Tài liệu Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn

1 Đặt vấn đề Mặc dù ra đời tương đối muộn nhưng sự phát triển của chuyên ngành HSCC từ nửa sau thế kỷ XX đã đem lại hy vọng sống cho nhiều bệnh nhân nặng. Các quan niệm về bệnh tật ngày càng tiến bộ, cùng với nó là sự phát triển của các kỹ thuật hồi sức, quan điểm sinh bệnh học trong chẩn đoán và điều trị. Vào những năm 50 - 60 của thế kỷ trước, người ta thường quan tâm tới các bệnh hay gây tử vong ở các trung tâm hồi sức cấp cứu tổng hợp, đó là suy hô hấp cấp và suy thận cấp, các nguyên nhân này xuất hiện do tổn thương trực tiếp cơ quan đích (phổi hay thận). Đó là quan niệm suy một tạng. Sang thập kỷ 70 và đặc biệt những năm cuối thế kỷ XX người ta đã phát hiện ra hội chứng SĐT và ngày càng làm rõ thêm về cơ chế sinh bệnh học, các biện pháp phòng và điều trị nó vì đây là hội chứng hay gặp trong các đơn vị HSTC và cũng là nguyên nhân hàng đầu dẫn tới tử vong [2], [3], [32]. Đã có rất nhiều nghiên cứu trên thế giới về SĐT và tỉ lệ chung tại các khoa HSCC khoảng 15% (Zimmerman & CS là 14%; Moore & CS là 15%; Spanier & CS là 27%; Haire & CS là 22%; Knaus & CS là 15%...) [30]. Còn tại khoa HSTC, BV Bạch Mai theo nghiên cứu của Vũ Văn Đính và CS trên 69 BN có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống tại khoa HSTC trong 6 tháng đầu năm 2001 thì có 23,2% BN có biểu hiện của SĐT. Mặc dù được sự quan tâm và tìm hiểu sâu sắc về cơ chế cũng như diễn biến của SĐT của các nhà HSCC trên thế giới nhưng tỉ lệ tử vong của các BN SĐT vẫn rất cao. Theo một số nghiên cứu của các tác giả trên thì tỉ lệ tử vong của các BN có trên 3 tạng suy từ 80 100% [3], [13], [31]. Kết quả của một số nghiên cứu lâm sàng trên BN SĐT do SNK đưa ra tỷ lệ tử vong chung trong khoảng 40 - 75% [56]. 2 Trong hai thập kỉ vừa qua, từ khi có sự xuất hiện của biện pháp lọc máu liên tục CRRT thì tỉ lệ tử vong của các BN SĐT có sự cải thiện đáng kể và đem lại triển vọng mới trong tương lai. Ở Việt Nam nói chung hay khoa HSTC, BV Bạch mai nói riêng vấn đề SĐT cũng rất được quan tâm. Đã có một số nghiên cứu của các tác giả trong nước về vấn đề LMLT trên BN SĐT nói chung nhưng mới có rất Ýt nghiên cứu về LMLT trên BN SĐT do SNK. Cùng với sự thay đổi các quan điểm về SĐT và những tiến bộ trong điều trị, đặc biệt từ khi có LMLT đã làm thay đổi đáng kể về tỷ lệ tử vong và LMLT đã trở thành biện pháp thường quy trong phối hợp điều trị SĐT tại khoa HSTC - Bệnh viện Bạch Mai. