Tài liệu Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị chấn thương thận không mổ tại bệnh viện

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Giãn phế quản (GPQ) là một bệnh giãn liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của một hoặc nhiều phế quản có đường kớnh trờn 2mm do phá hủy cấu trúc thành phế quản [10]. Bệnh được Lannec mô tả lần đầu tiên năm 1819 với đặc điểm lâm sàng: ho, khạc đờm nhiều, khạc ra máu tươi. Khạc nhiều đờm do tăng tiết dịch phế quản (PQ), ứ đọng chất tiết tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn và chính yếu tố nhiễm khuẩn càng làm cho bệnh GPQ trầm trọng hơn [9]. Ở các nước Tây Âu, nhờ điều kiện sống cao, tiêm chủng miễn dịch được phổ cập, chẩn đoán và điều trị kháng sinh sớm đã làm giảm tỉ lệ bệnh rõ rệt trong những năm gần đây [22]. Trong khi đó, ở các nước Tây- Nam Thái Bình Dương và Đông Nam Á tỉ lệ bệnh này phổ biến hơn, số bệnh nhân tử vong hàng năm do GPQ còn ở mức cao, điều này liên quan đến tình trạng nghèo đói, suy dinh dưỡng, điều kiện sống thấp kém, mạng lưới bảo vệ sức khỏe chưa phổ cập cho người dân. Ở Việt Nam tỉ lệ bệnh nhân GPQ hàng năm vào điều trị tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (BVBM) chiếm khoảng 6% các bệnh phổi [3],[10]. Đại đa số các bệnh nhân nhập viện vì những đợt nhiễm khuẩn tái phát. Trước đây chẩn đoán GPQ dựa vào lâm sàng, chụp Xquang phổi và chẩn đoán xác định bằng chụp cây phế quản có bơm thuốc cản quang. Ngày nay với kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (CLVTPGC) lớp mỏng 1mm, có độ nhạy và độ dặc hiệu cao, đã thay thế chụp phế quản cản quang [35]. 2 GPQ không chỉ đơn giản là tổn thương giải phẫu thông thường mà còn kết hợp với các rối loạn chức năng của phổi. Thăm dò chức năng hô hấp (CNHH) là một trong những phương pháp chẩn đoán rất cần thiết trong bệnh học phổi - PQ, qua đo CNHH có thể đánh giá được tình trạng rối loạn thông khí (RLTK), mức độ nặng nhẹ của bệnh và hiệu quả điều trị. Để hiểu rõ thêm đặc điểm lâm sàng đợt bội nhiễm, sự RLTK trước và sau điều trị cũng như tìm hiểu mối liên quan giữa vị trí tổn thương, các thể GPQ trên phim chụp CLVTPGC với RLTK, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiờn cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên phim cắt lớp vi tính ngực và rối loạn thông khí phổi ở bệnh nhân GPQ đợt bội nhiễm” nhằm 2 mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên phim cắt lớp vi tính ngực và rối loạn thông khí phổi ở các bệnh nhân GPQ đợt bội nhiễm. 2. Đối chiếu giữa vị trí tổn thương, các thể GPQ trên phim chụp CLVTPGC ngực với rối loạn thông khí phổi ở các bệnh nhân GPQ. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU Tổng quan về bệnh GPQ. GPQ (bronchiectasis) có nguồn gốc từ ghép Hy Lạp Bronchios: ống khí quản và Ektasis: giãn ra. Giãn phế quản được mô tả lần đầu tiờn năm 1819 bởi Rene Laennec. Những tiến bộ trong trong việc chẩn đoán và điều trị GPQ liên quan chặt chẽ với sự phát triển của PQ học, năm 1918 Jackson đã thành công chụp PQ ở người và đến năm 1922, Forrestier-Leroux-Sicard bằng các công trình của mỡnh đó đưa chụp PQ cản quang bằng lipiodol lên thành một phương pháp chẩn đoán thông thường. Năm 1961, Friedel dùng ống kim loại cứng để soi PQ. Năm 1968, ống soi mềm ra đời đã cho phép đi sâu vào các phế quản nhỏ. Hiện nay