Tài liệu thực trạng công tác tư vấn của hộ sinh cho sản phụ hậu phẫu lấy thai bị tiền sản giật tại bệnh viện đa khoa bắc giang năm 2022

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐIỀU DƯỠNG NAM ĐỊNH TRẦN THỊ HƯỜNG THỰC TRẠNG CÔNG TÁC TƯ VẤN CỦA HỘ SINH CHO SẢN PHỤ HẬU PHẪU LẤY THAI BỊ TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG NĂM 2022 BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP NAM ĐỊNH 2022 BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐIỀU DƯỠNG NAM ĐỊNH TRẦN THỊ HƯỜNG THỰC TRẠNG CÔNG TÁC TƯ VẤN CỦA HỘ SINH CHO SẢN PHỤ HẬU PHẪU LẤY THAI BỊ TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG NĂM 2022 Chuyên ngành: Điều dưỡng sản phụ khoa BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP GIẢNG VIÊN HƯỚNG DẪN: BSCKII. TRẦN QUANG TUẤN NAM ĐỊNH 2022 i LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành chuyên đề này, ngoài sự nỗ lực của bản thân tôi còn được sự hướng dẫn, giúp đỡ tận tình của các thầy cô, các anh chị, các bạn đồng nghiệp, Nhà trường, Bệnh viện, đơn vị công tác và những người thân trong gia đình. Tôi bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học, bộ môn Điều dưỡng Sản phu khoa, các thầy cô giảng dạy của Trường Đại học Điều dưỡng Nam Định đã tận tình hướng dẫn và tạo điều kiện thuận lợi trong suốt quá trình học tập. Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và sự biết ơn sâu sắc tới thầy hướng dẫn: BSCKII TRẦN QUANG TUẤN- Giảng viên trường Đại học Điều Dưỡng Nam Định. đã tận tình hướng dẫn, động viên, quan tâm và tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học, thực hiện và hoàn thành chuyên đề tốt nghiệp này. Tôi xin chân thành cảm ơn sâu sắc tới Ban giám đốc Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang, Tập thể y bác sỹ, hộ sinh, điều dưỡng, cán bộ Khoa phụ sản đã cho tôi cơ hội được đi học chuyên sâu về lĩnh vực điều dưỡng chuyên ngành Sản phụ khoa, tạo mọi điều kiện, giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập, công tác và nghiên cứu. Tôi xin bày tỏ sự biết ơn đến những người thân yêu trong gia đình, các đồng nghiệp, bạn bè gần xa, đặc biệt là các anh chị em cùng khóa đã động viên, giúp đỡ tôi về tinh thần và vật chất để tôi hoàn thành chuyên đề này. Cuối cùng tôi cũng xin kính chúc chủ tịch hội đồng cùng các thầy, cô trong hội đồng thật nhiều sức khỏe, hạnh phúc, thành công trong sự nghiệp trồng người. Nam Định, ngày tháng 8 năm 2022 Học viên Trần Thị Hường ii LỜI CAM ĐOAN Tôi là Trần Thị Hường, học viên chuyên khoa I khóa 9, chuyên ngành Sản Phụ Khoa, Trường Đại học Điều Dưỡng Nam Định xin cam đoan: 1. Đây là báo cáo chuyên đề do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của BSCKII Trần Quang Tuấn. 2. Nội dung trong bài báo cáo này hoàn toàn trung thực, khách quan. Tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này. Người làm báo cáo Trần Thị Hường iii DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TSG : Tiền sản giật SG : Sản giật THA : Tăng huyết áp HA : Huyết áp HATT : Huyết áp tâm thu HATTr : Huyết áp tâm trương HADMTB : Huyết áp động mạch trung bình JNC : Joit National Committee NĐTN : Nhiễm độc thai nghén BVĐK : Bệnh viện đa khoa HELLP : Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet (Tan huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu) GDSK : Giáo dục sức khỏe iv MỤC LỤC LỜI CẢM ƠN LỜI CAM ĐOAN I II DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT III MỤC LỤC IV DANH MỤC BẢNG V ĐẶT VẤN ĐỀ 1 CHƯƠNG I. CƠ SỞ LÝ LUẬN VÀ THỰC TIỄN 3 1.1. Tiền sản giật 3 1.2. Các triệu chứng của tiền sản giật 6 1.2.1. Tăng huyết áp 7 1.3. Biến chứng 12 1.4. Điều trị tiền sản giật 14 1.4.1. Quản lý thai nghén 14 1.4.2. Điều trị nội khoa. 15 1.4.3. Điều trị sản khoa. 18 1.5. Công tác tư vấn giáo dục sức khỏe. 19 1.6 Giáo dục sức khỏe cho người bệnh tiền sản giật 22 CHƯƠNG II. MÔ TẢ TRƯỜNG