Tài liệu Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và biến đổi một số chỉ số cận lâm sàng ở bệnh nhân sảng rượu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu nóo(TBMMN) là một nhóm bệnh thường gặp tại các khoa thần kinh cũng như ở các phòng cấp cứu và hồi sức. Đõy luụn là một vấn đề thời sự và cấp thiết do tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng cao, tăng theo thang tuổi, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba sau các bệnh ung thư và tim mạch. Điều trị khó khăn, chi phí điều trị điều trị cao để lại di chứng nặng nề, ảnh hưởng tới sinh hoạt và sức khỏe của người bệnh, là gánh nặng cho gia đình và xã hội[6][7][12] Trên toàn thế giới, mỗi năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người, số người sống sót di chứng nhẹ và vừa chiếm 50%. Trong số này chỉ có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc trở thành gánh nặng cho mọi người.[6][13] Trong công tác điều trị TBMMN giai đoạn cấp, bờn cạnh các phương pháp điều trị cơ bản thì việc dự phòng và điều trị các biến chứng của TBMMN đóng một vai trò rất quan trọng. Theo Weimar C thì biến chứng về thần kinh trong tuần đầu của TBMMN bao gồm áp lực nội sọ tăng quá cao và đột quỵ tái phát, Các biến chứng nội khoa trong giai đoạn cấp của đột quỵ bao gồm sốt trên 38°C, huyết áp tăng rất cao và viêm phổi[2] Viêm phổi ở bệnh nhân TBMMN làm tăng tỷ lệ tử vong lên 3 lần và có liên quan nhiều tới tình trạng sặc( Aspiration) do tổn thương thần kinh gây nờn tình trạng liệt hầu họng và rối loạn nuốt. Khó nuốt (Dysphagia) xảy ra ở 23-65% bệnh nhân TBMMN , 43%-54% bệnh nhân có rối loạn nuốt bị sặc,trong số này 37% phát triển thành viêm phổi hít. Nếu viêm phổi hít không được chẩn đoán và điều trị 3,8% sẽ tử vong. Các hậu quả khác của rối loạn nuốt là tình trạng suy dinh dưỡng, mất nước, kéo dài thời gian nằm viện và tiên lượng xa xấu.[2][26][27][37][55] 2 Điều này đặt ra cho các thầy thuốc vấn đề cần phát hiện sớm khó nuốt ở bệnh nhân TBMMN nhằm phòng tránh các biến chứng trờn. Trờn thế giới có nhiều phương pháp phát hiện rối loạn nuốt ở bệnh nhân TBMMN.Các phương pháp đánh giá rối loạn nuốt cơ bản như chiếu điện quang quay video (Videofluoroscopy), nội soi ống mềm đánh giá nuốt(Fibre Endoscopic Evaluation of Swallowing) đòi hỏi kỹ thuật và chuyên khoa sõu, khú áp dụng trong giai đoạn cấp của TBMMN, khó lặp lại nhiều lần. Đơn giản dễ áp dụng là các đánh giá tại giường. Micheala Trapl đã phát triển một phương pháp đánh giá khó nuốt tại giường “The Gugging Swallowing Screen(GUSS)” là một phương pháp nhanh, dễ làm, tin cậy để xác định BN TBMMN có rối loạn nuốt và nguy cơ sặc. Với hệ thống cho điểm giúp phân chia rối loạn nuốt thành các mức độ và đưa ra được các khuyến cáo về chế độ dinh dưỡng phù hợp.