phương pháp chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao với lớp mỏng 1-2mm cho kết quả chính xác, độ nhạy và độ đặc hiệu cao đã thay thế phương pháp chụp PQ cản quang [35]. Ở Việt nam, Phạm Ngọc Thạch là người đầu tiên chẩn đoán bệnh GPQ (1938) cho một kỹ sư người Trung Quốc, năm 1962 Ông và cộng sự đã có công trỡnh hiờn cứu về GPQ thể khô và ho ra máu. Theo Stauffe J.L (1994) GPQ là một bệnh lý bẩm sinh hay mắc phải ở các PQ lớn có đặc điểm là giãn bất thường, vĩnh viễn, kèm theo phá huỷ thành PQ. “GPQ hồi phục- reversible bronchiectasis” để chỉ GPQ kết hợp với viêm phổi, khi điều trị triệt để tổn thương viờm, cỏc ổ PQ giãn dần biến mất dù cho tổn thương đã tồn tại 3 đến 4 tháng. GPQ là do ứ đọng các chất tiết và xẹp phổi thì không thể hồi phục được nếu đi kèm với viêm phổi [32]. 4 Bựi Xuõn Tỏm (1999): GPQ là giãn thường xuyên không hồi phục từ một PQ trở lên của các PQ trung bình từ thế hệ 3 đến thế hệ 8 do kết cấu cơ, sợi chun giãn và sụn của thành PQ bị tổn thương. Có thể giãn ở PQ lớn trong khi PQ nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn PQ nhỏ trong khi PQ lớn bình thường [9]. Theo Nguyễn Văn Thành, Chu Văn Ý, Ngô Quý Châu: GPQ là giãn liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của một hoặc nhiều PQ có đường kớnh trờn 2mm do sự phá hủy tổ chức chống đỡ như: lớp cơ chun, lớp sụn của thành PQ [10]. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của GPQ. Các nguyên nhân của GPQ Trong tổng quan nói về nguyên nhân của GPQ, Cole PJ (1995) đó nờu một số nguyên nhân hay gặp trên lâm sàng là [19]: - Nhiễm khuẩn: GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn phổi PQ sau viêm xoang ở trẻ em. Nhiễm khuẩn phổi tái diễn ở người lớn. Các thể GPQ lan toả thường là hậu quả của viêm phế quản - phổi cấp tính nặng lỳc cũn nhỏ, nhất là do virỳt hợp bào hô hấp, virỳt hạch; vi khuẩn như tụ cầu vàng, klebsiella pneumonia; nấm Mycoplasma pneumonia; GPQ cũng gặp trong bệnh Aspergillus PQ - phổi dị ứng (ABPA) [18]. - Lao phổi: Weinberger SE (1998) nhấn mạnh GPQ trong lao hậu tiờn phỏt có thể do vi khuẩn lao gây tổn thương trực tiếp thành PQ hoặc gián tiếp do hạch lao chèn ép làm tắc nghẽn, hoặc do tổn thương xơ co kéo [36] - GPQ trong áp xe phổi mạn, viêm mủ màng phổi mạn - GPQ phát triển sau hít phải hơi độc, đã được chứng minh như: amụniắc, hờrụin; hơi độc làm tổn thương thành PQ, và sau đó dễ nhiễm khuẩn. - Tắc nghẽn PQ cơ học: cũng là nguyên nhân hay gặp, bản thân tắc nghẽn khụng gõy GPQ nhưng do kéo theo nhiễm khuẩn, khí cạm dưới chỗ bít 5 tắc PQ. Các nguyên nhân chính là dị vật, u trong lòng PQ, PQ bị chèn ép do hạch ngoại vi, hạch lympho to do di căn ung thư hoặc do viêm nhiễm. - GPQ bẩm sinh rất ít gặp, một số hội chứng hay được nêu trong y văn như: + Hội chứng Kartagener (mô tả ở Đức năm 1933): Đảo ngược phủ tạng (tim bên phải), viêm xoang và GPQ lan toả, do rối loạn của nhung mao PQ, bệnh có tính chất gia đình di truyền kiểu lặn trong nhiễm sắc thể. + Hội chứng Mounier- Kuhn: GPQ kết hợp với giãn khí quản và viêm xoang sàng, xoang má, thường có viêm mũi mủ, polyp mũi. Bệnh do khuyết tật cấu trúc tổ chức liên kết thành PQ. + Hội chứng Williams- Campbell là GPQ từ cấp 3 đến cấp 8, thường gặp ở trẻ nhỏ do khuyết tật hoặc không có sụn PQ, gây GPQ. Soi PQ thấy thấy phồng to lên ở thỡ hớt vào và xẹp