Tài liệu Thực trạng điều trị bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện y học cổ truyền vĩnh phúc

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là một thách thức của Y học, một vấn đề thời sự cấp bách khi tỷ lệ mới mắc, tỷ lệ tử vong, tỷ lệ di chứng vừa và nặng còn khá cao. Tỷ lệ mới mắc ở Hoa Kỳ là 700.000-750.000, tử vong 130.000 . TBMMN là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ hai trên thế giới và là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế (48% liệt nửa người trong đó có 24-53% phụ thuộc một phần hoặc hoàn toàn trong đời sống hàng ngày). Ngày nay với sự ra đời của các đơn vị điều trị TBMMN cấp (Đơn vị đột quỵ não) và ứng dụng nhiều thành tựu Y học tiến bộ mà tỷ lệ tử vong và di chứng đã giảm đáng kể . Bên cạnh sự phát triển của Y học hiện đại (YHHĐ) với nhiều đột phá trong việc tạo ra các chế phẩm dược sinh khả dụng cao, các công nghệ cao trong việc rút ngắn thời gian chẩn đoán bệnh, các thiết bị tối tân trong quá trình theo dõi, đều trị TBMMN ở giai đoạn cấp, chúng ta còn thấy những thành tựu quan trọng của hai ngành Phục hồi chức năng (PHCN), Y học cổ truyền (YHCT) trong cả giai đoạn cấp và giai đoạn phục hồi giúp bệnh nhân trở lại hội nhập xã hội sau thời gian điều trị tại bệnh viện. Theo xu hướng phát triển nền Y học của nhiều nước trong khu vực và nhu cầu xã hội, Ban chấp hành Trung ương Đảng đã có một số quan điểm chỉ đạo về việc Phát triển nền đông y Việt Nam, theo đó, quan điểm số 4 đã chỉ ra nguyên tắc kết hợp chặt chẽ giữa đông y và tây y trên tất cả các khâu: tổ chức, đào tạo, kế thừa, nghiên cứu, áp dụng vào phòng bệnh và khám, chữa bệnh, nuôi trồng dược liệu, bảo tồn các cây, con quý hiếm làm thuốc, sản xuất thuốc; đẩy mạnh xã hội hóa hoạt động đông y . Bệnh viện YHCT Vĩnh Phúc đã từng bước thực hiện chỉ thị này từ năm 2008 đến nay và đã thu được nhiều kết quả đáng kể. Nói đến những kết quả này phải kể đến việc số lượng bệnh 2 nhân đến viện khám và điều trị ngày càng tăng đi cùng với chất lượng khám chữa bệnh ngày càng tốt hơn qua các năm. Theo kết quả của đề tài nghiên cứu cấp cơ sở của Bệnh viện, trong 5 năm từ 2007 – 2011 có gần 20% bệnh nhân đến viện điều trị với bệnh lý chính là tim mạch, trong đó gần 75% là bệnh nhân TBMMN và di chứng TBMMN . Trước tình hình đó, Bệnh viện YHCT Vĩnh Phúc đã từng bước đầu tư cả về vật chất và con người nhằm phục vụ cho việc nâng cao chất lượng khám chữa bệnh cho nhân dân trên địa bàn, đồng thời chú ý nâng cao kỹ năng hồi sức cấp cứu nói chung và bệnh lý tim mạch nói riêng cho cán bộ (CB) công nhân viên trong bệnh viện bằng nhiều hình thức khác nhau. Bên cạnh đó, Bệnh viện cũng chú trọng đến việc phối hợp nhiều phương pháp PHCN cho bệnh nhân TBMMN sau giai đoạn cấp, hạn chế các thương tật thứ cấp, giúp bệnh nhân hòa nhập xã hội tốt hơn. Nhờ đó Bệnh viện đã mở rộng thêm được phạm vi điều trị của mình, từ chỉ PHCN cho các bệnh nhân (BN) TBMMN giai đoạn phục hồi, sang điều trị cả giai đoạn cấp. Dù vậy, cho đến hiện nay chưa có một đề tài, nghiên cứu nào tại Bệnh viện đưa ra được nhận định mang tính hệ thống, bao quát về tình hình điều trị bệnh nhân TBMMN, do vậy đề tài: “Thực trạng điều trị bệnh nhân tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Y học cổ truyền Vĩnh Phúc’’ được tiến hành với hai mục tiêu sau: 1- Mô tả thực trạng điều trị bệnh nhân TBMMN dưới 03 tháng tại Bệnh viện YHCT Vĩnh Phúc giai đoạn từ 03/ 2012 – 03/ 2015. 2- Mô tả một số thuận lợi và khó khăn trong điều trị bệnh nhân tai biến mạch máu não dưới 03 tháng tại các khoa điều trị của bệnh viện Y học cổ truyền Vĩnh Phúc. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Tai biến mạch máu não theo quan điểm của YHHĐ. TBMMN được định nghĩa là tình trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do nguyên nhân mạch máu não (thường tắc hay vỡ động mạch não). Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ, hoặc diễn biến nặng có thể tử vong trong vòng 24 giờ . Trên lâm sàng được chia thành 2 thể chính là: nhồi máu não hay thiếu máu não cục bộ (chiếm 80%) và chảy máu não (xuất huyết não) , . 