Tài liệu đánh giá thực trạng tắc mạch ngoại vi ở bệnh nhân trên 65 tuổi có rung nhĩ không do bệnh van tim tại viện tim mạch việt nam

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRỊNH THỊ HOẠT §¸NH GI¸ THùC TR¹NG T¾C M¹CH NGO¹I VI ë BÖNH NH¢N TR£N 65 TUæI Cã RUNG NHÜ KH¤NG DO BÖNH VAN TIM T¹I VIÖN TIM M¹CH VIÖT NAM Chuyên ngành : Tim mạch Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. ĐINH THỊ THU HƯƠNG HÀ NỘI – 2015 LỜI CẢM ƠN Xin bày tỏ lòng chân thành và biết ơn sâu sắc tới: Đảng ủy – Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội, Phòng đào tạo sau đại học, Bộ môn nội Tim mạch trường đại học Y Hà Nội, Ban giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, Ban lãnh đạo Viện Tim mạch đã hết sức quan tâm, giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập và nghiên cứu. Em xin được trân trọng cảm ơn GS.TS. Đỗ Doãn Lợi - chủ nhiệm bộ môn Tim mạch, Viện trưởng Viện tim mạch Việt Nam - người thầy tôn kính luôn tạo mọi điều kiện, khuyến khích, động viên chúng em trong học tập và hoàn thiện bản thân. Xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới cô PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương là người cô trực tiếp dìu dắt, hướng dẫn, giúp đỡ em trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn. Em xin chân thành cảm ơn các thầy cô giáo trong bộ môn Tim mạch, những người thầy đáng kính đã dạy dỗ và giúp đỡ em trong hai năm qua. Em xin cảm ơn các cô chú, anh chị bác sỹ, điều dưỡng, hộ lý và nhân viên của Viện Tim mạch đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong suốt quá trình học tập tại viện. Xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo và đồng nghiệp nơi em công tác đã tạo điều kiện cho em có thời gian học tập tốt nhất. Cuối cùng em xin bày tỏ tình yêu và sự biết ơn tới gia đình luôn là hậu phương vững chắc để em yên tâm học tập và công tác. Hà Nội, ngày 02 tháng 11 năm 2015 Trịnh Thị Hoạt LỜI CAM ĐOAN Tôi là Trịnh Thị Hoạt, học viên cao học XXII Trường Đại học Y Hà Nội, Chuyên ngành Tim mạch, xin cam đoan: Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của PGS. TS. Đinh Thị Thu Hương. 1 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam. 2 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã được sự xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này. Hà Nội, ngày 02 tháng 11 năm 2015 Tác giả Trịnh Thị Hoạt DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ACC AHA BMI BN CHA2DS2VASc CHADS2 CRP Dd ĐK ĐMC ĐKNT ĐKTP ĐMV Ds ĐTĐ ECG EF ERHA ESC HA HAS-BLED HDL-C INR LDL-C NOAC NYHA : American Colleage of Cardiology- Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ : American Heart Association - Hội Tim mạch Hoa Kỳ : Body Mass Index- Chỉ số khối cơ thể : Bệnh nhân : C (Congestive heart failure -suy tim hoặc phân suất tống máu thất trái ≤ 40%), H (Hypertension -tăng huyết áp), A (Age -tuổi ≥ 75), D: diabetes (đái tháo đường), S (Stroke -tiền sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua). A (Age- 65-74 tuổi). V (Vascular disease-bệnh mạch máu), cho 1 điểm nguy cơ tắc mạch. S (Sex category- giới tính nữ) : C (Congestive heart failure -suy tim hoặc phân suất tống máu thất trái ≤ 40%), H (Hypertension -tăng huyết áp), A (Age -tuổi ≥ 75), D (Diabetes -đái tháo đường), S (Stroke - tiền sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua). : C-reactive protein- protein C : Đường kính thất trái tâm trương : Đường kính động mạch chủ : Đường kính nhĩ trái : Đường kính thất phải : Động mạch vành : Đường kính thất trái tâm thu : Đái tháo đường : Electrocardiogram - điện tâm đồ : Phân suất tống máu thất trái : Emory Reproductive Health Association- Hội Nhịp Tim châu Âu :European Society of Cardiology - Hội Tim mạch châu Âu : Huyết áp : H (Hypertension- Tăng huyết áp), A (ABNormal - Chức năng gan, thận bất thường), S (Stroke Đột quỵ), B (Bleeding- Chảy máu), L (Labile INR- INR không ổn định), E (Elderly- Tuổi già > 65 tuổi), D (Drug Thuốc hoặc rượu) : High density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng cao). : International normalized ratio - tỷ số giữa tỷ lệ prothrombin của bệnh trên tỷ lệ prothrombin chứng đã được chuẩn hóa quốc tế : Low density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng thấp) : Thuốc chống đông đường uống thê hệ mới : New York Heart Association-Phân độ khó thở theo hiệhội Tim OR(CI 95%) PTNC RN THA TIA TMP TNT ` VKA WHO X ± SD YTNC mạch New York : Tỷ suất chênh, khoảng tin cậy 95%. : Phân tầng nguy cơ : Rung nhĩ : Tăng huyết áp : Transient Ischemic Attack-Thiếu máu não thoáng qua : Tĩnh mạch phổi : Tiểu nhĩ trái : Kháng vitamin K : World Health Organization-Tổ chức Y tế Thế Giới : Trung bình ± độ lệch chuẩn : Yếu tố nguy cơ MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3 1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền 3 1.1.1. Cấu tạo cơ tim 3 1.1.2. Điện sinh lý học cơ tim 5 1.2. Định nghĩa rung nhĩ 8 1.3. Các giả thiết về cơ chế hình thành và duy trì rung nhĩ 9 1.3.1.Thuyết vòng vào lại 9 1.3.2. Giả thuyết về ổ có tự động tính 10 1.3.3. Giả thuyết đa sóng nhỏ 12 1.3.4. Các yếu tố khác đóng góp vào hình thành rung nhĩ 12 1.4. Những thay đổi sinh lý bệnh dẫn đến rung nhĩ 13 1.4.1. Những thay đổi sinh lý bệnh do rung nhĩ gây ra14 1.5. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của rung nhĩ 15 1.5.1. Các yếu tố làm tăng nguy cơ của rung nhĩ 15 1.5.2. Các biến cố tim mạch do rung nhĩ 20 1.6. Tắc mạch huyết khối do rung nhĩ 21 1.6.1. Định nghĩa tắc động mạch ngoại vi 21 1.6.2. Sinh bệnh học 22 1.6.3. Các yếu tố nguy cơ tắc mạch và các thang điểm đánh giá 23 1.7. Điều trị rung nhĩ 27 1.7.1. Điều trị kiểm soát tần số thất 27 1.7.2. Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang 27 1.7.3. Các phương pháp điều trị không dùng thuốc 28 1.7.4. Điều trị chống đông 28 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31 2.1. Đối tượng nghiên cứu 31 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 31 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 31 2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán rung nhĩ 31 2.