xuống ở thì thở ra [25] Người ta cho rằng GPQ bẩm sinh là do viêm nhiễm vách PQ từ khi còn là bào thai do loạn sản bẩm sinh, gây tổn thương lan toả, thường kết hợp rối loạn thông khí tắc nghẽn, dễ gây tử vong do nhiễm khuẩn phổi lan toả. - Bệnh xơ hoỏ kộn (Cystic fibrosis): Đây là nguyên nhân gây GPQ thường gặp nhất ở Châu Âu và Bắc Mỹ (chiếm 50% trường hợp GPQ) nhưng hiếm gặp ở Việt Nam. Bệnh được đặc trưng bởi nhiễm khuẩn hô hấp, tắc nghẽn đường thở mạn tính và suy giảm chức năng ngoại tiết của tuyến tuỵ, do đó gây giảm hấp thu, suy dinh dưỡng và làm chậm phát triển. Bệnh gặp nhiều ở người da trắng do đột biến gen đơn mó hoỏ protein màng do vậy gây bệnh xơ hoỏ kộn. 6 Xơ hoỏ kộn là bệnh nội khoa nặng do gây bệnh phổi mạn tính nặng ở trẻ em và cả người lớn. Cần nghĩ tới bệnh ở những trường hợp thanh thiếu niên có bệnh suy tuỵ ngoại tiết, polyp mũi, viêm xoang, tăng đường máu phụ thuộc insulin không ceton, xơ gan đường mật. - Không rõ nguyên nhân: có khoảng 60% bệnh nhân GPQ không rõ nguyên nhân, đây là những bệnh nhân cú cỏc bệnh hệ thống có thể dẫn đến sự hình thành của GPQ như: viêm đa khớp dạng thấp, các tổn thương viêm đường tiờu hoỏ (viờm loột đại tràng mạn tính), vô sinh, bệnh tổ chức kẽ. Cơ chế bệnh sinh của GPQ. Ở người bình thường, chính hệ thống thanh lọc nhầy của nhung mao ở thành khí phế quản cú cỏc chức năng loại bỏ các vi khuẩn xâm nhập, bảo vệ bụ mỏy hô hấp khỏi bị nhiễm khuẩn. Khi hệ thống thanh lọc nhầy này bị tổn thương, hoặc bị khuyết tật dẫn đến tình trạng dễ nhiễm khuẩn là yếu tố dẫn đến GPQ. Các nghiên cứu thực nghiệm GPQ cho thấy: tắc nghẽn và nhiễm trùng sau chỗ tắc nghẽn là 2 yếu tố có trước cho sự hình thành GPQ. Thành PQ bị tổn thương do ảnh hưởng trực tiếp của vi khuẩn và do viêm mãn tính, 2 quá trình này tạo thành vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn (vicious-circle hypothesis). Vòng xoắn bệnh lý này đưa đến tổn thương hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao, dẫn đến tổn thương thành PQ không hồi phục, gây suy yếu và hậu quả cuối cùng là GPQ. [18]. 7 Vi khuẩn xâm nhập Khoẻ mạnh Cơ chế thanh lọc nhầy, nhung mao Viêm được kiểm soát Loại bỏ vi khuẩn xâm nhập Sơ đồ 1.1: Hệ thống bảo vệ đường hô hấp bình thường của Cole P J (1984) [18] Các tác giả Hồng Kụng đó nghiên cứu các Cytokin tiền viêm trong đờm và huyết thanh của bệnh nhân bị GPQ lan toả đã nhận thấy: Cytokin IL8, IL-1β và TNF-α có vai trò trong đáp ứng viêm mạn tính ở GPQ. Đặc biệt IL-8 được coi là yếu tố đáp ứng điều trị trong các đợt bựng phỏt của bệnh nhân GPQ.[23] Levine SJ (1995) cho rằng những tương tác giữa các Cytokin với tế bào niêm mạc PQ đóng vai trò quan trọng trong viêm và GPQ [28] Ngoài ra, người ta còn thấy rằng: - Nội độc tố của vi khuẩn và các men tiêu đạm, các men này được giải phóng từ các tế bào viêm của phổi hoặc đang được lưu hành: các gốc NO và phức hợp khỏng nguyờn-khỏng thể đều có thể làm chất trung gian gây tổn thương phá huỷ thành phế quản. 8 - Người ta cũng tìm thấy trong nước rửa phế nang có nhiều men tiêu sợi đàn hồi của Neutrophil hoạt hoá, cathepsin G và các men chuyển hoá đạm gian bào của Neutrophil MMP8. Các chất nói trên gia tăng cùng với mức độ nặng hoặc vừa của GPQ. - Giả thuyết cho rằng: có sự tương tác giữa các Chemokin và Cytokines ở tế bào phế quản dẫn đến hoá ứng động và làm