Tài liệu Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật chảy máu dưới màng nhện do vỡ túi phình động mạch não

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Vỡ túi phình động mạch não(ĐMN) là một trong những nguyên nhân chủ yếu gây ra chảy máu dưới màng nhện (CMDMN) không phải do chấn thương. 90% túi phình ĐMN được phát hiện khi có biến chứng vỡ. Đây là một bệnh lý rất thường gặp theo các thống kê cho biết CMDMN chiếm khoảng 10% các tai biến mạch máu não nói chung và khoảng 45 - 75% chảy máu trong sọ nói riêng [2].Tỉ lệ vỡ túi phình ĐMN hàng năm được đánh giá trung bình là từ 10 - 15 người trong 100.000 dân [27]. CMDMN do vỡ túi phình ĐMN là một bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề, diễn biến của bệnh rất phức tạp với nhiều biến chứng: chảy máu tái phát, co thắt mạch máu não, giãn não thất, rối loạn thăng bằng nước - điện giải và các biến chứng về tuần hoàn và hô hấp, vì vậy mà tỉ lệ tử vong cũng như di chứng rất cao. Nếu không được điều trị thì 70%-80% bệnh nhân tử vong trong vòng một năm sau chảy máu. Biểu hiện lâm sàng của CMDMN là đau đầu đột ngột, dấu hiệu kích thích màng não và suy giảm tri giác. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT), chọc dò dịch não tuỷ cho phép chẩn đoán xác định CMDMN và chụp động mạch não là’’ tiêu chuẩn vàng’’để chuẩn đoán túi phình ĐMN vỡ. Mục đích chính của điều trị CMDMN do vỡ túi phình ĐMN là làm giảm áp lực nội sọ, phòng ngừa và điều trị các biến chứng của CMDMN và cuối cùng phải loại bỏ túi phình ra khỏi vòng tuần hoàn, đảm bảo không làm hẹp lòng mạch. Loại bỏ túi phình có thể thực hiện bằng phẫu thuật, đặt một (hoặc có thể hơn) kẹp kim loại (Clip) vào cổ túi phình, hoặc làm tắc túi phình qua đường nội mạch (Embolisation). Trên thế giới, CMDMN do vỡ túi phình ĐMN là vấn đề thời sự, thu hút sự chú ý của các phẫu thuật viên thần kinh và được đề cập tới trong nhiều hội nghị khoa học về PTTK. 2 Ở nước ta, trong những năm gần đây, những tiến bộ của gây mê hồi sức, chẩn đoán hình ảnh (CTScanner, chụp động mạch não xóa nền) và đặc biệt là phẫu thuật (mổ vi phẫu) đã thúc đẩy thêm một bước việc nghiên cứu, điều trị vỡ túi PĐM não và kết quả cũng đáng khích lệ. Tuy nhiên việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời vẫn còn gặp một số khó khăn: Một là: CMDMN do vỡ túi phình ĐMN vẫn còn được coi là "bệnh lý chuyên khoa" việc phát hiện và chẩn đoán bệnh ở các cơ sở y tế còn có nhiều khó khăn, thường là không chẩn đoán được hoặc là chẩn đoán muộn, chỉ đến khi có biến chứng, tình trạng bệnh nhân nặng lên thì mới chuyển người bệnh đến các cơ sở y tế chuyên khoa. Do đó việc vận chuyển bệnh nhân còn chậm trễ, làm tăng tỷ lệ tử vong và di chứng. Hai là: Sự phối hợp điều trị giữa các chuyên khoa: hồi sức cấp cứu, nội thần kinh, chẩn đoán hình ảnh, can thiệp nội mạch, ngoại khoa chưa gắn kết chặt chẽ và hệ thống. Thứ ba: Phẫu thuật điều trị vỡ túi phình ĐMN là phẫu thuật lớn và khó, ở nước ta mới chỉ thực hiện ở một số trung tâm PTTK như Hà Nội, thành phố Hồ Chí Minh. Với mục đích chẩn đoán sớm CMDMN do vỡ túi phình ĐMN, để có một chiến lược điều trị thích hợp và thời điểm phẫu thuật hợp lý trong điều kiện nước ta hiện nay là rất quan trọng, nhằm hạ thấp tỷ lệ tử vong và di chứng. Do vậy chúng tôi tiến hành đề tài:’’ Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật CMDMN do vỡ túi phình ĐMN’’ với mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu chẩn đoán CMDMN do vỡ túi phình ĐMN. 2. Thái độ xử trí ngoại khoa CMDMN do vỡ túi phình ĐMN(chỉ định mổ, thời điểm mổ và phương pháp phẫu thuật). 3. Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật CMDMN do vỡ túi phình ĐMN tại bệnh viện Việt Đức. 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU 1.1.1 Trên thế giới Ngay từ thế kỷ 18, Morgagni và Biumi đã phát hiện ra PĐM não. Đầu thế kỷ 19, Travers (1809) lần đầu tiên điều trị thành công PĐM cảnh trong xoang hàng bằng thắt động mạch cảnh ở ngoài sọ. Giữa thế kỷ 19, William Gowers đã phát hiện được PĐM não vỡ gây chảy máu ở bề mặt não khi mổ tử thi ở những bệnh nhân đột tử. Đầu thế kỷ 20, Charles Symonds đã mô tả các triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán được CMDMN. Năm 1927 Egas Moniz phát minh ra chụp động mạch não Năm 1931 Norman Dott lần đầu tiên điều trị thành công vỡ túi PĐM cảnh trong bằng phương pháp bọc cơ xung quanh túi phồng. Năm 1937 Dandy là người đầu tiên điều trị vỡ túi PĐM cảnh trong ở trong sọ bằng cặp kẹp bạc. Năm 1951 Ecker và Riemenschneider lần đầu tiên mô tả hiện tượng do thắt mạch máu não trên phim chụp động mạch não sau CMDMN. Từ những năm 60 của thế kỷ XX trở đi, đã đánh dấu những tiến bộ vượt bậc trong điều trị vỡ túi PĐM não [14], trong đó phải kể đến: - Phát minh ra kính vi phẫu thuật. - Sự cải tiến đáng kể các thế hệ kẹp kim loại (Clip). 4 Đầu những năm 70, Hounsfield đã phát minh ra máy chụp cắt lớp vi tính, rất hiện quả trong việc chẩn đoán CMDMN. Năm 1971 Serbinenco là người đầu tiên điều trị PĐM não qua đường nội mạch bằng kỹ thuật thả bóng làm tắc động mạch mang túi phồng. Năm 1979 Romodanov và Sheglow bằng đường nội mạch đã thả bóng làm tắc túi phồng, bảo tồn động mạch mang. Năm 1980 Fisher đã chỉ ra sự liên quan giữa co thắt mạch máu não và lượng máu trên phim chụp CTScanner sớm sau vỡ túi phồng. Năm 1984 Zubkov đã điều trị thành công co thắt mạch máu não bằng kỹ thuật nong mạch máu bằng bóng Latex. Năm 1990 Guglielmi đã làm tắt túi phồng qua đường nội mạch bằng thả coil (coil là những dây xoắn bằng Platine rất nhỏ). 1.1.2 Tại Việt Nam Ngay từ năm 1962 Nguyễn Thường Xuân cũng đã tiến hành phẫu thuật điều trị vỡ túi PĐM não [6] Trong những năm gần đây cũng đã có một số đề tài và công trình báo cáo về điều trị vỡ túi PĐM não ở các hội nghị khoa học [1, 3, 4, 5] Những tiến bộ mổ vi phẫu đã được áp dụng tại khoa PTTK Bệnh viện Việt Đức nên số lượng bệnh nhân CMDMN do vỡ túi phồng động mạch não được điều trị cũng ngày một tăng lên. 1.2 VÀI NÉT VỀ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO 1.2.1 Định nghĩa PĐM não là hiện tượng giãn khu trú ở một đoạn động mạch do sự yếu đi của thành động mạch. Hiện tượng giãn khu trú này có thể tạo nên hình túi (gọi là túi PĐM) hoặc có dạng hình thoi, thuôn dài theo động mạch (gọi là PĐM hình thoi). 5 1.2.2 Tỉ lệ phình động mạch não Trên cơ sở thống kê khi mổ tử thi và chụp động mạch não hàng loạt, tỉ lệ PĐM não được đánh giá là chiếm từ 1 - 8% dân số nói chung [27, 45, 47] Phần lớn PĐM não có hình túi, thông với lòng động mạch mang bởi một cổ, đó là nơi đặt kẹp (clip) để loại trừ hoàn toàn túi phồng khi mổ. Một phần nhỏ (1 - 3%) PĐM não có hình thoi, đặc điểm của loại PĐM này là: không có cổ, thường gặp ở hệ động mạch xuyên đi ra từ chỗ phồng, vì vậy việc điều trị bằng phẫu thuật rất khó khăn. Mà hơn nữa, đây là loại PĐM rất ít gặp,vì vậy nghiên cứu này chỉ tập trung giải quyết những PĐM não hình túi. 1.2.3 Đặc điểm