[2][22][45][49][50][60] Tại Viờt Nam, đánh giá rối loạn nuốt ở bờnh nhõn TBMMN đã được quan tâm tại các khoa cṍp cứu và hồi sức. Nhằm bước đầu đánh giá rối loạn nuốt ở bệnh nhân TBMMN chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đỏnh giá tình trạng nuốt ở bệnh nhân tai biến mạch máu não chưa đặt nội khí quản điều trị tại bệnh viện Bạch Mai” Nhằm mục tiêu: 1. Xác định rối loạn và mức độ khó nuốt bằng bảng điểm GUSS ở bệnh nhân TBMMN chưa đặt nội khí quản 2. Đối chiếu mức độ khó nuốt với tình trạng tổn thương não trên lâm sàng 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 1.1.1. Định nghĩa Theo tổ chức y tế thế giới “Tai biến mạch máu não( TBMMN) là các thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ các nguyên nhân sang chấn sọ não”.[6][7] 1.1.2. Đặc điểm giải phẫu sinh lý tuần hoàn não[6][7] Não được tưới máu bằng hai hệ thống động mạch: - Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước. - Hệ thống động mạch cột sống - thân nền phía sau. Hai hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis. 1.1.2.1. Hệ thống động mạch cảnh trong Động mạch (ĐM) cảnh gốc bên phải, bắt nguồn từ chỗ phân đôi của động mạch không tên, phía sau chỗ bám của cơ ức đòn chũm. ĐM cảnh gốc bên trái xuất phát từ quai ĐM chủ phía bên kia của ĐM không tên. ĐM cảnh trong đi vào hộp sọ ngang xương đá để vào xoang hang, đi tiếp vào khoang dưới nhện và cho một nhánh vào hốc mắt có tên là ĐM mắt và tiếp đó chia thành 4 nhánh: ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM mạch mạc trước và ĐM thông sau 1.1.2.2. Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền. Xuất phát từ khúc đầu của ĐM dưới đòn đi lên trong các lổ của mỏm ngang của đốt sống cổ gồm có 2 ĐM đốt sống gặp nhau tại rãnh hành - cầu, làm thành ĐM thân nền. 4 Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não *Động mạch thân nền Có chiều dài từ rãnh hành cầu tới rãnh cầu xuống, xuất phát một số mạch và cung cấp máu cho phần cao hành não hay hố bên hành và cầu não. ĐM tiểu não giữa tưới máu cho flocalus và ĐM tai trong. ĐM tiểu não trên tưới máu cho phần còn lại của tiểu não *Động mạch não sauTừ đoạn cuối ĐM thân nền, chia làm 2 ĐM não sau, vừa rời chỗ bắt đầu, gặp ĐM thông sau, nối với ĐM não giữa, ĐM não sau chia thành cỏc nhỏnh: Những nhánh bằng hệ tưới máu cho não giữa, đồi 5 thị, ĐM mạch mạc sau, những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thùy thái dương, phần sau thùy chai, thể gối ngoài và mặt trong của thuỳ chẩm. 1.1.2.3. Những con đường bổ sung Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu não nhằm đảm bảo cho sự tuần hoàn được thích hợp nhờ có những con đường bổ sung. *Đa giác Willis - Động mạch thông trước nối hai ĐM não trước. - ĐM thông sau nối hai hệ ĐM cảnh trong và ĐM đốt sống - thân nền. *Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong Qua ĐM mắt và ĐM hàm trong *Những đường nối trên của vỏ não bán cầu Trờn cỏc vựng khác nhau của não trước nối thông bằng tận - tận hoặc bằng chia nhánh giữa các ĐM khác nhau đan lại. Nhờ có các con đường nối thông này, nên khi một ĐM này bị tắc, hệ thống khác có thể dẫn máu đến bổ sung. 1.1.3. Sinh lý bệnh - lâm sàng – cận lâm sàng của TBMMN [6] [7] [9] [12] [13] [21] 1.1.3.1. Nhồi máu não Đây là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não do tắc một phần