hoạt hoá một số tế bào viêm rồi điều biến viêm, là yếu tố chính của bệnh [17] Vi khuẩn cư trú lại lâu ở hệ thống xoang và phế quản Vi khuẩn xâm nhập Sự tác động môi trường “châm ngòi” lên tính dễ mắc bệnh di truyền của cơ thể người bệnh Cơ chế thanh lọc nhầy nhung mao bị khuyết tật Sự phát triển của vi khuẩn tiết ngoại độc tố có thể ức chế vận động của nhung mao và gây tổn thương biểu mô phế quản Tổn thương tổ chức Khuẩn lạc phát triển Tổn thương phổi dần dần Viêm mạn tính Sơ đồ 1.2: Vòng xoắn bệnh lý của Cole PJ (1995) [19] Giải phẫu cây phế quản. 9 Đường thở gồm khí quản, phế quản, tiểu phế quản và phế nang. Từ khí quản chia đôi thành 2 nhánh phế quản trái và phải, cỏc nhỏnh PQ chia đôi thuôn nhỏ dần. Trung bình có 16 thế hệ PQ, trước khi đến tiểu PQ tận hô hấp, số thế hệ của PQ thay đổi từ 8 đến 23 tuỳ theo vùng phổi. Các PQ tận đi vào các phế nang. Thành của khí quản và phế quản được nâng đỡ bởi vòng sụn trước và 2 bên hình chữ C, và một giải cơ trơn xếp nằm ngang ở phía sau, bên trong có một lớp niêm mạc với nhung mao. Lớp biểu mô trong các phế quản được bao phủ bởi các nhung mao và một lớp màng nhầy mỏng. Các chất nhầy này giữa lại bụi, hạt phấn, các chất bẩn và vi khuẩn, nhờ chuyển động của nhung mao đẩy chất nhầy xuống yết hầu, tại đây chúng được nuốt vào thực quản. Quá trình này làm sạch đường hô hấp. Lớp biểu mô của các phế nang trong phổi giữ vai trò như bề mặt hô hấp. Giải phẫu bệnh. Tổn thương GPQ là gión khụng hồi phục cỏc nhỏnh phế quản, thường đi kèm với nhiễm khuẩn và tắc nghẽn đường thở nhỏ. + GPQ hình trụ: đường viền ngoài của các PQ đều đặn và đường kính của các PQ xa không tăng lên nhiều, lòng của chúng thường có xu hướng kết thúc đột ngột và không nhỏ lại. Các PQ nhỏ hơn và tiểu PQ bị lấp đầy mủ đặc. Số lần phân chia từ PQ gốc tới ngoại vi giảm đi một chút (16 lần so với bình thường 17-20 lần). + GPQ hình túi: PQ giãn như hỡnh chựm nho, các PQ tăng dần đường kính về phần ngoại vi, với hình giống quả bóng. Số lần phân chia PQ tối đa là 5 lần. + GPQ hình chuỗi hạt (hỡnh bỳi tĩnh mạch giãn): Số lần phân chia PQ giảm nhiều hơn nhóm GPQ hình trụ, có những nơi co hẹp tại chỗ làm cho đường viền ngoài PQ không đều giống như các tĩnh mạch bị giãn. Các PQ ngoại bi cũng bị tắc nhiều hơn. 10 Vùng GPQ, tuần hoàn động mạch PQ phát triển mạnh, thay đổi huyết động tại chỗ, lòng động mạch PQ giãn ra, tăng sinh. Nhiều chỗ nối ở động mạch phổi và động mạch PQ tạo nên shunt giữa 2 vòng tuần hoàn: shunt trỏiphải ở mức tiền mao mạch, có thể phỡnh gión, vỡ gây nên ho máu. Hình ảnh vi thể thấy lớp niêm mạc phế quản có thể bình thường, loét hoặc quá sản tế bào tiết nhầy, có khi dị sản kiểu vẩy. Thành PQ tuỳ mức độ có thể thấy tổ chức xơ, viêm mạn, phá huỷ các yếu tố bình thường. Mô đàn hồi – cơ trơn và ngay cả sụn đều có thể bị phá huỷ và được thay thế bằng tổ chức xơ. Các tế bào viêm xâm nhập bao gồm bạch cầu đơn nhân như: lymphụ, đại thực bào, tế bào có đuôi gai. Phân loại. Có nhiều cách phân loại khác nhau: Phân loại theo triệu chứng lâm sàng. - GPQ thể ướt: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều. Thường gặp GPQ thuỳ dưới. - GPQ thể khụ: Khụng khạc đờm chỉ ho ra máu nhiều lần và kéo dài thường gặp GPQ thuỳ trên. Phân loại theo giải phẫu bệnh. - GPQ hình trụ, hình ống - GPQ hình tràng hạt - GPQ hình túi, hỡnh kộn. Phân