Đăng ký Đăng nhập
Trang chủ Giáo dục - Đào tạo Cao đẳng - Đại học Khảo sát tình trạng tăng huyết áp trong ca lọc máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu...

Tài liệu Khảo sát tình trạng tăng huyết áp trong ca lọc máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện hữu nghị việt đức

.PDF
91
108
98

Mô tả:

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh thận mạn tính là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, tiến triển mạn tính, hậu quả của sự giảm sút từ từ chức năng thận dẫn tới ure và creatinin máu tăng cao. Trên lâm sàng, khi mức lọc cầu thận giảm dưới 60ml/phút/1,73m2 da hoặc có những bằng chứng tổn thương thận về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài trên 3 tháng là được chẩn đoán bệnh thận mạn tính (Chronic Kidney Disease – CKD), khi mức lọc cầu thận giảm <15ml/phút/1.73m2 da là bệnh thận mạn giai đoạn cuối (End Stage Renal Disease - ESRD) [1-3]. Ngày nay, mặc dù chúng ta đã đạt được nhiều thành tựu về chẩn đoán, điều trị bệnh thận, song tỉ lệ bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối vẫn ngày càng gia tăng. Theo nghiên cứu điều tra mới nhất ở Mỹ của National kidney foundation được đăng trên www.kidney.org thì hiện nay có 26 triệu người Mỹ mắc bệnh thận, xấp xỉ 450.000 người đang lọc máu thận nhân tạo chu kỳ, 185.000 người đang sống được nhờ ghép thận, 122.000 người đang chờ ghép thận. Trong năm 2013 có hơn 47.000 người Mỹ chết vì bệnh thận. Ở Việt Nam, tuy chưa có thống kê cụ thể nhưng ước tính có khoảng gần 6 triệu người dân đang bị bệnh suy thận (chiếm 6,73% dân số), trong đó 80.000 người đã chuyển sang giai đoạn cuối, thông tin báo động trên được đưa ra tại Hội nghị “Thận nhân tạo và chất lượng trong lọc máu” diễn ra sáng 04/04/2009 tại TPHCM với sự tham dự của gần 30 bệnh viện thuộc 11 tỉnh thành và các chuyên gia y tế về thận - niệu quốc tế. Thận nhân tạo chu kỳ là một biện pháp lọc máu thay thế cho đa số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối, tuy nhiên phương pháp điều trị này có thể gây ra nhiều biến chứng trong quá trình lọc máu, trong đó biến chứng hạ 2 huyết áp trong ca lọc máu rất phổ biến và đã được nghiên cứu kỹ lưỡng. Bên cạnh đó tăng huyết áp trong và ngay sau khi lọc máu lại ít được chú ý hơn. Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng có khoảng 10 đến 15% bệnh nhân lọc thận nhân tạo chu kỳ có gia tăng huyết áp trong ca lọc [4, 5], đây là tăng huyết áp nghịch lý vì nó xảy ra trong quá trình siêu lọc. Các nghiên cứu cũng đã chứng minh tăng huyết áp trong ca lọc máu ảnh hưởng xấu đến quá trình lọc và làm tăng tỉ lệ tử vong và nhập viện của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ [6]. Ở nước ta vẫn chưa có nghiên cứu nào được thực hiện một cách hệ thống để tìm hiểu về vấn đề này, vì vậy việc đánh giá biến chứng tăng huyết áp trong ca lọc máu chưa đầy đủ, cũng như chưa có khuyến cáo điều trị cụ thể nào cho những trường hợp này. Từ thực tế đó chúng tôi thực hiện đề tài: “Khảo sát tình trạng tăng huyết áp trong ca lọc máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức” với mục tiêu: 1. Xác định tỉ lệ bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu, mô tả đặc điểm lâm sàng và một số xét nghiệm cận lâm sàng ở nhóm bệnh nhân bị tăng huyết áp trong ca lọc máu. 2. Tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp trong ca lọc máu. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI. Theo Kidney disease outcomes quality initiative (KDOQI-2002), bệnh thận mạn giai đoạn cuối tương ứng MLCT < 15ml/phút/1,73m2 da. Hậu quả cuối cùng là hội chứng urê máu cao đi kèm với rối loạn điện giải và các biến chứng do tích tụ các chất độc khi mất chức năng thận mạn tính. Bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang là vấn đề trọng yếu của y tế và xã hội, do chi phí dành cho điều trị rất lớn, số người mắc bệnh thận mạn tính ngày càng tăng, tuổi thọ dân số kéo dài vì thế tăng chi phí điều trị. Tại Bắc Mỹ đến năm 2013 có khoảng 616.000 bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối cần điều trị thay thế thận, chi phí cho chăm sóc y tế là 355 tỷ đô la [7]. Trong nghiên cứu về mô hình bệnh lý tại khoa thận tiết niệu bệnh viện Bạch Mai từ 2008 – 2010, tác giả Vương Tuyết Mai cho thấy tỷ lệ BTMT giai đoạn V vào điều trị chiếm 60,9% số bệnh nhân điều trị nội trú [8]. Do đó cần nhanh chóng đưa ra những chiến lược hiệu quả nhằm ngăn chặn bệnh thận mạn, làm chậm quá trình tiến triển bệnh đến giai đoạn cuối, đây đang là các vấn đề cần được giải quyết ở tất cả các nước trên toàn thế giới. 1.2. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN. - Khi bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối, chức năng của cả hai thận đã bị mất hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. Để cứu sống bệnh nhân và duy trì cuộc sống lâu dài, cần phải điều trị thay thế thận bằng lọc máu hoặc ghép thận. Lọc máu là biện pháp máu được lọc qua một màng bán thấm, nếu màng lọc là màng bụng thì được gọi là lọc màng bụng, nếu màng lọc là màng nhân 4 tạo và máu được dẫn ra ngoài cơ thể bằng vòng tuần hoàn ngoài cơ thể để lọc, được gọi là lọc máu ngoài cơ thể. - Lọc máu là biện pháp loại khỏi máu các phần tử có trọng lượng phân tử nhỏ, là các chất cặn của quá trình chuyển hóa hoặc các chất độc nội sinh hoặc ngoại sinh, và đào thải nước, nhằm khôi phục lại cân bằng nội môi của cơ thể do suy thận gây ra. Lọc máu chỉ thay thế được cho chức năng bài tiết của thận, mà không thay thế được cho chức năng nội tiết của thận. Vì vậy, vẫn phải phối hợp lọc máu với điều chỉnh các rối loạn do suy giảm chức năng nội tiết của thận gây ra, như thiếu máu, tăng huyết áp, thiếu calcitriol. - Ghép thận là khi bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối được cấy ghép một quả thận từ người hiến. Thận thay thế có thể lấy từ người chết lâm sàng, mất não đăng ký hiến tạng hoặc người sống có hòa hợp sinh học cao. Nếu người cho có cùng huyết thống thì tỷ lệ ghép thành công cao hơn. - Chỉ định điều trị thay thế thận: Điều trị thay thế thận khi bệnh thận mạn mạn tính giai đoạn cuối (MLCT <15ml/phút/1,73m2 da) tương ứng với giai đoạn V của KDOQI-2002. Điều trị thay thế thận bao gồm ba phương pháp chính: ghép thận, thận nhân tạo chu kỳ, lọc màng bụng. - Chỉ định lọc máu còn gặp trong các trường hợp tổn thương thận cấp tính hoặc mạn tính ở giai đoạn sớm hơn khi có một trong các biểu hiện sau [9]: + Quá tải tuần hoàn, đe dọa phù phổi cấp. + Tăng kali máu co biến đổi trên điện tim (Kali máu>6,5 mmol/l). + Giảm natri máu trầm trọng, natri máu <120 mmol/l. + Toan chuyển hóa, pH máu < 7,2. + Viêm màng ngoài tim. + Thiểu niệu, vô niệu, không đáp ứng với lợi tiểu. 5 + Có biểu hiện hội chứng ure máu cao trên lâm sàng, hoặc có xuất huyết kèm theo do ure máu cao. 1.2.1. Ghép thận Cho đến nay, ghép thận vẫn là phương pháp điều trị thay thế thận tốt nhất. Thận ghép có thể thay thế cả chức năng bài tiết và chức năng nội tiết của thận suy. Bệnh nhân được ghép thận, có sức khỏe và cuộc sống gần bình thường và có thể trở về công việc cũ. Càng ngày số bệnh nhân được ghép thận càng tăng, nhưng khó khăn về nguồn thận ghép đã làm hạn chế số lượng bệnh nhân được ghép thận. Thải ghép vẫn là vấn đề chính gây mất chức năng thận ghép. Những tiến bộ trong thuốc chống thải ghép, đã làm tăng được thành công ghép và thời gian sống của thận ghép, làm cho chênh lệch về thời gian sống của thận ghép giữa thận của người cho sống cùng huyết thống và thận của người chết não ngày càng thu hẹp [10]. - Tuy nhiên nếu thận ghép được lấy từ người sống sẽ có những bất lợi cho người hiến thận như gánh nặng về tâm lý chỉ còn một thận, nguy cơ rủi ro trong và sau phẫu thuật, nguy cơ suy thận còn lại nếu gặp chấn thương hoặc sỏi thận hoặc các bệnh lý khác của thận. Mặt khác, chi phí cho ghép thận còn cao, sau ghép người được ghép phải uống thuốc chống thải ghép, đây là gánh nặng cho chính người bệnh và gia đình người bệnh. 1.2.2. Thận nhân tạo chu kỳ Thận nhân tạo chu kỳ là sử dụng máy TNT và màng lọc nhân tạo để lọc bớt nước