Tài liệu Đánh giá hiệu quả của chương trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân copd giai đoạn i

1 Đặt vấn đề Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất và khí độc hại [61], [62]. Quá trình viêm, mất cân bằng của hệ thống proteinase, anti – proteinase, sự tấn công của các gốc ôxy tự do, làm phá huỷ cấu trúc đường thở cũng như là nhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trước và nay vẫn đang là một thách thức lớn về sức khoẻ đối với y học toàn cầu, vì tỷ lệ mắc cũng như tỷ lệ tử vong ngày càng gia tăng, kèm chi phí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế của bệnh. Các nghiên cứu về gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (Global hurden of disease study) dưới sự bảo trợ của TCYTTG và Ngân hàng thế giới cho thấy, trên thế giới hiện nay có khoảng hơn 600 triệu người mắc COPD. Tỷ lệ mắc ước tính khoảng 9,34/1000 ở nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới [61]. Tuy nhiên những nghiên cứu gần đây từ các cuộc điều tra của các quốc gia ở châu âu cho thấy, tỷ lệ mắc vào khoảng 80 – 100/100.000 dân ở những vùng có tỷ lệ hút thuốc lá cao. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang là gánh nặng bệnh tật, là nguyên nhân gây tàn phế đứng hàng thứ 12 và dự đoán sẽ vươn lên đứng hàng thứ 5 trong năm 2020 [24], [62]. Tỷ lệ tử vong do COPD còng gia tăng theo thời gian, năm 1990 trên thế giới có khoảng 2,2 triệu người chết vì COPD chiếm 8% tổng số người chết do bệnh tật là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 6 trong nguyên nhân gây tử vong. Năm 2000 có 2,7 triệu người chết vì COPD [58]. Hiện nay COPD đang là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 5. TCYTTG dự đoán số người mắc bệnh sẽ tăng 3 – 4 lần trong thập kỷ này, gây ra 2,9 triệu người chết mỗi năm và đến năm 2020 COPD sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3 2 [34], [62]. Với tính chất tiến triển trầm trọng như vậy COPD đang trở thành mối lo ngại về sức khoẻ và là mục tiêu quan tâm của nhiều quốc gia trên thế giới. COPD dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp và việc điều trị mang lại kết quả rất hạn chế. Người bệnh bị tàn phế về hô hấp thường bị lệ thuộc, kém vận động, kém giao tiếp và thay đổi khí chất, chất lượng cuộc sống bị ảnh hưởng trầm trọng. Theo quan điểm hiện nay COPD không còn được xem là bệnh hô hấp đơn thuần mà được xem là bệnh toàn thân. Điều trị COPD trong giai đoạn ổn định đã được GOLD nêu rõ bao gồm sự kết hợp giữa điều trị dùng thuốc và điều trị không dùng thuốc. Điều trị không dùng thuốc là chương trình phối hợp cai nghiện thuốc lá và phục hồi chức năng, đã được nghiên cứu và áp dụng nhiều nơi trên thế giới và đem lại kết quả rất khả quan. Ở Việt Nam cũng đã có nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu về tác dụng của tập thở đối với sức khoẻ nói chung và với các bệnh hô hấp nói riêng. Tuy nhiên việc áp dụng mới chỉ dừng ở các bài tập thở để phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân, phần lớn bệnh nhân COPD được kê đơn, hướng dẫn sử dụng thuốc, tư vấn bỏ thuốc lá,... Một số Ýt được tư vấn tập thở, nhưng chưa được tổ chức thành một Chương trình điều trị phục hồi chức năng cho bệnh nhân COPD phù hợp với điều kiện Việt Nam.Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu: 1. Bước đầu xây dựng Chương trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân COPD tại bệnh viện Lao và Bệnh phổi trung ương. 2. Đánh giá hiệu quả của Chương trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân COPD giai đoạn II trở lên tại Bệnh viện Lao và Bệnh phổi trung ương. 3 Chương 1 Tổng quan 1.1 Định nghĩa: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive Pulmonary Disease - COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc nghẽn lưu lượng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng tắc nghẽn này thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất thường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở. (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD 2005). 