huặc toàn bộ một động mạch não. a. Nguyên nhân - Do tổn thương tại chỗ của lòng mạch( thrombosis) nguyên nhân hàng đầu là do vữa xơ động mạch đặc biệt ở người cao tuổi, nghiện thuốc lá, tăng huyết áp, đái tháo đường. Tổn thương cơ bản ở lớp áo trong động mạch, tăng 6 sinh sợi liên kết, sợi chun và lắng đọng lipid gây hẹp lòng mạch. Tắc mạch thường xảy ra ở các động mạch lớn như động mạch não giữa, động mạch thân nền. - Do huyết khối từ nơi khác đến não( Embolie) như từ tim: các bệnh tim, rung nhĩ, viêm nội tâm mạc bán cấp... - Do co thắt mạch, búc tách động mạch não b. Lâm sàng * Triệu chứng: đau dầu, choáng váng, chóng mặt, nôn, rối loạn ngôn ngữ, mất đồng vận, liệt nửa người tăng dần. Ý thức thường tỉnh, ít gặp bệnh nhân hôn mê. * Các hội chứng của các động mạch não: - Nhồi máu do tắc động mạch não giữa: là sự kết hợp của nhiều triệu chứng bao gồm sự thiếu hụt nhận thức, liệt nửa người, bán manh. Nặng hơn có rối loạn ý thức, đe dọa tụt, lọt thùy thái dương. - Nhồi mỏu não do tắc động mạch não trước: ít gặp hơn, triệu chứng nghèo nàn hơn. Liệt nủa nguời không đồng đều, có thể rối loạn cơ tròn, rối loạn cảm giác và trí nhớ. - Nhồi mỏu não do tắc động mạch não sau: liệt nửa người, thất điều, có thể múa vờn. - Nhồi máu động mạch thõn nóo: thuờng tổn thương lan tỏa các đường dẫn truyền vận động, cảm giác, cỏc nhõn dõy sọ não, tiểu não. Hay gặp hội chứng giao bên. Lâm sàng thường biểu hiện rầm rộ, nặng nề. - Các hội chứng ổ khuyết: hốc não là các ổ khuyết nhở của nhu mô não xảy ra sau một ổ nhồi máu nhở. Vị trí tổn thương thường ở nhõn đỏy, thõn nóo và một số vùng chất trắng dưới vỏ nơi giáp ranh của hai hệ tưới máu với các triệu chứng cổ điển: thiếu sót vận động đơn thuần, liệt nửa người, thất 7 điều, khó nói, thiếu sót cảm giác và vận động phối hợp. Hội chứng ổ khuyết thường điều trị tốt, ít tử vong. c. Cân lâm sàng - Chụp CT sọ nóo: giỳp xác định vị trí, kích thước tổn thương, mức phự nóo với hình ảnh giảm tỷ trọng nhu mô não là dấu hiờu đặc trưng. - Chụp MRI sọ nóo: giỳp chẩn đoán xác định nhồi máu não, phát hiện sớm tổn thương kể cả các tổn thương nhỏ với hình ảnh: Trờn thì T1 ổ nhồi máu biểu hiện bằng vùng giảm tín hiệu Trờn thỡ T2 ổ nhồi máu biểu hiện bằng vùng tăng tín hiệu. 1.1.3.2. Xuất huyết não Là tình trạng chảy máu trong nhu mô não và hoặc tràn ngập máu não thất. a. Nguyên nhân Nguyên nhân ở người trẻ thường do dị dạng mạch, người già do tăng huyết áp, bệnh mạch máu não nhiễm tinh bột. b. Lâm sàng Khởi bệnh đột ngột, dữ dội với bệnh cảnh: hôn mê, rối loạn nhịp thở, tăng tiết đờm dói, nụn sặc, liệt nửa người, rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn cơ tròn, Babinski một hoặc cả hai bờn tựy vị trí và mức độ xuất huyết. Nếu có tụt não, hôn mê sâu ngay, co giật, duỗi cứng, suy thở nặng nề, huyết áp tăng vọt và thường tử vong trong ngày đầu. c. Cân lâm sàng - Chụp CT sọ não: hình ảnh khối máu tụ tăng tỷ trọng. Xung quanh khối máu tụ nhu mô não bị phù nặng. Tùy thể tích khối máu tụ mà có mờ cỏc rónh và cuộn nóo, đố đẩy các não thất, đường giữa. 8 - Chụp MRI sọ não: thay đổi theo các giai đoạn của xuất huyết não. Ở giai đoạn cấp( 1-7 ngày) hình ảnh khối máu tụ giảm hoặc đồng tín hiệu trên T1, giảm tín hiệu trên T2. 