loại theo tính chất. - GPQ thứ phát hay mắc phải: GPQ xẩy ra sau một bệnh của PQ, phổi. - GPQ tiờn phỏt hay bẩm sinh: Bệnh xẩy ra khi còn bào thai. 11 1.5.4. Phân loại theo vị trí tổn thương. - GPQ thể lan toả: GPQ nhiều thuỳ ở cả hai bên phổi, bệnh xẩy ra từ lúc trẻ, thể này nặng, nhanh bị suy hô hấp và không mổ được. - GPQ thể cục bộ: GPQ ở 1-2 phân thuỳ ở một bên phổi. Thể này có thể mổ được. 1.5.5. Phân loại theo nguyên nhân. - GPQ do tắc PQ - GPQ do viêm, hoại tử thành PQ - GPQ thể xẹp phổi, thường xẩy ra thuỳ dưới trái - GPQ do nhu mô phổi bị xơ co kéo - GPQ bẩm sinh - GPQ vô căn. Lâm sàng của GPQ. Triệu chứng toàn thân. Phụ thuộc vào mức độ nguyên nhân và biến chứng của bệnh, đa số trường hợp GPQ toàn trạng không có gì thay đổi. Khi có nhiễm khuẩn thường có sốt, gầy sút, thiếu máu mạn tính Triệu chứng cơ năng. - Ho khạc đờm: Là dấu hiệu thường gặp. Khạc đờm nhiều từ 5001000ml/24giờ, đờm có nhầy mủ, có khi hôi thối do vi khuẩn yếm khí, hoặc khạc đờm ít 100ml/24giờ, có thể đờm bị tắc không ra được. Khi để lắng đờm có 3 lớp: Lớp trên là bọt; lớp giữa là nhầy mủ; lớp dưới là mủ đục. - Ho ra máu: thường ho ra máu thể trung bình, tái phát nhiều lần, kéo dài trong nhiều năm, có khi không khạc đờm mà chỉ khạc ra máu, đó là trường hợp GPQ thể khô, hay gặp thuỳ trên của phổi. Do áp lực động mạch 12 PQ cao làm vỡ chỗ nối động mạch PQ- động mạch phổi (shunt trái phải) đó là cơ chế ho ra máu, và cũng có khi do loét niêm mạc PQ. - Khó thở: là biểu hiện của suy hô hấp, có thể có tím. Thường gặp trong GPQ lan toả cú phỏ huỷ rộng và xơ hoá hoặc GPQ xẩy ra ở người cao tuổi có bệnh phổi PQ mạn tính, - Đau ngực: khi cú viờm, dày dính màng phổi, viêm tái diễn ở một vùng phổi. Triệu chứng thực thể. Nhiều tác giả có nhận xét: - GPQ thể nhẹ có thể không có triệu chứng lâm sàng. - Ở giai đoạn tiến triển, đặc trưng là ran ẩm ran nổ giữa thì thở vào và thì thở ra cố định ở một hay nhiều vị trí tuỳ theo tổn thương của GPQ. Thường nghe thấy ở đáy phổi tồn tại qua nhiều lần khám và không mất đi khi ho. - Ran rít, ran ngáy không phổ biến, chỉ xuất hiện trong đợt bựng phỏt của GPQ lan toả hoặc GPQ trên bệnh nhân có COPD hoặc HPQ - Ngón tay dùi trống thường gặp trong GPQ lan toả và GPQ nặng vì GPQ cũng là bệnh nung mủ phổi phế quản mạn tính đứng sau áp xe phổi, xơ hoỏ kộn. Móng tay khum gặp khoảng 30% [13] - Khám đường hô hấp trên : có thể thấy viêm mũi họng mạn tính, viêm xoang mạn tính (60-80%) [10] Cận lâm sàng. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh. 1.7.1.1. X-quang phổi chuẩn. Phim Xquang phổi chuẩn thông thường gồm 2 tư thế thẳng sau-trước và nghiêng cho phép đánh giá các bệnh lý ở nhu mô phổi, màng phổi, đường thở và trung thất một cách tổng quát. 13 Xquang phổi góp phần gợi ý chẩn đoán, nhưng đôi khi Xquang phổi có thể bình thường, theo Hoàng Minh Lợi độ nhạy của X quang là 79%[7]. Trên phim Xquang có thể thấy [16]. - Hình ống sáng, đường ray (tram line) có thành dày. - Hình tròn sáng riêng rẽ (hình nhẫn – ring shadow), tập trung thành đỏm cú kích thước thay đổi. - Hỡnh kộn cú hay không có mức dịch - Giải mờ hỡnh “ngún tay đi găng, chữ V, chữ Y, chùm nho”. - Nốt mờ tròn có bờ không đều. - Hình xẹp phổi - Giảm thể tích phổi - Mờ nhạt quanh phế quản (peribronchial cuffing). Ngoài ra vùng nhu mô phổi bị GPQ có thể bị viêm phổi tái diễn nhiều