1.2. Gánh nặng dịch tễ: Trên toàn cầu gánh nặng bệnh tật và số năm bị mất đi do tàn phế hay tử vong vì COPD vào năm 1990 được xếp hàng thứ 12, dự đoán đến năm 2020 sẽ tăng lên hàng thứ 5. Trong vòng 40 năm tới, tỷ lệ tử vong có điều chỉnh theo tuổi do bệnh tim mạch, tai biến mạch máu não và ung thư sẽ giảm đều đặn, trong khi tỷ lệ tử vong do COPD lại tăng lên [16]. Sù gia tăng này phần lớn là do việc gia tăng hút thuốc lá trên toàn cầu và sự thay đổi cấu trúc tuổi của dân số ở các nước đang phát triển. Về lưu hành độ, trung bình từ 5 – 15% dân số người trưởng thành ở các nước công nghiệp đang phát triển mắc COPD. 1.2.1. Tình hình mắc COPD trên thế giới. Tại Mỹ năm 1994 có khoảng gần 16.365 triệu người mắc COPD trong đó 14 triệu người bị VPQMT và hơn 2 triệu người KPT [51], [53]. Trong đó có tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót không được chẩn đoán. Tỷ lệ mắc bệnh ước tính vào khoảng 4 – 5% dân số, đã có xấp xỉ 96.000 người chết trong năm vì 4 bệnh. Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử vong do COPD tăng lên 22% và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung thư và đột quỵ. Trong sè 28 nước công nghiệp, Mỹ được xếp hàng thứ 12 về tỷ lệ tử vong do COPD và các bệnh tương tự ở nam giới và hàng thứ 7 ở nữ giới [53]. Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong năm 2001 là 32,1 tỷ lệ đô la. Với khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc COPD ở Mỹ, ước tính giá chi phí cho COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1 năm. Trong đó năm 1996 ở Mỹ tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD [24], [77]. Ở Canada COPD cũng được coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo nghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đã khẳng định 750.000 người Canada bị VPQMT và KPT được chẩn đoán bởi các bác sỹ lâm sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố như sau: 4,6% ở độ tuổi từ 55 – 64,5% ở độ tuổi từ 64 – 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75. Từ năm 1980 đến năm 1995 tổng số người chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 người lên 8.583 người. Trong thời điểm này, tỷ lệ tử vong ở nam giới khá ổn định (45/1000 dân) nhưng lại tăng gấp đôi ở nữ giới (8,3/1000 dân năm 1980 và 17,3/1000 dân năm 1995). Trong giai đoạn 1991 – 1992 số người nhập viện là 55.782 người, so với giai đoạn 10 năm trước đó (1981 – 1982) là 42.102 người [35], [57]. Một nghiên cứu khác ở Canada trên 7210 người, độ tuổi từ 35 – 64 tuổi bằng cách hỏi “bạn đã được bác sỹ chẩn đoán là VPQMT hoặc KPT chưa? kết quả là tỷ lệ mắc COPD gặp ở nữ giới là 2,1% ở người không hút thuốc, 2,7% ở người đã bỏ thuốc là và 8,2% ở người đang hút thuốc còn ở nam giới thì các tỷ lệ tương ứng là: 0,8%, 2,9% và 3,5% [57]. Các nghiên cứu của 2 thập kỷ trước cho thấy khoảng 4 – 6% dân số người ở châu Âu mắc các triệu chứng lâm sàng của COPD. Theo ước tính của TCYTTG thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhân gây tử vong ở 4,1% nam 5 giới ở 2,4% nữ giới châu Âu. Hội hô hấp châu Âu cung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong vì COPD thấp nhất ở Hy lạp (6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan (95/100.000 dân) [59]. Vương quốc Anh có khoảng 15 – 20% nam trên 40 tuổi, 10% nữ trên 45 tuổi có ho, khạc đờm mạn tính và có 3,4 triệu người được chẩn đoán là có bệnh (bằng 6,4% dân số của nước Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4% nam và 3% nữ (lứa tuổi > 45) được chẩn đoán mắc COPD. Theo thống kê năm 1997 thì tỷ lệ mắc bệnh nói chung ở nam giới là 1,7% và ở nữ giới là 1,4%. Từ năm 1990 đến năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% ở nam và 69% ở nữ [30]. Mỗi năm nước Anh có khoảng 73.372 người nhập viện, chi phí trực tiếp cho bệnh nhân mắc COPD xấp xỉ 1,154 bảng hay 1,900USD/người/năm (1996). Cùng với số ngày nghỉ việc do COPD và di chứng tàn phế từ COPD ở Anh ước tính mất 24 triệu ngày làm việc. Tổng chi phí cho bệnh là 846 triệu bảng/ năm xấp xỉ 1.393 tỷ đô la Mỹ. Trong đó 402 triệu bảng (47,5%) chi phí cho thuốc men, 207 triệu bảng (24,5%) cho điều trị ôxy tại nhà, 151 triệu bảng (17,8%) chi phí cho chăm sóc tối thiểu ở bệnh viện