1.1.3.3. Xuất huyết dưới nhện Là tình trạng chảy máu màng não do vỡ một mạch máu ở khoang dưới nhện gây tràn máu ở trong khoang này a. nguyên nhân Có thể là nguyờn phỏt do vỡ tỳi phỡnh động mạch hoặc thứ phát từ nhu mô não tràn ra. b. lâm sàng Thường xuất hiện sau cố gắng thể lực. Biểu hiện đau đầu dữ dội, ý thức u ám dần, lú lẫn, rối loạn hô hấp đi song hành cùng độ hôn mê và rối loạn thần kinh thực vật khác. Các dấu hiệu màng não: gáy cứng, kernig(+). Các triệu chứng khư trú thường kín đáo và hướng tới vị trí tổn thương khởi đầu của chảy máu. c. Cận lâm sàng - Chọc dịch não tủy có máu không đông là chẩn đoán chắc chắn - Chụp CT sọ não: hình ảnh tăng tỷ trọng tự phát của máu ở trong khoang dưới nhện và trong não thất. Có 20% trường hợp xuất huyết dưới nhện chụp CT sọ não bình thường. - Chụp mạch não DSA có thể phát hiện nguyên nhân( phình mạch não). 1.1.4. Xử trí TBMMN [6][8][9][10][16][21] 1.1.4.1. Các biện pháp chung - Theo dõi liên tục ít nhất trong 48 giờ đầu: Huyết áp, điện tim, oxy máu bằng Monitor. 9 - Theo dõi oxy máu động mạch cần đảm bảo đường hô hấp lưu thông tốt. Nếu cần đặt NKQ hoặc mở khí quản và thở oxy nếu có biểu hiện thiếu oxy hoặc thừa CO2. - Điều chỉnh huyết áp một cách hợp lý. Hiện nay người ta thống nhất dùng thuốc hạ huyết áp khi: HA tâm thu > 230 mmHg HA tâm trương > 120 mmHg Trong trường hợp đó tốt nhất chỉ định đường tĩnh mạch: + Nicardipin (Loxen) + Labetalol (Trandate) + Khụng nên sử dụng nifedipine dưới lưỡi vì hạ huyết áp đột ngột dẫn đến mất điều hoà lưu lượng mỏu nóo. - Theo dõi nhiệt độ: Có thể có bội nhiễm hoặc rối loạn thần kinh thực vật cần cho hạ nhiệt khi T°> 38°5 C và cho kháng sinh nếu nghi ngờ bội nhiễm (phổi, tiết niệu). - Chống phự nóo: Đối với tai biến xuất huyết, phự nóo sớm. Tai biến nhồi máu thường giai đoạn đầu phù do nhiễm độc tế bào 3 - 5 ngày sau mới do cơ chế vận mạch. Chồng phự nóo được đặt ra khi có biểu hiện lâm sàng: ý thức nặng lên, xuất hiện thờm cỏc triệu chứng mới. + Manitol + Nâng cao đầu khoảng 30º + Thở oxy + Nếu có điều kiện một số trung tâm còn làm phẫu thuật giảm áp. - Điều trị động kinh nếu có biểu hiện co giật. - Dinh dưỡng đầy đủ khi không có rối loạn nuốt; hoặc đặt sonde dạ dày. - Đảm bảo lượng nước cho bệnh nhân qua truyền tĩnh mạch 10 - Theo dõi đường máu thường xuyên. Đường huyết tăng là biểu hiện tiên lượng xấu. Cần điều trị bằng insulin khi đường máu > 14 - 16mmol/l. - Chống loét: Sử dụng đệm chống loét, vận động sớm. - Phũng viêm tắc tĩnh mạch bằng Heparin phân tử lượng thấp 2500đv/ngày tiêm dưới da bụng. 1.1.4.2.Một số biện pháp đặc biệt - Heparin được chỉ định khi biết chắc chắn: Nhồi máu do huyết khối từ tim; hoặc phát hiện được cú phỡnh búc tỏch đụ̣ng mạch cảnh hoặc động mạch sống. (Không sử dụng nếu chưa chụp CT). - Thuốc tiêu cục huyết Trước đây nhiều tác giả sử dụng Streptokinase nhưng các thử nghiệm lâm sàng đều kết thúc sớm do tăng tử vong. Hiện nay người ta bắt đầu sử dụng rt - PA (yếu tố kích hoạt tổ chức của Plasminogen) thấy giảm được tỷ lệ tử vong và di chứng đáng kể. Tuy nhiên tiêu chuẩn chọn bệnh nhân để chỉ định rất chặt chẽ. - Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào thần kinh + Nootropyl (piracetam) +Naftidrofuryl (praxilene) +Cerebrolysin Là những thuốc gần đây được đánh giá là tốt qua các thử nghiệm lâm sàng. 1.1.4.3.