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn” nhằm 2 mục tiêu: 1. Đánh giá hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn. 2. Nhận xét một số nguyên nhân thất bại khi áp dụng lọc máu liên tục ở BN suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn. 3 Chương 1 Tổng quan 1.1. Suy đa tạng 1.1.1 Vài nét đại cương Năm 1973 Tilney, Bailey và Morgan đã mô tả sự tiến triển suy các tạng của một số bệnh nhân sau phẫu thuật cắt phình động mạch chủ bụng. Ngay sau đó hai năm Baue công bố thêm 3 bệnh nhân chết trong khoa hồi sức với bệnh cảnh SĐT. Đến năm 1977 Eiseman, Beart và Norton đã mô tả các biểu hiện lâm sàng và đưa ra khái niệm hội chứng SĐT. Từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu sâu sắc tìm hiểu về hội chứng này [14]. Suy đa tạng (MOSF/MODS): Trong thời gian đầu danh từ MOSF (MOSF, multi organ system failure) hay hội chứng suy đa tạng được dùng để chỉ hiện tượng rối loạn chức năng ở một mức độ nhất định, đồng thời hay theo trật tự ở nhiều phủ tạng, xảy ra muộn trên các bệnh nhân lúc đầu vào điều trị tại khoa HSCC với nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp, đa chấn thương, hậu phẫu.... Tuy nhiên danh từ "failure" hay "suy" mô tả một thuộc tính chỉ có thể tồn tại ở hai giá trị "có hoặc không" (định tính), điều này dễ dẫn đến sự nhìn nhận cứng nhắc MOFS chỉ được chẩn đoán khi có một số tạng bị "suy" ở một mức độ nhất định. Trên thực tế lâm sàng, MOFS là một quá trình động phát triển qua nhiều giai đoạn, hơn nữa, ngưỡng rối loạn chức năng của một tạng mà chúng ta gọi là "suy" hoàn toàn là quy ước, dựa trên các dấu hiệu lâm sàng hoặc xét nghiệm, chưa hẳn đã phản ảnh chính xác hoàn toàn tình trạng "suy" của một tạng hoặc ngược lại. Ví dụ lấy một giới hạn 4 creatinin máu cao để chẩn đoán suy thận nhưng trên thực tế suy thận có thể đã xảy ra ngay khi creatinin máu còn trong giới hạn bình thường (creatinine máu chỉ bắt đầu tăng khi mức lọc cầu thận giảm dưới 60 ml/phút hay chỉ còn 50% so với bình thường). Chính vì vậy, một số tác giả đề nghị dùng một tên gọi chính xác hơn - hội chứng rối loạn chức năng của nhiều phủ tạng (MODS, multi organ dysfunction syndrome). Hiện nay trong y văn hai tên gọi này được coi là tương đương [33]. Đó là một tình trạng viêm nội mạch toàn thân do phản ứng quá mức của cơ thể làm hoạt hoá các tế bào như đại thực bào, lympho bào, tế bào đa nhân trung tính làm tăng tÝnh thấm mao mạch dẫn đến SĐT [3], [16], [13], [33], [55], [58]. 1.1.2. Tần suất Theo các nghiên cứu lâm sàng, tỷ lệ chung của SĐT ở các bệnh nhân vào điều trị tại khoa hồi sức vào khoảng 15% [3], [16], [32], [33]. 1.1.3. Sinh bệnh học Sinh bệnh học của SĐT đang dần được làm sáng tỏ. Đây là một quá trình phức tạp với sự tham gia của nhiều yếu tố. Có thể tóm tắt như sau : tác nhân gây bệnh ban đầu có vai trò khởi phát một loạt các phản ứng của cơ thể qua tác động của các hoá chất trung gian. Thông thường đáp ứng này chỉ kéo dài khoảng 3-5 ngày do cơ chế tự bảo vệ của cơ thể, tuy nhiên ở một số trường hợp quá trình đáp ứng này xảy ra quá mức, không tự kết thúc, dẫn đến tổn thương tại các cơ quan gây bệnh cảnh của MODS [ 3], [16], [20], [33], [43], [58]. 