và khoảng 10% tổng chi phí được dùng cho việc chăm sóc ban đầu và trợ cấp xã hội [77], [80]. Cộng hoà Pháp: có khoảng 2,5 triệu người (bao gồm những người hút thuốc lá có triệu chứng của VPQMT) mắc COPD, tỷ lệ mắc chiếm cỡ 5% dân số cả nước [85]. Khoảng 1/3 số này có hội chứng tắc nghẽn, 1/5 số bệnh nhân tắc nghẽn có suy hô hấp mạn tính, như vậy có khoảng 150.000 đến 200.000 người có suy hô hấp mạn tính. ở Pháp số người chết do COPD được xác định dựa vào giấy chứng tử, chiếm 2,3% tổng số người chết bởi tất cả các nguyên nhân khác (550.000 người). Năm 1997 tổng số người chết vì COPD là 14.942 người (8.730 nam và 6.212 nữ), tương đương với 25,5 người/100.000 dân (30,7 đối với nam giới và 20,7 đối với nữ giới). Tỷ lệ tử vong do COPD vẫn tăng đều đặn từ 20 năm nay và đặc biệt tỷ lệ tử vong ở nữ giới tăng nhanh hơn 6 so với nam giới (1980:10.387 người chết, trong đó tỷ lệ chết/100.000 dân là 26,7 đối với nam giới và 12,3 đối với nữ giới) [36], [70], [85]. Cộng hoà Liên bang Đức có 2,7% triệu người mắc COPD và hàng năm có 125.598 người nhập viện điều trị vì bệnh này [80]. Tây Ban Nha: có 1,5 triệu người mắc bệnh và có 45.624 người nhập viện trong một năm [27], [54]. Cộng hoà Czech năm 2001 có 1.666 người chết vì COPD, tỷ lệ tử vong vì COPD ở nam giới là 21,3/100.000 dân và ở nữ giới là 11,6/100.000dân. Tỷ lệ mắc bệnh chung cho 2 giới là 7,7%. Chi phí cho COPD tương đương với chi phí cho ung thư phổi. Chi phí này tăng lên tương ứng với mắc độ nặng của bệnh, số ngày nằm điều trị tại bệnh viện, đặc biệt tại khoa điều trị tích cực [79]. COPD được ước tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nước thuộc hiệp hội bệnh hô hấp châu Á Thái Bình Dương [36], [75]. Cộng hoà nhân dân Trung Hoa là nước có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so với các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở nữ) [61] ,[62]. Bệnh phổi mạn tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 ở thành phố lớn và đứng hàng đầu ở nông thôn của trên 50% nam giới thút thuốc ở Trung Quốc [80], [81]. Theo đánh giá của hội lồng ngực Đài Loan thì có tới 16% dân số Đài Loan (lứa tuổi > 40 tuổi) mắc bệnh này. Năm 1994, tỷ lệ tử vong do COPD là 16,16/100.000 dân và COPD là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 6 ở Đài Loan [72]. Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nước mà hút thuốc vẫn còn phổ biến và thấp ở những nước hút thuốc không phải là phổ biến hoặc tổng lượng thuốc lá tiêu thụ thấp. Lưu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là 2,69/1.000 (nhóm 49 nước Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là 1,79/1.000 (nhóm 49 nước và các đảo, trong đó Việt Nam) [61]. 1.2.2. Tình hình dịch tễ COPD ở Việt Nam 7 Ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT là bệnh hay gặp nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở người lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 – 5 %. Theo một số thống kê ở Bệnh viện Bặch Mai từ năm 1981 – 1984, VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp. Trong sè 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnh nhân được chẩn đoán COPD lóc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong các bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này được chẩn đoán tâm phế mạn [6]. Các nghiên cứu dịch tễ về COPD trong cộng đồng ở nước ta còn rất Ýt. Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD trong cộng đồng dân cư >35 tuổi của phường Khương Mai, quận Thanh Xuân, Hà Nội là 1,53% [13]. Ngô Quý Châu và cộng sự nghiên cứu dịch tễ học COPD trong cộng đồng dân cư có tuổi từ 40 trở lên của thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho cả 2 giới là 2%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 3,4% và ở nữ là: 0,7%. Tỷ lệ mắc VPQMT: 4,8% [5]. Tháng 6 năm 2005, Bệnh viện Lao và Bệnh Phổi trung ương đã tổ chức Hội nghị Khoa học Bệnh phổi Toàn quốc, trong đó chủ đề COPD là 1 trong 4 chủ đề chính của hội nghị. Định hướng nghiên cứu và triển khai về COPD có phần: Đánh giá giá trị của tập phục hồi chức năng với bệnh nhân COPD và Chương trình quản lý thích hợp phòng các đợt cấp