thử nghiệm kích thích:  Thử nghiệm kích thích niêm mạc mũi  Thử nghiệm kích thích niêm mạc dưới lưỡi  Các phản ứng in vitro: + Định lượng kháng thể dị ứng gián tiếp + Đinh lượng kháng thể dị ứng trực tiếp 18. Phòng ngừa và điều trị dị ứng thuốc?  Các biện pháp phòng tránh dị ứng thuốc:  Tuyên truyền sử dụng thuốc hợp lý và an toàn  Phát hiện sớm dị ứng thuốc  Đảm bảo tư vấn sử thuốc an toàn  Điều trị dị ứng thuốc:  Nguyên tắc chung:  Không để người bệnh tiếp xúc nhiều hơn hoặc tiếp xúc trở lại với thuốc gây dị ứng, hạn chế dùng thuốc khác.  Sử dụng các thuốc chống dị ứng như các kháng histamine, corticoid, vitamin C liều cao.  Dùng các thuốc chữa bệnh triệu chứng.  Bù nước và điện giải (khi mất nước và điện giải), cho thuốc lợi tiểu, tăng cường chức năng gan.  Chống bội nhiễm (nếu có), nhưng cần phải lựa chọn kháng sinh thích hợp để đảm bảo an toàn.  Giải quyết tốt vấn đề dinh dưỡng và hộ lý đối với các trường hợp dị ứng thuốc nặng.  Xử trí các trường hợp dị ứng:  Tìm hiểu và loại bỏ nguyên nhân gây dị ứng  Xử trí tại chỗ: + Biện pháp hỗ trợ + Biện pháp dùng thuốc: o Điều trị triệu chứng o Bù nước và điện giải, tăng cường chức năng gan o Chống bội nhiễm + Biện pháp phối hợp khác: o Rửa dạ dày, thở oxy, xoa bóp lồng ngực,… o Giải mẫn cảm  Chuyển bệnh nhân bị dị ứng thuốc trầm trọng đến cơ sở y tế gần nhất. 19. Kể tên một số chỉ số sinh hóa thường gặp, giới hạn bình thường của các chỉ số đó. Bệnh lý gặp phải nếu bất thường? Stt Thông số 1 Glucose 2 3 Hemoglobine A1C (HbA1C) Urê (Urea) 4 Creatinine 5 6 7 Hệ số thanh thải creatinine Protein huyết thanh Điện di protein Albumin Globulin Giá trị bình thường Lúc đói: 70-110 mg% (3,9-6,1 mmol/L) Bệnh lý - Tăng đường huyết: tiểu đường, basedow, u não, viêm màng não, suy gan, viêm thận cấp. - Giảm đường huyết dưới 53 mg%: hôn mê hạ đường huyết, gắng sức kéo dài, dùng insulin quá liều, suy giáp, suy gan nặng. 4-7% Tăng trong bệnh tiểu đường 8-20 mg% hay 3- - Tăng ure máu: do ăn nhiều 7,4 mmol/L protid, sốt, bệnh thận (viêm cầu thận, ống thận, suy thận cấp, mãn) - Giảm: suy gan nặng ở giai đoạn cuối hiếm gặp - Hệ số thanh thải ure bình thường 75 ml/phút hệ số này giảm ở người suy thận. 0,5-1,5 mg% hay Tăng trong suy thận, bí tiểu 44-132 μmol/L 70-140 ml/phút Suy thận: hệ số thanh thải < 70 ml/phút 6-8 g/L - Giảm : trong suy dinh dưỡng, rối loạn tiêu hóa, ung thư, suy gan, xơ gan, hội chứng thận hư… - Tăng: cô đặc máu, mất nước, rối loạn globulin máu (đa u tủy (Kahler)) 60% protein toàn - Giảm (chủ yếu là albumin) gặp phần trong suy dinh dưỡng, rồi loạn tiêu hóa, ung thư, suy gan, xơ gan. Đó 2,3-3,5 g/dL là thiếu hụt trong tổng hợp. Protein huyết