5 Viªm/tæn th­¬ng §¸p øng viªm hÖ thèng Héi chøng ®¸p øng viªm vµ kh¸ng viªm hÖ thèng (SIRS & CARS) C¬ thÓ §ón gmø c Qu¸ møc Suy ®a t¹ng Sèng Tö vong Kh«ng ®ñ Kh«ng kiÓm so¸t ®­îc viªm/tæn th­¬ng Tö vong KiÓm so¸t ®­îc viªm/tæn th­¬ng Sèng Hình 1.2: Cơ chế dẫn đến SĐT [25] 1.1.3.1. Tác nhân ban đầu gây SIRS: Hay gặp nhất là nhiễm trùng, ngoài ra trên lâm sàng còn gặp các nguyên nhân khác như đa chấn thương, sốc, viêm tuỵ cấp, bỏng nặng. Không tìm thấy sự khác biệt về đặc điểm của SIRS do các nguyên nhân khác nhau. Đối với nhóm nguyên nhân nhiễm trùng, dùng kháng sinh hay giải quyết ổ nhiễm khuẩn thường không đồng nghĩa với giải quyết được SIRS hay SĐT [8], [25], [43]. 1.1.3.2. Giải phóng các hoá chất trung gian: Dù do bất cứ nguyên nhân gì, SĐT bao giờ cũng bắt đầu bằng một phản ứng viêm quá mức với sự tham gia 6 của các hoá chất trung gian (SIRS). Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong qúa trình này với khoảng 30 hoá chất trung gian đã được phát hiện, TNFα, IL-1 là hai hóa chất trung gian được quan tâm nhiều nhất [30], [58]. TNFα hay cachectin là một cytokin tổng hợp từ các đại thực bào khi tiếp xúc với nội độc tố. Có tác dụng: Lâm sàng: hạ huyết áp, mạch nhanh, sốt, rối loạn ý thức, ỉa chảy... Sinh hoá: cô đặc máu, toan lactic, tăng glycerid máu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính. Nội tiết: tăng cortisol, glucagon, insulin và catecholamin. Giải phẫu bệnh: ở ruột gây tổn thương nội mạc mạch, phù kẽ, hoại tử tế bào thượng bì, tổn thương phổi kẽ, hoại tử ống thận. IL-1 (Interleukin 1): là một polypeptid tổng hợp từ đại thực bào, tế bào đơn nhân khi có sự kích thích của lipopolysacharid của vi khuẩn. IL-1 có nhiều tác dụng sinh bệnh lí: trên hệ thần kinh-nội tiết, tế bào gan, thúc đẩy sản xuất ra các cytokin khác như prostacyclin, kích thích lympho T và B, tác dụng hiệp đồng với cachectin, chuẩn bị cho nội độc tố tác dụng. Các hoá chất trung gian khác: prostaglandin gây giãn mạch, thromboxan A2 gây co mạch mạnh. Leucotrien làm giảm cung lượng tim, tăng sức cản mạch, co phế quản và tăng tính thấm thành mạch [3], [8], [20], [30]. 7 Nguồn gốc, trọng lượng phân tử, các tác dụng chính của một số cytokine gây viêm [4]: Cytokine gây viêm TNF-α IL-1 IL-6 IL-8 Phân tử lượng(KD Nguồn gốc Các tác dụng chính Monocyte Mạch nhanh, hạ HA, sốt, tăng BC ĐTB trung tính, tác dụng độc tế bào… Monocyte Sốt, giải phóng yếu tố mô, hoạt hoá ĐTB lympho bào, sản xuất IL-6 và CSF Monocyt, Sốt, tụt HA, kích thích phân ) 17 15-17 23-30 6,5 nguyên bào xơ, triển tương bào và tế bào lai, tạo tế bào T thuận sản xuất Ig Monocyte, TB Hoá hướng động, hoạt hoá BC nội mô, ĐTB trung tính và tế bào T phế nang IL-10 17-21 Tế bào T, B Kích thích tế bào B phân triển và hoạt hoá, sản xuất kháng thể, kích thích tế monocyte bào mast, chuyển Th thành Th2 Với sự tác động của các hoá chất trung gian, hệ thống miễn dịch, hệ thống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết và bổ thể được hoạt hoá. Đồng