tiếp theo cho bệnh nhân đã điều trị nội trú tại bệnh viện vì đợt cấp là rất cần thiết. Vẫn còn chưa nhiều các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của phục hồi chức năng hô hấp và đặc biệt một Chương trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp mang tính tổng thể vẫn còn chưa được chú ý ở Việt Nam. 1.3. Sinh bệnh học: COPD do tác động của 2 nhóm yếu tố cơ địa và môi trường hay còn gọi là nội sinh và ngoại sinh tạo ra quá trình viêm mạn tính tác động lên nhiều vị trí 8 khác nhau trong cấu trúc của phổi bao gồm: phế quản lớn, các tiểu phế quản, nhu mô phổi các tiểu phế quản hô hấp và phế nang và mạch máu phổi , hiện tượng phá huỷ giường mao mạch phổi và viêm lưới động mạch phổi. Kết quả là tạo ra tình trạng hạn chế lưu thông đường thở (airflow), mất thăng bằng giữa thông khí và tưới máu phổi, căng giãn phổi quá mức gây khó thở. Bệnh không chỉ có những rối loạn tại phổi mà còn gây ra các rối loạn toàn thân khác. Phản ứng viêm biểu hiện oxidative stress toàn thân, nồng độ cytokines lưu hành bất thường và sự hoạt hoá của các tế bào viêm. Các rối loạn chức năng cơ xương bao gồm việc suy giảm dần dần khối lượng cơ xương và sự bất thường về năng lượng sinh học trong cơ xương. Các ảnh hưởng toàn thân này có những hậu quả quan trọng trên lâm sàng. Do vậy, đánh giá quá trình bệnh lý cần các chỉ tiêu toàn diện hơn ngoài theo dõi chức năng thông khí của phổi. Các yếu tố môi trường: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng nhất. Các yếu tố khác như ô nhiễm môi trường (khói, bụi, hoá chất), nhiễm khuẩn virus và điều kiện kinh tế xã hội có thể góp phần vào quá trình hình thành và phát triển bệnh. 1.4. Lâm sàng - cận lâm sàng - chẩn đoán COPD 1.4.1. Biển hiện lâm sàng của COPD * Các triệu chứng cơ năng Các triệu chứng cơ năng chủ yếu của các bệnh nhân COPD đó là: ho (thường kèm theo khạc đờm) và khó thở khi gắng sức. Ho thường không được bệnh nhân chú ý đến, cho rằng đó là ho của những người hút thuốc lá và không quan trọng lắm. Khó thở khi gắng sức xuất hiện thứ phát và là lý do đầu tiên để họ tìm đến bác sỹ. 9 - Ho có đờm thường gặp ở 50% số đối tượng hút thuốc và có thể xuất hiện ngay trong 10 năm đầu tiên hút thuốc [50], [83]. Ho khạc đờm mạn tính thường vào buổi sáng hoặc sau khi hút điếu thuốc đầu tiên. Ho thường nặng lên trong những tháng mùa đông và đặc biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp. Lúc đầu là ho ngắt quãng sau đó là ho hàng ngày và thường ho cả ngày. - Ở giai đoạn ổn định ho kèm theo khạc đờm nhầy, số lượng đờm thay đổi tuỳ theo từng bệnh nhân. Để xác định lượng đờm thường khó khăn vì bệnh nhân đôi khi nuốt đờm hoặc không để ý. Đờm trở thành đờm mủ trong đợt cấp. - Sự xuất hiện khó thở khi gắng sức làm cho tiên lượng bệnh tồi hơn và chứng tỏ sự suy giảm CNHH nặng lên. Khó thở tiến triển từ từ và bệnh nhân cố gắng làm giảm cảm giác khó thở bằng cách tự giảm gắng sức biến đổi kiểu thông khí để thích nghi do vậy việc phát hiện bệnh bị chậm trễ. Rất khó thấy có sự tương quan giữa khó thở khi gắng sức với mức độ giảm của FEV1 bởi vì các yếu tố khác như TALĐMP cũng có thể làm giảmg khả năng gắng sức. Tuy nhiên khi FEV1 < 30% so với trị số lý thuyết thì bệnh nhân nhìn chung khó thở ngay khi có một gắng sức nhỏ [33], [43], [50]. Mức độ khó thở khi gắng sức có thể đánh giá rất dễ dàng dựa trên khả năng hoạt động của bệnh nhân trong cuộc sống hàng ngày (leo cầu thang, khoảng cách đi bộ trên đường phẳng) và lượng giá theo thang khó thở. - Bệnh nhân COPD thường than phiền về đau ngực, các xét nghiệm tìm nguyên nhân đau ngực ở bệnh nhân COPD thường là âm tính và giả thuyết thiếu máu cơ liên sườn do tăng công hô hấp hoặc có sự hiện diện của bẫy khí dưới ảnh hưởng của áp lực đã được đặt ra. Cần phải loại trừ suy vành ở những bệnh nhân này là những người thường xuyên hút thuốc, cũng như là sự trào ngược dạ dày thực quản mà tần xuất gặp ở bệnh nhân COPD là 40% [83]. 