Tài liệu Nhận xét một số nguy cơ và thái độ xử trí sản khoa đối với những sản phụ bệnh tim bẩm sinh trong 5 năm 2010 – 2014

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tim bẩm sinh có tần suất khoảng 8/1000 trẻ ra đời còn sống. Ngày càng có nhiều người bị bệnh tim bẩm sinh có thể sống đến tuổi trưởng thành là kết quả của những tiến bộ trong tim mạch nhi khoa và phẫu thuật tim. Khi nhóm bệnh nhân này đến tuổi trưởng thành, vấn đề sinh sản và nguy cơ bệnh tái phát trở thành một trọng tâm mới và quan trọng đối với bệnh nhân và những người chăm sóc. Theo các nghiên cứu về bệnh lý tim - sản ở Việt Nam thì tỷ lệ sản phụ mắc bệnh tim bẩm sinh trên tổng số sản phụ bệnh tim tăng lên từ khoảng 9,69% đến 22,87% [1] [2] [3] [4] [5]. Trong quá trình thai nghén, khi chuyển dạ và kể cả thời gian ngay sau đẻ, hệ tim mạch của người mẹ chịu những thay đổi về huyết động học, sinh lý và thể dịch. Ở sản phụ khỏe mạnh cơ thể sẽ thích nghi dễ dàng với những thay đổi do thai nghén gây ra, còn với sản phụ bệnh tim bẩm sinh năng lượng dự trữ và khả năng thích nghi kém hơn nên thai nghén là một “gánh nặng” đối với tim bị bệnh. Do đó, thai nghén trên bệnh nhân có bệnh tim nói chung cũng như bệnh tim bẩm sinh nói riêng luôn là vấn đề được các thầy thuốc rất quan tâm vì luôn có nguy cơ tai biến nặng, thậm chí có thể gây tử vong cho cả người mẹ và thai nhi. Ở nửa đầu thế kỷ 19, tỷ lệ tử vong mẹ do biến chứng tim sản thay đổi trong khoảng từ 40-50%, tùy theo thống kê của từng tác giả. Trong những năm 70 theo Maurice tử vong mẹ do biến chứng tim sản là 2,3% còn theo Harteman là 1,9%. Từ 1981-1985 theo Nguyễn Thị Bích Nga tỷ lệ tử vong mẹ khoảng 2,05%, còn theo nghiên cứu của Đào Thị Hợp 1990-1994 tỷ lệ tử vong mẹ do biến chứng tim sản là 1,3%. Như vậy, nhìn chung tỷ lệ tử vong tim sản cũng đã được giảm nhiều so với trước [2] [3] [6]. 2 Tuy nhiên các biến chứng mà người mẹ bị bệnh tim bẩm sinh có thể gặp phải trong quá trình mang thai, chuyển dạ, sau chuyển dạ vẫn rất nặng nề đó là: rối loạn nhịp tim, viêm nội tâm mạc, tăng huyết áp, suy tim, tắc mạch, phù phổi cấp, tử vong [4]. Điều này đặt ra yêu cầu cho ngành y tế đặc biệt là chuyên ngành sản phụ khoa là làm sao để các phụ nữ này có hạnh phúc được làm mẹ nhưng phải hạn chế được tối đa các biến chứng có thể gặp cho cả mẹ và thai nhi. Với mong muốn đánh giá các nguy cơ và biến chứng có thể gặp của bà mẹ và thai nhi ở những phụ nữ mang thai bị bệnh tim bẩm sinh, chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Nhận xét một số nguy cơ và thái độ xử trí sản khoa đối với những sản phụ bệnh tim bẩm sinh trong 5 năm 2010 – 2014” với mục tiêu sau MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1. Nhận xét một số nguy cơ đối với sản phụ mắc tim bẩm sinh. 2. Nhận xét thái độ xử trí sản khoa đối với sản phụ bệnh tim bẩm sinh tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương trong 5 năm 2010 - 2014. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Đại cương về TBS 1.1.1. Định nghĩa TBS Bệnh TBS là những dị tật tim và mạch máu lớn tạo nên do những bất thường trong bào thai ở tháng thứ 2-3 của thai kỳ, vào giai đoạn hình thành các mạch máu lớn từ ống tim nguyên thủy. 1.1.2. Phân loại TBS Theo Hội Tim mạch Việt Nam chia TBS thành 4 nhóm [1]: 1.1.2.1. Tật bẩm sinh chung của tim: - Vị trí bất thường của tim - Block nhĩ thất hoàn toàn bẩm sinh - Bất tương hợp nhĩ-thất, thất-gốc động mạch (chuyển gốc động mạch có sửa chữa) 1.1.2.2. TBS không tím không shunt: - Bất thường bên trái tim: Tắc nghẽn đường vào nhĩ trái: hẹp TM phổi, hẹp van hai lá, tim ba buồng nhĩ. Hở van hai lá, thông sàn nhĩ thất, bất tương hợp nhĩ - thất, các dị tật khác của van hai lá. 4 Xơ chun nội mạc tiên phát Hẹp động mạch chủ Hở van động mạch chủ Hẹp eo động mạch chủ - Bất thường bên phải tim Bệnh Epstein Hẹp động mạch phổi Hở van động mạch phổi bẩm sinh Tăng áp động mạch phổi tiên phát 1.1.2.3. TBS không tím có shunt: - Shunt ở tầầng nhĩ: Thông liên nhĩ Tĩnh mạch phổi đổ về lạc chỗ bán phần Thông liên nhĩ có hẹp van 2 lá bẩm sinh (hội chứng Lutembacher) - Shunt ở tầng thất: Thông liên thất Thông liên thất có hở van động mạch chủ 5 Thông liên thất có luồng thông thất trái - nhĩ phải -Shunt động mạch chủ - tim phải: + Lỗ rò động mạch vành Vỡ túi phình Valsava Động mạch vành trái xuất phát từ thân động mạch phổi Shunt động mạch chủ - động mạch phổi Lỗ rò phế chủ Còn ống động mạch Shunt trên 1 tầng: kênh nhĩ - thất 1.1.2.4. Bệnh TBS tím sớm - Có tăng tuần hoàn động mạch phổi: Chuyển gốc động mạch Thất phải 2 đường ra Thân chung động mạch Tĩnh mạch phổi đổ về lạc chỗ hoàn toàn Tâm thất đơn độc không kèm hẹp động mạch phổi với sức cản mạch phổi thấp 6 Nhĩ chung Tứ chứng Fallot kiểu không lỗ van động mạch phổi kèm tuần hoàn bàng hệ Tuần hoàn động mạch phổi bình thường hoặc giảm: Thất trái trội Thất phải trội Không tăng áp phổi: tứ chứng Fallot, tam chứng Fallot, chuyển gốc động mạch kèm hẹp động mạch phổi, thất phải 2 đường ra kèm hẹp động mạch phổi, không van động mạch phổi bẩm sinh. Có tăng áp phổi: thông liên nhĩ với shunt đổi chiểu, thông liên thất với luồng shunt đổi chiều, còn ống động mạch hoặc lỗ rò chủ phổi với shunt đổi chiều, thất phải 2 đường ra với sức cản động mạch phổi cao, tĩnh mạch phổi đổ về bất thường hoàn toàn với sức cản mạch phổi cao. Thất bình thường hay gần bình thường: lỗ rò động - tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch chủ đổ vào nhĩ trái (nối bất thường tĩnh mạch hệ thống). 1.1.3. Một số bệnh TBS hay gặp [1]: 1.1.3.1. Thông liên nhĩ 7 Van 2 lá Lỗ thông liên nhĩ Van động mạch chủ Van 3 lá Van động mạch phổi Máu giàu oxy Máu nghèo oxy Máu pha trộn AO=động mạch chủ PA=động mạch phổi LA=nhĩ trái RA=nhĩ phải LV=thất trái RV=thất phải Hình 1.1: Hình ảnh thông liên nhĩ [7] Có 4 thể TLN: TLN lỗ tiên phát, TLN lỗ thứ phát, TLN kiểu xoang tĩnh mạch, TLN kiểu xoang vành.TLN lỗ thứ phát chỉ có tần suất 7% trong các BTBS ở trẻ em, nhưng lại lên đến 30-40% BTBS ở người lớn. - Nên phẫu thuật TLN trước 25 tuổi và trước khi ALĐMP tâm thu trên 40mmHg. TLN lỗ nhỏ với dòng chảy thông ít không cần phẫu thuật. Ở bệnh nhân đã phẫu thuật TLN, cần theo dõi ALĐMP và biến chứng loạn nhịp nhĩ. 1.1.3.2. Thông liên thất Thông liên thất là bệnh TBS có tần suất cao nhất lúc sinh, khoảng 33,5/1000 trẻ ra đời còn sống. Các biến chứng của TLT chưa phẫu thuật bao gồm:TAĐMP, suy tim trái, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hở van ĐMC. 8 Van 2 lá Van động mạch chủ Lỗ thông liên thất Van 3 lá Van động mạch phổi Máu giàu oxy Máu nghèo oxy Máu pha trộn AO = động mạch chủ PA = động mạch phổi LA = nhĩ trái RA = nhĩ phải LV = thất trái RV = thất phải Hình 1.2: Hình ảnh thông liên thất [7] Chỉ định phẫu thuật TLT dựa vào áp lực ĐMP và triệu chứng suy tim trái. Một số di chứng hoặc biến chứng sau mổ có thể là: - Thông liên thất còn sót lại - Blốc nhánh phải - Loạn nhịp nhĩ, loạn nhịp thất - Tăng áp ĐMP còn tồn tại (trường hợp mổ chậm). 9 1.1.3.3. Còn ống động mạch Còn ống động mạch Máu giàu oxy Máu nghèo oxy Máu pha trộn AO = động mạch chủ PA = động mạch phổi LA = nhĩ trái RA = nhĩ phải LV = thất trái RV = thất phải Hình 1.3: Hình ảnh còn ống động mạch [7] - Tần suất bệnh nhân còn ống động mạch vào khoảng 1 trên 2000 trẻ ra đời còn sống hoặc 10% tổng số các bệnh TBS. Giống như TLT, bệnh nhân còn ống động mạch cần phẫu thuật trước khi biến chứng tăng áp ĐMP cơ học làm dòng chảy thông đổi chiều từ phải sang trái (Eisenmenger). Các biến chứng chủ yếu của còn ống động mạch bao gồm: - Suy tim trái - Tăng áp ĐMP - Vôi hóa thành ống động mạch, bắt đầu từ phía ĐMC 1.1.3.4. Fallot 4 10 Động mạch phổi phải Động mạch phổi trái Van 2 lá Động mạch chủ lệch phải Thông liên thất Van 3 lá Van động mạch phổi Hẹp đường ra thất phải Máu giàu oxy Máu nghèo oxy Máu pha trộn AO = động mạch chủ PA = động mạch phổi LA = nhĩ trái RA = nhĩ phải LV = thất trái RV = thất phải Hình 1.4: Hình ảnh Fallot 4 [7] Fallot 4 bao gồm 4 đặc điểm giải phẫu học: hẹp phần phễu dưới van động mạch phổi, thông liên thất, động mạch chủ cưỡi ngựa dưới 50% đường kính, và phì đại thất phải. Siêu âm tim thường rất hữu ích trong đánh giá bệnh nhân sau phẫu thuật Fallot 4. Sự hiện diện và mức độ tắc nghẽn buồng tống thất phải tồn lưu và hở van động mạch phổi thường có thể đánh giá được kèm theo có hay không có hở van 3 lá. Vận tốc dòng hở van 3 lá rất thuận tiện để đánh giá áp lực thất phải. Thông liên thất tồn lưu cũng có thể nhìn thấy. 1.1.3.5. Ống nhĩ thất Ống nhĩ thất có 2 thể: ống nhĩ thất toàn phần và ống