lần hoặc thấy hình ảnh bóng mờ hình tam giác sau tim trái do xẹp phổi thuỳ dưới trái, hội chứng thùy giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ. Có thể thấy đám mờ thuần nhất tồn tại dai dẳng trong có những PQ giãn. 1.7.1.2. Chụp cắt lớp vi tính. Chụp CLVT hiện nay ngày càng thể hiện vai trò quan trọng của nó trong chuyên ngành chẩn đoán hình ảnh, nó cho phép chẩn đoán chính xác nhiều bệnh lý của nhiều chuyên khoa. Với các bệnh lý của phổi và lồng ngực, CLVT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh tốt nhất được lựa chọn khi Xquang phổi chuẩn nghi ngờ tổn thương. Chụp CLVTPGC (High Resolution Computed Tomography HRCT): Nhờ sự phát triển của kỹ thuật này đã làm tăng khả năng chẩn 14 đoán của bệnh phổi mô kẽ, GPQ. Với lớp cắt dày 1mm cho kết quả có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. * Hình ảnh của CLVTPGC phổi bình thường: - Đơn vị của nhu mô phổi là tiểu thuỳ thứ cấp: kích thước từ 1-2cm đường kính và chứa 2-5 chùm phế nang. Chúng làm chức năng trao đổi khí, gồm từ 3-5 thế hệ tiểu phế quản hô hấp. Sau đó được chia thành các ống phế nang, cuối cùng là các phế nang. Các khoang chứa khí tận cùng bình thường có kích thước là 250µm, không thấy được trên hình ảnh CLVTPGC, chỉ thấy được các khoang này khi kích thước tăng trên 1mm. - Phế quản là vòng tròn đều hoặc hai đường song song chạy bên cạnh động mạch phổi. Phế quản phân bố từ khí quản, chia nhánh ra tận ngoại vi đến 3/4 lồng ngực, càng xa càng nhỏ dần và không thấy được khi cách màng phổi thành 1cm. Phế quản trung tâm tiểu thuỳ chạy bên cạnh động mạch trung tâm tiểu thuỳ có thành rất mỏng <300µm. - Mạch máu phổi phân bố đều theo hướng ly tâm, bắt nguồn từ trung thất phân nhánh tận cùng đến động mạch trung tâm tiểu thuỳ tức là phân cấp lần thứ 16, có khẩu kính từ 1-2mm, càng xa càng nhỏ dần và không thấy được nữa khi cách màng phổi thành từ 5-10mm. Đó là các chấm nhỏ nếu chạy thẳng góc với mặt phẳng cắt hoặc là các ống nhỏ nếu chạy ngang với lớp cắt. - Màng phổi lá thành và lá tạng không phân biệt được trên CLVTPGC, tuy nhiên có thể phân biệt được chúng với cơ liên sườn, mỡ và mạch máu * GPQ:[35] Triệu chứng trực tiếp: - Dày thành PQ: Bình thường PQ là vòng mỏng khẩu kính từ 3-7mm. Khi thành PQ dày lên sẽ thấy một vòng tròn dày, hình này dễ phát hiện khi chỉ có một nhánh PQ tổn thương, khó phát hiện khi có nhiều nhánh bị lan toả 15 - GPQ: + Hình con dấu, hình nhẫn hoặc hình nhẫn có mặt: do thành PQ dày và gión (vũng nhẫn), trong lúc mạch máu đi kèm không đổi (mặt nhẫn), thấy được trờn hỡnh cắt ngang. + Hình ảnh đường ray: thấy được hình PQ cắt dọc. + Hình tổ ong: PQ giãn chứa khí, tạo nên các ổ sáng nhỏ tập trung ở 2 đáy, ứ đọng chất tiết do tắc nghẽn PQ bởi dịch nhầy, mủ tạo nên. + Hình giải mờ ruban, hình ngón tay đi găng + Hình mức nước hơi nằm ngang, đường kính không quá 2cm + Hỡnh chùm nho Triệu chứng gián tiếp: + Rối loạn thông khí : Xẹp hoặc kém thông khí. Khí cặn: Không thay đổi thể tích khi thở Giãn bù trừ các phần thuỳ, thuỳ phổi xung quanh. + Bất thường về tưới máu: Giảm phân bố mạch với giảm kích thước, số lượng mạch máu; PQ và mạch máu sít lại với nhau do phát triển xơ xung quanh PQ. + Tổn thương ở phế nang quanh PQ giãn: Hình ảnh mở dạng giải do viêm cạnh PQ. Hình mờ tam giác ở cạnh tim phải, sau tim trái do xẹp phổi thùy dưới trái hoặc hội chứng thuỳ giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ. Tiêu chuẩn chẩn đoán GPQ trên phim CLVTPGC: 16 - Đường kính trong của PQ lớn hơn đường kính của ĐMP bên cạnh [1], [35]. Maron EM và cs (1999) còn đưa ra phương pháp đánh giá mức độ GPQ:  Mức độ nhẹ: Khẩu kính PQ lớn hơn 1 lần đường kính ĐMP bên cạnh.  