10 Trong đợt cấp của COPD đau ngực cần được tìm nguyên nhân nhanh chóng để điều trị (tổn thương màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch phổi ...). - Sự giảm sút cân, ăn kém, yếu và suy nhược cơ thể thường gặp trong các giai đoạn tiến triển của bệnh. * Các triệu chứng thực thể. - Khám lâm sàng bệnh nhân mắc COPD không thấy có biểu hiện bệnh lý nếu chưa có tắc nghẽn mức độ trung bình hoặc nặng [50], [62], [84]. - Thở nhanh, nhịp thở > 20 lần/phút. - Kiểu thở chúm môi ở cuối thì thở ra thường gặp ở bệnh nhân thuộc giai đoạn nặng, kiểu thở này nhằm làm chậm xẹp đường thở ở thì thở ra. - Kiểu thở ra kéo dài (trên 4 giây) tương quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Dấu hiệu Camplell: ở những giai đoạn nặng của bệnh, sự căng giãn phổi là nguyên nhân gây co ngắn khí quản, giảm khoảng cách giữa sụn nhẫn và hõm ức (bình thường khoảng cách này khoảng 4 khoát ngón tay). - Xương ức lồi ra tăng đường kính trước sau dẫn đến biến dạng lồng ngực tạo cho lồng ngực có hình thùng. - Dấu hiệu Hoover: Sự giảm bất thường đường kính lồng ngực khi hít vào (ở người bình thường đường kính lồng ngực tăng khi hít vào). - Sù co các cơ hô hấp phụ lúc nghỉ ngơi (cơ ức đòn chũm) là dấu hiệu chứng tỏ bệnh đã tiến triển nặng hoặc là trong đợt cấp. - Khám đầu chi cũng có thể phát hiện ra một số triệu chứng quan trọng: ngón tay ám khói vàng điều này chứng tỏ bệnh nhân đang nghiện thuốc lá. - Khám phổi: Rì rào phế nang giảm ở những bệnh nhân có giãn phế nang nặng điều này tương quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Đôi khi có thể có 11 ran ngáy thay đổi với ho. Thở rít là triệu chứng gặp thường xuyên và bản thân bệnh nhân cũng nghe thấy và nó cũng tương quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Có thể có ran nổ. - Có thể có dấu hiệu của TALĐMP và TPM: Phù, thổi tâm thu nghe thấy ở mũi ức, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, tĩnh mạch cổ nổi. * Dấu hiệu lâm sàng của hai týp COPD. - Týp A(pink puffer) Tương ứng với bệnh nhân KPT thể toàn tiểu thuỳ, thường đặc trưng là gầy, môi hồng, khó thở lúc nghỉ ngơi, sử dụng các cơ hô hấp phụ và lồng ngực căng giãn, tăng dung tích toàn phổi. Khạc đờm Ýt, đo CNTK cho thấy sự tắc nghẽn đường thở nặng, khí máu biến đổi chậm. Hình ảnh KPT ở phim chụp CLVT. Dấu hiệu suy hô hấp và suy tim xuất hiện muộn hơn. - Týp B (blue bloater) Là bệnh nhân KPT thể trung tâm tiểu thuỳ, thường là béo, tím và Ýt khó thở hơn và luôn có triệu chứng của TALĐMP. Khạc nhiều đờm, tắc nghẽn đường thở mức độ trung bình. Không thấy hình ảnh KPT ở phim chụp CLVT. Các dấu hiệu của TPM biểu hiện rõ rệt và sớm: phù mắt cá chân, tĩnh mạch cổ nổi, gan to, giảm oxy và tăng khí CO2 máu. Giảm oxy máu khi ngủ, CNTK biển đổi chậm mặc dầu có sự bất thường của khí máu và chứng đa hồng cầu. Trên thực tế lâm sàng đại bộ phận bệnh nhân COPD có bệnh cảnh lâm sàng hỗn hợp giữa hai týp này. 1.4.2. Cận lâm sàng trong COPD * Thăm dò chức năng hô hấp - Chức năng thông khí. 12 Đo CNTK được coi là cách đánh giá khách quan tắc nghẽn lưu lượng thở là chìa khoá để chẩn đoán và theo dõi COPD. Để giúp phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm cần đo CNTK cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính hoặc ngay cả khi không có triệu chứng nhưng có tiền sử tiếp xúc với các yêu tố nguy cơ. Đây là phương pháp tốt nhất để phát hiện, đánh giá mức độ nặng và theo dõi tiến triển của bệnh. Mặt khác CNTK còn có lợi Ých để theo dõi tiến triển lâm sàng cũng nh đánh giá đáp ứng điều trị và tiên lượng ở bệnh nhân COPD. Khi FEV1 giảm xuống < 1 lít thì chỉ có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm [25], [33], [44]. Ở bệnh nhân COPD đo CNTK có thể thấy những thay đổi sau: - FEV1 giảm, mức độ giảm tuỳ theo mức độ bệnh - Dung tích sống thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng. - Dung tích sống thở chậm (SVC) chính xác hơn FVC vì không bị hạn chế bởi áp lực của đường hô hấp. - Tỷ số FEV1/ FVC < 70% nhưng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV 1 và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên tỷ số thường được dùng là FEV1/ VC [33]. - Lưu lượng tối đa giữa kỳ thở ra FEF 25-75% (MMEF) phản ánh sớm chức năng của đường thở nhỏ. Chỉ số này giảm đáng kể ở bệnh nhân COPD nhưng dao động nhiều hơn FEV1 nên Ýt dùng trong theo dõi thường