Điều trị ngoại khoa trong một số trường hợp - Khối máu tụ lớn gây chèn ép não tụt kẹt não. - Máu tụ ở một số vị trí đặc biệt. - Dị dạng động mạch não. - Một số trường hợp nóo ỳng thuỷ sau tai biến. 1.1.4.4.Can thiệp nội mạch 11 Với các dị dạng mạch có chỉ định 1.1.5. Dự phòng - Theo dõi và điều trị tăng huyết áp: Cần đo huyết áp định kỳ và sử dụng thuốc cách hợp lý. Hạ lipid máu. Thay đổi lối sống như thực hiện chế độ ăn giảm muối, không ăn phủ tạng động vật, hạn chế uống rượu, ăn nhiều hoa quả tươi, hoạt động thể dục, chống bộo phự. - Sử dụng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: + Aspirin làm giảm nguy cơ TBMMN nặng từ 15 đến 20% và giảm nguy cơ đối với nhồi máu cơ tim. Không có sự thống nhất về liều lượng, tuy nhiên liều được khuyến nghị là 81 - 325mg/ngày. Cũng cần chú ý những chống chỉ định của thuốc. + Ticlopidin hiệu quả hơn Aspirin, nhưng sự dung nạp thuốc còn bị hạn chế. 1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ QUÁ TRÌNH NUỐT 1.2.1. Giải phẫu và sinh lý quá trình nuốt 1.2.1.1. Giải phẫu hầu họng [1][11][19][45] *. Hình thể ngoài: chia làm ba phần - Phần mũi của hầu (Naopharynx): nằm ngay lỗ mũi sau, trên phần miệng của hầu và được ngăn cách bởi khẩu cái mềm khi nuốt. - Phần miệng của hầu (oropharynx): thông với khoang miệng ở phía trước qua eo họng giới hạn bởi lưỡi gà và hai cung khẩu cái. Phía dưới thông với phần thanh quản của hầu. Thành sau là phía trước của đốt sống cổ II và III. - Phần thanh quản của hầu (Laryngopharynx): liên tiếp với hầu miệng ở trên và thực quản ở dưới, nằm trước đốt sống cổ III, IV và V. Phía trước là thanh quản, khi nuốt nắp thanh quản đậy xuống ngăn cách thanh hầu với lỗ vào thanh quản. * Các cơ của họng: ống cơ của toàn bộ họng gồm hai lớp với các chức năng khác nhau: 12 - Lớp cơ vòng gồm 3 cơ khít họng là cơ khít họng trên gắn vào nền sọ; cơ khít họng giữa gắn vào xương móng; còn cơ khít họng dưới gắn vào sụn nhẫn. Mụ̃i phần của cơ hình phễu này lại chồng phần dưới của nó lờn phõ̀n cơ ở thấp hơn. Tất cả các phần cơ này đều gắn vào một rãnh gân giữa ở phía sau. Cơ khít họng dưới là một cơ đặc biệt quan trọng về mặt lâm sàng. Nó được chia ra thành phần giáp- họng trên và phõ̀n nhõ̃n-họng dưới. Tam giác Killian được hình thành từ thành sau của họng dưới, giữa các sợi chéo trên và sợi ngang dưới. Túi họng-thực quản có thể hình thành ở điểm yếu này ở thành họng dưới (túi thừa Zenker) - Sự nâng họng và hạ thấp họng cũng do 3 cơ đôi thực hiện. Ba cơ đôi này từ phía ngoài đi tỏa vào thành họng. Đó là các cơ trõm-họng, cơ vòi taihọng, cơ khẩu cái-họng. Các cơ trõm-móng, cơ trõm-họng cũng làm nhiệm vụ nâng họng. Cơ dọc thực sự không có ở họng mà chỉ bắt đầu từ miệng thực quản. Khả năng của họng trượt trên khoảng một vài centimet (cm) là do sự tồn tại của các khỏng cân (cạnh họng và sau họng) chứa đầy tổ chức liên kết lỏng lẻo. Các tổ chức này có ý nghĩa trong việc lan truyền nhiễm trùng. * Chi phối thần kinh: Động tác nuốt có sự tham gia của 25 đôi cơ được điều khiển bởi các dây thần kinh số V, VII, IX, X và XII. Ngoài ra cũn cú sự chi phối của đám rối thần kinh Auerbach Các đường hướng tâm được bảo đảm do nhánh thứ 2 của dây V, các nhánh của dây IX và dây X. Trung tâm nằm ở hành tủy Các đường ly tâm là các dây thần kinh sọ não IX, X, XII. Các giai đoạn họng và thực quản không chịu kiểm soát theo ý muốn. 1.2.1.2. Thiết đồ đứng dọc hầu 13 Hình 1.2. Thiết đồ đứng dọc hầu 1.2.1.3. Sinh lý nuốt [1][4][11][39][45] Nuốt là động tác nửa tùy ý, nửa tự động có cơ chế phức tạp, được chia làm ba giai đoạn : *.Giai đoạn miệng (nuốt có ý thức): viên thức ăn được đặt trên lưỡi, lưỡi cử động lên trên và ra sau để đẩy thức ăn vào họng. Bắt đầu từ đây, nuốt trở thành phản xạ tự động. 14 *. Giai đoạn họng ( nuốt không có ý thức) : viên thức ăn kích thích vùng nhận cảm nuốt ở quanh vòm họng, đặc biệt trờn cỏc cột hạnh nhân. Xung động truyền về trung tâm nuốt ở hành não theo các sợi cảm giác của dây V, dây IX. Từ trung tâm, xung động theo các dây thần kinh V, IX, X, XII đến họng và thực quản gây co các cơ của họng theo trình tự sau : Họng mềm bị kéo lên trên để đóng lỗ mũi sau, ngăn sự trào ngược thức ăn vào khoang mũi. Các nếp gấp của vòm họng ở hai bên được kéo vào giữa tạo thành một rãnh dọc để thức ăn đi qua đó vào họng sau. Rãnh này không cho những thức ăn huặc vật có kích thước lớn đi qua. Các dây thanh âm nằm sát cạnh nhau, thanh quản bị kéo lên trên và ra trước bởi các cơ cổ. Động tác này cùng với sự có mặt của các dây chằng làm cho nắp thanh quản bị đưa ra sau che kín thanh môn, ngăn không cho thức ăn đi vào khí quản. Toàn bộ giai đoạn này kéo dài 1 đến 3 giây *. Giai đoạn thực quản: chức năng chủ yếu của thực quản là đưa thức ăn từ họng xuống dạ dày nhờ cỏc súng nhu động. Cỏc súng nhu động của thực quản được kiểm soát bởi dây IX, dây X và đám rối thần kinh Auerbach ở thực quản. Khi sóng nhu động của thực quản đến gần dạ dày, cơ thắt dạ dày-thực quản giãn ra, đồng thời với sự giãn của phần trên dạ dày, sóng nhu động ở phía sau viên thức ăn đẩy nó vào dạ dày. Bình thường cơ thắt dạ dày-thực quản ở trạng thái có trương lực để ngăn cản sự trào ngược của thức ăn, acid từ dạ dày lên thực quản. 1.2.2. Khó nuốt (Dysphagia). 1.2.2.1. Định nghĩa: khó nuốt là một cảm giác “mắc kẹt” hay làm tắc nghẽn đường đi của thức ăn qua miệng, họng hay thực quản[4]. 