Mức độ trung bình: Khẩu kính PQ lớn hơn 2 lần đường kính ĐMP bên cạnh.  Mức độ nặng: Khẩu kính PQ lớn hơn 3 lần đường kính ĐMP bên cạnh. - Thấy được hình PQ ở ngoại vi của phổi trong khoảng 1 cm tính từ màng phổi thành vào. - Thành PQ dày gấp đôi so với PQ bình thường cùng thế hệ. - Mất tớnh thuụn nhỏ của PQ, duy trì cùng khẩu kớnh trờn đoạn dài 2cm sau chỗ chia đôi. Trên CLVTPGC có thể phân loại GPQ theo Reid LM (1950): + GPQ thể hình trụ hay hình ống: Thành PQ dày, khẩu kính tăng hơn PQ bình thường tương ứng, 2 bờ song song nhau tạo thành hình xe lửa nếu cắt theo trục dọc PQ; hình nhẫn có mặt nếu cắt theo trục ngang PQ. Khi ổ GPQ chứa đầy dịch nhầy bên trong tạo nên hình ảnh ngón tay đi găng. + GPQ thể hình túi hoặc kén: GPQ hình nang thật sự, mất các phân nhánh xung quanh, bờ có thể dày hoặc mỏng. Ta có thể thấy hình túi rỗng: hình tổ ong; hình túi có chứa ít dịch: mức hơi dịch, hình bán nguyệt hoặc hình túi chứa đầy dịch: hỡnh chùm nho. + GPQ hình chuỗi hạt: PQ giãn khẩu kính, thành dày, bờ không đều cho ta hình chuỗi ngọc (string pearls). Phương pháp đo chức năng hô hấp. Đo CNHH là một trong những nghiên cứu rất cần thiết trong bệnh học phổi- PQ. Trên cơ sở những hằng số sinh lý ở người bình thường, những thông số về CNHH cho phép đánh giá mức độ tổn thương trong các tình trạng 17 bệnh lý ảnh hưởng đến quá trình thông khí, sự khuếch tán, trao đổi khí, tính đàn hồi của phổi ngực. Năm 1983 Cộng đồng than thộp Chõu Âu đề xuất và được Tổ chức Y tế thế giới chấp nhận 18 thông số trong tiêu chuẩn thăm dò chức năng phổi do Quanjer-Ph (1983) chủ biên, đến năm 1993 đã chỉnh lý và bổ sung, được trình bày ở bảng 1.3 [8], [14]. IVC FVC TLC RV FRC RV/TLC FEV1 FEV1/VC Dung tích sống hít vào Dung tích sống thở mạnh Dung tích toàn phổi Thể tích cặn Dung tích cặn chức năng Tỷ số thể tích cặn trên dung tích toàn phổi Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên Còn gọi là chỉ số Tiffeneau, là số % của FEV1 so với dung FEF25 – 75% PEF MEF75% FVC tích sống Lực lượng tối đa ở giữa của FVC Lưu lượng đỉnh Lưu lượng thở ra tối đa tại vị trí 75% thể tích còn lại trong MEF50% FVC phổi của FVC Lưu lượng thở ra tối đa tại vị trí 50% thể tích còn lại trong MEF25% FVC phổi của FVC Lưu lượng thở ra tối đa tại vị trí 25% thể tích còn lại trong Raw Rtot SGaw TLCO Kco phổi của FVC Sức cản đường hô hấp Sức cản toàn bộ Độ dẫn thông đặc hiệu (conductance) Khả năng khuếch tán CO Hệ số khuếch tán CO 18 Đo các thể tích phổi chủ yếu dựa vào máy hô hấp kế, các thể tích và dung tích chia ra: + Các thể tích động: Là các thể tích chuyển động khi thở + Các thể tích tĩnh: Là các thể tích không chuyển động khi thở * Các thể tích động: - Thể tớch khí lưu thông (Vt): Là thể tích khí thở vào hoặc thở ra bình thường - Thể tớch khí dự trữ hít vào (IRV) là lượng khí hít vào chậm và cố hết sức sau khi hít vào bình thường. - Thể tích dự trữ thở ra (ERV): là lượng khí thở ra chậm và cố hết sức sau khi thở ra bình thường, chính là hiệu số giữa dung tích