quy. - Đo thể tích khí cặn: Trong COPD nhiều bệnh nhân bị RLTK hỗn hợp do KPT chiếm ưu thế, nên RV (thể tích khí cặn) tăng lên vì thế làm cho VC giảm. RV thường tăng rõ trong týp A của COPD. - Khảo sát đường cong lưu lượng thể tích: 13 Để phân biệt rối loạn thông khí tắc nghẽn với rối loạn thông khí hạn chế: Đường cong lưu lượng thể tích giúp xác định vị trí tắc nghẽn đường thở, nếu giảm phần xa của đường biểu diễn thở ra là tắc nghẽn đường thở nhỏ, nếu giảm toàn bộ đường biểu diễn thở ra là tắc nghẽn cả đường thở lớn và đường thở nhỏ. - Khả năng khuyếch tán khí CO (DLCO) Đó là sự vận chuyển phân tử CO từ khí phế nang đến hemoglobin mao mạch, là hai quá trình khuyếch tán qua màng phế nang - mao mạch và sự kết hợp hoá học với hemoglobin. Khả năng khuyếch tán khí CO giảm ở những bệnh nhân có KPT nặng do phế nang bị phá huỷ và giảm lưới mao mạch phế nang. Ở những bệnh nhân có mức độ giãn phế nang nhẹ thì phép đo này có độ nhạy thấp do phổi vẫn còn khả năng bù. Tuy nhiên DLCO ở những người hút thuốc lá thấp hơn ở những người không hút thuốc kể cả ở những người hút thuốc mà chưa có giãn phế nang nặng [83]. - Khí máu động mạch Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp bệnh và theo mức độ thiếu oxy máu. Ở giai đoạn sớm không thấy bất thường khi đo khí máu động mạch. Thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh tiến triển lâu ngày và FEV1 giảm <50% so với trị số lý thuyết. Thông thường khi FEV1 < 1,5 lít thì mới có sự thay đổi của PaO2 còn PaCO2 tăng khi FEV1 < 1 lít [43], [50], [83]. COPD nặng thường có PaCO2 tăng mạn tính, SaO2 giảm không song song với PaO2. Ở giai đoạn cuối của bệnh, thông khí phế nang giảm nặng do đó PaCO2 tăng lên nhiều. - Phân tích khí thở ra Khi phân tích khí thở ra người ta thấy trong thành phần khí thở có các khí: Nitric oxide (NO), ethane, isoprostanes, leucotrienes, prostaglandins, cytokines, các sản phẩm ôxy hoá của lipid và các dẫn xuất của nitrogen. Đây 14 là một xét nghiệm nhằm đánh giá tình trạng viêm đường hô hấp. Ở những người hút thuốc và phần lớn bệnh nhân COPD có nồng độ NO trong khí thở ra thấp hơn bình thường. Ở những bệnh nhân hen phế quản thì có nồng độ NO cao hơn bởi vậy nếu nồng độ NO cao ở bệnh nhân COPD thì điều đó có nghĩa là bệnh nhân đó có hen phế quản kèm theo và đang điều trị corticoid. Interleukin – 6 (IL – 6) và leucotrien B4 (LTB4) cũng được tìm thấy trong khí thở ra của những người hút thuốc. Người ta nhận thấy có sự tăng của leucotrien B4 (LTB4) và 8 – isoprostane và các gốc ôxy tự do ở bệnh nhân COPD đợt cấp [83]. * Chẩn đoán hình ảnh + X- Quang phổi chuẩn Chẩn đoán COPD là một chẩn đoán về mặt chức năng do vậy X – quang phổi chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán, tuy nhiên X – quang phổi cho phép loại trừ các bệnh phổi khác mà có triệu chứng lâm sàng tương tự như COPD. Ở những bệnh nhân COPD mức độ nhẹ và trung bình thì X – quang phổi thường bình thường [50], [83]. X – quang phổi trong COPD khi có tắc nghẽn nặng hoặc KPT kết hợp thì có các hình ảnh bệnh lý sau: - Hình ảnh phổi bẩn: 20 – 40% bệnh nhân COPD biểu hiện hội chứng phế quản và/ hoặc hội chứng phế nang rõ ở 2 nền phổi tạo nên hình ảnh phổi bẩn (dirty lung). - Hình ảnh giãn phế nang: biểu hiện bằng tam chứng kinh điển: Hình ảnh căng phồng phổi (Hyper inflation), giảm mạng lưới mạch máu phổi (Oligemia) và sự hiện diện của các bóng khí (bullae) 15 - Dấu hiệu tim mạch: TALĐMP làm cho đường kính động mạch phổi thuỳ dưới bên phải to ra – chỉ số Johnson – Wood ≥ 16mm, cung dưới phải rộng ra, mám tim hếch lên. + Chụp cắt lớp vi tính Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao (HRCT) lớp cắt mỏng 1 – 2 mm có lợi Ých lớn để xác định vị trí, diện tích, mức độ nặng nhẹ của KPT. Phương pháp này có độ đặc hiệu cao để chẩn đoán KPT khi phim phổi chuẩn hoặc các chỉ tiêu phế dung kế vẫn còn bình thường, ngoài ra còn có thể phát hiện được giãn phế quản kết hợp với COPD [43], [83]. - Viêm phế quản mạn tính: hình ảnh dày thành phế quản. - KPT thể trung tâm tiểu thuỳ: nhiều vùng tròn có tỉ trọng thấp tập trung ở các tiểu thuỳ phổi, đường kính vài mm (< 1cm) bao xung quanh