giải phẫu bệnh túi phình 1.2.3.1 Phân bố túi phình động mạch não Vị trí thường gặp nhất ởcác túi PĐM não là ở chỗ ngã ba thân các động mạch lớn của đa giác Willis ở nền sọ. Khoảng 90-95% túi PĐM não nằm ở hệ thống động mạch cảnh trong, còn lại hệ động mạch sống nền chỉ chiếm 5 - 10% [30, 46] 1.2.3.2 Cấu trúc túi phình động mạch não Thành túi phình thường mỏng hơn thành động mạch do thiếu hai lớp bình thường của thành động mạch là: lớp giữa và lớp sợi đàn hồi.Thành phần này chỉ có lớp màng xơ mỏng liên tiếp với lớp áo ngoài của thành động mạch và lót phía trong bởi lớp nội mạc. Đáy túi phình là nơi mỏng và yếu nhất, vì vậy thường túi phình lớn, có thể có hiện tượng canxi hóa ở thành túi phình, hiện tượng xơ vữa và trong lòng túi phình có thể có cục máu đông. 1.2.3.3 Kích thước túi phình động mạch não Kích thước của túi phình là một yếu tố quan trọng để dự đoán biến chứng vỡ của nó. Phần lớn các nghiên cứu đã báo cáo "kích thước điểm" hay "ngưỡng vỡ" của túi phình là từ 5 - 7mm [19, 45]. 6 Đặc biệt là những túi phình khổng lồ (có kích thước trên 2,5cm) điều trị rất khó cả về phương diện phẫu thuật và nội mạch. 1.2.3.4 Tổn thương phối hợp với phình dộng mạch não - Đa túi PĐM não: chiếm khoảng 15 - 25% các trường hợp [15, 45, 47] - Túi PĐM não phối hợp với khối dị dạng thông động - tĩnh mạch não: tỉ lệ có thể tới 46% [26]. - Túi PĐM não phối hợp với PĐM tạng [10] - Túi PĐM não phối hợp với thận đa nang: tỉ lệ túi PĐM não trong thận đa nang là từ 15 - 17% [8]. - Túi PĐM não phối hợp với bệnh tim mạch [33, 47] 1.3 Sinh lý bệnh của chảy máu dưới màng nhện do vỡ túi phình động mạch não. Vỡ là biến chứng thường gặp nhất của túi PĐM não là chủ yếu các túi PĐM não chỉ được phát hiện khi có biến chứng vỡ. Vỡ túi PĐM não gây ra CMDMN (hay chảy máu màng não). Một số trường hợp chảy vào trong tổ chức não tạo nên khối máu tụ trong não hoặc tràn vào não thất gây chảy máu não thất. Trường hợp chảy máu nhiều và nhanh, bệnh nhân nhanh chóng đi vào hôn mê sâu và tử vong. Trường hợp khác, chỗ vỡ có thể tự bít lại do hiện tượng cầm máu sinh lý, hiện tượng tăng áp lực nội sọ, hiện tượng co thắt mạch sớm và giảm áp lực tưới máu não. Hiện tượng cầm máu này chỉ có tính chất tạm thời, giúp bệnh nhân qua được những nguy hiểm của chảy máu giai đoạn đầu, nhưng sau đó bệnh nhân bị đe doạ bởi những biến chứng trong sọ và biến chứng toàn thân của CMDMN do vỡ túi PĐM não,. 7 1.3.1 Những biến chứng trong sọ 1.3.1.1 Tăng áp lực nội sọ Chảy máu ban đầu đã gây ra một sự tăng áp lực nội sọ. Khi máu chảy ít, áp lực nội sọ chỉ tăng nhẹ và thoảng qua rồi nhanh chóng trở lại giới hạn bình thường do được bù trừ bởi những chế tự điều hoà. Trường hợp máu chảy nhiều, áp lực nội sọ tăng đáng kể, vượt quá những cơ chế bù trừ sinh lý, gây ra hội chứng tăng áp lực nội sọ nặng. Nguyên nhân của việc tăng áp lực nội sọ có thể là: sự tăng thể tích máu não (hậu quả của rối loạn vận mạch), hiện tượng phụ não cấp tính (hậu quả của sự thay đổi tính thấm của hàng rào máu não và giảm áp lực tưới máu não) cản trở lưu thông dịch não tuỷ. Hơn nữa, áp lực nội sọ có thể tăng thêm do sự hình thành một khối máu tụ trong sọ, hay do hiện tượng giãn não thấp cấp tính. 1.3.1.2 Chảy máu tái phát Vì hiện tượng cầm máu ban đầu chỉ có tính tạm thời, bệnh nhân luôn bị đe doạ bởi chảy máu tái phát có thể xảy ra bất kỳ lúc nào. Chảy máu lần sau thường nặng hơn lần đầu và tỉ lệ tử vong thường cao hơn. 1.3.1.3 Co thắt mạch máu não