1.1.1. Xuất huyết não Chảy máu não là hiện tượng chảy máu vào trong nhu mô não đột ngột và cấp tính. Chảy máu não có tỷ lệ 10-30% của TBMMN chung và là nguyên nhân đưa đến tàn phế hay tử vong trong vòng 6 tháng với tỷ lệ 30-50% . - Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của xuất huyết não: Chảy máu não tự phát thường xuất hiện ưu thế tại các phần sâu của bán cầu đại não, vị trí chảy máu tại nhân đậu chiếm khoảng 35-50% các trường hợp. Chảy máu não gần như hầu hết bắt nguồn từ những phình mạch, các phình mạch này chủ yếu thấy tại các động mạch xuyên, chúng là tận cùng của các động mạch nền não, thân não, tiểu não sau dưới và tiểu não trước trên. Thành mạch suy yếu tạo nên những phình mạch. Tăng huyết áp là yếu tố thuận lợi cho sự vỡ thành động mạch, và hậu quả là máu tràn vào tổ chức não. Quá trình chảy máu thường xảy ra trong 6 giờ đầu. Những khối máu nhỏ thường tách theo các nếp gấp, làm căng các sợi trục, sau này khi chúng bị ly giải sẽ để lại một hốc, các tổ chức bị chèn ép sẽ có cơ may hồi phục một phần, như vậy mức độ di chứng đã giảm thiểu nhiều so với triệu chứng lâm sàng của những ngày đầu và tuần đầu. Những khối máu lớn trên 5cm đưa đến 4 các triệu chứng lâm sàng trầm trọng, thậm chí tùy vào vị trí của khối máu có thể gây nên tụt não: tụt thùy đảo qua liềm đại não, hồi hải mã thùy thái dương chèn vào cuống não, hoặc hạnh nhân tiểu não qua lỗ chẩm . 1.1.2. Nhồi máu não Thiếu máu não cục bộ là hậu quả của sự giảm lưu lượng máu hoặc đình chỉ sự lưu thông của một hoặc nhiều động mạch mà chúng tưới máu, nuôi dưỡng vùng nào đó của não, nói cách khác là nhồi máu não . 1.1.2.1. Nguyên nhân: Nguyên nhân tại mạch máu não như xơ vữa thành mạch, làm hẹp động mạch, viêm động mạch nhất là động mạch nhỏ. Nguyên nhân từ nơi khác như một mảng xơ vữa, một huyết khối di chuyển tới một nhánh động mạch có đường kính bằng đường kính cục huyết khối và làm mạch bị lấp . 1.1.2.2.Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não: Lưu lượng máu não bình thường 55ml /100g não/ phút. Khi bị tai biến thiếu máu cục bộ ổ nhồi máu phân biệt hai vùng rõ ràng : + Vùng trung tâm lưu lượng máu 10 - 15ml /100g não /phút. Các tế bào vùng này chết không cứu vãn được gọi là vùng hoại tử. + Vùng ngoại vi, lưu lượng máu 23 - 30ml /100g não /phút, các tế bào não không chết nhưng không hoạt động gọi là vùng tranh tối tranh sáng . Vùng tranh tối tranh sáng còn được gọi là vùng nửa tối. Vùng này nếu được tưới bù do tuần hoàn bằng hệ mạch hoặc nhờ thuốc giúp hấp thụ oxy, vùng này hồi phục, vì vậy gọi là vùng điều trị. Thời gian tồn tại vùng nửa tối gọi là cửa sổ điều trị, thường là 3 - 72 giờ, quá thời gian đó các tế bào chuyển sang hoại tử, vì vậy phải điều trị càng sớm càng tốt, “thời gian là não – time is brain”. Vùng nửa tối tồn tại được nhờ các yếu tố tăng trưởng thần kinh (FGF, TGF, IGF). Nhiều khuyến cáo khuyên nên dùng các yếu tố tăng trưởng thần 5 kinh ngay giờ phút đầu tại nhà hoặc trên xe cấp cứu với hy vọng ké dài cửa sổ điều trị chờ điều kiện thuận lợi để tế bào não hồi phục . Vùng nửa tối phụ thuộc rất nhiều vào cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não. Lưu lượng này không phụ thuộc vào cung lượng tim nếu huyết áp trung bình ở giữa các ngưỡng 90 – 150mmHg. Nếu huyết áp hệ thống thấp, máu lên não ít thì các mạch não nhỏ tự giãn ra để giữ lưu lượng máu não ở mức ổn định, ngược lại huyết áp hệ thống cao máu lên não nhiều thì các mạch nhỏ não tự co lại không cho máu lên nhiều. Vùng nửa tối bị mất cơ chế tự điều hòa máu não, lưu lượng máu não sẽ biến đổi theo cung lượng tim, tức là theo huyết áp hệ thống. Nếu thấp sẽ gây hoại tử vùng nửa tối và nếu cao quá ngưỡng sẽ gây phù não và chảy máu vùng nửa tối. Theo các khuyến cáo, trong chảy máu não nếu huyết áp tăng cao phải cho hạ áp ngay nhưng hạ từ từ 15% mỗi ngày và giữ mức cao hợp lý khoảng 160-170/90-100 mmHg để tránh gây giảm tưới máu não. Trong thiếu máu não cục bộ chỉ cho thuốc hạ áp khi huyết áp trên 220/120 mmHg và giữ ở mức cao hợp lý . 