thời với các quá trình này là sự hoạt hoá của phospholipase A2 ở màng tế bào dẫn đến sự hình thành PAF (platelet activating factor), các dẫn chất của chuyển hoá lipid (eicosanoids) qua hai con đường lipooxygenase và cyclooxygenase. Hậu quả chung của các quá trình này là tổn thương viêm lan toả của hệ thống nội mạc, 8 tình trạng cường chuyển hoá, và tổn thương gây rối loạn chức năng của các cơ quan đích quan sát thấy trên lâm sàng [3], [20], [30]. TNFα và IL-1 là hai hoá chất trung gian được giải phóng sớm nhất (30-60 phút đầu tiên), trên súc vật dùng sớm các kháng thể đặc hiệu đối với các chất này có tác dụng ngăn chặn sự phát triển của SIRS/MODS trong nhiễm trùng. Tuy nhiên, thử nghiệm trên người kết quả còn chưa rõ ràng. IL-6 có tác dụng đối kháng với hai hoá chất trung gian trên, do một cơ chế chưa rõ, người ta thấy rằng trên lâm sàng IL-6 tăng cao (1000 pmol/ml) có liên quan đến tiên lượng nặng, tỷ lệ SĐT cao [5], [30]. Sự giải phóng các chất thần kinh, nội tiết do tác động của các hoá chất trung gian dẫn đến một tình trạng cường chuyển hoá trong SIRS/MODS gây nên các rối loạn chuyển hoá trên lâm sàng như tăng đường máu, kháng insuline, tăng dị hoá protein, tiêu mỡ ở tổ chức. Các rối loạn này đều có thể gây tác động tiêu cực đến diễn biến lâm sàng của SIRS/MODS [3], [58]. Giữa phản ứng viêm và rối loạn đông máu có liên quan qua lại với nhau: các hoá chất trung gian giải phóng sớm trong phản ứng viêm có tác dụng khởi phát qúa trình đông máu theo cơ chế nội sinh, ức chế quá trình tiêu sợi huyết, giảm tổng hợp các chất chống đông nội sinh là nguồn gốc của đông máu trong nội mạc (DIC) trên bệnh nhân nhiễm khuẩn. Ngược lại thrombin hình thành trong quá trình đông máu lại có vai trò gây viêm nặng. Đây là một vòng xoắn bệnh lý trong SIRS/MODS [3], [33]. 9 G©y viªm KÝch ho¹t ph¶n øng viªm Ho¹t ho¸ b¹ch cÇu Gi¶i phãng axit Arachidonic Ho¹t ho¸ bæ thÓ KÝch ho¹t hÖ ®«ng m¸u T¨ng yÕu tè m« T¨ng ®«ng mµng øc chÕ yÕu tè kh¸ng ®«ng m¸u Gi¶m Thrombomodulin T¨ng antitrypsin øc chÕ tiªu Fibrin T¨ng PAI-1 §éc tè vi khuÈn/ yÕu tè g©y viªm (néi ®éc tè, m¶nh vì vá tÕ bµo) Gi¶i phãng cytokin tõ c¸c tÕ bµo ®¬n nh©n (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IN SIRS Kh¸ng viªm øc chÕ viªm øc chÕ TNF T¨ng dÇn ph¶n øng pha cÊp Globulin miÔn dÞch t¨ng dÇn øc chÕ chøc n¨ng limpho T øc chÕ chøc n¨ng ®¹i thùc bµo øc chÕ ®«ng m¸u øc chÕ ho¹t ®éng hÖ ®«ng m¸u bëi c¸c cytokin CARS NhiÔm khuÈn nÆng hoÆc sèc nhiÔm khuÈn Suy ®a t¹ng (MODS) Tö vong (30 - 50%) Hình 1.3: Tác động của các yếu tố viêm trong quá trình hình thành MOFS [30] 10 1.1.3.3. Sự mất cân bằng giữa chất gây viêm và chất kháng viêm [48] Sự tương tác giữa chất gây viêm và chất kháng viêm chính là sự tác dụng của các chất đối kháng và gây ra các hậu quả khác nhau tuỳ thuộc vào đáp ứng nào trội hơn: - Nếu đáp ứng gây viêm và đáp ứng kháng viêm cân