bởi nhu mô phổi bình thường, chủ yếu là tổn thương thuộc thuỳ trên của phổi. - KPT cạnh vách: Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màng phổi, cạnh các vách giữa các tiểu thuỳ và mạng mạch máu phổi. Thể này dễ phát triển thành bóng khí và biến chứng tràn khí màng phổi. - KPT thể toàn tiểu thuỳ: Sự phá huỷ các tiểu thuỳ phổi đồng đều tạo ra hình ảnh “phổi đen” đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn. Tổn thương phân bố lan toả tập trung chủ yếu ở thuỳ dưới của phổi. - Bóng khí: Có đường kính trên 1cm, thành mỏng, có vùng không có mạch máu. Các bóng khí này thường có xu hướng tập trung ở thuỳ dưới của phổi. - Tăng áp lực động mạch phổi: hình ảnh xén tỉa mạch máu, giãn động mạch phổi, hình ảnh giảm tỷ trọng dạng khảm. * Định lượng α1 - antitrypsin trong máu 16 Sự thiếu hụt alen ZZ của α1 – At và của α1 – protease inhibitor (α1 – PI) là yếu tố di truyền trong COPD. Người ta thấy rằng ở những người Bắc Âu sự thiếu hụt nặng của các enzym ức chế protease này thường phối hợp với sự xuất hiện sớm của giãn phế nang ở những người không hút thuốc. Còn ở những người hút thuốc thì sự thiếu hụt α1 – PI sẽ tăng phát triển giãn phế nang và tử vong [61], [83]. Nồng độ tăng ở mức trung bình của các enzym này ở những cá thể dị hợp tử và những cá thể có kiểu hình hỗn hợp thì nguy cơ mắc COPD ở những người này tăng. * Xét nghiệm hồng cầu máu. Ở những người bình thường sống ở những độ cao khác nhau thì sự sinh hồng cầu tương xứng với phân áp oxy trong máu động mạch. Ở những bệnh nhân COPD có sự giảm oxy ngắt quãng lúc ngủ hoặc lúc hoạt động là yếu tố thúc đẩy tăng sinh hồng cầu. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng sự bão hoà ôxy máu lúc ngủ giảm dưới 80% thì sẽ thấy có hiện tượng tăng sinh hồng cầu. Người ta cũng thấy rằng nồng độ cao hằng định của carboxyhemoglobin cũng dẫn đến sự phát triển đa hồng cầu ở những người hút thuốc [83]. * Điện tâm đồ - Trục QRS quay phải do phì đại và giãn thất phải. Trục sóng P quay phải do giãn nhĩ phải. - Sóng P (P phế ) cao nhọn ở các chuyển đạo DII, III, aVF kết hợp với trục P quay phải. - QRS quay phải khoảng + 900 ở những giai đoạn nhẹ. Trục của QRS tăng từ + 900 đến + 1800 nếu có TALĐMP. Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn khi có giảm oxy máu. 17 - ĐTĐ của TPM: Sóng R hay R’ cao hơn hay bằng sóng S ở V1. Sóng R bé hơn sóng S ở V6. Trục QRS quay phải lớn hơn + 1800 mà không có block nhánh phải. 1.4.3. Chẩn đoán COPD * Chẩn đoán xác định - Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghề nghiệp, hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt. - Ho khạc đờm 3 tháng/năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên. - Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi có nhiễm trùng đường hô hấp. - Khám: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt, tắc nghẽn phế quản và /hoặc KPT: phổi gõ vang, rì rào phế nang giảm, ran rít ran ngáy. Ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải. - Chẩn đoán xác định COPD: Khi chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70% hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% sau test HPPQ. 1.4.4. Phân loại giai đoạn COPD: Dựa vào chỉ số FEV1 của bệnh nhân trên hô hấp ký và triệu trứng lâm sàng để phân loại giai đoạn (mức độ nặng) của bệnh. Phân loại giai đoạn theo GOLD. 2008 Giai đoạn I: Nhẹ II: Trung bình III: Nặng Triệu trứng lâm sàng Chức năng hô hấp FEV1/FVC Có hay không kèm theo triệu < 70% trứng khác Có hay không kèm theo triệu < 70% trứng khác Có hay không kèm theo triệu < 70% FEV1% > 80% 50 – 80% 30 – 49% 18 trứng khác IV: Rất nặng Khó thở, ho, khạc đờm, có biểu hiện suy hô hấp hoặc suy tim phải < 70% < 30% 1.4.5. Điều trị COPD ổn định. Thuốc giãn phế quản: Các thuốc giãn phế quản là chủ đạo trong điều trị, có vai trò cải thiện triệu trứng trong COPD. Corticosteroid: Gần đây, sử dụng lâu dài corticosteroid đơn thuần không được khuyến cáo mà cần phối hợp với thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài (ICS + LABA) mới có hiệu quả. Kháng sinh: Không khuyến cáo trong COPD ổn định, trừ khi có đợt nhiễm khuẩn cấp thể hiện