1.1.2.3. Lâm sàng: - Nhồi máu não lớn và toàn bộ bán cầu: thường xảy ra khi ổ nhồi máu não trên 75% diện tích của khu vực cấp máu của động mạch não giữa, động mạch não giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khu vực động mạch phối hợp với nhau . Thường do huyết khối động mạch não và tắc mạch não có nguồn gốc từ tim và từ động mạch. Lâm sàng có rối loạn ý thức ở khoảng 30% trường hợp, liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, rối loạn thị giác, quay mắt quay đầu nhìn về bên tổn thương, thất ngôn nếu tổn thương bán cầu ưu thế . - Nhồi máu ổ khuyết: là những ổ nhồi máu nhỏ (kích thước nhỏ hơn 15mm) nằm sâu do bệnh mạch máu nguyên phát ở nhánh xuyên của các động mạch lớn . Do tắc những nhánh xuyên nhỏ gây ra ổ nhồi máu nhỏ và khu trú, 6 khi mô não hoại tử được lấy đi thì còn lại một xoang nhỏ. Có sự kết hợp giữa hội chứng ổ khuyết và tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, đái tháo đường . Tùy vị trí tổn thương mà có những đặc điểm lâm sàng khác nhau: hội chứng liệt nửa người đơn thuần, hội chứng rối loạn cảm giác nửa người đơn thuần, hội chứng rối loạn cảm giác - vận động, hội chứng rối loạn vận động - bàn tay vụng về…. - Nhồi máu vùng phân thùy: giảm lưu lượng máu tới não gây tổn thương ở giữa vùng phân bố của động mạch. Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân thường vã mồ hôi, choáng váng, mờ mắt. Nhồi máu vùng ranh giới giữa động mạch não giữa và động mạch não sau gây bán manh. Nếu tổn thương bên bán cầu trội có rối loạn ngôn ngữ, mất chú ý nửa bên thân người . - Nhồi máu não chảy máu: là sự xuất hiện ổ nhồi máu não do thiếu máu cục bộ, trong đó có một vùng chảy máu tồn tại trong tổ chức não đã bị hoại tử. Thời gian hình thành chảy máu trong ổ nhồi máu thường khó xác định một cách chính xác, thường là từ 48h sau khi xảy ra TBMMN. Theo nhiều tác giả chụp cắt lớp vi tính (CLVT) liên tục trong 4 tuần liên tục thì nhồi máu não chảy máu xảy ra là 10% (24 giờ), 39% (7 ngày) và 54% (14 ngày). Trong trường hợp này thái độ xử trí phải xem như là chảy máu não . 1.1.3. Những yếu tố nguy cơ của TBMMN Các yếu tố nguy cơ được chia thành hai nhóm: Nhóm không thay đổi được và nhóm có thể thay đổi được ,. 1.1.3.1.Nhóm không thay đổi được: Tuổi, giới, chủng tộc, di truyền, địa lý. Có thể coi tuổi, giới, tiền sử gia đình là những yếu tố nhận dạng khá quan trọng mặc dù không thay đổi được nhưng nó giúp chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác. Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận TBMMN tăng theo tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở đi. Nam giới bị TBMMN nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần . 7 1.1.3.2.Nhóm có thể thay đổi được: Tăng huyết áp: Tăng huyết áp là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của TBMMN. Tăng huyết áp tâm thu, tâm trương hay cả tâm thu lẫn tâm trương là YTNC độc lập gây ra tất cả các loại TBMMN. Khi huyết áp tâm thu (HAtt) từ 160mmHg trở lên và/hoặc huyết áp tâm trương (HAttr) từ 95mmHg trở lên, tỷ lệ TBMN ở người tăng huyết áp so với những người huyết áp bình thường sẽ tăng từ 2,9 lần (đối với nữ) đến 3,1 lần (đối với nam) , . Rối loạn lipid máu: lipid trong huyết tương tồn tại dưới dạng kết hợp với apoprotein và được chia làm ba loại: lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (LDL – Cholesterol) chiếm 40 đến 50% các loại lipoprotein tham gia vào cơ chế gây dày lớp áo trong của thành mạch; lipoprotein trọng lượng phân tử cao (HDL – Cholesterol) chiếm 17 đến 23% các loại lipoprotein có tác dụng bảo vệ thành mạch; triglycerid chiếm 8 đến 12% các lipoprotein và cũng tham gia vào cơ chế tạo mảng xơ vữa mạch. Mức độ HDL thấp (dưới 0,9mmol/l), mức độ cao của Triglycerid (trên 2,3mmol/l) cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôi nguy cơ TBMMN . Béo phì: là một yếu tố không trực tiếp gây TBMMN mà thông qua các bệnh tim mạch. Có sự liên quan rất rõ rệt giữa béo phì, tăng huyết áp và sự đề kháng Insulin. Các bệnh lý tim: Rung nhĩ không có bệnh lý van tim, nhồi máu cơ tim cấp, phì đại thất trái, bệnh tim do thấp, các tai biến do van tim giả là nguyên nhân chủ yếu gây tắc mạch não từ tim. Tần suất và tính phổ biến của rung nhĩ tăng theo tuổi, với mỗi khoảng mười năm liên tục sau 55 tuổi tỷ lệ rung nhĩ tăng gấp đôi , . Đái tháo đường: là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMMN . Hút thuốc lá: Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động đều làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và nhất là tùy thuộc số lượng hút kết hợp thời gian hút. 8 Nguy cơ tương đối của TBMMN ở người hút thuốc lá nhiều (trên 40 điếu/ ngày) gấp hai lần ở người hút thuốc lá ít (dưới 10 điếu/ ngày) . Rượu: liều nhỏ hàng ngày làm giảm co tim và giãn mạch nên làm