và các sản phẩm chuyển hóa từ trong máu ra ngoài cơ thể - Đào thải nhanh các chất độc và các sản phẩm chuyển hóa (ure, creatinin, kali, các chất có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình). Các chất hòa tan có thể đi qua màng lọc theo 2 cơ chế chính: khuếch tán và siêu lọc. 6 - Theo cơ chế khuếch tán, các phân tử vận động ngẫu nhiên theo các chiều khác nhau. Khi các phân tử này tiếp cận với màng lọc và nếu kích thước các phân tử nhỏ hơn các lỗ màng lọc chúng có thể đi qua màng lọc, các chất có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp, các chất như ure, creatinin, gardenal được lọc chủ yếu theo cơ chế này [9]. - Cơ chế thứ hai di chuyển qua màng bán thấm của các chất hòa tan là cơ chế siêu lọc. Các phân tử nước có kích thước nhỏ, có thể đi qua màng bán thấm. Hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màng bởi áp lực thủy tĩnh. Các chất hòa tan cùng với phân tử nước di chuyển qua màng lọc. Hiện tại đa số trung tâm lọc máu áp dụng phương thức một tuần lọc khoảng 12 giờ, chia làm 3 lần cách ngày. 1.2.3. Lọc màng bụng Lọc màng bụng là phương pháp lọc máu sử dụng màng bụng làm màng lọc, khoang màng bụng là khoang dịch lọc, khoang máu là máu chảy trong lòng mạch máu của màng bụng. Trao đổi các chất giữa máu và dịch lọc được thực hiện qua màng bụng theo nguyên lý khuếch tán riêng phần và thẩm thấu. - Khuếch tán riêng phần là hiện tượng các chất hòa tan di chuyển từ nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp qua màng bán thấm. Các chất như ure, creatinin, kali và các phân tử có trọng lượng phân tử thấp, có nồng độ cao trong máu sẽ khuếch tán từ khoang máu sang khoang dịch lọc do chênh lệch nồng độ riêng phần. - Thẩm thấu là hiện tượng nước di chuyển từ nơi có áp suất thẩm thấu thấp sang nơi có áp suất thẩm thấu cao qua màng bán thấm. Nước từ trong máu di chuyển qua màng bụng ra khoang dịch lọc do chênh lệch áp lực thẩm thấu giữa máu và dịch lọc, sau đó dịch lọc được tháo ra ngoài [10]. 7 1.3. LỌC MÁU THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ 1.3.1. Sơ lược lịch sử và sự phát triển của thận nhân tạo - 1861 các nhà hóa học áp dụng kỹ thuật thẩm phân (dialysis) để lấy các chất hòa tan ra khỏi dung dịch. Dung dịch sinh học đầu tiên được dùng để thử nghiệm thẩm phân vào năm 1800 là nước tiểu để rút ure ra khỏi nước tiểu. Phải mất gần một thế kỷ sau để phương pháp thẩm phân chuyển được từ phòng nghiên cứu hóa học sang y học lâm sàng. Trong thời gian đó có hai phát hiện quan trọng khác, không liên quan với nghiên cứu thẩm phân, đó là phát hiện ra heparin và tạo ra được màng cellophane để dùng trong công nghiệp đóng gói thịt. Các phát hiện này đã được các nhà khoa học như Abel, Thalheimer, và Kolff ứng dụng để đưa thẩm phân vào lâm sàng. Lúc đầu là lọc máu để điều trị ngộ độc đường tiêu hóa, về sau là lọc máu để điều trị cho các bệnh nhân suy thận cấp và suy thận mạn. Năm 1960, bệnh nhân đầu tiên bị suy thận mạn được lọc máu chu kỳ ở Seatle, Washington. Năm 1972, tại hội nghị chính phủ Hoa Kỳ các thầy thuốc đã trình diễn lọc máu cho một bệnh nhân bị suy thận mạn trước các nhà lập pháp. Thử nghiệm lâm sàng này làm cho các thành viên chính phủ tin chắc lọc máu là một phương pháp điều trị có hiệu quả. Ngày nay nhờ có phương pháp lọc máu bằng thận nhân tạo mà bệnh nhân tử vong do suy thận cấp từ 70-80% trước khi có thận nhân tạo, giảm xuống còn trên dưới 10%, và các bệnh nhân suy thận mạn được kéo dài đời sống thêm tới 20 năm hoặc hơn, chất lượng cuộc sống của họ ngày càng tốt hơn [10]. 