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán tắc động mạch ngoại biên 32 2.2. Phương pháp nghiên cứu 32 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 32 2.2.2. Các bước tiến hành 32 2.3. Xử lý số liệu nghiên cứu 38 2.4. Sơ đồ các bước tiến hành nghiên cứu 38 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39 3.1. Tình hình chung của bệnh nhân nghiên cứu 39 3.1.1. Phân bố theo nhóm tuổi 39 3.1.2. Phân bố theo giới tính 40 3.1.3. Phân bố tuổi theo giới tính 40 3.1.4. Phân độ BMI 41 3.1.5. Các bệnh lý phối hợp 41 3.1.6. Triệu chứng phân loại rung nhĩ 42 3.1.7. Một số đặc điểm xét nghiệm sinh hóa máu cơ bản 44 3.1.8. Một số đặc điểm siêu âm tim 46 3.1.9. Bệnh lý mạch máu dựa trên siêu âm mạch, chụp MSCT mạch máu, chụp mạch vành 46 3.1.10. Điều trị chống đông trước khi vào viện 47 3.1.11. Tình trạng bệnh nhân ra viện 47 3.2. Các kết quả về yếu tố nguy cơ tắc mạch 48 3.2.1. Các kết quả về yếu tố nguy cơ tắc mạch của thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc. 48 3.2.2. Điểm và phân tầng nguy cơ theo thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc. 48 3.3. Liên quan giữa biến cố tắc mạch huyết khối với thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc 50 3.3.1. Tỷ lệ tắc mạch 50 3.3.2. Phân bố vị trí tắcmạch huyết khối. 51 3.3.3. Tỷ lệ tắc mạch ở từng phân loại rung nhĩ 51 3.3.4. Mối liên quan tắc mạch và yếu tố nguy cơ. 52 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 59 4.1. Đặc điểm chung 59 4.1.1.Phân bố theo tuổi 59 4.1.2 Phân bố theo giới tính. 59 4.1.3. Phân bố tuổi theo giới tính. 60 4.1.4. Phân độ BMI 60 4.1.5. Bệnh lý phối hợp ở bệnh nhân rung nhĩ. 61 4.1.6. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân rung nhĩ. 64 4.1.7. Tình hình uống thuốc chống đông trước khi vào viện. 65 4.1.8. Tình hình bệnh nhân ra viện. 66 4.2. Các yếu tố nguy cơ tắc mạch theo thang điểm CHA2 DS2-VASc. 66 4.3. Liên quan giữa tắc mạch và các yếu tố nguy cơ thuộc thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc. 72 4.3.1. Liên quan giữa tắc mạch và giới tính. 73 4.3.2. Liên quan giữa tắc mạch và tuổi. 73 4.3.3. Liên quan giữa tắc mạch và phân loại rung nhĩ. 74 4.3.4. Liên quan giữa tắc mạch và suy tim. 75 4.3.5. Liên quan tắc mạch và THA76 4.3.6. Liên quan tắc mạch và đái tháo đường. 77 4.3.7. Liên quan tắc mạch vời tiền sử đột quỵ hoặc TIA 78 4.3.8. Liên quan tắc mạch và bệnh mạch máu. 78 4.3.9. Liên quan giữa thang điểm CHADS2, CHA2DS2-VASs và tắc mạch 79 KẾT LUẬN 80 KIẾN NGHỊ81 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1. Chất nền giải phẫu và điện sinh lý tạo khởi phát và/ hoặc duy trì rung nhĩ 11 Bảng 1.2. Phân loại các triệu chứng liên quan rung nhĩ 19 Bảng 1.3. Thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc24 Bảng 1.4. Điểm CHADS2 và tỷ lệ đột quỵ/năm25 Bảng 1.5. Điểm CHA2DS2-VASc và tỷ lệ đột quỵ/năm Bảng 1.6. Phương pháp dự phòng huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ 25 29 Bảng 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim35 Bảng 2.2. Phân loại THA theo JNC VII 35 Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi theo phân tầng nguy cơ của thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc 39 Bảng 3.2. Phân bố tuổi theo giới tính 40 Bảng 3.3. Phân độ BMI Bảng 3.4. Các bệnh lý phối hợp 41 Bảng 3.5. Phân loại rung nhĩ 44 Bảng 3.6. Xét nghiệm sinh hóa máu Bảng 3.7. Xét nghiệm Lipid máu 45 Bảng 3.8. Một số đặc điểm siêu âm tim 46 Bảng 3.9. Bệnh lý mạch máu 46 Bảng 3.10. Các yếu tố nguy cơ 48 41 44 Bảng 3.11. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm CHADS2, CHA2DS2-VASc 48 Bảng 3.12. Bảng đối chiếu điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc Bảng 3.13. Liên quan giữa tắc mạch và giới tính 52 49 Bảng 3.14. Liên quan giữa tắc mạch và phân nhóm tuổi 52 Bảng 3.15. Liên quan giữa tắc mạch và suy tim 53 Bảng 3.16. Liên quan tắc mạch và phân số tống máu 53 Bảng 3.17. Liên quan tắc mạch và đường kính nhĩ trái 54 Bảng 3.18. Liên quan giữa tắc mạch và tăng huyết áp 54 Bảng 3.19. Liên quan giữa tắc mạch và đái tháo đường 55 Bảng 3.20. Liên quan tắc mạch mới và tiền sử đột quỵ hoặc TIA 55 Bảng 3.21. Liên quan giữa tắc mạch và bệnh mạch máu 56 Bảng 3.22. Liên quan PTNC theo thang điểm CHADS2, CHA2DS2VASc và tắc mạch huyết khối 56 Bảng 3.23. Tổng hợp các yếu tố liên quan đến tắc mạch ở bệnh nhân RN theo thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc 58 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính 40 Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo triệu chứng lâm sàng Biểu đồ 3.3. Phân bố bệnh nhân theo độ ERHA Biểu đồ 3.4. Phân độ khó thở theo NYHA Biểu đồ 3.5. Điều trị chống đông. 47 Biểu đồ 3.6. Tình trạng bệnh nhân ra viện Biểu đồ 3.7. Phân bố điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc 50 Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ bệnh nhân rung nhĩ có tắc mạch huyết khối Biểu đồ 3.9. Phân bố vị trí tắcmạch ngoại vi 42 43 43 47 50 51 Biểu đồ 3.10. Tỷ lệ tắc mạch ở từng phân loại rung nhĩ 51 Biểu đồ 3.11. Phân bố tỷ lệ tắc mạch và điểm CHADS2, CHADS2-VASc 57 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1. Hệ thống dẫn truyền của cơ tim 3 Hình 1.2. Các giai đoạn điện thế hoạt động 6 Hình 1.3. Cơ chế rung nhĩ 9 Hình 1.4. Hai cơ chế điện sinh lý của rung nhĩ 10 Hình 1.5. Sơ đồ mô tả các yếu tố chính trong sự hiểu biết hiện nay về sinh lý bệnh rung nhĩ 13 Hình 1.6. Rung nhĩ: sóng f nhĩ rõ ở chuyển đạo V1 20 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Rung nhĩ (RN) là rối loạn nhịp trên thất đặc trưng bởi sự mất đồng bộ về điện học của cơ nhĩ dẫn đến suy giảm chức năng cơ học của tâm nhĩ. Đây là loại rối loạn nhịp hay gặp nhất, chiếm 0,4-1,0% trong cộng đồng và khoảng 10% số người trên 80 tuổi trong dân số chung [1]. RN chiếm 34% tổng số bệnh nhân nhập viện do loạn nhịp [2]. Tỷ lệ lưu hành RN có điều chỉnh theo tuổi cao hơn ở nam giới, trong khi ở nữ giới là không đổi. Tuổi trung bình của bệnh nhân RN là 75 [3], [4]. Theo Benard Gersh nó là một trong ba đại dịch của nhân loại thế kỷ 21 đó là suy tim, rung nhĩ và đái tháo đường. Ở Mỹ số người mắc RN hiện nay là 2,3 triệu người, và ước tính tới năm 2050 số người mắc RN sẽ vào khoảng 5,6-15,9 triệu người [5], [6]. Khoảng 2,3 triệu người Bắc Mỹ và 4,5 triệu người Châu Âu bị RN kịch phát hoặc dai dẳng [7]. Thực tế số người mắc RN sẽ ngày càng nhiều hơn do tỷ lệ người cao tuổi ngày càng tăng và thậm chí tỷ lệ người trẻ mắc RN cũng cao hơn trước. Tại Việt Nam, RN chiếm 0,3% trong cộng đồng [8], 1,1% ở người trên 60 tuổi tại miền Bắc và chiếm 28,7% các rối loạn nhịp tại bệnh viện Trung ương Huế [9]. Bệnh nhân RN có nguy cơ đột quỵ tăng gấp 5 lần và ước tính có 15% tất cả các đột quỵ xảy ra ở người bị rung nhĩ [10]. Đột quỵ ở bệnh nhân RN có tỷ lệ tử vong cao hơn và để lại di chứng nặng nề hơn các đột quỵ không có RN [11], [12]. Trước đây, chúng ta chỉ quan tâm