huyết áp giảm nhẹ và tăng áp bù nên làm giảm nguy cơ chết do tim mạch. Lạm dụng rượu (56 đến 70g rượu hàng ngày hoặc say quá chén) sẽ làm tăng áp lực máu, tăng kết tập tiểu cầu, tăng đông máu, tăng mức triglycerid, cơn rung nhĩ kịch phát, bệnh cơ tim và liên quan đến sự gia tăng của nguy cơ TBMMN (đặc biệt là thể chảy máu não) . Tiền sử bị tai biến thoáng qua: Cơn thiếu máu não thoáng qua là tình trạng rối loạn chức năng não bộ khu trú hay chức năng thị giác có đặc điểm đột ngột, có nguồn gốc thiếu máu não cục bộ. Cơn kéo dài không quá 24 giờ và không để lại di chứng. Nguy cơ xảy ra TBMMN sau cơn thiếu máu thoáng qua là 10% trong năm đầu tiên; sau đó trong năm năm tiếp theo, mỗi năm có tỷ lệ 5% . Ngoài ra, còn một số yếu tố khác cũng được xếp vào nhóm này như tình trạng kháng insulin, sử dụng thuốc ngừa thai, lạm dụng thuốc và dùng thuốc gây nghiện, ít vận động thể lực, bệnh tế bào hình liềm, tăng acid uric máu, nhiễm khuẩn, yếu tố tâm lý, tăng homocystein máu, các yếu tố đông máu, hẹp động mạch cảnh chưa có triệu chứng , , . 1.1.4. Xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh 1.1.4.1.Các xét nghiệm cơ bản: - Công thức máu: Số lượng hồng cầu, số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu . - Sinh hóa máu: định lượng glucose, ure, creatinin, điện giải đồ, cholesterol, triglycerid, cholesterol – LDL, cholesterol – HDL, đông máu cơ bản nhằm xác định yếu tố nguy cơ, bệnh lý kèm theo, định hướng điều trị , , . 9 - Một số xét nghiệm khác chỉ định thêm tùy thuộc vào từng bệnh nhân: xét nghiệm nước tiểu thường quy, nước tiểu 24h,.... 1.1.4.2. Chẩn đoán hình ảnh. - Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não để khẳng định loại tai biến,vị trí và độ lớn của tổn thương , . Chụp CLVT nên được thực hiện nhanh chóng vì giúp phân biệt một cách chính xác nhồi máu não và xuất huyết não. Trên thực tế chụp CLVT sọ não cho kết quả âm tính xấp xỉ một phần ba số trường hợp TBMMN đã được chẩn đoán lâm sàng , . - Chụp cộng hưởng từ sọ não có độ nhạy cao hơn chụp CLVT sọ não. Hình ảnh xuất huyết não là hình ảnh tăng tín hiệu thì T1 ,. - Chụp X quang: chụp X quang tim phổi để tìm các bệnh lý ở phổi, phế quản khi có chỉ định . - Ghi điện tim, xét nghiệm men tim và siêu âm tim mạch: để phát hiện bệnh lý van tim, cơ tim, huyết khối trong các buồng tim, rối loạn nhịp tim , . - Siêu âm ổ bụng tổng quát.  Một số xét nghiệm khác: - Chọc dò dịch não - tuỷ: giúp chẩn đoán phân biệt giữa nhồi máu não và chảy máu trong sọ. NMN có dịch não - tủy trong, các thành phần dịch não - tủy không thay đổi . - Ghi điện não: thường thấy hoạt động điện não giảm, nhưng những thay đổi này không đặc hiệu . - Chụp động mạch não: chụp động mạch số hoá xoá nền cho hình ảnh động mạch não rõ nét, phát hiện được tắc, hẹp mạch máu, phình mạch, dị dạng mạch, co thắt mạch não . - Siêu âm Doppler: để phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ động mạch cảnh trong và ngoài sọ . 10 1.1.5. Chẩn đoán TBMMN 1.1.5.1. Nhồi máu não + Tiền sử: thiếu máu não thoáng qua, các yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, bệnh lý tim mạch) + Tính chất xuất hiện: các triệu chứng, dấu hiệu thần kinh khu trú xuất hiện đột ngột từ vài phút, vài giờ, tối đa có thể vài ngày. Các triệu chứng có thể tăng dần đến ngày thứ 3-4 sau đó giảm dần. + Triệu chứng thần kinh khu trú: biểu hiện thiếu sót chức năng vùng não bị tổn thương. Liệt nửa người, có thể kèm theo rối loạn cảm giác, thất ngôn, bán manh, chóng mặt, liệt các dây thần kinh sọ não, hội chứng giao bên… + Rối loạn ý thức: thường không có hoặc nhẹ, rối loạn ý thức nặng nếu tổn thương diện rộng, có thể kèm rối loạn tâm thần trong những ngày đầu, đặc biệt ở bệnh nhân trên 65 tuổi. + Cơn động kinh: cục bộ hoặc toàn thể (5% các trường hợp) + Chụp cắt lớp vi tính: hình ảnh vùng giảm tỷ trọng ở nhu mô não thuộc khu vực động mạch bị tổn thương chi phối . 1.1.5.2. Xuất huyết não + Khởi phát: thường đột ngột, đau đầu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức (có thể hôn mê). + Các triệu chứng thần kinh khu trú: xuất hiện nhanh, rầm rộ như liệt nửa người, liệt dây thần kinh sọ não,… + Cơn động kinh cục bộ hoặc toàn thể (chiếm 10-20% các trường hợp) + Hội chứng màng não: có thể có nếu kèm xuất huyết màng não. + Hội chứng tăng áp lực nội sọ: nếu ổ xuất huyết lớn. + Chụp cắt lớp vi tính: hình ảnh ổ tăng tỷ trọng ở nhu mô não thuộc khu vực của động mạch bị tổn thương chi phối . 