15 1.2.2.2. Sinh lý bệnh-nguyờn nhõn của khó nuốt [4][19][39[45] *Sự vận chuyển bình thường của một viên thức ăn vào dạ dày thông qua động tác nuốt tùy thuộc vào: -Kích thước của viên thức ăn -Đường kính trong của đường nuốt -Sự co bóp của nhu động -Sự ức chế nuốt (sự thư giãn bình thường các cơ vòng phần trên và dưới thực quản trong khi nuốt và sự ức chế các cơ co bóp tồn tại trong thân thực quản). * Phân loại khó nuốt và nguyên nhân: -Khó nuốt cơ học: do viên thức ăn hoặc đường kính trong của đường nuốt hẹp. Khó nuốt cơ học có thể do các yếu tố của khẩu kính, hẹp nội tại huặc chèn ép khẩu kính từ bên ngoài. Ơ người lớn, khẩu kính của thực quản có thể căng tới một đường kính lớn hơn 4cm do tính đàn hồi của thực quản. Nếu thực quản không thể gión quỏ 2.5cm thì khó nuốt xảy ra. Nếu thực quản giãn nhỏ hơn 1.3cm sẽ gây khó nuốt thường xuyên. Các tổn thương đồng tâm gây nuốt khó thường xuyên hơn các tổn thương lệch tâm. Các nguyên nhân gây khó nuốt được liệt kê ở bảng sau: Bảng 1.1. Các nguyên nhân gây nuốt khó cơ học: I. Khẩu kính: A. Viên thức ăn to. B.Dị vật II. Hẹp nội tại A. Bệnh viờm gõy và sưng. 1. Viêm miệng. 2. Viêm họng, viêm nắp thanh quản. 3. Viêm thực quản(do virus, do nấm…) B. Màng ngăn 16 1. Họng (hội chứng Plummer-Vinson). 2. Thực quản C. Vòng phần dưới thực quản 1. Vòng niêm mạc (vòng Schatzki). D. Co khít lành tính 1. Bệnh loét. 2. Do hóa chất và thuốc. 3. Viêm (bệnh Crohn, nhiễm nấm, bong biểu bì bọng). 4. Giảm tưới máu. 5. Sau phẫu thuật, tia xạ. 6. Bẩm sinh. E. Các u ác tính 1. Carcinom tiờn phỏt: Carcinom tế bào bong, Carcinom tế bào tuyến, Carcinosarcom, Sarcom giả, u tế bào lympho, u tế bào hắc tố. 2. Carcinom di căn. F. Các u lành 1. U cơ trơn 2. U mỡ 3. U mạch 4. Polip dạng xơ viêm 5. U nhú biểu mô III. Chèn ép từ bên ngoài A. Viêm đốt sống cổ B. Gai đốt sống C. Áp xe và u sau họng D. Tuyến giáp to 17 E. Túi phụ Zenker F. Chèn ép mạch máu 1. Động mạch dưới đòn phải lạc chỗ 2. Động mạch chủ nằm bên phải 3. Nhĩ trái to 4. Phình động mạch chủ G. U trung thất sau H. U tụy, viêm tụy I. Máu tụ và xơ hóa sau cắt dây phế vị -Khó nuốt vận động: khó nuốt vận động có thể là hậu quả của khó khởi sự động tác nuốt hoặc các bất thường trong nhu động và ức chế nuốt do các bệnh cơ xương thực quản hoặc cơ trơn. + Các bệnh của cơ xương ảnh hưởng đến họng, cơ vòng phần trên thực quản và phần trên thực quản. Khó nuốt vận động của họng là do rối loạn thần kinh cơ làm liệt cơ, đồng thời co bóp không mang tính nhu động hoặc mất động tác mở cơ vòng phần trên thực quản do liệt các cơ cằm móng và các cơ trờn múng khỏc hoặc mất ức chế nuốt của cơ nhẫn họng. Vì mỗi bên họng được chi phối bởi dây thần kinh một bên, nên nếu chỉ tổn thương các nơron vận động một bên thụi thỡ sẽ gây liệt một bên họng. Mặc dầu các thương tổn cơ xương cũng lôi kéo phần trên thực quản, song các biểu hiện lâm sàng của liệt họng thường che lấp các biểu hiện tổn thương thực quản. 18 Bảng1.2. Các nguyên nhân gây khó nuốt vận động (nguyên nhân thần kinh cơ) I. Khó khởi động phản xạ nuốt A. Các tổn thương miệng và liệt lưỡi. B. Vô cảm miệng họng C. Mất nước bọt D. Các thương tổn thành phần cảm giác của dây phế vị và các dây thần kinh lưỡi hầu. E. Thương tổn trung tâm nuốt. II. Các rối loạn cơ xương họng và thực quản A. Yếu cơ 1. Tổn thương nơron vận động a. Tai biến mạch máu não b. Bệnh