nhĩ thất bán phần. Có một số tác giả còn nêu thêm ống nhĩ thất thể trung gian. 11 Hình 1.5: Hình ảnh ống nhĩ thất [7] Ống nhĩ thất toàn phần bao gồm: thông liên nhĩ lỗ tiên phát, thông liên thất buồng nhận, một vòng van và một van nhĩ thất độc nhất. Ống nhĩ thất bán phần bao gồm thông liên nhĩ lỗ tiên phát, không có TLT, 2 vòng van và 2 van nhĩ thất trái và phải; thường có thêm chẻ van nhĩ thất dẫn đến hở van từ nhẹ đến nặng vừa. Ống nhĩ thất toàn phần thường cần được điều trị phẫu thuật sớm, trước 1 tuổi, để tránh biến chứng Eisenmenger (dòng chảy thông đảo ngược do tăng áp động mạch phổi cơ học cao hơn áp lực mạch hệ thống). Hầu hết bệnh nhân không cần điều trị nội. 1.1.3.6. Bệnh APSO Là bệnh không có lỗ van động mạch phổi và kèm hở vách liên thất. Đây là một tật tim bẩm sinh tím tương đối phức tạp. Bệnh nhân mắc bệnh này sẽ không có lỗ van động mạch phổi, máu từ tâm nhĩ phải xuống tâm thất phải sẽ đi qua lỗ thông giữa 2 thất, qua tâm thất trái và đổ ra động mạch chủ. 12 APSO được chia làm 4 type chính: - Type I: Bệnh nhân còn ống động mạch, có thân động mạch phổi và 2 nhánh động mạch phổi phải và trái lớn để mang máu lên phổi, nhờ máu từ động mạch chủ chảy qua ống động mạch vào động mạch phổi. - Type II: giống như type I nhưng không có thân động mạch phổi chung, mà máu từ ống động mạch đi vào 2 nhánh động mạch phổi phải và trái. - Type III: 2 nhánh động mạch phổi phải và trái teo nhỏ, ống động mạch teo nhỏ. Phổi được cung cấp máu nhờ những động mạch thông nối (bàng hệ) từ hệ động mạch chủ qua. - Type IV: phổi được cung cấp hoàn toàn bằng những động mạch bàng hệ. APSO type I và II có tiên lượng tốt, có khả năng phẫu thuật sửa chữa để tim có thể hoạt động bình thường. APSO type III và IV có tiên lượng xấu hơn, vì động mạch phổi teo nhỏ hoặc hoàn toàn không có. Phẫu thuật sửa chữa chỉ là phẫu thuật tạm thời để cung cấp máu lên phổi. 1.1.3.7. Bệnh thân chung động mạch 13 Thân chung động mạch Thông liên thất Máu giàu oxy Máu nghèo oxy Máu pha trộn AO = động mạch chủ PA = động mạch phổi LA = nhĩ trái RA = nhĩ phải LV = thất trái RV = thất phải Hình 1.6: Hình ảnh thân chung động mạch [7] - Giải phẫu học: Bất thường trong tim: TLT rộng. Có sự liên tục về mô sợi giữa van thân chung động mạch với van hai lá hoặc với cả van hai lá, van ba lá. Các bất thường phối hợp khác thường ít thấy: nối liền bất thường tĩnh mạch phổi, không lỗ van ba lá, ống nhĩ thất, tâm thất độc nhất. Bất thường ở van thân chung: số van sigmoid của thân chung thay đổi từ 1 đến 6 van. Các động mạch xuất phát từ thân chung: động mạch vành, cung động mạch chủ, động mạch phổi. 1.1.3.8. Bệnh Ebstein Là bất thường bẩm sinh hiếm gặp của van ba lá. Lá vách và lá sau dính nhau và chỉ tách nhau ở 1/3 dưới. Chúng làm thành lỗ van ở dưới thấp bất thường như vậy tạo bệnh cảnh thất bị nhĩ hoá. Lỗ van ba lá hẹp