11 1.1.6. Phân chia giai đoạn TBMMN TBMMN để lại di chứng thường gặp nhất là liệt nửa người với các mức độ khác nhau. Liệt nửa người có thể diễn biến qua các giai đoạn: cấp tính, hồi phục và giai đoạn di chứng . - TBMMN giai đoạn cấp tính: giai đoạn này BN còn có các yếu tố nguy cơ như: tăng huyết áp, đái tháo đường, các bệnh tim mạch như hẹp van hai lá, xơ vữa động mạch, suy tim,… thay đổi về tri giác, nhận thức: hôn mê ở các mức độ khác nhau: lú lẫn, mất định hướng, giảm tập trung chú ý, rối loạn trí nhớ, ngôn ngữ, tư duy, cảm xúc và mất thực dụng,… khiếm khuyết vận động: liệt nửa người, liệt các dây thần kinh sọ não,… các rối loạn giác quan: rối loạn cảm giác nông, sâu, thường được hồi phục hoàn toàn trong 2 tháng đầu; các hậu quả của bất động: các thương tật thứ cấp như loét do đè áp, teo cơ, cứng khớp, bội nhiễm phổi hoặc tiết niệu,…. - TBMMN giai đoạn hồi phục: Ở giai đoạn này các triệu chứng ở giai đoạn cấp tính đã ổn định. Tri giác nhận thức được cải thiện nhờ đó mà các hoạt động ăn uống, bài tiết, hô hấp đươc kiểm soát, giảm bớt các nguy cơ thương tật thứ cấp. Khiếm khuyết vận động đặc trưng bởi liệt mềm chuyển sang liệt cứng với mẫu co cứng điển hình và “cử động khối”. Hội chứng vai tay và hiện tượng đau khớp vai bên liệt còn được gọi là phản xạ loạn dưỡng giao cảm: khớp vai sưng, đau, co rút, hạn chế vận động, đau lan xuống các khớp còn lại của chi. Các hoạt động chức năng: BN thường di chuyển bằng xe lăn, có thể tự lăn trở, ngồi dậy; các hoạt động tự chăm sóc ở tay liệt phục hồi chậm hơn, chủ yếu nhờ tay lành. Rối loạn ngôn ngữ và lời nói, phổ biến nhất là thất ngôn ở 1 trong 4 hình thái ngôn ngữ: nghe hiểu, nói, đọc và viết . - TBMMN giai đoạn di chứng: Quá trình hồi phục diễn ra chậm dần, sau 6 tháng bị tai biến khả năng hồi phục rất hạn chế. Nói đến các di chứng sau tai biến là nói tới giai đoạn này. Tuy nhiên, những rối loạn nhận thức và ngôn ngữ vẫn tiếp tục được cải thiện hàng năm sau khi bị bệnh. Theo thống 12 kê của khoa Phục hồi chức năng Bệnh viện Bạch Mai, thời gian trung bình từ khi bị tai biến tới khi BN đi được là 30 ngày. Những vấn đề chính BN có thể gặp phải trong giai đoạn này là: co cứng và co rút các khớp bên liệt, rối loạn thăng bằng và điều hợp, hạn chế về giao tiếp, trầm cảm . 1.1.7. Điều trị TBMMN Điều trị TBMMN phải đạt được mục đích “Hạn chế tàn phế mà không tăng tỷ lệ tử vong” theo phương châm phát hiện sớm các YTNC, điều trị dự phòng là căn bản . 1.1.7.1.Nguyên tắc điều trị: Điều trị TBMMN nhằm mục đích phòng các biến chứng, khôi phục tổn thương cấp tính của nhu mô não và phòng đột quỵ tái phát : - Phòng biến chứng: chống phù não; kiểm soát huyết áp động mạch; phòng huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc động mạch phổi; phòng viêm phổi do sặc hoặc trào ngược; kiểm soát đường máu; kiểm soát thân nhiệt; theo dõi và chăm sóc; phẫu thuật mở hộp sọ hoặc dẫn lưu não thất giảm áp lực nội sọ (khi cần); điều trị nguyên nhân và yếu tố nguy cơ. - Khôi phục các tổn thương nhu mô não cấp tính: các thuốc tiêu sợi huyết; thuốc chống đông heparin; thuốc chống ngưng tập tiểu cầu aspirin; thuốc bảo vệ tế bào thần kinh. - Phòng tái phát TBMMN: là kiểm soát tốt các yếu tô nguy cơ. 1.1.7.2. Một số thuốc điều trị TBMMN Để điều trị và dự phòng các cơn TBMMN, ngoài việc điều trị nguyên nhân (tăng huyết áp, các bệnh lý tim mạch, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, …) các thuốc thường được dùng phải nhằm vào các mục tiêu sau : - Khôi phục lại tuần hoàn của vùng não bị tổn thương: + Cải thiện lưu huyết não. + Cải thiện việc cung cấp máu cho vùng thiếu máu. 13 - Khôi phục, bảo vệ chức năng tế bào thần kinh và dự phòng các cơn tái nhiễm: + Thuốc chống kết dính tiểu cầu. + Thuốc bảo vệ tế bào thần kinh. + Phục hồi và tái tạo vùng não tổn thương. a. Thuốc giãn mạch. Để duy trì cung cấp máu cho vùng tổn thương quanh ổ nhồi máu, những nghiên cứu đã không thuyết phục được rằng điều trị bằng thuốc giãn mạch hạ áp sớm là cần thiết và có lợi. Vì vậy trong vòng 24-48 giờ sau cơn thiếu máu cấp chỉ khi huyết áp tăng hơn 220/120 mmHg mới cần dùng thuốc giãn mạch. Các thuốc giãn mạch hạ huyết áp thường