bằng nhau, tổn thương nhiễm khuẩn ban đầu được khắc phục, cân bằng nội môi sẽ được phục hồi lại. - Nếu đáp ứng gây viêm mạnh hơn đáp ứng kháng viêm sẽ dẫn đến tổn thương tim mạch, sốc, chết tế bào theo chương trình, suy chức năng cơ quan. - Nếu đáp ứng kháng viêm mạnh hơn đáp ứng gây viêm sẽ dẫn đến suy giảm hệ miễn dịch. Tổn thương ban đầu §¸p øng g©y viªm t¹i chç (vi khuẩn, virus, chấn thương, bỏng) HÖ thèng truyÒn tin cña c¸c chÊt trung gian g©y viªm §¸p øng kh¸ng viªm t¹i chç HÖ thèng truyÒn tin cña c¸c chÊt trung gian kh¸ng viªm §¸p øng hÖ thèng SIRS (G©y viªm) CARS (Kh¸ng viªm) Tæn th¬ng tim m¹ch (sèc) SIRS chiÕm u thÕ H»ng ®Þnh néi m«i CARS vµ SIRS c©n b»ng ChÕt theo ch¬ng tr×nh (chÕt tÕ bµo) Suy chøc n¨ng c¬ quan Suy gi¶m hÖ thèng miÔn dÞch SIRS tréi h¬n SIRS tréi h¬n CARS tréi h¬n 11 Hậu quả lâm sàng giữa đáp ứng gây viêm và đáp ứng kháng viêm hệ thống. 1.1.3.4. Vai trò của các yếu tố gây viêm tác động liên tục Đường tiêu hoá: Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy trong SIRS/MODS ruột có thể là nguồn cung cấp liên tục vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, hoá chất trung gian- giả thuyết "thẩm lậu" của vi khuẩn (bacterial translocation). Cơ chế của hiện tượng này là trong SIRS/MODS hay sốc niêm mạc ruột bị thiếu máu, thiếu năng lượng nên giảm khả năng bảo vệ. Hơn nữa, tưới máu cho gan cũng bị giảm, chức năng của đại thực bào ở gan cũng bị giảm làm khả năng "lọc" vi khuẩn và độc tố của gan. Hậu quả là vi khuẩn và độc tố của vi khuẩn đường ruột có thể xâm nhập vào máu một cách dễ dàng. Đây là cơ sở khoa học của biện pháp điều trị dự phòng "khử khuẩn chọn lọc đường tiêu hoá" (SDD, selective digestive decontamination) [30], [58]. Phổi: Đặc biệt trong thông khí nhân tạo áp lực dương trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) cũng có thể là nguồn cung cấp vi khuẩn và các hoá chất trung gian liên tục trong SIRS/MODS. Người ta nhận thấy trong ARDS thở máy với Vt cao, PEEP không phù hợp sẽ làm tăng tổn thương vi thể tại phế nang do hiện tượng "reopening" mở lại phế nang, đây là ổ khởi phát của SIRS/MODS. Hơn nữa, trong thở máy xâm nhập, phổi trở thành cửa ngõ cho vi khuẩn và độc tố xâm nhập vào máu cũng giống nh đường tiêu hoá. Đây cũng chính là cơ sở của thở máy với Vt thấp, PEEP tối ưu trong ARDS (protective lung ventilation strategy) [33], [58]. 12 1.1.4. Diễn biến lâm sàng của SĐT 1.1.4.1. Điển hình tiến triển theo 4 giai đoạn: tổn thương, hồi sức, SIRS, Hình 1.4: Các giai đoạn hình thành SĐT [14] T¸i diÔn T¸i diÔn Rèi lo¹n chøc n¨ng c¬ quan thø ph¸t Håi søc §¸p øng Rèi lo¹n chøc n¨ng c¬ quan nguyªn ph¸t Hình 1.4. Các giai đoạn hình thành SĐT [23] 1.1.4.2. Diễn biến lâm sàng điển hình của SĐT [33]  Giai đoạn 1 Tæn th­¬ng Ngµy sau tæn th­¬ng Biểu hiện chung: bình thường hoặc kích thích nhẹ. Suy ®a t¹ng MODS 13 Tim mạch: tăng nhu cầu truyền dịch. Hô hấp: kiềm hô hấp nhẹ. Thận: thiểu niệu, giảm đáp ứng với lợi tiểu. Tiêu hoá: chướng bụng. Gan: bình thường hoặc ứ mật nhẹ. Chuyển hoá: tăng đường máu, tăng nhu cầu insulin. Thần kinh: lẫn lộn. Huyết học: có thể thay đổi.  