hoặc là hở. Kết quả là ứ trệ tuần hoàn ở thượng nguồn của van ba lá, nếu có phối hợp thông liên nhĩ thì sẽ có shunt phải - trái, nếu vách liên nhĩ bình thường thì có ứ trệ tĩnh mạch ngoại vi (gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi, cổ chướng). Ở người trưởng thành, triệu chứng thường gặp là giảm khả năng gắng sức với mệt, khó thở, rối loạn nhịp có triệu chứng, suy tim phải. Nếu có thông 14 liên nhĩ hay lỗ bầu dục thông thương, bệnh nhân có thể có tím, đặc biệt khi gắng sức. Những bệnh nhân này có nguy cơ thuyên tắc mạch nghịch thường, gây cơn thiếu máu não thoáng qua, nhồi máu não hay áp xe não. 1.1.4. Tình hình phẫu thuật điều trị tim bẩm sinh [8]: - Phẫu thuật tim kín (phẫu thuật không sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể): Ngoại trừ phẫu thuật đóng và cắt ống động mạch có thể chữa khỏi bệnh hoàn toàn, hầu hết phẫu thuật tim kín chỉ là điều trị tạm thời, được áp dụng cho rất nhiều bệnh tim mà chưa thể phẫu thuật triệt để ngay được hoặc không thể phẫu thuật triệt để. Mục đích của phẫu thuật tạm thời là sửa chữa lại một số bất thường về mặt huyết động chứ không phải là sửa chữa các dị tật. Có 2 loại phẫu thuật tạm thời để sửa chữa về mặt huyết động là: thắt vòng động mạch phổi để hạn chế máu lên phổi và phẫu thuật cầu nối chủ-phổi để tăng lượng máu qua phổi. - Phẫu thuật tim hở (phẫu thuật có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể): Để tiến hành phẫu thuật sửa chữa triệt để các dị tật của tim và mạch máu lớn đều phải dùng tuần hoàn ngoài cơ thể với máy tim phổi nhân tạo. Chỉ định phẫu thuật triệt để tùy thuộc vào từng loại bệnh tim bẩm sinh và mức độ nặng của bệnh. 1.2. Thay đổi hệ thống tim mạch khi có thai: 1.2.1. Biến đổi huyết động học khi có thai: 1.2.1.1. Tần số tim: 15 Nhịp tim tăng và tăng tối đa ở tuần thai thứ 30, trung bình nhanh hơn 10 - 15 nhịp/phút và duy trì đến lúc đẻ so với nhịp đập trung bình ở thời kỳ không có thai [9] [10]. 16 1.2.1.2. Lưu lượng tim: Theo Mendelson lưu lượng tim bắt đầu tăng từ tuần thứ 10 của thai nghén và đạt đỉnh cao vào tuần 26 – 28 của thai nghén, sau đó giảm dần cho đến cuối thai kỳ [11]. Năm 1972 Himbert đã nêu ra những giả thuyết để giải thích cơ chế của sự tăng cung lượng tim như sau: - Do yêu cầu tiêu thụ oxy của người mẹ tăng theo sự phát triển của khối thai và tử cung. - Khối lượng máu tăng: khi có thai khối lượng máu tăng 50%, chủ yếu là tăng khối lượng huyết tương. Ngoài ra có hiện tượng ứ nước, ứ muối ngoài tế bào. Độ quánh của máu giảm, thể tích huyết cầu tố giảm [9] [12] [14]. - Diện tuần hoàn tăng lên do sự phát triển của bụng, vú, tử cung, bánh rau và thai nhi. Đặc biệt ở bánh rau có hiện tượng thông động - tĩnh mạch nên máu về tim phải nhanh hơn do đó tăng lưu lượng tim và tăng tốc độ tuần hoàn của rau [6] [9]. Ở sản phụ khỏe mạnh cơ thể sẽ thích nghi dễ dàng với những thay đổi về tuần hoàn do thai nghén gây ra, còn với sản phụ bị bệnh tim năng lượng dự trữ và khả năng thích nghi kém hơn nên thai nghén là một “gánh nặng” đối với tim bị bệnh. Trong quá trình phát triển của thai nghén, tim dễ bị suy hoặc suy nặng hơn, dẫn đến suy tim, ứ máu ở phổi, ở gan có thể dẫn đến phù phổi cấp và loạn nhịp tim [11] [15] [16]. 