cặn chức năng (FRC) và thể tích cặn (RV). - Dung tích sống (VC): là thể tích khí thở ra hết sức sau khi đã hít vào tối đa * Các thể tích phổi tĩnh: - Thể tích cặn (RV) là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi thở ra chậm và cố hết sức ( không đo được bằng máy hô hấp kế thông thường) - Dung tích cặn chức năng (FRC) là thể tích còn lại trong phổi sau khi thở ra bình thường: FRC = ERV + RV * Các lưu lượng: - FEV1: Là thể tích khí thở ra trong giây đầu tiên khi đo FVC, ở người khỏe mạnh FEV1 có thể chiếm 75%-80% FVC , FEV1 là chỉ tiêu cơ bản chẩn đoán khi có rối loạn thông khí tắc nghẽn, chỉ tiêu này ít giao động, dễ đo và hay được dùng. 19 - Chỉ số Tiffeneau = FEV1/VC, là một chỉ số rất quan trọng cho phép xác định hội chứng tắc nghẽn nếu <70%. - Chỉ số Gaensler = FEV1/FVC, được dùng như chỉ số Tiffeneau. Ưu điểm là không cần đo VC nhưng sẽ gia tăng nếu Bn có hiện tượng đóng đường dẫn khí khi thở ra gắng sức. - FEF25%-75%: Lưu lượng thở ra ở nửa giữa FVC, giảm rõ rệt khi RLTK tắc nghẽn, chỉ tiêu này có ý nghĩa chẩn đoán khi tắc nghẽn đường thở nhỏ, khi đó FEF25%-75% <60% số lý thuyết (SLT) mà FEV1. chỉ số Tiffeneau vẫn bình thường. - Các lưu lượng thời điểm: + MEF75% : Lưu lượng tại vị trí còn lại 75% thể tích của FVC. + MEF50%: Lưu lượng tại vị trí còn lại 50% thể tích của FVC. + MEF25%: Lưu lượng tại vị trí còn lại 25% thể tích của FVC. Các lưu lượng này giảm rõ trong RLTK tắc nghẽn, cả ở giai đoạn sớm nhưng nhược điểm biến thiên cao giữa các lần đo (có thể biến thiên đến 30% ở bệnh nhân RLTK tắc nghẽn). - PEF: Lưu lượng đỉnh, là lưu lượng thở ra tối đa đạt được khi đo FVC, PEF giảm trong 1 số bệnh gây tắc nghẽn đường thở ( HPQ, COPD, tắc nghẽn đường thở trên). * Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả đo CNHH. a. Sự khác nhau giữa người này và người khác: - Thể trạng: Chiều cao ảnh hưởng rõ rệt, cân nặng ít ảnh hưởng hơn. - Giới tính: nam cao hơn nữ. 20 - Chủng tộc: người châu Âu có VC và TLC cao hơn nhóm người khác từ 10-15% (người cùng chiều cao, giới…). - Ảnh hưởng hút thuốc, kể cả những người hút thuốc không có triệu chứng các chỉ số đo CNHH giảm hơn người không hút thuốc (VC, FEV1, FEV1/VC đều giảm). b. Sự khác nhau trong một cá thể: - Tuổi: các thể tích và lưu lượng cao nhất 18-20 tuổi, sau 25 tuổi giảm dần, tuổi càng cao độ co đàn hồi của phổi càng giảm nhưng TLC ít thay đổi (do RV tăng theo tuổi). VC và FEV1 và các lưu lượng giảm theo tuổi, tỉ lệ RV/TLC tăng theo tuổi. - Tư thế bệnh nhân cũng ảnh hưởng, đặc biệt khi nằm ngửa FRC giảm, VC cũng giảm khoảng 15%. - Tâm lý của bệnh nhân và sự hợp tác của người bệnh cũng ảnh hưởng rõ rệt đến giá trị của các thông số. Năm 1996 hội nghị tổng kết 25 năm nghiên cứu về thông khí phổi ở Việt Nam đã xây dựng bộ phương trình số lý thuyết của các chỉ tiêu thông khí phổi cho người Việt Nam. Để đánh giá kết quả đo thông khí phổi người ta dùng số đo được so với SLT, nếu dưới 80% SLT thì coi là giảm. Một số tác giả cho rằng PEF, FEF25%,50%,75% thỡ nên lấy giới hạn dưới 60% [6]. * Các hội chứng rối loạn thông khí phổi: Khi đo thông khí phổi dựa vào một số chỉ tiêu cơ bản sẽ có 4 loại kết quả sau [2],[6]: a. Thông khí phổi bình thường khi: VC hoặc FVC ≥ 80% SLT FEV1≥ 80% SLT Tiffeneau ≥ 70% b. Rối loạn thông khí hạn chế: VC < 80% SLT Tiffeneau ≥ 70% hoặc Gaensler >70%.