nơron vận động c. Viêm tủy xám d. Viêm đa dây thần kinh e. Xơ cụ̣t bên teo cơ f. Rối loạn tự chủ mang tính chất gia đình 2. Thần kinh cơ: Nhược cơ nặng 3. Các bệnh cơ a. Viêm đa cơ b. Viêm da-cơ c. Các bệnh cơ khác B. Khởi phát đồng thời các co bóp hoặc giảm ức chế nuốt 1. Họng và phần trên thực quản a. Bệnh dại 19 b. Hội chứng đàn ông cứng c. Bệnh đường ngoại tháp d. Các tổn thương nơron vận động tầng trên 2. Cơ vòng thực quản trên a. Liệt các cơ trờn múng b. Khụng gión cơ trơn móng - hầu III. Các rối loạn cơ trơn thực quản A. Liệt thân thực quản gây co bóp yếu 1. Cứng bì và bệnh tạo keo 2. Loạn dinh dưỡng trương lực cơ 3. Bệnh thần kinh cơ do chuyển hóa 4. Khụng gión cơ trơn B. Khởi sự đồng thời co bóp hoặc giảm ức chế nuốt 1. Thân thực quản a. Co thắt thực quản lan tỏa b. Khụng gión cơ trơn c. Các biến thái của co thắt thực quản lan tỏa 2. Cơ vòng phần dưới thực quản a. Khụng gión cơ trơn: tiờn phỏt hay thứ phát b. Vòng (co thắt) cơ phần dưới thực quản + Các bệnh của đoạn cơ trơn lôi kéo phần dưới thực quản và cơ vòng dưới thực quản. Các cơ này bị chi phối bởi thành phần phó giao cảm của các sợi phế vị trước hạch và các nơron không tiết cholin sau hạch trong chùm hạch mạc treo. Các dây thần kinh này có tác động ưu thế là ức chế cơ vòng phần dưới thực quản làm giảm nhu động của thực quản gây khó nuốt. 20 1.3.KHÓ NUỐT Ở BỆNH NHÂN TBMMN 1.3.1.Đại cương Khó nuốt sau TBMMN rất thường gặp và phát hiện khó nuốt là một phần quan trọng của quản lý TBMMN cấp. Tỷ lệ khó nuốt ở bệnh nhân TBMMN cấp từ 23-65%. Tỷ lệ này dao động khá lớn do nó phụ thuộc vào cách xác định khó nuốt và thiết kế nghiên cứu. Khó nuốt có thể tồn tại nhiều tháng sau TBMMN, sau 6 tháng có thể thṍy trờn lâm sàng của khó nuốt từ 1150% các trường hợp.[2][40][53] Khó nuốt làm tăng nguy cơ viêm phổi ở bệnh nhân TBMMN cấp do một nửa bệnh nhân khó nuốt có tình trạng hít phải dị vật. Viêm phổi làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân TBMMN lên gấp 3 lần. Chính vì vậy nếu không phát hiện tình trạng khó nuốt sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân TBMMN. Bên cạnh đó khó nuốt còn làm ảnh hưởng tới việc ăn uống của BN, nếu kéo dài sẽ gây nên tình trạng mất nước, suy dinh dưỡng, làm giảm chất lượng cuộc sống của người bệnh, kéo dài thời gian nằm viện, tiên lượng xa tồi. [36] [38][40][44] Từ những lý do đó đòi hỏi các bệnh nhân TBMMN cấp cần được đánh giá tình trạng khó nuốt trước khi dùng thuốc hoặc ăn uống đường miệng. Có nhiều phương pháp đánh giá để phát hiện nuốt khó ở bệnh nhân TBMMN với những ưu nhược điểm riêng. việc chọn lựa tùy điều kiện cụ thể. Trong công tác cấp cứu cần chọn lựa phương pháp đánh giá nhanh, dễ làm, tin cậy, có thể thực hiện ngay tại buồng bệnh. Phương pháp thường được áp dụng là cho bệnh nhân ăn hay uống thức ăn với các thể tích khác nhau sau đó tỡm cỏc dấu hiệu của khó nuốt hoặc hít phải dị vật trên lâm sàng. Hầu hết các bệnh nhân có khó nuốt sẽ tự hồi phục chức năng nuốt sau vài ngày tới vài tuần. Một số để lại di chứng lâu dài và là một yếu tố tiên