1.2.1.3. Thay đổi thể dịch: 17 Có sự tăng prothrombin và proconvectin, lượng sinh sợi huyết trong máu cũng tăng, fibrinogen bình thường là 1 - 2g/l, khi có thai tăng khoảng 3 - 6g/l. Như vậy, có tăng đông máu với nguy cơ tắc mạch do huyết khối đặc biệt ở cuối thời kỳ thai nghén và ngay sau khi đẻ nhất là ở người mắc bệnh tim [17]. 1.2.1.4. Thay đổi huyết áp: Huyết áp động mạch không thay đổi nhiều trừ khi cơn co tử cung tăng. Huyết áp tĩnh mạch ở tay không thay đổi nhưng ở chân thì tăng do tử cung đè vào tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch chậu. 1.2.2. Hoạt động của tim trong chuyển dạ: 1.2.2.1. Giai đoạn 1 chuyển dạ: Công suất tim tăng khoảng 20% trong mỗi cơn co tử cung làm tăng nhẹ tần số tim, huyết áp và tăng làm việc của thất trái. Nhịp tim và nhịp giữa các cơn co tử cung giữ ở mức độ ổn định. Thể tích tống máu, thời gian tuần hoàn và sức đề kháng thành mạch hệ đại tuần hoàn nói chung không đổi [11]. 1.2.2.2. Giai đoạn 2 chuyển dạ: Tần số co bóp cơ tử cung tăng dần. Lưu lượng tim tăng mạnh vào lúc có cơn co 15% - 30%. Nhịp tim có thể lên tới 110 lần/phút ở 10% bệnh nhân. Huyết áp trong cơn co tử cung tăng nhẹ do máu từ cơ tử cung dồn vào tuần hoàn mẹ ước độ 300 - 500ml, hết cơn co tử cung máu lại trở về tử cung tạo nên tình trạng rối loạn huyết động. Kết hợp tần số tim tăng, lưu lượng máu tim tăng nên công cơ học của tim tăng cao hơn giai đoạn sổ rau [9] [11]. 18 1.2.2.3. Giai đoạn 3 chuyển dạ: Theo Trần Hán Chúc, Mendelson và cộng sự năm 1962: Ngay sau đẻ công suất của tim vẫn còn cao 20% và duy trì 1- 2 tuần sau đẻ. Mất máu nhiều do bong rau, tuần hoàn tử cung rau ngừng hoạt động đột ngột, tử cung co thành một khối an toàn dồn máu từ tử cung vào hệ tuần hoàn tạo gánh nặng tương đối đột ngột cho tim. Đây là thời kỳ nguy hiểm nhất trong biến cố tim sản. Sau khi rau bong xuất hiện hiện tượng tắc mạch sinh lý, các yếu tố đông máu hoạt động mạnh dễ dẫn đến tai biến huyết khối với sự tăng của tỷ lệ prothrombin [9] [11]. 1.2.2.4. Thời kỳ hậu sản: - Trong thời kỳ này máu từ tử cung vẫn tiếp tục dồn vào hệ đại tuần hoàn nhưng ít dần đi. Ngay sau đẻ 1 ngày lưu lượng tim vẫn cao, sau đó giảm nhanh trong 10 - 14 ngày và trở về trị số bình thường trong vòng 6 - 10 tuần [18]. - Nhịp tim và thể tích tống máu cũng giảm [19]. - Nhu cầu sử dụng oxy còn cao do hai vú phát triển mạnh để tổng hợp và tạo sữa. Tim chưa thể hồi phục ngay được sau một cuộc chuyển dạ đẻ [9] [11]. - Huyết áp và nhịp tim giảm nhanh và trở lại bình thường từ tuần thứ 2 sau đẻ ở những người đẻ thường [19]. 