bằng tăng lượng đờm mủ. Chương trình phục hồi chức năng hô hấp chủ yếu là tập luyện vận động, tham vấn dinh dưỡng, giáo dục sức khỏe và tư vấn cai nghiện thuốc lá. Bên cạnh đó cần có những bài tập thể lực, hướng dẫn dinh dưỡng hợp lý và giáo dục - tâm lý trị liệu. Mục tiêu của trị liệu này là giảm triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống. Chương trình này cần kéo dài Ýt nhất trên 2 tháng và nếu duy trì thì hiệu quả càng tốt. Sau đó người bệnh phải tập luyện lâu dài chương trình tập tại bệnh viện có hướng dẫn. Xử trí COPD theo giai đoạn (Theo GOLD) Giai đoạn Điều trị I II III IV Thêm thuốc dãn phế quản tác dụng ngắn khi cần - Thêm một hoặc nhiều thuốc dãn phế quản tác dụng kéo dài - Thêm phục hồi chức năng hô hấp Thêm Coricosteroids hít nếu có nhiều đợt cấp (mỗi năm) hay có biểu hiện quá phản ứng đường thở (*) 19 - Thêm trị liệu oxy kéo dài nếu có suy hô hấp mạn tính (**) - Xem xét khả năng phẫu thuật Chú thích: (*) Có triệu chứng nặng lên về đêm, thở khò khè, FEV 1 tăng lên 5% sau test dãn phế quản. (**) PaO2 < 60 mmHg hoặc SaO2 < 90% Nh vậy, chương trình điều trị phục hồi chức năng cần được áp dụng rất sớm từ giai đoạn II trở lên. Tương tù nh khuyến cáo của GOLD, Hội lồng ngực Canada cũng đưa phần phục hồi chức năng là một thành phần cơ bản trong quản lý điều trị COPD từ giai đoạn II trở lên. GOLD 2006 cho thấy các bằng chứng để kết luận rằng tất cả các bệnh nhân COPD đều có những lợi Ých nếu được áp dụng Chương trình điều trị phục hồi chức năng (bằng chứng A). Chương trình này cải thiện tình trạng bệnh COPD trên phương diện: làm giảm triệu chứng mệt mỏi, khó thở, tăng khả năng vận động và chất lượng cuộc sống. Chương trình điều trị này bao gồm: Tư vấn giáo dục bệnh nhân và người nhà, hướng dẫn tập thở, tập vận động và tư vấn dinh dưỡng hợp lý. Tuy nhiên Chương trình này vẫn còn Ýt được áp dụng, ngay cả những nước phát triển như Canada (30%). Hiệp hội phổi Autralia đã đưa ra các chuẩn về phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân COPD và thiết lập nhiều trung tâm dịch vụ trợ giúp người bệnh đạt hiệu quả tốt. Đồng thời Hiệp hội này cũng đưa ra những chuẩn về kỹ thuật, trang thiết bị cần thiết cho một chương trình điều trị phục hồi chức năng cho bệnh nhân COPD. Tóm lại: Mục đích chính của CTĐTPHCNHH là làm giảm triệu chứng bệnh, cải thiện chất lượng cuộc sống, tăng cường hoạt động thể chất và tinh 20 thần cho người bệnh trong cuộc sống hàng ngày. ĐTPHCNHH cũng giúp giải quyết những vấn đề khác của người bệnh không liên quan đến hô hấp như kém vận động, kém hoà nhập xã hội, thay đổi khí chất (đặc biệt là trầm cảm), yếu cơ và sụt cân. Bệnh nhân COPD ở tất cả các giai đoạn đều có thể nhận được lợi Ých từ chương trình PHCNHH, giúp cải thiện khả năng gắng sức, cải thiện triệu chứng mệt và khó thở. Thời gian tối thiểu cho một chương trình điều trị PHCNHH là 8 tuần, chương trình kéo dài thì hiệu quả đạt được càng nhiều. Nhưng hiệu quả này sẽ không duy trì nếu người bệnh không tiếp tục tập luyện. Chương trình PHCNHH đem lại hiệu quả cả cho bệnh nhân nằm viện, bệnh nhân ngoại trú hoặc tại nhà. Một chương trình PHCNHH lý tưởng bao gồm tập luyện vận động, tham vấn dinh dưỡng và giáo dục sức khoẻ. Từng người bệnh cần được lượng giá trước và sau chương trình phục hồi và chương trình ĐTPHCNHH đem lại nhữg lợi Ých sau cho người bệnh: - Cải thiện khả năng gắng sức - Giảm bớt mức độ khó thở - Cải thiện chất lượng cuộc sống - Giảm bớt số lần nhập viện và số ngày nằm viện - Giảm bớt lo âu và trầm cảm có liên quan đến COPD. Ngoài ra, PHCNHH còn có thể giúp cho người bệnh tăng cường các hoạt động sinh hoạt hàng ngày, kéo dài tuổi thọ, điều chỉnh suy dinh dưỡng, giảm bớt công hô hấp, cải thiện trạng thái tinh thần và giảm bớt chi phí điều trị. Đối với bệnh nhân COPD, PHCNHH thật sự là một biện pháp can thiệp có hiệu quả, có cơ sở khoa học, không xâm lấn, không đòi hỏi trang thiết bị hiện đại và chi phí thấp. Ngoại trừ những trường hợp có những nguy cơ cấp tính như suy hô hấp cấp tính, bệnh lý tim mạch cấp tính hoặc chưa được kiểm soát, hầu hết các bệnh nhân BPTNMT dù là ngoại trú, đang nằm viện hay