1.3.2. Nguyên lý lọc. - Thận nhân tạo là phương pháp lọc máu ngoài cơ thể, bằng cách tạo một vòng tuần hoàn ngoài cơ thể, dẫn máu ra bộ lọc để lọc các sản phẩm cặn chuyển hóa và nước dư thừa, rồi máu được dẫn trở lại cơ thể. Quá trình lọc máu bằng thận nhân tạo dựa trên hai cơ chế cơ bản là khuếch tán riêng phần 8 và siêu lọc, thêm vào đó cơ chế dòng đối lưu làm tăng khả năng lọc các chất trong quá trình lọc. Siêu lọc là hiện tượng nước di chuyển từ khoang có áp lực thủy tĩnh cao sang khoang có áp lực thủy tĩnh thấp qua màng bán thấm. Trong thận nhân tạo, áp lực thủy tĩnh trong khoang máu cao hơn khoang dịch do bơm máu và bơm dịch tạo ra, làm nước từ khoang máu di chuyển sang khoang dịch đồng thời kéo theo các chất hòa tan. Khuếch tán riêng phần là hiện tượng các chất hòa tan di chuyển từ nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp qua màng bán thấm. Các chất như ure, creatinin, kali và các phân tử có trọng lượng phân tử thấp, có nồng độ cao trong máu sẽ khuếch tán từ khoang máu sang khoang dịch lọc do chênh lệch nồng độ riêng phần. Cơ chế dòng đối lưu: nếu máu và dịch lọc ở hai phía của màng bán thấm không di chuyển, thì sau một thời gian do cơ chế khuếch tán, các chất hòa tan ở hai phía của màng bán thấm có xu hướng cân bằng về nồng độ, hiện tượng này làm giảm tốc độ khuếch tán và do đó làm giảm hiệu quả lọc. Người ta cho máu và dịch lọc chảy ngược chiều nhau ở hai phía của màng bán thấm để làm giảm hiện tượng cân bằng nồng độ trên, làm tăng hiệu quả lọc, được gọi là dòng đối lưu. Để tiến hành lọc máu bằng thận nhân tạo, người ta phải thiết lập hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, gồm đường dẫn máu ra khỏi cơ thể đến bộ lọc được gọi là đường động mạch, máu qua bộ lọc nhân tạo, đường dẫn máu từ bộ lọc trở lại cơ thể gọi là đường tĩnh mạch. Do dẫn máu ra vòng tuần hoàn ngoài cơ thể, nên cần phải dùng heparin để chống đông. 9 1.3.3. Phương tiện kỹ thuật Bộ lọc nhân tạo: bao gồm một màng bán thấm (màng lọc), được làm bằng chất liệu tự nhiên (màng cenllulo), chất liệu bán tổng hợp (cenllulo trùng hợp, cenllulo tổng hợp), chất liệu tổng hợp (polyacrylonitrile, polysulfone, polymethylmethacrylat, polycarbonat, polyamid). Có nhiều kiểu bộ lọc khác nhau như bộ lọc tấm, bộ lọc cuộn, bộ lọc sợi rỗng. Hiện nay bộ lọc sợi rỗng được dùng phổ biến, vì nó cần lượng máu mồi ít, chỉ 60-90 ml so với 100-120ml của bộ lọc tấm. Màng lọc có diện tích khác nhau từ 0,4-1,6 m2, trung bình 1,20,3 m2, tùy theo diện tích cơ thể bệnh nhân mà chọn loại màng lọc có diện tích thích hợp. Bộ lọc sợi rỗng được cấu tạo bởi 10000-15000 ống mao dẫn, mỗi ống có đường kính 200-300 m, các sợi mao dẫn có các lỗ lọc. Máu được dẫn vào đầu trên của bộ lọc, rồi chảy trong các ống sợi rỗng (sợi mao dẫn) xuống đầu dưới bộ lọc. Dịch lọc chảy bên ngoài các sợi rỗng từ dưới lên trên, ngược chiều với chiều dòng máu. Tốc độ dòng máu trong vòng tuần hoàn ngoài cơ thể trung bình 250 ml/ph, tốc độ dòng dịch lọc trung bình 500-800 ml/ph. Tốc độ dòng máu và dòng dịch được điều chỉnh do bơm máu và bơm dịch. Hướng đông máu Các sợi rỗng Cấu trúc cắt ngang Cấu trúc cắt dọc Hình 1.1. Sơ đồ cấu trúc bộ lọc sợi rỗng 10 Dịch lọc: có hai loại dịch lọc được sử dụng, dịch lọc acetat và dịch lọc bicarbonat. Dịch acetat có ưu điểm là dễ pha dịch, giá thành rẻ, nhưng có nhược điểm hay gây tụt huyết áp và có một số bệnh nhân không dung nạp. Dịch bicarbonat khắc phục được nhược điểm của dịch acetat, nhưng pha dịch phức tạp và giá thành đắt. Một kỳ lọc máu 4 giờ cho mỗi bệnh nhân, cần khoảng 120 lít nước tinh khiết để pha dịch lọc. Nước phải được xử lý để không có vi khuẩn, được loại bỏ các ion và làm mềm. Thông thường nước pha dịch lọc được xử lý theo nguyên lý thẩm thấu ngược RO (reverse osmolarity). Nước được pha với dịch lọc theo một tỉ lệ nhất định và được làm ấm lên 37OC. Máy thận nhân tạo gồm 4 bộ phận cơ bản: hệ thống vòng tuần hoàn ngoài cơ thể; hệ thống pha trộn và dẫn dịch lọc; hệ thống kiểm soát siêu lọc tự động; hệ thống riêng của các thế hệ máy. Trong hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể có dây dẫn máu, bộ lọc, bơm máu, bơm heparin, các bộ phận thông báo các thông số như áp lực dòng máu động mạch, dòng máu tĩnh mạch, tốc độ bơm heparin, báo động có khí trong dòng máu. Hệ thống dịch lọc bao gồm thiết bị pha loãng dịch lọc đậm đặc thành dịch lọc chuẩn, thiết bị kiểm tra độ dẫn điện (gián tiếp đánh giá độ thẩm thấu của dịch lọc), thiết bị kiểm tra nhiệt độ dịch lọc, tốc độ dòng dịch