Giai đoạn 2 Biểu hiện chung: xuất hiện dấu hiệu nặng, kích thích. Tim mạch: tăng cung lượng tim, tăng nhu cầu truyền dịch. Hô hấp: thở nhanh, giảm PaO2, PaCO2. Thận: giảm lưu lượng lọc, tăng urê máu. Tiêu hoá: không thể cho ăn qua sonde. Gan: tăng bilirubin máu, Prothrombin kéo dài. Chuyển hoá: tăng dị hoá nặng. Thần kinh: đờ đẫn. Huyết học: giảm tiểu cầu, tăng hay giảm bạch cầu.  Giai đoạn 3 14 Biểu hiện chung: không ổn định rõ. Tim mạch: sốc, giảm cung lượng tim, phù. Hô hấp: thiếu oxy nặng, ARDS. Thận: tăng ure máu, chỉ định lọc máu. Tiêu hoá: tắc ruột cơ năng, loét tiêu hoá. Gan: vàng da. Chuyển hoá: toan chuyển hoá, tăng đường máu. Thần kinh: ngủ gà. Huyết học: rối loạn đông máu.  Giai đoạn 4 Tim mạch: phụ thuộc vận mạch, phù, giảm SvO2. Hô hấp: tăng PaCO2 chấn thương áp lực. Thận: thiểu niệu, vô niệu, không ổn định khi lọc máu. Tiêu hoá: ỉa chảy, viêm đại tràng do thiếu máu. Gan: tăng men gan, vàng da đậm. Chuyển hoá: toan lactic. Thần kinh: hôn mê. Huyết học: rối loạn đông máu không đáp ứng điều trị. 1.1.4.3. Các yếu tố nguy cơ của MODS trên lâm sàng [23], [33], [58] 15 • APACHE II >20, APACHE III >30. • Chấn thương nặng (Injury severity score >25) • Tuổi trên 65 (55 với các bệnh nhân chấn thương) • Nhiễm khuẩn được chẩn đoán khi vào khoa ĐTTC (ICU: intensive care unit) • SIRS • Huyết áp thấp sau 24 giờ vào ICU • Giảm vận chuyển ô xy đến tổ chức, tăng lactate máu • Ổ bệnh làm cơ thể suy nhược/ tổ chức tổn thương • Đại phẫu • Kẹp động mạch chủ >1,5 giê trong làm cầu nối tim-phổi • Tiền sử có rối loạn chức năng gan • Nghiện rượu mãn tính 1.1.5. Các cách đánh giá SĐT trên lâm sàng Hiện nay chưa có sự thống nhất hoàn toàn trong chuyên khoa HSCC về cách đánh giá mức độ của MODS trên thực hành lâm sàng cũng như cho các nghiên cứu. Chính vì vậy tồn tại khá nhiều loại bảng điểm khác nhau để đánh giá MODS và tất nhiên chưa có bảng điểm nào được coi là tối ưu do tất cả đều dựa trên lý thuyết "organ equivalence"- nghĩa là đánh giá rối loạn chức 16 năng của một tạng chỉ dựa vào một số dấu hiệu lâm sàng hay xét nghiệm nào đó. Hơn nữa, chưa xác định được sự khác nhau về tầm quan trọng của từng tạng trong tiên lượng bệnh [24], [33], [54]. Có lẽ APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II) là một trong những bảng điểm đầu tiên có thể dùng để đánh giá MODS, tuy nhiên APACHE II chỉ đánh giá rối loạn chức năng cấp tính ở 5 tạng tim mạch, phổi, thận, máu, thần kinh. Do không có sự đánh giá chức năng của một tạng quan trọng trong MODS là hệ tiêu hoá, Knaus và cộng sự bổ xung thêm chỉ số đánh giá suy gan, bảng điểm trở thành modified APACHE II để đánh giá MODS. Tuy