HỢP BỆNH 2.1. Năng lực chuyên môn và điều kiện hạ tầng tại bệnh viện cơ sở. 33 33 2.2. Thực trạng công tác tư vấn cho người bệnh Tiền sản giật tại khoa Sản Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang 35 CHƯƠNG III: BÀN LUẬN 43 3.1. Các ưu điểm, nhược điểm: 43 3.2. Nguyên nhân: 44 tuyến nhằm được hưởng chất lượng về chuyên môn khám chữa bệnh tốt hơn. 3.3. Giải pháp giải quyết vấn đề: 44 44 KẾT LUẬN 46 TÀI LIỆU THAM KHẢO 52 v DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1: Thực đơn mẫu 25 Bảng 2.2. Lượng Natri trong một số thực phẩm thông dụng 26 Bảng 2.3. Thực phẩm thiên nhiên thông dụng giàu Natri 27 Bảng 2.4. Những thực phẩm giàu kali. 28 Bảng 2.5. Lượng Canxi có trong thực phẩm 29 Bảng 2.6. Thực phẩm chứa nhiều Cholesterol 30 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tiền sản giật (TSG) là một hội chứng bệnh lý phức tạp, nằm trong nhóm các rối loạn tăng huyết áp xảy ra trong thai kỳ. Bệnh chỉ xảy ra ở phụ nữ mang thai và thường xảy ra ở nửa sau của thời kỳ thai nghén[3].Tiền sản giật là một biến chứng thai kỳ nghiêm trọng do huyết áp tăng cao và có các dấu hiệu tổn thương các cơ quan khác, thường là thận. Phụ nữ mang thai dù có huyết áp bình thường cũng có thể bị tiền sản giật vào tuần thứ 20 của thai kỳ. Huyết áp tăng nhẹ cũng có thể là dấu hiệu của tiền sản giật. Nếu không chữa trị kịp thời, bệnh có thể dẫn đến sản giật gây những biến chứng nguy hiểm cho tính mạng của mẹ và bé. Tiền sản giật là một biến chứng sản khoa gặp khoảng 12%- 22% các phụ nữ mang thai và là một trong những nguyên nhân trực tiếp gây ra tử vong cho mẹ khoảng 17%. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi khác nhau tùy theo từng khu vực trên thế giới, theo số liệu của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) thì tiền sản giật chiếm khoảng 2 - 8% trong số các bà mẹ mang thai [2], [4]. Ở các nước phát triển tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn ở những khu vực đang phát triển và kém phát triển. Nguyên nhân cơ bản của tiền sản giật - sản giật chưa được biết. Những nghiên cứu về dịch tễ học gợi ý một nguyên nhân miễn dịch đối với tiền sản giật, vì đa số nó xảy ra ở những bà mẹ tiếp xúc ít với tinh trùng (sử dụng phương pháp vật cản tránh thai) hoặc có người chồng mới, ở những người con so và ở những phụ nữ mà cả hai bố me họ có kháng nguyên HLA giống nhau. Những nghiên cứu xét nghiệm gần đây gợi ý rằng đó là do rối loạn nội mô do hậu quả tưới máu rau thai kém, giải phóng ra một yếu tố, có lẽ là lipid peroxid làm tổn hại nội mô và gây ra biến đổi thăng bằng prostacyclin - thromboxan. Điều đó dẫn đến hoạt hóa đông máu và tăng nhạy cảm với chất tăng huyết áp. Mặc dù những thay đổi rau thai đã bắt đầu trong ba tháng đầu, vấn đề không nhận biết được về mặt lâm sàng đến tận nửa sau của thời kỳ thai nghén. Trước khi hội chứng biểu hiện lâm sàng, có sự co mạch toàn bộ, gây ra tăng toàn bộ lực cản ngoại vi làm giảm lượng huyết tương và luồng máu. Sự co mạch càng kéo dài thì khả năng biến đổi bệnh lý phối hợp trong các cơ quan người mẹ, kể cả rau thai càng lớn với những ảnh hưởng đối nghịch cho thai [7]. Tiền sản giật là biến chứng thai kỳ nghiêm trọng do tăng huyết áp và có các dấu hiệu tổn thương các cơ quan khác. Đối với mẹ, tiền sản giật có thể gây ra các biến chứng nặng: sản giật, hội chứng HELLP, rau bong non, rối loạn đông máu, suy 2 gan, suy thận, chảy máu, phù phổi cấp. Đối với thai nhi có thể gây thai chậm phát triển trong tử cung, suy thai cấp và mạn tính, thai chết lưu, đẻ non [1], [2]. Trước những nguy cơ và hậu quả nặng nề của tiền sản giật thì công tác điều trị và chăm sóc rất quan trọng và cần phải hết sức chú ý. Ngoài việc điều trị bằng các phác đồ thì công tác chăm sóc tư vấn của hộ sinh, về các chế độ nghỉ ngơi, vận động, dinh dưỡng, vệ sinh… cũng có ý nghĩa rất lớn trong thành công của điều trị tiền