lọc, phát hiện dò máu, thiết bị bẫy khí, thiết bị hâm nóng dịch lọc. Với các bệnh nhân lọc máu chu kỳ, mỗi tuần cần lọc 12 giờ, thường chia làm ba kỳ lọc, mỗi kỳ 4 giờ. Phương pháp lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ chỉ thay thế được cho chức năng bài tiết của thận, không thay thế được cho chức năng nội tiết của thận. Do đó, vẫn phải kết hợp với phương pháp điều trị bảo tồn bao gồm: điều chỉnh huyết áp, điều chỉnh thiếu máu, điều chỉnh thiếu hụt calcitriol, điều chỉnh chế độ ăn. 11 Hình 1.2. Sơ đồ lọc máu bằng thận nhân tạo. 1.3.4. Chỉ định. Lọc máu thận nhân tạo chu kỳ được chỉ định khi suy thận mạn giai đoạn cuối, mức lọc cầu thận < 15 ml/phút. 1.3.5. Chống chỉ định. Thận nhân tạo được chống chỉ định trong một số trường hợp sau: + Bệnh nhân có bệnh tim mạch nặng có thể bị rối loạn huyết động khi tiến hành thận nhân tạo. + Bệnh nhân đang trong tình trạng trụy tim mạch, sốc + Nhồi máu cơ tim cấp, rối loạn nhịp tim nặng + Bệnh nhân có rối loạn đông máu không cho phép sử dụng heparin + Các bệnh nhân bị ung thư giai đoạn cuối [10]. 12 1.3.6. Biến chứng. 1.3.6.1. Các biến chứng thường gặp trong khi lọc máu bằng thận nhân tạo + Hạ huyết áp (20-30%): hạ huyết áp trong kỳ lọc máu có thể do thay đổi tốc độ lọc thất thường, tốc độ bơm máu cao, siêu lọc quá mức do đặt mục tiêu đạt “trọng lượng khô” thấp, bệnh nhân bị giảm khả năng co mạch do dùng thuốc hạ huyết áp, có bệnh lý tim mạch hoặc dùng thuốc gây giảm sức bóp cơ tim như thuốc chẹn beta giao cảm, bệnh cơ tim thiếu máu, suy tim, tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim cấp, rối loạn nhịp tim, sử dụng dịch lọc acetat, nhiệt độ dịch lọc cao. + Buồn nôn và nôn (5-15%): thường liên quan đến tụt huyết áp, là triệu chứng sớm của hội chứng mất cân bằng thẩm thấu. + Chuột rút (5-20%): thường liên quan đến tụt huyết áp, rút nước quá mức, dịch lọc có nồng độ natri thấp. + Đau đầu (5%): thường liên quan với tụt huyết áp, hoặc là triệu chứng sớm của hội chứng mất cân bằng thẩm thấu. + Đau ngực (2-5%): gặp khi có hội chứng sử dụng bộ lọc lần đầu, hoặc thiếu máu cơ tim. + Đau lưng (2-5%): gặp trong hội chứng sử dụng bộ lọc lần đầu + Sốt và ớn lạnh (<1%): do có chí nhiệt tố hoặc độc tố vi khuẩn xâm nhập vào máu do sử dụng nước pha dịch lọc không đạt tiêu chuẩn + Ngứa (5%): thường do dị ứng với một số chất có trong dịch lọc + Tăng huyết áp (10-15%) [5]: huyết áp của bệnh nhân tăng lên trong ca lọc máu hoặc ngay sau khi kết thúc lọc máu so với lúc bắt đầu lọc. 13 1.3.6.2. Các biến chứng ít gặp nhưng nặng + Hội chứng mất cân bằng thẩm thấu: là biến chứng hệ thần kinh xảy ra trong hoặc ngay sau lọc máu, thường xảy ra trong 3-4 kỳ lọc đầu. Do nồng độ ure máu quá cao, rút ure nhanh làm ure trong tế bào chưa kịp khuếch tán ra ngoại bào, gây ra chênh lệch áp lực thẩm thấu giữa nội bào và ngoại bào, áp lực thẩm thấu nội bào cao làm nước vào tế bào gây ra phù tế bào, đặc biệt tế bào não. Biểu hiện lâm sàng là đau đầu, buồn nôn và nôn, ý thức u ám, có thể co giật, hôn mê. Để đề phòng hội chứng mất cân bằng do thẩm thấu cần hạ nồng độ ure máu từ từ, rút ngắn thời gian lọc trong một vài kỳ lọc đầu khi nồng độ ure máu quá cao. + Hội chứng sa sút trí tuệ do lọc máu: hội chứng này không xảy ra trong kỳ lọc mà tiến triển dần ở các bệnh nhân lọc máu kéo dài do tích lũy nhôm ở hệ thần kinh trung ương, hiện nay rất hiếm gặp do chất lượng nước được cải thiện. + Hội chứng sử dụng bộ lọc lần đầu, bao gồm týp A và týp B. Týp A là týp dị ứng, có thể dị ứng với các chất bảo quản và khử trùng bộ lọc như ethylenoxid, màng lọc AN69 gây hoạt hóa hệ bradykinin, dung dịch lọc bị nhiễm vi khuẩn hoặc độc tố vi khuẩn, đôi khi dị ứng với heparin. Týp B là týp phản ứng không đặc hiệu với màng lọc, thường gặp hơn týp A nhưng ít nặng hơn týp A. Biểu hiện tức ngực, đau lưng. Nguyên nhân chưa rõ nhưng có thể do hoạt hóa bổ thể. + Hội chứng không dung nạp dịch lọc acetat. + Hội chứng ép tim do tràn dịch hoặc tràn máu khoang màng ngoài tim. + Chảy máu cấp hoặc rối loạn đông máu: có thể gặp chảy máu não, chảy máu đường tiêu hóa, do sử dụng heparin trong quá trình lọc máu. 14 + Ngoài ra có thể gặp các biến chứng co giật, tan máu cấp, tắc mạch do khí + Đường vào mạch máu: có thể gặp nhiễm khuẩn lỗ thông động-tĩnh mạch, huyết khối lỗ thông động tĩnh mạch. + Những bệnh nhân lọc máu kéo dài có thể gặp nhiễm chất dạng tinh bột do lắng đọng beta2-microglobulin. 