dùng trong TBMMN là: Nimodipin (Nimotop), Flunarizin (Sibelium), Naftidrofuryl (Praxilen), Buflomedil (Fonzylan) . b. Thuốc làm tiêu Fibrin và tan huyết khối t-PA. Chất hoạt hóa plasminogen của mô (tissue plasminogen activator, t-PA) được giải phóng ra từ tế bào nội mô, có tác dụng chuyển plasminogen không có hoạt tính thành plasmin. Chế phẩm của t-PA là Alteplase (t-PA tái tổ hợp – recombinant t-PA) chỉ dùng tiêm tĩnh mạch trong khoảng thời gian 3 giờ sau tai biến. Do vậy trong thực hành lâm sàng bệnh nhân được điều trị bằng rt-PA rất hạn chế . c. Thuốc chống đông máu. Heparin trọng lượng phân tử thấp (Low molecular weight heparin LMWH) chỉ gắn được kháng thrombin, tác dụng chủ yếu là ức chế yếu tố X hoạt hóa. LMWH dùng dự phòng viêm tắc tĩnh mạch, nghẽn mạch. Cho đến nay các chế phẩm của LMWH đang được thử nghiệm đánh giá trên lâm sàng, tuy nhiên, các kết quả nghiên cứu cho thấy trên điều trị TBMMN chưa thuyết phục, chưa hơn aspirin. Ở Việt Nam hiện nay chưa dùng thuốc này trong điều trị TBMMN . 14 d. Thuốc chống kết dính tiểu cầu. Aspirin: liều thấp từ 50-325 mg/ngày có tác dụng chống kết dính tiểu cầu do ức chế thromboxan synthetase, làm giảm tổng hợp thromboxan A2 của tiểu cầu nên có tác dụng chống ngưng kết. Ticlopidin (Ticlid): được coi như một tiền thuốc vì không có tác dụng in vitro. Thuốc có tác dụng sau 2 ngày dùng thuốc và đạt tối đa sau từ 5 – 8 ngày. Clopidogrel (Plavix): Trên màng tiểu cầu có các thụ thể gắn ADP, clopidogrel ức chế không hồi phục và chọn lọc sự gắn ADP vào thụ thể tiểu cầu nên ngăn cản được kết tập tiểu cầu trong suốt cả đời sống của tiểu cầu. Triflusal (Disgren): thuốc ức chế chọn lọc thromboxan synthetase nên làm giảm tổng hợp thromboxan A2 của tiểu cầu. Ngoài ra, thuốc còn ức chế phosphodiesterase nên ngăn cản giáng hóa AMP vòng thành 5’AMP, do đó cản trở sự huy động Ca2+, cản trở kết dính tiểu cầu. Pentoxifylin (Torental): Thuốc cải thiện được dòng máu tới vùng tổn thương thiếu máu do điều chỉnh được sự biến dạng bệnh lý của hồng cầu, ức chế kết dính tiểu cầu và làm giảm được độ nhớt máu đã bị tăng. Do đó được chỉ định rộng rãi cho các trường hợp viêm tắc, co thắt động mạch ngoại vi, rối loạn tuần hoàn não . e. Thuốc bảo vệ thần kinh. Là những thuốc ngăn cản các quá trình sinh chuyển hóa bất thường trong tế bào thần kinh xảy ra khi bị tổn thương hoặc sau thiếu máu, có khả năng cải thiện tổn thương não ở bệnh nhân thiếu máu não cấp . Lubeluzol (dẫn xuất của benzothiazol): thiếu máu não làm giải phóng nhiều chất dẫn truyền thần kinh kích thích, đặc biệt là glutamat, trong khi sự tái thu hồi chất này bị giảm. Lubeluzol ức chế giải phóng glutamat, ức chế tổng hợp oxyd nitric (NO) và chẹn kênh Na +, Ca2+, là những tác nhân làm nặng thêm tổn thương tế bào gây chết tế bào thần kinh. 15 Citicolin (Cytidin 5’-diphosphocholin hay CDP-cholin): là chất điều biến màng tế bào thần kinh. Có tác dụng hoạt hóa sinh tổng hợp phospholipid cấu trúc màng tế bào thần kinh, tăng chuyển hóa ở não. Ngoài ra còn khôi phục hoạt tính của ATPase ty thể và Na +/K+-ATPase màng tế bào thần kinh, ức chế sự hoạt hóa phospholipase A2 và thúc đẩy tái hấp thu dịch phù não. Do vậy, citicolin được coi như một chất bảo vệ thần kinh trong tình trạng thiếu máu, thiếu oxy, cải thiện trí nhớ và sự học tập . Edaravon (3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one): là một thuốc mới có tác dụng bẫy gốc tự do mạnh đang được dùng để làm giảm tổn thương thần kinh do tai biến mạch máu não. Trong tổn thương thiếu máu não, quá trình oxy hóa khử bị rối loạn làm phát sinh nhiều gốc tự do, các gốc này gây tổn thương màng tế bào. Edaravon có tác dụng ức chế tổn thương nội mạc mạch và cải thiện được tổn thương tế bào thần kinh trong thiếu máu não . Cerebrolysin: có tác dụng bảo vệ thần kinh, có nguồn gốc từ não lợn, được sản xuất bằng kỹ thuật sinh học, gồm các peptid trọng lượng phân tử thấp và các acid amin, thuốc không chứa protein, lipid và không mang tính kháng nguyên. Tác dụng của cerebrolysin là kích thích dinh dưỡng tế bào thần kinh giống như các yếu tố dinh dưỡng tế bào thần kinh thiên nhiên (NGF), điều hòa chuyển hóa của tế bào thần kinh sau chấn thương thiếu máu. Sau cơn TBMMN có thể dùng liều 10-30ml/ngày, thời gian cho mỗi đợt điều trị là 3-4 tuần. Có thể nhắc lại sau 4-6 tháng . Yếu tố phát triển: Các yếu tố phát triển có tác dụng dự phòng và điều trị cơn thiếu máu não cấp. Có thể kể ra là yếu tố phát triển bạch cầu hạt (granulocyte colony stimulating factor / G-CSF), yếu tố phát triển tế bào sợi (basic fibroblast growth factor / bFGF) và erythropoietin (EPO) . 