vậy, bảng điểm này có nhược điểm lớn là chỉ đánh giá suy tạng theo kiểu "có hoặc không" và mới chỉ được kiểm chứng về giá trị dự báo tử vong [7], [15], [34], [36], [37]. MODS (multi organ dysfunction score) là bảng điểm theo dõi do một nhóm các nhà hồi sức Canada xây dựng, dựa trên sự đánh giá rối loạn chức năng của 6 tạng chính tim, phổi, thần kinh, thận, gan, huyết học trên các bệnh nhân ngoại khoa. Rối loạn chức năng ở mỗi tạng được chia thành 4 mức độ. Như vậy đã khắc phục được một phần nhược điểm của APACHE II. Tuy nhiên khi áp dụng bảng điểm này các nhà lâm sàng gặp phải một khó khăn là đánh giá chức năng của hệ tuần hoàn phải có CVP (để tính PAR, pressureadjusted heart rate) [23], [24], [40], [54]. SOFA (sequential organ failure assessment) score, do các nhà hồi sức châu Âu xây dựng gần đây nhằm đánh giá rối loạn chức năng tạng hàng ngày ở các bệnh nhân nhiễm khuẩn và các bệnh nhân hồi sức nói chung, SOFA 17 score khắc phục nhược điểm nêu trên của MODS. Với cách tính điểm gần tương tự MODS, điểm khác là với hệ tuần hoàn cho điểm chỉ dựa trên huyết áp trung bình và liều của một số thuốc vận mạch chính. Có thể thấy ngay cách tính này có hạn chế là chịu ảnh hưởng của thói quen dùng thuốc vận mạch của các thầy thuốc khác nhau [24], [25], [33], [60]. Một bảng điểm nữa hay được nhắc đến là LODS (Logistic organ dysfunction score) do các tác giả châu Âu và bắc Mỹ phát triển để đánh giá giá trị tiên lượng của rối loạn chức năng các tạng trong 24 giờ đầu tiên khi nhập viện. So với SOFA score, LODS có nhược điểm là chỉ dự báo tiên lượng dựa vào các thông số khi nhập viện, không xem xét đến diễn biến của các thông số này trong toàn bộ quá trình điều trị [25], [33]. Hiện nay, để đánh giá SĐT thì nhiều tác giả thường sử dụng bảng điểm SOFA vì nó có nhiều ưu điểm. Thứ nhất, thang điểm này cho phép đánh giá diễn biến của rối loạn chức năng của các tạng một cách liên tục, điều này phù hợp với quan niệm hiện nay: sự phát triển của MOFS là một quá trình động, diễn biến liên tục, không tuân theo quy luật "tất cả hoặc không" như các định nghĩa trước đây áp dụng. Lý do thứ hai, thang điểm SOFA cho phép đánh giá sự suy của các tạng chủ yếu một cách tách biệt. Cuối cùng là sự tiện lợi trên lâm sàng và đã được kiểm chứng bằng nghiên cứu lớn, đa trung tâm [33], [42], [53]. Theo bảng điểm SOFA: Chẩn đoán suy tạng khi điểm SOFA ≥ 3 và tổng điểm SOFA tăng Ýt nhất 1 điÓm so với khi nhập viện [25], [33], [53]. 