1.4. BIẾN CHỨNG TĂNG HUYẾT ÁP TRONG CA LỌC MÁU (INTRADIALYTIC HYPERTENSION = IDH) 1.4.1. Định nghĩa Hiện nay vẫn chưa có định nghĩa thống nhất về tăng huyết áp trong ca lọc máu. Sau đây là các tiêu chuẩn xác định tăng huyết áp trong ca lọc máu trong nghiên cứu của các tác giả: - Amerling et al [11]: Huyết áp động mạch trung bình tăng ≥15 mm Hg trong ca lọc máu - Cirit et al [12]: Huyết áp cao hơn ở lúc kết thúc lọc máu so với lúc bắt đầu lọc và xẫy ra hơn 50% các ca lọc máu. - Gunal et al [13]: Huyết áp vượt quá giá trị lúc bắt đầu lọc máu trong 4 ca lọc máu liên tiếp. - Chou et al [14]: Huyết áp bình thường hay cao lúc bắt đầu lọc máu và tăng huyết áp động mạch trung bình ≥15 mm Hg trong ca lọc máu trong 8 của 12 ca lọc máu gần nhất. - Chen et al [15]: Tăng huyết áp xuất hiện kháng siêu lọc và xảy ra trong hoặc ngay sau khi kết thúc ca lọc máu. - Inrig et al [16]: Huyết áp tâm thu tăng ≥10 mm Hg trong ca lọc máu. 15 1.4.2. Cơ chế sinh bệnh học của tăng huyết áp trong ca lọc máu 1.4.2.1. Quá tải tuần hoàn Quá tải thể tích dịch ngoại bào dẫn đến tăng cung lượng tim là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất gây nên huyết áp cao trong bệnh nhân lọc máu thận nhân tạo chu kỳ, và quá tải dịch được tin là có vai trò trong sinh bệnh học của IDH. Cirit và cộng sự [12] khảo sát 7 bệnh nhân, trước khi lọc họ được kiểm tra chức năng tim. Các bệnh nhân này có tăng huyết áp trong ca lọc máu, và đã được điều trị bằng lặp lại một ca siêu lọc tích cực để làm giảm trọng lượng khô, chức năng tim cũng được theo dõi. Huyết áp của tất cả các bệnh nhân đã trở về hoàn toàn hay một phần bình thường mà không cần điều trị thuốc hạ huyết áp, và cải thiện các thông số siêu âm tim. Các tác giả đã suy đoán rằng tăng huyết áp nghịch lý trong siêu lọc được gây ra bởi quá tải thể tích tuần hoàn và sự giãn ra của tim, và khuyến cáo rằng siêu lọc tích cức thêm có thể được sử dụng để điều trị ở những bệnh này. Một nghiên cứu khác [13] khảo sát trên 6 bệnh nhân lọc máu có IDH kháng trị với các thuốc hạ huyết áp, được theo dõi bằng siêu âm tim trước và trong khi lọc máu. Thấy rằng: các thông số chức năng tâm thu được cải thiện với siêu lọc vừa phải, nhưng HA trung bình động mạch tăng và cung lượng tim tăng. Siêu lọc tích cực thêm đã đưa chỉ số tim và huyết áp về mức bình thường ở tất cả các bệnh nhân này. Kết quả từ các nghiên cứu trên cho thấy rằng huyết áp tăng nghịch lý này xảy ra trong ca lọc máu ở một số bệnh nhân, có thể là do tăng cung lượng tim với sự hiện diện của quá tải thể tích tuần hoàn và sự giãn nở của tim, và gợi ý rằng siêu lọc tích cực có thể được sử dụng để điều trị biến chứng này [12-14]. 16 1.4.2.2. Hoạt động của hệ Renin-Angiotensin-adosteron Một cơ chế khác có thể tham gia vào sự phát sinh tăng huyết áp trong ca lọc máu là giảm thể tích nội mạch xẩy ra trong siêu lọc dẫn đến kích thích hệ RAA và tăng tiết quá mức renin và angiotensinII dẫn đến tăng đột ngột sức cản hệ thống mạch và làm tăng huyết áp. Giả thiết này phù hợp khi người ta thấy rằng với những bệnh nhân cắt thận 2 bên rất hiếm khi tăng huyết áp trong ca lọc máu [17]. Các nghiên cứu được thực hiện từ cuối những năm 60 và đầu những năm 70 [18, 19] thấy rằng bệnh nhân đã cắt thận chỉ biễu hiện tăng huyết á trong ca lọc nếu họ có một cân bằng natri dương, và luôn luôn có thể bình thường hóa huyết áp trong ca lọc (và huyết áp giữa các ca lọc máu) bằng cách giảm trọng lượng khô của bệnh nhân. Kết quả này cũng giúp củng cố thêm ý kiến cho rằng quá tải dịch là một yếu tố nguyên nhân quan trọng trong IDH. Một nghiên cứu trên 6 bệnh nhân thường xuyên trải qua các đợt tăng huyết áp