16 f. Phục hồi và tái tạo vùng não tổn thương. Vinpocetin (Cavinton): là dẫn xuất tổng hợp của cây Vinca minor. Cavinton có khả năng cải thiện vi tuần hoàn do tác dụng ức chế sự kết dính tiểu cầu trong lòng mạch, làm màng hồng cầu trở nên mềm mại hơn, tăng khả năng biến dạng có hồi phục của màng hồng cầu, hồng cầu dễ luồn lách trong các mao mạch có đường kính nhỏ. Vinpocetin còn làm tăng lưu lượng máu đến não do làm giảm sức cản thành mạch của động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống nền, nhưng chỉ xảy ra ở thành mạch vùng bị tổn thương, rất ít tác dụng ở vùng lành. Vinpocetin còn làm tăng khả năng vận chuyển và cung cấp oxy của hemoglobin cho mô, đặc biệt là mô não . Piracetam (Nootropyl): là một thuốc hướng thần nhưng không có tác dụng an thần hoặc kích thần. Thuốc có tác dụng trực tiếp lên não làm cải thiện chức năng não cả ở người bình thường và người có suy giảm chức năng. Thuốc làm màng hồng cầu mềm dẻo hơn do đó cải thiện được vi tuần hoàn. Làm tăng sự thu nhận oxy và glucose ở mô não bị tổn thương do co thắt mạch trong nhồi máu não . Cao Ginkgo biloba (Cebrex - Tanakan): Cao chiết xuất từ lá cây Ginkgo biloba. Thuốc có tác dụng làm giảm kết dính tiểu cầu, giảm tính thấm nội mạc, giảm co thắt phế quản và đáp ứng viêm; ngăn cản được tổn thương phospholipid màng tế bào; bình thường hóa sự chuyển hóa của não trong điều kiện thiếu máu do làm tăng tiêu thụ glucose và hạn chế sự mất cân bằng điện giải; cải thiện được trí nhớ và tăng tính linh hoạt, tư duy . Raubasin (Duxil): là hỗn hợp của almitrin và raubasin, có tác dụng chống thiếu oxy cho não do làm tăng áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch (PaO2), tăng độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO 2), làm tăng chuyển hóa của mô não. Không dùng cùng với IMAO . 17 1.1.7.3.Phục hồi chức năng cho bệnh nhân TBMMN Bệnh nhân TBMMN thuộc loại đa tàn tật vì ngoài giảm khả năng vận động bệnh nhân còn có nhiều rối loạn khác kèm theo như rối loạn về ngôn ngữ, thị giác, cảm giác, nhận thức . Theo Swenson (1984) đề xuất: bệnh nhân thiếu máu não cục bộ không hoàn toàn nên bắt đầu tập vận động sau 2 - 3 ngày; bệnh nhân chảy máu não có thể tập sau ngày thứ 14 . Mục tiêu phục hồi chức năng: - Độc lập tối đa trong các sinh hoạt bản thân hàng ngày như: ăn uống, tắm rửa, thay quần áo, đại tiện, di chuyển trong nhà,… - Hoạt động trợ giúp những việc làm từ đơn giản đến phức tạp với khả năng tối đa như: chăm sóc gia đình, vệ sinh, nấu ăn, giao tiếp,… - Hoạt động xã hội: lao động hữu ích, văn hóa thể thao, học tập, và cao hơn là trở lại nghề nghiệp cũ . a. Phục hồi chức năng giai đoạn cấp tính: Ngoài các mục tiêu chăm sóc, nuôi dưỡng, theo dõi và kiểm soát chức năng sống, kiểm soát các yếu tố nguy cơ, phục hồi chức năng cho bệnh nhân TBMMN ở giai đoạn này nhằm 2 mục tiêu chính là : - Đề phòng các thương tật thứ cấp: tổn thương do nhiễm trùng phổi, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm trùng da; loét do đè ép; teo cơ, co rút cơ… - Nhanh chóng đưa người bệnh ra khỏi trạng thái bất động tại giường. Các hoạt động được tiến hành bao gồm: cho ăn đúng cách tránh nghẹn, sặc; lăn trở 2h/lần; tư thế bệnh nhân nằm hướng bên liệt ra ngoài để tăng khả năng nhận kích thích, dùng gối kê vai, hông bên liệt, hướng dẫn người nhà bệnh nhân tư thế đúng tránh loét do đè ép; tập theo tầm vận động của các khớp, tự tập phối hợp bên lành - bên liệt (tập làm cầu, cài hai tay gấp vai lên 1800,…); cho bệnh nhân ngồi dậy tại giường ngay khi có thể . 