hạ còn do tăng đào thải: hội chứng thận hư, mất protein theo nước tiểu nhiều, bỏng rộp,mất qua da… - Tăng trong cô đặc máu, do cơ thể 8 9 Bilirubine trong máu Các Enzymes (men) Amylase Lipase Alanin aminotransferas e (ALT) Aspartate aminotransferas e (AST) Alkalin phosphatase (ALP) Gamma Glutamyl tranferase (GGT) Cholinesterase mất nước và một số bệnh rối loạn globulin huyết: đa u tủy (bệnh Kahler), bệnh macroglobulin huyết Waldenstrom… < 1 mg% - Tăng bilirubin toàn phần và gián (17μmol/L) tiếp: vàng da do tiêu huyết (thiếu Bilirubin trực tiếp máu tiêu huyết, sốt rét,sau truyền < 0,2 mg% máu khác loại…), bệnh Gilbert, Bilirubin gián vàng da sơ sinh. tiếp < 0,8 mg% - Tăng bilirubin toàn phần và trực tiếp: tắc mật trong gan (viêm gan, xơ gan…) - Bilirubin niệu = sắc tố mật: bình thường không có. Xuất hiện khi bị vàng da do tắc mật, viêm gan, xơ gan. 31-123 U/L Tăng trong bệnh tụy tạng, viêm tụy cấp, bệnh ổ bụng không phải bệnh tụy < 190 U/L Tăng trong: viêm tụy cấp, ung thư tụy, loét dạ dày tá tràng thủng vào tụy, xơ gan, tắc mật… o 0-49 U/L ở 37 C Tăng trong viêm gan, tổn thương tế bào gan, tắc mật… 0-49 U/L 25-85 U/L < 40 U/L 3000-4000 U/L - Tăng trong tắc mật, bình thường hoặc tăng nhẹ trong viêm gan, có thể tăng ở một số bệnh ngoài gan như cường tuyến cận giáp, thiếu vitamin D, bệnh xương… - Giảm có tính gia đình, nhược giáp, thiếu vitamin C Tăng trong bệnh lý gan mật (xơ gan, viêm gan cấp và mãn, ung thư gan, vàng da ứ mật…), sử dụng lâu dài một thứ thuốc (chống co thắt, chống trầm cảm, thuốc ngừa thai…), nghiện rượu nặng và mãn (nhiễm độc alcohol) Giảm trong suy gan mất khả năng (CHE) Creatinine Kinase CK = Creatinin phosphokinase CPK 10 Lipid máu Triglycerid Cholesterol và các thành phần cholesterol 20. 1.     tổng hợp, ngộ độc phosphor hữu cơ 10-125 U/L - Khi tổn thương mô cơ xương gây tăng CK huyết thanh: phân hủy cơ vân cấp do chấn thương, do hôn mê kéo dài, do dùng thuốc quá liều. Nhiều thuốc dùng ở liều điều trị hoặc quá liều có biểu hiện trên cơ vân làm tăng CK: cocaine, amphetamine, theophylline, kháng histamine, barbiturate, một số kháng sinh… - CK tăng sớm trong nhồi máu cơ tim - CK-MB tăng sớm và đặc hiệu trong nhồi máu cơ tim - CK-BB tăng trong nhồi máu não 10-160 mg% Tăng trong uống rượu nhiều, béo phì, tiểu đường, bệnh lý thận mãn, stress nặng… Cholesterol toàn Tăng trong vàng da tắc mật, rối phần: 125-239mg loạn chuyển hóa lipid (béo phì, % tăng cholesterol máu di truyền gia đình), tiểu đường, cao huyết áp, xơ vữa động mạch… HDL cholesterol: - Giảm: xơ vữa động mạch, bệnh > 35 mg% mạch vành, béo phì, hút thuốc, kém tập luyện - Tăng: giảm nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành LDL cholesterol: Tăng: Nguy cơ xơ vữa động mạch < 150 mg% và bệnh mạch vành Nêu được các kỹ thuật xét nghiệm vi sinh? Phát hiện trực tiếp: Soi kính hiển vi: soi trực tiếp, soi sau khi nhuộm, soi dưới kính hiển vi điện tử Tìm sự hiện diện của độc tố Tìm kháng nguyên: phản ứng huyết thanh học Các xét nghiệm phân tử: dò tìm gen, các xét nghiệm khuếch đại (phản ứng PCR) 2. Cấy:  Cấy vi khuẩn: cấy phân lập và cấy thuần chủng     3.   4. Thử nghiệm độ nhạy cảm kháng sinh (thử nghiệm kháng sinh đồ) Cấy virus Cấy nấm Cấy đơn bào Phương pháp huyết thanh học: kỹ thuật gián tiếp và kỹ thuật trực tiếp Các xét nghiệm tìm kháng thể Các xét nghiệm tìm kháng nguyên Các chuẩn đoán phân tử: phản ứng PCR, phản ứng LCR, khuếch đại TMA, chuỗi DNA nhánh, khuếch đại NASBA, xét nghiệm lai với các đoạn dò nuceid acid, xét nghiệm chuỗi trình tự của gen, hình thái các đoạn cắt giới hạn 5. Một số xét nghiệm khác:  Xét nghiệm huyết học: phết máu; xét nghiệm tủy xương; thử nghiệm đông máu, các sản phẩm giáng hóa fibrin, các D-dimer; thử nghiệm lạnh ngưng kết; số lượng các loại bạch cầu trong máu ngoại biên; tốc độ lắng hồng cầu và CRP; nồng độ Ferritin; glucose 6-phosphate dehydrogenase; nồng độ hemoglobin (Hb) và các thông số lhacs của hồng cầu (đặc biệt là MCV); sàng lọc tán huyết (gồm cả đếm hồng cầu lưới); xét nghiệm dấu đơn (xét nghiệm Paul Bunnell); giảm tiểu cầu; nồng độ vitamin B12  Các phương pháp dùng tia xạ: X-quang đơn giản; các phương pháp xét nghiệm hình ảnh tinh vi: MRI, CT tương phản cao, siêu âm  Các phản ứng sinh hóa: α-fetoprotein (AFP); khí máu động mạch; protein C hoạt hóa; nồng độ Creatinin phosphokinase; chuyển hóa glucose; nồng độ haptoglobin; nồng độ lactate; bất thường các thông số lipid (cholesterol, triglyceride); các xét nghiệm chức năng gan; AP; bilirubin; γGT; nồng độ amylase tuyến tụy; phân tích dịch màng phổi; nồng độ Na+ . 21. Vai trò của các xét nghiệm vi sinh trong chẩn đoán bệnh nhiễm trùng, ứng dụng trong một số bệnh thường gặp?  Vai trò: + Phát hiện trực tiếp:  Soi kính hiển vi: tìm tác nhân gây bệnh như :kí sinh trùng, vi khuẩn, virus… Ví dụ: Soi trực tiếp: tìm kí sinh trùng trong phân, tìm kí sinh trùng sốt rét trong máu,phết máu soi trùng roi… Soi sau khi nhuộm: ví dụ nhuộm carbofushin tìm trực khuẩn lao Soi kính hiển vi điện tử:đối với virus và các tác nhân gây bệnh khác  Tìm sự hiện diện của độc tố, ví dụ với Clostridium difficile  Tìm kháng nguyên: phản ứng huyết thanh học + Cấy: giúp chuẩn đoán tác nhân gây bệnh do vi khuẩn, nấm, đơn bào hay virus, ngoài ra cấy phân lập còn là bước đầu trong thử nghiệm kháng sinh đồ.
- Xem thêm -