trong khi lọc máu, Bazzato [20] thấy rằng cho uống 50mg Captopril ngay trước lúc bắt đầu lọc máu đã kiểm soát được huyết áp, không có cơn tăng huyết áp và không xuất hiện tăng huyết áp trong ca lọc máu. Các tác giả kết luận rằng cho một lượng ức chế men chuyển tại thời điểm bắt đầu lọc máu có thể hữu ích để phòng tăng huyết áp trong ca lọc máu. Năm 2006 Chou và cộng sự [14] so sánh 30 bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu với 30 bệnh nhân không tăng huyết áp trong ca lọc máu, có tuổi và giới phù hợp chạy thận nhân tạo chu kỳ. Nồng độ renin huyết thanh trước và sau lọc máu là như nhau ở nhóm có tăng huyết áp trong ca lọc máu, ngược lại nồng độ renin huyết thanh tăng ở nhóm chứng. Chou và cộng sự [21] kết luận rằng kích thích hệ RAA dường như không phải là nguyên nhân chính gây tăng huyết áp trong ca lọc máu. Tuy nhiên không may là cân bằng natri không được 17 đánh giá trong nghiên cứu này. Một sự cân bằng natri dương ở bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc có thể giải thích trên thực tế là những bệnh nhân này có nồng độ renin huyết thanh sau lọc máu thấp hơn so với nhóm chứng. 1.4.2.3. Hoạt động quá mức của hệ giao cảm + Hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm trong bệnh thận mạn tính: Những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính đã thường có hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm, ý kiến này được củng cố bởi nồng độ Catecholamin cao, thấy trong bệnh nhân với bệnh thận mạn, mặc dù phát hiện này có thể chỉ là do giảm độ thanh thải Catecholamin [22]. Để đánh giá trực tiếp sự quá hoạt của hệ thần kinh giao cảm cần sử dụng microneurography ở thần kinh ngoại biên [23], nhưng vẫn chưa thực hiện được. Sự quá hoạt của hệ giao cảm được bình thường hóa sau khi cắt thận, điều này cho thấy các tín hiệu hướng tâm từ các thận bị bệnh có thể góp phần vào sự kích hoạt hệ giao cảm [22]. + Vai trò có thể có trong tăng huyết áp trong ca lọc máu: Như trên đã trình bày ở phần trên, tăng huyết áp trong ca lọc máu có thể liên quan đến quá tải thể tích tuần hoàn và/hoặc co mạch ngoại vi. Có thể là sự hoạt hóa quá mức của hệ giao cảm có vai trò khởi phát tăng huyết áp trong ca lọc máu. Trong nghiên cứu của Chou [14] cũng thấy nồng độ của norepinephrine huyết tương tăng ở nhóm chứng nhưng lại không tăng ở nhóm tăng huyết áp trong ca lọc máu. Đánh giá trực tiếp hoạt động của hệ giao cảm ở bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu chưa thực hiện được. Tuy nhiên để áp dụng cơ chế sinh lý bệnh này vào điều trị tăng huyết áp trong ca lọc máu hoàn toàn là lý thuyết mà không dựa trên bằng chứng lâm sàng, mặc dù vậy nhưng việc sử dụng beta-blocker cần được xem xét ở bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu kháng trị với các phương pháp khác. 18 1.4.2.4. Vai trò của Endothelin -1 Nhiều nghiên cứu gần đây đã đề cập về rối loạn chức năng tế bào nội mô có thể đóng một vai trò đáng kể trong thay đổi huyết động trong ca lọc máu, [14, 24, 25] trong đáp ứng với siêu lọc, dưới kích thích cơ học và nội tiết tố, tế bào nội mô tổng hợp và tiết các yếu tố dịch thể góp phần điều hòa huyết áp, mất cân bằng trong các hoóc môn có nguồn gốc từ tế bào nội mô như là Nitric oxit (NO) và Endothelin-1 (một chất gây co mạch), có thể dẫn đến tụt huyết áp hay tăng huyết áp trong lọc máu thận nhân tạo. cho đến nay đã có 3 nghiên cứu khảo sát sự mất cân bằng trong các yếu tố thể dịch có nguồn gốc từ tế bào nội mô trên bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu. Trong một cuộc khảo sát 27 bệnh nhân (9 bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu, 9 bệnh nhân tụt huyết áp trong ca lọc máu, và 9 bệnh nhân có huyết áp không thay đổi trong ca lọc) [24], các tác giả đã thấy rằng nồng độ NO thấp nhất ở nhóm có tăng huyết áp trong ca lọc máu và nhóm có huyết áp không thay đổi, nhưng Endothelin-1 tăng trong ca lọc máu ở nhóm có tăng huyết áp trong ca lọc. Trong một nghiên cứu lớn hơn với 60 bệnh nhân có và không có tăng huyết áp trong ca