18 b. Phục hồi chức năng giai đoạn phục hồi: Ở giai đoạn này việc phục hồi chức năng mang tính toàn diện, nhằm tác động lên toàn bộ những khiếm khuyết, giảm khả năng của người bệnh sớm cho họ độc lập . Mục tiêu: - Duy trì tình trạng sức khỏe ổn định, tạo điều kiện cho việc tập luyện, vận động phục hồi các chức năng. - Tăng cường sức mạnh cơ bên liệt. - Tạo thuận và khuyến khích tối đa các hoạt động chức năng. - Kiểm soát các rối loạn tri giác, nhận thức, giác quan, ngôn ngữ. - Hạn chế và kiểm soát các thương tật thứ cấp. - Giáo dục và hướng dẫn gia đình cùng tham gia phục hồi chức năng . Các dạng bài tập, hoạt động phục hồi chức năng: - Tăng cường sức mạnh cơ bên liệt: tùy theo mức độ hồi phục ở các cơ mà bệnh nhân sẽ có các bài tập chủ động trợ giúp, chủ động theo tầm vận động hoặc có kháng trở. Để tái rèn luyện thần kinh cơ, bệnh nhân được tập các hoạt động chức năng, đặc biệt là di chuyển. - Nếu trương lực cơ tăng quá mạnh: sử dụng một số bài tập và kỹ thuật khác để kéo giãn, ví dụ kéo giãn khớp cổ chân, kỹ thuật ức chế co cứng đối với các khớp ở gốc chi và ngọn chi, đứng bàn nghiêng hoặc sử dụng nẹp chỉnh hình. Đôi khi cần sử dụng thuốc giãn cơ phối hợp. - Rối loạn thăng bằng và điều hợp: được tiến hành ngay từ đầu bằng các bài tập thăng bằng ngồi, đứng, đi. Có thể sử dụng nạng, gậy, thanh song song, khung đi, có thể cho bệnh nhân đi trên ghế băng, đi theo hình vẽ trên mặt đất, tập bàn nhún,… . 19 Tiến hành song song với các bài tập là: - Hoạt động trị liệu: Tăng cường khả năng hoạt động của tay, giúp độc lập trong sinh hoạt, cải thiện năng lực thể chất và tinh thần, giúp người bệnh sớm hội nhập với xã hội. - Ngôn ngữ trị liệu: được chỉ định trong trường hợp bị thất ngôn, nhằm mục đích thiết lập một hệ thống tín hiệu ngôn ngữ bổ sung và thay thế những hình thái ngôn ngữ bị mất hoặc tổn thương. - Dụng cụ chỉnh hình: được sử dụng rộng rãi và rất hiệu quả với nhiều mục đích khác nhau: trợ giúp các hoạt động chức năng, chỉnh hình và các dụng cụ vật lý trị liệu. Các dụng cụ chỉnh hình có thể dùng cho bệnh nhân là: đai nâng vai, nẹp cổ chân, máng đỡ cổ tay. Khi mẫu co cứng quá mạnh, các cơ đối vận yếu, có nguy cơ biến dạng khớp cần chỉ định nẹp chỉnh hình . Các mục tiêu không phải bao giờ cũng đạt được dù tiến hành phục hồi chức năng sớm. Kết quả cuối cùng phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: tuổi, mức độ nặng, mức độ tổn thương của bệnh, tình trạng ban đầu, yếu tố nguy cơ đi kèm, trình độ học vấn, sự hợp tác của bệnh nhân và gia đình,…. 1.2. Tai biến mạch máu não theo quan điểm của YHCT Trong YHCT không có bệnh danh TBMMN nói chung hay xuất huyết não, nhồi máu não nói riêng. Với triệu chứng lâm sàng và tính chất xuất hiện đột ngột trong giai đoạn cấp theo YHHĐ, YHCT xếp TBMMN vào chứng trúng phong. Sau giai đoạn cấp với triệu chứng liệt nửa người nổi bật, bệnh được YHCT xếp vào chứng bán thân bất toại . 1.2.1. Một số quan niệm về trúng phong và nguyên nhân trúng phong Trúng phong còn gọi là thốt trúng, vì bệnh phát sinh cấp, đột ngột và rất nặng, triệu chứng thường nhiều biến hóa, phù hợp với tính thiện hành đa biến của phong. Bệnh nhân đột nhiên ngã ra bất tỉnh hoặc vẫn còn tỉnh, bán thân bất toại hoặc tứ chi không cử động được, miệng méo, mắt lệch, nói khó . 20 Qua các thời đại có nhiều học thuyết khác nhau: - Từ thời Hán – Đường về trước: Trong Linh Khu nói: “Hư tà xâm nhập nửa người, khu trú ở dinh vệ, dinh vệ hơi suy thì chân khí tán mất, tà khí đóng lại phát thành chứng thiên khô”. Sách Kim Quỹ cho rằng: “Mạch lạc hư không, phong tà thừa cơ xâm nhập gây chứng trúng phong, tùy theo bệnh nặng nhẹ mà biểu hiện chứng hậu ở kinh lạc hay tạng phủ” . - Từ thời Hán – Đường về sau: “Hà gian lục thư” chủ trương “Tâm hoả cực mạnh”, nhiệt khí uất kết gây ra bệnh. Trong “Đan khê tâm pháp – Trúng phong luận” cho rằng “Đàm thấp sinh nhiệt” mà gây nên bệnh. “Đông đản tập thư” cho rằng “Chính khí hư tụ”: hư tổn chân khí nên dễ bị trúng phong. Diệp Thiên Sỹ thiên về phong dương: do huyết kém, thủy không hàm mộc, can dương cang thịnh, phong dương vọng động, âm dương cùng tổn thương là nguyên nhân gây trúng phong. Danh y Tuệ Tĩnh (thế kỷ XIV) đã nói: “Trúng phong là đầu mối các bệnh, biến hoá lạ thường và phát bệnh khác biệt. Triệu chứng là thình lình ngã ra, hôn mê bất tỉnh, miệng méo mắt lệch, sùi bọt mép, bán thân bất toại, nói năng ú ớ, chân tay cứng đờ không co duỗi được. Các chứng trạng như thế đều là trúng phong cả” . Đại danh y Hải Thượng Lãn Ông Lê Hữu Trác (thế kỷ XVIII) mô tả chứng trúng phong như sau: “Trúng phong là bỗng nhiên ngã vật ra, người mắc bệnh này bảy đến tám phần do âm hư, còn do dương hư chỉ một hai phần, bệnh phần nhiều do hư yếu bên trong mà sinh ra phong, thỉnh thoảng mới có ngoại phong...” .