1.2.3. Một số yếu tố liên quan đến biến chứng tim sản Nguy cơ xảy ra các biến chứng khác nhau ở các bệnh nhân dựa vào các yếu tố: bệnh tim bẩm sinh thuộc loại nào, đã phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh chưa, có tăng áp động mạch phổi không, các tai biến xảy ra ở giai đoạn nào của thời kỳ 19 thai nghén, tuổi bệnh nhân, số lần đẻ..., và kể cả những điều kiện về tâm sinh lý cũng có những tác động nhất định trong việc xuất hiện các tai biến. 1.2.3.1. Bệnh tim bẩm sinh: Các bệnh tim thường gặp đó là: thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch. Ít gặp hơn là các bệnh ống nhĩ thất, Fallot 4, APSO. Về tiên lượng cho bệnh tim bẩm sinh hiện nay đã có rất nhiều thay đổi khả quan. Bệnh được phát hiện tốt hơn, hệ thống hơn và đã có những phương pháp điều trị triệt để. 1.2.3.2. Tăng áp động mạch phổi: Theo Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2008: “Tăng áp động mạch phổi được định nghĩa khi áp lực động mạch phổi trung bình > 25mmHg lúc nghỉ hoặc > 30mmHg lúc gắng sức” [20]. Siêu âm Doppler tim qua thành ngực là một biện pháp sàng lọc rất quan trọng đối với bệnh nhân nghi ngờ TAĐMP. Trên siêu âm Doppler áp lực tâm thu ĐMP tương đương áp lực tâm thu thất phải khi không có sự tắc nghẽn đường ra của phổi [21]. Brast R J, McGoon M, Torbicki và cộng sự (2004) dựa vào áp lực tâm thu thất phải mà phân độ mức độ tăng áp động mạch phổi ở thì tâm thu như sau: - Tăng áp động mạch phổi nhẹ: 25 – 45 mmHg - Tăng áp động mạch phổi vừa: 45 – 65 mmHg - Tăng áp động mạch phổi nặng: > 65 mmHg [22]. 20 1.2.3.3. Tiền sử phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh Ba tình huống có thể xảy ra: - Bệnh tim chưa phẫu thuật: có thể mổ trong lúc có thai. - Bệnh tim đã phẫu thuật tốt: phụ nữ có thai bị tim bẩm sinh khi đã hết rối loạn huyết động của bệnh, sẽ có biến chứng rất ít. - Bệnh tim đã phẫu thuật mà triệu chứng cơ năng không giảm: hậu quả khi có thai cũng giống như khi chưa mổ [20]. 1.2.3.4. Tuổi mẹ: Tuổi càng cao biến chứng càng nhiều càng nặng. Biến chứng hay xảy ra ở những phụ nữ trên 30 tuổi bị bệnh tim có thai. 1.2.3.5. Số lần đẻ: Biến chứng tăng lên theo số lần đẻ. Biến chứng xảy ra ở người đẻ con so là 24,24%, ở người đẻ con dạ là 75,73%. Như vậy tỷ lệ biến chứng ở những người đẻ con dạ tăng gấp 3 lần so với tỷ lệ biến cố ở người đẻ con so. Theo tài liệu nước ngoài tỷ lệ biến chứng ở người đẻ nhiều lần tăng gấp 2 lần [2] [3] [6] [9] [10]. 1.2.3.6. Tuổi thai: Thường các loại tai biến hay xảy ra ở trong nửa đầu của thời kỳ thai nghén, sau đó giảm đi và lại tăng lên trong lúc đẻ và ngay sau đẻ. Ngay cả trong thời kỳ sổ rau và thời kỳ hậu sản cũng gặp nhiều biến chứng tim sản. Theo Trần Hán Chúc 25% các biến chứng có thể gặp trong thời gian thai