Hiện tượng co thắt xảy ra từ từ, thường xuất hiện vào ngày thứ 4 sau khi chảy máu và kéo dài trung bình từ 2 - 3 tuần. Hậu quả của co thắt mạch máu não là thiếu máu não. Mặc dù co thắt mạch máu dường như là liên quan với sự có mặt của máu ở khoang dưới màng nhện, song cơ chế bệnh sinh vẫn còn chưa biết rõ. Người ta cho rằng, co thắt mạch máu não là hiệntượng co các sợi cơ trơn thành mạch, dưới tác động của ôxyhémoglobin (sản phẩm của quá trình tiêu 8 máu dưới màng nhện) qua cơ chế trực tiếp bởi các thụ cảm đặc biệt hoặc gián tiếp qua các giai đoạn trung gian [32, 37, 41]. Co thắt mạch máu não còn có thể là hậu quả của một quá trình viêm do sự có mặt của máu ở khoang dưới nhện. 1.3.2 Những biến chứng toàn thân 1.3.2.1 Rối loạn cân bằng nước - điện giải: Giảm Natri máu, giảm thể tích tuần hoàn, giảm Kali máu (ít gặp hơn). Cơ chế của hiện tượng giảm Natri máu còn chưa rõ ràng, có thể là do [12, 18, 24]. + Hội chứng bài tiết không phù hợp với hormone chống bài niệu + Hội chứng mất muối do não Giảm khối lượng tuần hoàn thường đi kèm với rối loạn điện giải và có thể là do quá trình điều trị không hợp lý sau CMDMN. 1.3.2.2- Những biến chứng khác: Tim mạch (thay đổi nhịp tim hoặc tổn thương cơ tim) hô hấp (phù phổi cấp, tắc mạch phổi, viêm phổi), tiêu hóa (chảy máu tiêu hóa). 1.4 Lâm sàng của vỡ túi phình động mạch 1.4.1 Chẩn đoán lâm sàng - Bệnh nhân tuổi từ 40 đến 60 tuổi - Đau đầu đột ngột, dữ dội - Tiếp theo bệnh nhân có thể có mất tri giác, kèm theo nôn, buồn nôn và cơn động kinh toàn thể (chỉ khoảng 5% các trường hợp động kinh). - Hội chứng màng não rõ ràng: cứng gáy, có dấu hiệu Kernig và dấu hiệu Brudzinski, sợ ánh sáng và tiếng động. - Tình trạng thần kinh: Tuỳ theo lượng máu chảy và vị trí chảy máu: + Ngay sau khi mất tri giác ban đầu ngắn, bệnh nhân có thể tỉnh lại hoặc ở trong tình trạng lơ mơ, lú lẫn hoặc hôn mê sâu. 9 + Các dấu hiệu thần kinh khu trú có thể thấy: Liệt nửa người, rối loạn cảm giác, thất ngôn, bán manh, liệt các dây thần kinh sọ: dây III, dây IV…. Các triệu chứng và dấu hiệu trên xuất hiện một cách đột ngột là đặc điểm nổi bật của bệnh. 1.4.2 Tiên lượng trên lâm sàng Tình trạng lâm sàng của bệnh nhân vào viện là một trong những yếu tố tiên lượng mức độ nặng của bệnh [48]. Có 2 hệ thống phân loại thường được sử dụng là: bảng phân độ lâm sàng Hunt và Hess, bảng phân độ của Hội phẫu thuật thần kinh thế giới. Bảng Hunt và Hess: Độ I Biểu hiện lâm sàng Không có triệu chứng hay chỉ đau đầu nhẹ Hội chứng màng não kín đáo Đau đầu dữ dội II Hội chứng màng não rõ, không có dấu hiệu thần kinh khu trú, trừ liệt các dây thần kinh sọ. III IV V Lơ mơ, lẫn lộn hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú Hôn mê, có dấu hiệu thần kinh khu trú Gấp cứng, rối loạn thần kinh thực vật Hôn mê sâu, duỗi chứng mất não, sắp tử vong 10 Bảng phân độ của Hội phẫu thuật thần kinh tế giới. Độ I II III IV V GCS 15 13 – 14 13 – 14 7 – 12 3–6 Liệt vân dộng Không Không Có Có hoặc không Có hoặc không 1.5. Những thăm dò cận lâm sàng 1.5.1 Chụp cắt lớp vi tính - Là thăm khám chủ yếu để xác định CMDMN cần được thực hiện sớm vì có hiện tượng tiêu máu trong vòng một vài ngày. CMDMN được biểu hiện bằng hình ảnh tăng tỉ trọng ở bể đáy nền sọ, trong các thung lũng Stylivius, các khe liên bán đầu, thậm chí ở cả các khe cuốn não. Có thể phối hợp với khối máu tụ trong sọ (Máu tụ trong não, máu tụ dưới màng cứng) hoặc chảy máu não thất. - Trên phim CLVT, dựa vào sự phân