18 Bảng 1.1: Bảng điểm SOFA [24], [33] Điểm 0 Hô hấp PaO2/FiO2 > 400 1 ≤ 400 2 ≤ 300 3 4 ≤ 200 với hỗ ≤ 100 với hỗ trợ hô hấp trợ hô hấp Đông máu Tiểu cầu (x > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20 < 20 20 - 32 33 – 101 102 – 204 > 204 103/ml) Gan Bilirurin (µmol/l) Tim mạch Dopamin > Tụt HA Không HATB < tụt HA 70mmg Dopamin ≤ 5 hoặc Adre 5 hoặc ≤ 0,1 Dopamin > 15 hoặc Adre > 0,1 Dobutamin hoặc Nora ≤ hoặc Nora > 0,1 0,1 Thần kinh Điểm 15 13 - 14 10 – 12 6–9 <6 Glasgow Thận Creatinine (µmol/l) hoặc lưu lượng nước tiểu 300 - 440 < 110 110 - 170 171 – 299 hoặc < 500ml/ngày > 440 hoặc < 200ml/ngày 19 1.1.6. Điều trị SĐT [3], [26] SĐT gây tổn thương ở tất cả các cơ quan trong cơ thể do đó cần phải điều trị một cách toàn diện, phối hợp nhiều biện pháp và kĩ thuật cao mới có thể cải thiện được tiên lượng cho bệnh nhân. Hiện nay điều trị SĐT dựa trên cơ chế sinh lÝ bệnh đang được quan tâm hàng đầu và đã cải thiện đáng kể tỉ lệ tử vong . 1.1.6.1. Điều trị nguyên nhân: Chủ yếu để phòng tránh SĐT xuất hiện và ngăn chặn tiến triển của SĐT. Cần phải điều trị và loại trừ sớm các nguyên nhân dẫn đến SĐT như: sốc, nhiễm khuẩn, chấn thương... [23] 1.1.6.2. Điều trị triệu chứng (Hồi sức) a- Chống suy tuần hoàn: Mục đích giữ HA tối đa ≥ 90 mmHg hoặc HA trung bình ≥ 65 mmHg nhằm đảm bảo lưu lượng tưới máu cho các cơ quan. Trước hết cần đảm bảo bù đủ dịch cho cơ thể: lựa chọn dịch keo, cao phân tử, hoặc đẳng trương trong từng trường hợp. Nếu vẫn không nâng được HA lên thì có thể sử dụng các thuốc vận mạch: Dopamin, dobutamin, noradrenalin, adrenalin [30]. b- Chống suy hô hấp: Mục đích duy trì PaO2 ≥ 60 mmHg. Có nhiều biện pháp hỗ trợ tuỳ theo mức độ suy hô hấp. Trường hợp nhẹ có thể cho BN thở oxy theo một số biện pháp sau: kính, mặt nạ hít lại hoặc không hít lại. Trường hợp nặng hơn thì cần phải tiến hành thông khí nhân tạo cho BN. Có hai biện pháp đó là thông khí nhân tạo không xâm nhập và thông khí nhân tạo 20 xâm nhập. Đặc biệt cần phải lựa chọn PEEP tối ưu, Vt thích hợp khi có tổn thương phổi ARDS [25], [58]. c- Chống suy thận Trước tiên cần đảm bảo bù đủ dịch cho BN (phần chống suy tuần hoàn). Cần thiết có thể sử dụng các loại thuốc lợi tiểu, thường sử dụng loại lợi tiểu mạnh như furosemid. Chó ý tránh dùng thuốc độc với thận, nếu bắt buộc thì cần phải chỉnh liều thuốc theo chức năng thận. Trong trường hợp tất cả các biện pháp trên đều không đáp ứng thì cần phải áp dụng biện pháp điều trị thay thế thận (RRT: Renal Replacement Therapy). Bao gồm nhiều kỹ thuật, lựa chọn tuỳ thuộc vào mục đích điều trị. Có thể là lọc máu ngắt quãng, liên tục hay lọc màng bụng hoặc có thể phối hợp nhiều biện pháp [25], [30]. d- Điều chỉnh các rối loạn huyết học Thiếu máu: truyền hồng cầu khối Rối loạn đông máu: Truyền khối tiểu cầu, huyết tương, các chế phẩm máu khác hay sử dụng heparin khi có đông máu nội mạch rải rác (CIVD) [23], [25]. e- Các điều trị khác: Chế độ dinh dưỡng phù hợp, dự phòng xuất huyết tiêu hoá...[30]. 1.1.6.3. Điều trị dựa trên cơ sở sinh lÝ bệnh: Đây là biện pháp hữu hiệu nhất nhằm cải thiện các rối loạn toàn thân trong SĐT. Với những hiểu biết về cơ chế sinh bệnh học của SĐT hiện nay, đã có rất nhiều biện pháp điều trị làm hạn chế được tác dụng của độc tố vi khuẩn và các hoá chất trung gian lên cơ