đến đột quỵ liên quan với RN ở bệnh nhân bị bệnh van tim, tuy nhiên hiện nay nhiều nghiên cứu đã cho thấy RN không có bệnh van tim cũng làm tăng đáng kể nguy cơ đột quỵ và thuyên tắc mạch hệ thống nói chung. Do đó, việc xác định các yếu tố nguy cơ tắc mạch huyết khối gây đột quỵ ở bệnh nhân RN là vấn đề thực sự quan trọng và là mối quan tâm được nghiên cứu rất nhiều trong những thập kỷ qua. 2 Y học đã có nhiều tiến bộ trong điều trị RN. Trước đây điều trị rung nhĩ chủ yếu là sốc điện chuyển nhịp hoặc điều trị nội khoa. Việc điều trị dự phòng biến chứng tắc mạch ngoại vi do rung nhĩ còn chưa được triển khai đồng bộ và quy chuẩn. Hiện nay bên cạnh sốc điện đã có thêm nhiều phương pháp khác như can thiệp qua ống thông [13], phẫu thuật Maze hay dự phòng huyết khối bằng biện pháp bít tiểu nhĩ trái bằng dụng cụ hoặc việc phẫu thuật cắt bỏ tiểu nhĩ trái còn chưa đồng bộ và chi phí cao. Chính vì vậy việc sử dụng các thuốc chống đông trong điều trị dự phòng biến chứng tắc mạch do RN vẫn là một vấn đề hết sức quan trọng. Thang điểm CHADS2, CHA2DS2-VASc là công cụ rất tốt cho phép bác sỹ đánh giá đúng mức độ nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân RN và lựa chọn phương thức điều trị chống đông thích hợp. Chúng tôi tiến hành đề tài: "Đánh giá thực trạng tắc mạch ngoại vi ở bệnh nhân trên 65 tuổi có rung nhĩ không do bệnh van tim tại Viện Tim mạch Việt Nam", nhằm hai mục tiêu sau: 1. Phân tầng nguy cơ tắc mạch ở các bệnh nhân trên 65 tuổi có rung nhĩ không do bệnh van tim điều trị tại Viện Tim mạch Việt Nam theo thang điểm CHADS2, CHA2DS2-VASc. 2. Tìm hiểu mối liên quan của tắc mạch ngoại vi ở các bệnh nhân trên 65 tuổi có rung nhĩ không do bệnh van tim với các yếu tố nguy cơ. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền 1.1.1. Cấu tạo cơ tim [14], [15], [16] Cơ tim gồm nhiều tế bào, mỗi tế bào cơ có màng bao bọc riêng, những tế bào cơ kề nhau có những đoạn màng tế bào hòa vào nhau, do đó cơ tim hoạt động như một hợp bào. Khi một tế bào hưng phấn thì điện thế hoạt động tại đây sẽ lan tỏa khắp tế bào cơ tim. Ngoài các sợi co bóp, một số sợi cơ tim biệt hóa thành những tế bào tự phát nhịp và tổ chức thành hệ thống dẫn truyền của tim. Vai trò khởi phát và dẫn các xung động co bóp tự động của cơ tim, làm cho các buồng tim co bóp một cách nhịp nhàng. Vai trò khởi phát và dẫn các xung động co bóp tự động của cơ tim, làm cho các buồng tim co bóp một cách nhịp nhàng. Hình 1.1. Hệ thống dẫn truyền của cơ tim - Nút xoang (còn gọi là nút Keith-Flack hay S-A "Sinus-Atrium"): được tìm ra năm 1907, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải, ở dưới lớp thượng tâm mạc. Nút xoang nhận sự chi phối 4 của các sợi thần kinh thuộc hệ giao cảm và phó giao cảm. Các tế bào chính của nút xoang được gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim. - Đường liên nút: Nối liền nút xoang với nút nhĩ thất, gồm 3 đường: đường trước có một nhánh đi sang nhĩ trái (bó Bachman), đường giữa (bó Wenckebach) và đường sau (bó Thorel). - Nút nhĩ - thất (nút Tawara hay nút A-V "Atrium-Ventricle"): Hình bầu dục, nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành. Nút nhĩ - thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt làm cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút nhĩ - thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động. Nút nhĩ - thất nhận sự chi phối thần kinh của hệ giao cảm và phó giao cảm. - Bó His: Rộng 1-3 mm, nối tiếp với nút nhĩ - thất, bó His đi qua hệ thống vòng xơ ngăn cách cơ tâm nhĩ và cơ tâm thất tới bè trên phần cơ vách liên thất thì chia 2 nhánh: phải và trái. Nhánh phải bó His thường nhỏ và thanh mảnh, nhánh trái thường lớn và chia thành 2 phân nhánh: phân nhánh trái trên trước và phân nhánh trái dưới sau. Cấu tạo bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao. Vì bó His và nút nhĩ - thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối. - Mạng lưới Purkinje: Nhánh phải và trái chia nhỏ và đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất. Hai nhánh bó His và mạng Purkinje rất giàu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất. Cung cấp máu cho nút xoang là động mạch nút xoang, xuất phát từ động mạch vành phải (55%) hoặc nhánh mũ của động mạch vành trái (35%) hoặc cả 2 động mạch (10%). Cung cấp máu cho nút nhĩ - thất là động mạch nút nhĩ - thất xuất phát từ động mạch vành phải (80%) hoặc từ động mạch mũ (10%) hoặc cả 2 động mạch (10%). 5 1.1.2. Điện sinh lý học cơ tim [15], [16], [17], [18] 1.1.2.1. Điện thế hoạt động Trong trạng thái nghỉ, màng có điện thế nghỉ (-90mV), bên trong màng tích điện âm, bên ngoài màng tích điện dương nhờ có điện thế khuếch tán ion K, Na; hoạt động của bơm Na-K-ATPase và các ion có kích thước lớn trong tế bào. Khi màng bị kích thích sẽ có sự thay đổi đột ngột từ điện thế nghỉ sang điện thế hoạt động. Sự thay đổi điện thế này được ghi trên băng giấy tạo ra một đường cong gọi là đường cong điện thế hoạt động. Đường cong của điện thế hoạt động: Giai đoạn 0 (khử cực nhanh): Dòng Na di chuyển nhanh từ ngoài vào trong tế bào. Giai đoạn 1: Dòng Na từ ngoài vào trong tế bào giảm đi và dòng Ca bắt đầu đi vào trong tế bào. Điện thế qua màng hạ xuống gần mức 0. Giai đoạn 2 (tái cực chậm): Dòng Ca chậm và Na chậm đi vào trong tế bào, dòng K đi ra ngoài tế bào. Điện thế qua màng thay đổi không đáng kể. Giai đoạn 3(tái cực nhanh): Dòng K đi ra ngoài tế bào tăng lên. Điện thế qua màng hạ nhanh xuống mức ban đầu -90mV. Giai đoạn 4: Lặp lại tình trạng nội môi hằng định. Tế bào trở lại trạng thái phân cực như trước khi bị kích thích. Thời gian từ lúc đường cong điện thế hoạt động vọt lên (khởi đầu giai đoạn 0) rồi lần lượt tạo thành giai đoạn 0,1,2,3 (đến cuối giai đoạn 3), bao gồm hai quá trình khử cực và tái cực, gọi là thời gian điện thế hoạt động. 6 Hình 1.2. Các giai đoạn điện thế hoạt động 1.1.2.2. Tính chịu kích thích Tính chịu kích thích là một thuộc tính cơ bản của tế bào cơ tim, là khả năng đáp ứng của một tế bào với một kích thích thích hợp để tạo ra một điện thế hoạt động. 1.1.2.3. Tính tự động Hiện tượng tế bào tự mình khởi phát xung động và đi vào hoạt động khử cực rồi tái cực gọi là tính tự động của tế bào cơ tim. Tính tự động này chỉ có ở một số tế bào của tim và những tế bào này coi như có tính tạo nhịp.Tính tự động bình thường chỉ có ở những tế bào của tổ chức biệt hóa của tim như nút xoang, nút nhĩ - thất, bó His và mạng Purkinje, tuy nhiên khả năng phát xung 7 của chúng khác nhau. Nút xoang có