lọc, Chou và cộng sự cũng xác định sự mất cân bằng trong các yếu tố điều hòa huyết áp có nguồn gốc tế bào nội mô [14]. Bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu biểu hiện sự tăng đáng kể nồng độ Endothelin1 trước khi kết thúc lọc máu thận nhân tạo so với bệnh nhân không tăng huyết áp trong ca lọc máu. Tương tự EL-Shefey và Cộng sự [26], trong một nghiên cứu với 45 bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ, thấy rằng đến trước lúc kết thúc lọc máu, nồng độ Endothelin-1 tăng lên ở bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc 19 máu, giảm ở bệnh nhân không tăng huyết áp trong ca lọc và không thay đổi ở bệnh nhân huyết áp không đổi trong ca lọc máu. Từ 3 nghiên cứu này cho thấy rằng tăng huyết áp trong ca lọc máu có thể xảy ra do đáp ứng bất thường của tế bào nội mô với lọc máu, kết quả là nồng độ NO thấp và dư thừa Endothelin-1. 1.4.2.5. Loại bỏ thuốc chống tăng huyết áp trong lọc máu: Quá trình lọc máu loại bỏ một phần hay hoàn toàn thuốc chống tăng huyết áp có thể thúc đẩy tăng huyết áp trong ca lọc máu. Đặc biệt các thuốc chống tăng huyết áp như ức chế men chuyển hoặc chẹn beta bị loại bỏ trong quá trình lọc máu [27]. Chou KJ, Lee PT [14] và cộng sự đã nghiên cứu và chứng minh tăng huyết áp trong ca lọc máu xảy ra ở bệnh nhân bị loại bỏ các tác nhân chống tăng huyết áp. 1.4.2.6. Các tác nhân kích thích hồng cầu (ESAs) Sử dụng các tác nhân kích thích hồng cầu có liên quan tới tăng huyết áp ở bệnh nhân lọc thận nhân tạo chu kỳ [21, 28], trong một cuộc điều tra nhỏ về tác động cấp của ESAs trên bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Sau 30 phút tiêm tĩnh mạch ESA, có sự tăng đáng kể nồng độ Endothelin-1 và tăng đồng thời huyết áp trung bình, điều này không xảy ra đối với những bệnh nhân được tiêm dưới da hay giả dược. Ngoài ra 53% bệnh nhân trong nghiên cứu này được tiêm ESA đã tăng huyết áp trung bình >10mmHg giữa các ca lọc. Vậy tác nhân kích thích hồng cầu có thể góp phần vào sinh bệnh học của tăng huyết áp trong ca lọc máu ở những bệnh nhân nhạy cảm. 1.4.2.7. Nồng độ các chất điện giải trong dịch lọc + Natri: Dịch lọc có nồng độ natri cao được sử dụng để giúp duy trì huyết động ổn định trong lọc máu thận nhân tạo, nhưng nó có thể dẫn đến một sự cân 20 bằng natri dương với tăng khát nước trong ca lọc và tăng cân, tăng huyết áp, tăng trọng lược khô giữa các ca lọc máu [29, 30]. Trong một nghiên cứu [29], các tác giả thấy rằng nồng độ Natri trong dịch lọc cao làm tăng huyết áp, tăng khát nước và làm tăng cân giữa các ca lọc máu. Ngoài ra, khi sử dụng dịch lọc có nồng độ Natri tiêu chuẩn (140mEq/L) trong một bệnh nhân có nồng độ Natri <140mEq/L trước lọc máu sẽ dẫn đến tăng tải Natri trong ca lọc máu và có thể gây tăng huyết áp trong ca lọc máu. + Kali: Kali huyết thanh thấp có thể có tác động co mạch trực tiếp nhưng vai trò của nồng độ Kali trong dịch lọc với tăng huyết áp trong ca lọc máu chưa chắc chắn. Trong một nghiên cứu nhỏ gồm 11 bệnh nhân lọc máu thận nhân tạo chu kỳ, Dolson và cộng sự phân tích tác động của 3 dịch lọc có nồng độ Kali khác nhau (1,2 và 3mmol/L) lên huyết áp trước lọc máu, ngay sau lọc và huyết áp 1 giờ sau khi kết thúc lọc. Huyết áp giảm trong ca lọc máu với tất cả các dịch lọc, tuy nhiên huyết áp tăng đáng kể sau 1 giờ lọc máu ở những bệnh nhân được sử dụng dịch lọc có nồng độ Kali 1mEq/L và 2 mEq/L [31]. Kết quả nghiên cứu này gợi ý hạ Kali máu gây ra bởi dịch lọc có nồng độ Kali thấp, điều này có thể gây ra tăng huyết áp phản ứng trong lọc máu thận nhân tạo, tuy nhiên cũng không chắc rằng Kali dịch lọc thấp đóng một vai trò đáng kể trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp trong ca lọc máu. + Canxi: Người ta đã biết chắc chắn tăng Canxi cấp làm tăng sức co bóp của cơ tim, tăng cung lượng tim và có thể cải thiện tình trạng huyết động không ổn định trong ca lọc máu thận nhân tạo [32, 33]. Trong một nghiên cứu nhỏ, nồng độ Canxi dịch lọc cao đã được sử dụng để cải thiện tình trạng huyết
- Xem thêm -

Tài liệu liên quan