bố của máu dưới màng nhện và vị trí của khối máu tụ, có thể dự đoán được: nguyên nhân của CMDMN là do vỡ túi PĐM, vị trí túi phồng vỡ: điều này đặc biệt quan trọng trong trường hợp có đa túi PĐM não. - Chụp CLVT còn cho phép tiên lượng tình trạng bệnh nhân. - Ở giai đoạn sau, CLVT còn giúp cho chẩn đoán những biến chứng của CMDMN như: chảy máu tái phát, co mạch não, giãn não thất, thiếu máu não. 11 1.5.2 Chọc dò dịch não tuỷ Chọc dò dịch não tuỷ chỉ cần thiết khi trên CLVT không có dấu hiệu chảy máu. Chẩn đoán xác định CMDMN khi dịch não tuỷ có màu đỏ, không đông ở cả ba ống lấy ra. Nếu bệnh nhân đến muộn hơn sau chảy máu vài ngày, thì dịch này trở thành màu vàng nhạt. 1.5.3 Chụp động mạch não Chụp động mạch não hiện nay là "tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán nguyên nhân do vỡ phình động mạch não. 1.5.3.1Chỉ định: Một khi đã xác định CMDMN thì chụp động mạch não cần được thực hiện sớm và có hệ thống bằng phương pháp Seldinger và chụp cả 4 trục động mạch (2 động mạch cảnh trong và 2 động mạch đốt sống). Tuy nhiên có 2 điểm cần chú ý: - Chụp động mạch não nên thực hiện sau 6 giờ kể từ thời điểm chảy máu, trừ trường hợp có khối máu tụ lớn trong não cần can thiệp cấp cứu [9]. - Thời điểm chụp mạch máu não có thể thay đổi tuỳ theo tình trạng lâm sàng của bệnh nhân khi vào viện. 1.5.3.2 Chẩn đoán trên phim động mạch. - Chẩn đoán xác định được túi PĐM và các đặc điểm của nó có liên quan đến những khó khăn khi phẫu thuật: Vị trí, kích thước, bờ đều hay không đều, hướng, cổ túi phồng, sự liên quan với những mạch máu lân cận. - Chẩn đoán tình trạng co thắt mạch máu (mức độ và sự lan rộng) - Chẩn đoán những tổn thương phối hợp: đa túi phình, khối dị dạng thông động tĩnh mạch não, những bất thường của đa giác Willis. 1.5.4 Chụp cộng hưởng từ sọ não Trong CMDMN, ở giai đoạn cấp tính (3 ngày đầu sau chảy máu), chụp cộng hưởng từ rất khó phát hiện máu ở dưới màng nhện [29, 34]. Do vậy ở 12 giai đoạn này chụp cộng hưởng từ ít có giá trị. Ở giai đoạn bán cấp và giai đoạn mãn tính, chụp mạch cộng hưởng từ thường được dùng để thăm dò xác định chẩn đoán túi PĐM não ở những người có nguy cơ cao [8]. 1.6 Biến chứng của chảy máu dưới màng nhện do vỡ túi phồng 1.6.1 Chảy máu tái phát Biến chứng này xảy ra đột ngột và với tỉ lệ rất cao: trong ngày đầu tiên có thể tới 17% [9] đặc biệt là trong 6 giờ đầu. Sau 2 tuần là: 19 - 28% [23, 31] và tới 50% sau 6 tháng [25]. Tiên lượng thường rất xấu: 60 - 80% trường hợp tử vong [9, 23, 31]. 1.6.1.1Chẩn đoán - Lâm sàng: Xuất hiện các triệu chứng giống như chảy máu lần đầu: + Suy giảm đột ngột tri giác và xuất hiện các dấu hiệu thần kinh khu trú + Suy hô hấp, tím tái, ngừng thở. - Chụp cắt lớp vi tính. + Thấy tăng lượng máu ở dưới màng nhện, trong não và trong não thất + CMDMN trên phim CLVT chụp 7 - 10 ngày sau chảy máu lần đầu + Không có giãn não nhất, không có dấu hiệu thiếu máu não - Chụp động mạch trong quá trình chụp động mạch 1.6.1.2 Yếu tố nguy cơ của chảy máu tái phát - Trong vòng 6 giờ đầu, nguy cơ chảy máu tái phát rất cao - Bệnh nhân có huyết áp cao (> 200mmHg) khi nhập viện - Tình trạng lâm sàng nặng - Đặc điểm túi phình: kích thước lớn, bờ không đều, vị trí túi phình (túi phình động mạch thông trước có tỉ lệ vỡ lại cao nhất). 