thể phát xung động từ 60-100 nhịp/phút, nút nhĩ - thất: 50-60 nhịp/phút, bó His: 40-50 nhịp/phút, còn mạng Purkinje chỉ từ 20-30 nhịp/phút, nghĩa là nút xoang có tính tự động cao nhất còn mạng Purkinje có tính tự động thấp nhất. 1.1.2.4. Tính dẫn truyền Tính dẫn truyền là khả năng truyền đạt kích thích từ tế bào này sang tế bào bên cạnh, nghĩa là quá trình khử cực rồi quá trình tái cực nối tiếp diễn ra từ tế bào này sang tế bào khác và cuối cùng là ra toàn bộ quả tim làm cho tim co bóp. Tính dẫn truyền của tế bào cơ tim phụ thuộc vào dòng ion Na nhanh (giai đoạn 0 của đường cong điện thế hoạt động). Tế bào cơ nhĩ, cơ thất, bó His, nhánh bó His và mạng Purkinje có kênh Na nhanh làm cho tế bào chịu kích thích nhanh và càng dẫn truyền nhanh. Tế bào nút xoang và nút nhĩ - thất không có dòng Na nhanh nên vừa chịu kích thích chậm, vừa dẫn truyền chậm. 1.1.2.5. Tính trơ và các thời kì trơ Nếu xung kích thích đến đúng thời điểm tim đang co thì nó không đáp ứng (thời kỳ trơ), nếu xung kích thích đến vào thời kì tim giãn thì nó có đáp ứng. Một kích thích làm cho tế bào cơ tim chuyển sang hoạt động cần có các điều kiện sau: - Cường độ xung kích thích phải vượt quá điện thế ngưỡng -70mV. - Xung kích thích phải xuất hiện vào thời điểm tim không trơ. Thời kì trơ của tim bao gồm: - Thời kì trơ tuyệt đối: là thời kì tim không đáp ứng với mọi kích thích. - Thời kì trơ có hiệu quả: là thời kì mọi kích thích không thể tạo ra nhát bóp đầy đủ tức là tính trơ của tim có thể ngăn cản có hiệu quả các kích thích lên tim nên tim không co bóp. 8 - Thời kì trơ tương đối: là thời kì các kích thích sẽ tạo ra đáp ứng mạnh hơn một chút đủ để khử cực và lan truyền yếu nhưng còn chưa là nhát bóp hoàn chỉnh (tim có thể đáp ứng nhưng ở mức yếu ít nên gọi là thời kì trơ tương đối). Những thời kì trơ nói trên đều ảnh hưởng đến quá trình bệnh lý của tim, nhất là các rối loạn nhịp tim. Sự khác nhau về tính trơ, tính dẫn truyền của nút nhĩ - thất và đường dẫn truyền bất thường nhĩ thất, hoặc tại cơ nhĩ hay thất có thể tạo ra các vòng vào lại và khởi phát các rối loạn nhịp tim. Nhiều thuốc chống loạn nhịp dựa trên cơ chế tác động trên các dòng ion qua màng tế bào làm kéo dài thời kì trơ của tế bào cơ tim nên có thể cắt hoặc dự phòng các rối loạn nhịp tim. 1.2. Định nghĩa rung nhĩ Trước đây hiện tượng mạch hỗn loạn đã được các bác sỹ lâm sàng phát hiện và gọi là "trống ngực nổi loạn", "mất điều hoà mạch", "mạch không đều kéo dài", "loạn nhịp kéo dài". Năm 1902, lần đầu tiên McKenzie mô tả RNvà ông gọi dưới cái tên "liệt nhĩ". Năm 1908, Hering ghi ECG của một Bệnh nhân RN. Đến năm 1910, Thomas Lewis lần đầu tiên sử dụng thuật ngữ "rung nhĩ" (Atrial fibrillation) [19]. Định nghĩa: RN là một rối loạn nhịp nhanh trên thất đặc trưng bởi sự mất co bóp đồng bộ của tâm nhĩ, hậu quả là mất chức năng cơ học của nhĩ. Trên ECG sóng P được thay bởi sóng f tần số nhanh (400-600 nhịp/phút), đa dạng về kích thước, hình dạng, tần số kèm đáp ứng thất không đều (thường nhanh nếu dẫn truyền nhĩ thất bình thường). Tần số thất trong RN phụ thuộc vào đặc điểm sinh lý của nút nhĩ - thất và các mô dẫn truyền khác, mức độ cường giao cảm và phó giao cảm, sự có hay không đường dẫn truyền phụ, cũng như tác động của thuốc [20].