13 1.6.2 Giãn não thất 1.6.2.1Giãn não thất cấp tính: Là những giãn não thất xảy ra trong vòng 3 ngày đầu sau chảy máu, chiếm khoảng 10 - 30% các trường hợp CMDMN do vỡ túi PĐM, nhưng chỉ có 30 - 40% bệnh nhân này biểu hiện lâm sàng [27, 39]. - Chẩn đoán: Triệu chứng thường gặp nhất là sự suy giảm dần dần tri giác, đồng tử co nhỏ, không có phản xạ ánh sáng. Chẩn đoán xác định bằng chụp CLVT + Giãn não thất khi chỉ số hai nhân đôi (Bicaudé) vượt quá giới hạn bình thường. + Khi có chảy máu não thất: Mức độ nặng được đánh giá theo phân độ của Graeb. Bảng Graeb: Não thất Bên Điểm Lượng máu CTScanner 1 Có vết máu 2 Máu chiếm dưới 1/2 não thất 3 Máu trên 1/2 não thất 4 Đầy máu trong não thất 3 và 4 1 Có máu, kích thước não thất bình thường 2 Có máu, giãn não thất Yếu tố nguy cơ của giãn não thất cấp tính: + Tuổi cao [7] + Tiền sử cao huyết áp và có huyết áp cao khi vào viện + Vị trí của túi phình vỡ: Túi PĐM thông trước và sông nền + Tình trạng lâm sàng nặng khi vào viện [28] 1.6.2.2 Giãn não thất mãn tính 14 Là những giãn não thất xuất hiện muộn sau 8 ngày kể từ khi chảy máu, có những trường hợp xuất hiện muộn hơn. Giãn não thất mãn tính thường thứ phát sau viêm dính màng nhện sau chảy máu và đôi khi là hậu quả của quá trình nhiễm khuẩn sau khi đặt dẫn lưu não thất ra ngoài (trong trường hợp giãn não thấp cấp tính). - Chẩn đoán: Triệu chứng lâm sàng thường kín đáo và không hằng định. Những triệu chứng (rối loạn thần kinh cấp cao, đi lại khó khăn, rối loạn cơ tròn) thường không đầy đủ và thường lẫn lộn với các di chứng của CMDMN. + CLVT có giá trị để chẩn đoán chỉ rõ giãn các não thất và có thể có vùng giảm tỉ trọng xung quanh não thất. 1.6.3 Co thắt mạch máu não Đó là hiện tượng thắt hẹp khu trú hoặc lan toả của một hay nhiều động mạch ở đa giác Willis. Hậu quả của nó là gây thiếu máu não. Co thắt mạch náo não xuất hiện trên phim chụp dộng mạch với tỉ lệ tương đối cao (30 - 70%) nhưng chỉ có khoảng 20 - 30% các trường hợp này có biểu hiện thiếu máu não trên lâm sàng [20, 25]. 1.6.3.1- Biểu hiện lâm sàng Co thắt mạch máu não thường xuyên xuất hiện từ ngày thứ tư trở đi sau chảy máu, biểu hiện bằng: đau đầu tăng, cổ cứng rõ hơn, sốt vừa phải, mạch nhanh, huyết áp tăng, suy giảm dần dần tri giác và có thể xuất hiện dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt vận động, thất ngôn…) 1.6.3.2- Thăm dò cận lâm sàng - Chụp động mạch não: Co thắt mạch máu não khi kích thước động mạch giảm đi trên 25% so với bình thường Mức độ nặng của co thắt mạch trên phim chụp động mạch được đánh giá theo George: 15 Mức độ 1 2 3 4 Biểu hiện Không có co thắt mạch Co thắt động mạch mang túi phồng Co thắt động mạch một bên bán cầu Co thắt lan rộng cả hai bên - Doppler qua sọ: Khi tốc độ dòng máu tăng dần. Đối với động mạch não giữa và khi vượt quá 100 cm. giấy đã được xem là "bệnh lý". Trên đây là những biến chứng trong sọ sau CMDMN do vỡ túi PĐM, có khi chúng tồn tại riêng rẽ, nhưng có thể cùng xuất hiện (như: giãn não thất phối hợp với co thắt mạch máu não, hoặc chảy máu tái phát và co thắt mạch não) và phối hợp với những biến chứng toàn thân (rối loạn nước- điện giải, chảy máu tiêu hoa) làm cho tình trạng bệnh nhân nặng thêm và công việc điều trị càng khó khăn. 1.7. Điều trị Nguyên tắc điều trị chung dối với CMDMN do vỡ túi PĐM là: - Kết hợp chặt chẽ giữa hồi sức nội khoa, nội mạch và ngoại khoa - Chống tăng áp lực nội sọ - Phòng và điều trị các biến chứng của CMDMN 1.7.1 Chống tăng áp lực nội sọ Chống tăng áp lực nội sọ gồm: điều trị chống phù não, lấy bỏ khối máu tụ trong sọ (nếu có), dẫn lưu não thất (nếu giãn não thất cấp tính). 16 1.7.1.1 Chống phù não Tuỳ theo từng trường hợp, có thể sử dụng các biện pháp điều trị: giảm đau, an thần, chống động kinh, điều chỉnh các rối loạn nước điện giải (dựa trên: huyết áp động mạch, huyết áp tĩnh mạch trung ương, lượng nước tiểu và điện giải đồ), các thuốc chống phù não (Mannitol, Lasix) và thông khí nhân tạo phù hợp. 1.7.1.2 Lấy bỏ khối máu tụ trong sọ Khi khối máu tụ lớn, chèn ép não, tri giác suy giảm, cần mổ sớm lấy bỏ máu tụ và kẹp túi phồng. 1.7.1.3 Dẫn lưu não thất. Dẫn lưu não thất ra ngoài cần được thực hiện trong trường hợp giãn não thất cấp tính kèm theo sự suy giảm tri giác. Tuy nhiên, dẫn lưu não thất ra ngoài có thể xảy ra các biến chứng: chảy máu tái phát, nhiễm khuẩn (viêm não thất, viêm màng não) tắt dẫn lưu. Sau khi dẫn lưu não thất ra ngoài, phần lớn các bệnh nhân cải thiện được tình trạng lâm sàng và dẫn lưu dần đần được rút. Chỉ khoảng 21% bệnh nhân đòi hỏi phải đặt dẫn lưu não thất ổ bụng [28] 1.7.2 Phòng và điều trị co thắt mạch máu não 1.7.2.1 Phòng ngừa co thắt mạch máu não Xuất phát từ khả năng có thể dự đoán được tình trạng co thắt mạch máu não sau chảy máu, các biện pháp phòng ngừa cũng được đặt ra, bao gồm:" - Bồi phụ đầy đủ những rối loạn nước- điện giải - Lấy bỏ máu ở khoang dưới nhện (được coi là nguyên nhân của co thắt mạch) bằng việc: mổ sớm, hút sạch máu và rửa sạch khoang dưới nhện 17 - Làm tiêu fibrine ở khoang dưới nhện (để phòng ngừa giải phóng ôxy hémoglobine) bằng: urokiaza và phức hợp hoạt hóa plasminogen tổ chức (Recombinant tissue plasminogen activator, viết tắt: Rt - PA) [43]. - Chất ức chế canxi: Thường sử dụng Nimodipine - Một số thuốc khác còn đang nghiên cứu thực nghiệm + Chất đối kháng yếu tố hoạt hóa tiểu cầu: E5880 [16] + Chất đối kháng thụ cảm Endothéline [42] 1.7.2.2. Điều trị co thắt mạch máu não nhằm mục đích: làm giãn mạch, hạn chế những tổn thương thần kinh do thiếu máu, bảo vệ não. Và dựa trên 4 biện pháp chính: phương pháp điều trị 3H, sử dụng chất ức chế canxi, sử dụng các chất chống oxy hóa và chống viêm, điều trị nội mạch và truyền Papaverine vào động mạch. - Phương pháp 3H: Pha loãng máu (Hémodilution), tăng huyết áp (Hypertension), tăng thể tích tuần hoàn (Hypervolemie), duy trì [11]. Hématocrite: 0,3 - 0,4, huyết áp động mạch: 130 - 140 mmHg khi chưa kẹp túi phình, áp lực tĩnh mạch trung ương: 10 - 12 cm H 2O, áp lực mao mạch phổi 15 - 18mmHg. Bằng truyền dịch: HTM 9% dung dịch keo (Gélafudine) và sử dụng các loại thuốc hạ huyết áp (khi huyết áp cao),. - Chất ức chế canxi. Thường sử dụng nhiều nhất là Nimodipine (Nimotop). Đây là một chất ức chế canxi loại Dihyđropyridine, có thể đi qua hàng rào máu - não. Có tác dụng: + Làm giãn mạch chọc lọc trên các động mạch não, vì ngăn cản được sự di chuyển của canxi vào trong tế bào cơ trơn của thành động mạch. 18 + Bảo vệ não, do làm giảm sự di chuyển canxi vào trong tế bào ở vùng thiếu máu. Vì sự di chuyển một lượng lớn canxi vào trong tế bào cơ trơnn của thành động mạch. + Làm tăng lưu lượng máu não, vì ngăn cản được sử di chuyển của canxi vào trong tế bào cơ trơn của thành động mạch. + Bảo vệ não, do làm giảm sự di chuyển canxi vào trong tế bào ở vùng thiếu máu. Vì sự di chuyển một lượng lớn canxi vào trong tế bào, gây ra những chuyển hóa độc hại cho tế bào và làm chết tế bào thần kinh. + Làm tăng lưu lượng máu não, nhất là ở vùng thiếu máu dưới chỗ co thắt. Vì Nimodipine có tác dụng phụ làm hạ huyết áp động mạch nên luôn phối hợp với truyền dịch và theo dõi chặt chẽ huyết áp. - Chất chống ôxy hóa và chống viêm: Đã được sử dụng như: Tirilazad Mésylade (chống oxy hóa), Méthyprednisolone liều cao (chống viêm). - Điều trị nội mạch đối với co thắt mạch máu não + Nong mạch máu bị co thắt bằng một bóng nhỏ, cố định ở đầu một Cathéter để làm giãn mạch. + Truyền Papaverine vào động mạch: với liều 300mg pha loãng trong 100ml huyết thanh mặn 9%o, có thể dùng đơn thuần hoặc phối hợp dùng trong quá trình nong mạch. 1.7.3 Phòng ngừa chảy máu tái phát 1.7.3.1Các phương pháp điều trị * Nội khoa: - Nằm nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, nơi yên tĩnh, tránh các kích thích, ánh sáng và tiếng động. 19 - Dùng các thuốc hạ huyết áp (khi có cao huyết áp) duy trì huyết áp khoảng 130 - 140mmHg khi chưa kẹp túi phình [11, 27]. - Các thuốc giảm đau, an thần (khi cần thiết). * Ngoại khoa: - Mổ vi phẫu, kẹp cổ túi phình bằng kẹp kim loại (Clip) là phương pháp điều trị triệt để nhất. Những biến chứng có thể gặp sau mổ: co thắt mạch máu não sau mổ, tắc mạch não do cục máu đông, vị trí kẹp kim loại không chính xác. - Thắt động mạch mang túi phình: ở trước túi phình những mảnh bông, mảnh Téflon, cơ và keo sinh học, nhằm tạo ra phản ứng viêm tại chỗ, làm xơ hóa xung quanh túi phồng và làm chắc thêm túi phồng. * Điều trị nội mạch Hiện nay có 2 phương pháp chính: - Làm tắc động mạch mang túi phình ở ngay chỗ cổ túi phình hoặc ở trước túi phình bằng thả bóng. - Làm tắc chọn lọc túi phồng, bảo tồn động mạch mang bằng "Coil". 1.7.3.2 Chỉ định điều trị Hiện nay, mổ kẹp cổ túi PĐM não vẫn là phương pháp điều trị chuẩn, nhưng điều này không phải dễ dàng thực hiện được ở tất cả các túi PĐM vỡ. Khi những trường hợp điều trị ngoại khoa không thể thực hiện được, hoặc có nguy cơ cao thì điều trị nội mạch là phương pháp điều trị cần thiết. Chỉ định cụ thể dựa trên: tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, vị trí của túi phồng, giải phẫu của túi phồng, tình trạng co thắt mạch, máu tụ trong sọ phối hợp, cơ địa bệnh nhân. 20 1.7.3.3 Thời điểm phẫu thuật. Cho đến nay, thời điểm tối ưu để mổ vỡ túi PĐM não vẫn còn bàn luận: mổ sớm (tức là mổ trước 4 ngày kể từ khi chảy máu) hay mổ muộn (sau 2 tuần kể từ khi chảy máu). Mổ sớm có thể tránh được nguy cơ chảy máu tái phát và biến chứng thiếu máu não do co thắt mạch máu, vì lấy được máu ở khoang dưới nhện (được coi là nguyên nhân co thắt mạch) và có thể phối hợp điều trị tích cực chống co thắt mạch với nghiệm pháp 3H. Mặt khác, mổ sớm lại có những khó khăn là: Não phù, khó xác định được những cấu trúc quan trọng do một lượng máu lớn trong khoang dưới nhện và khả năng tự điều hoà của hệ thống mạch máu não bị rối loạn, vì vậy mà biến chứng phẫu thuật sẽ xảy ra nhiều hơn (vỡ túi phình trong mổ, cắt bỏ tổ chức não nhiều, đặt Clip có thể không được chính xác). Mổ muộn biến chứng phẫu thuật sẽ ít hơn và kết quả phẫu thuật cũng tốt hơn, nhưng thời gian chờ đợi 2 tuần đi kèm với nguy cơ chảy máu tái phát và nguy cơ thiếu máu não tăng lên. Vì vậy mổ sớm hay mổ muộn còn tuỳ thuộc vào quan điểm từng phẫu thuật viên, trang thiết bị cơ sở, thời gian bệnh nhân đến viện và tình trạng bệnh nhân khi vào viện. Tuy nhiên có sự thống nhất chung là: + Không nên mổ từ 4 - 16 ngày sau chảy máu + Nên mổ sớm khi có khối máu tụ lớn gây chèn ép và chảy máu tái phát sớm, khi đã hồi phục tốt sau chảy máu lần đầu. + Những bệnh nhân trẻ và có tình trạng lâm sàng tốt khi vào viện cũng nên mổ sớm.