sản giật [1], [2]. Với mục tiêu nâng cao chất lượng chăm sóc, điều trị cho người bệnh Tiền sản giật, công tác nâng cao kiến thức về bệnh cũng như theo dõi, dự phòng sản giật là hết sức quan trọng. Vì vậy, để có cái nhìn chi tiết hơn về công tác tư vấn cho người bệnh Tiền sản giật tại khoa Sản- Bệnh viện đa khoa Bắc Giang tôi tiến hành nghiên cứu chuyên đề: “Thực trạng công tác tư vấn của hộ sinh cho sản phụ hậu phẫu lấy thai bị tiền sản giật tại Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang năm 2022” với 2 mục tiêu: 1. Nhận xét thực trạng công tác tư vấn của hộ sinh cho sản phụ hậu phẫu lấy thai bị tiền sản giật tại Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang năm 2022 2. Đề xuất một số giải pháp để cải thiện công tác tư vấn của hộ sinh cho sản phụ hậu phẫu lấy thai bị tiền sản giật tại Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang. 3 CHƯƠNG I. CƠ SỞ LÝ LUẬN VÀ THỰC TIỄN 1.1. Tiền sản giật 1.1.1. Định nghĩa tiền sản giật Tiền sản giật là một bệnh lý phức tạp do thai nghén gây ra ở nửa sau của thai kỳ theo quy định thì bắt đầu từ tuần thứ 20 của thai kỳ. Bệnh này thường được biểu hiện bằng một chứng gồm 3 triệu chứng là: tăng huyết áp, protein niệu, phù [1]. Tuy nhiên theo những tài liệu mới thì TSG được chẩn đoán dựa trên hai dấu hiệu chính là tăng huyết áp (HA) và protein niệu [4]. 1.1.2. Phân loại tiền sản giật Theo Chuẩn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khỏe sinh sản của Bộ Y Tế năm 2007, thì TSG được chia làm như sau [2]: Bảng 1.1. Phân loại tiền sản giật Triệu chứng TSG nhẹ TSG nặng Huyết áp tâm trương 90-110 mmHG ≥ 110 mmHg Protein niệu Vết + hoặc ++ +++ hoặc nhiều hơn Nhức đầu Không Có Rối loạn thị giác Không Có Đau thượng vị Không Có Thiểu niệu Không Có Creatinine máu Bình thường Tăng Giảm tiểu cầu Không Có Tăng bilirubin máu Không Có Tăng men gan Tăng rất ít Tăng đáng kể Thai chậm phát triển Không Có Phù phổi Không Có 4 1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật [2][3][4]. 1.1.3.1. Nguyên nhân Nguyên nhân gây ra tiền sản giật cho đến nay chưa tìm ra được một cách chính xác, một số nguyên nhân cho rằng: - Tiền sản giật là bệnh lý nội mạc mạch máu của người mẹ, bắt nguồn từ bánh rau. - Là một hội chứng bệnh lý chỉ xảy ra ở thai người, không quan sát thấy ở động vật. - Cho nên không thể quan sát bằng thực nghiệm trên động vật được. - Các bằng cớ chứng tỏ bệnh có nguồn gốc từ bánh rau: + Chỉ xảy ra trong thai kỳ, biến mất sau khi lấy bỏ bánh rau. + Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi không có phôi (trong chửa trứng). + Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi thai không có liên hệ với tử cung (trong chửa trong ổ bụng) 1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh Cho đến nay cơ chế bệnh sinh học của TSG vẫn chưa rõ ràng. Hiện nay người ta coi TSG là một bệnh toàn thân có thể biểu hiện ở những cơ quan khác nhau: thận, hệ tim mạch, gan và mắt. Có nhiều giả thuyết được nêu lên để giải thích cơ chế bệnh sinh của TSG: - Giả thuyết về cơ chế tổn thương mạch máu: Giả thuyết hướng vào các yếu tố nội mạc mạch máu, trong đó có vai trò của prostacyclin. Nhiều tác giả ủng hộ thuyết này như Friedman và cộng sự cho rằng trong giáng hóa prostaglandin có sự mất cân bằng giữa thromboxane A2 và prostacyclin. Kết quả là các mạch máu bị co thắt và gây tăng huyết áp đồng thời kết dính tiểu cầu trong các động mạch tử cung – rau. Người ta cũng thấy ở nội mạc mạch máu có yếu tố gây giãn mạch và yếu tố gây co mạch. Trong thai nghén bình thường yếu tố gây giãn mạch và yếu tố gây co mạch cân bằng nhau. Nhưng khi tế bào nội mạch bị tổn thương, có sự mất cân bằng giữa chúng. Trong đó yếu tố gây co mạch tăng lên. Kết quả của tăng thromboxane A2 và yếu tố gây co mạch làm cho mạch máu bị co thắt và gây tăng huyết áp, tăng kết dính tiểu cầu. Vì tổn thương nội mạc, nguyên bào nuôi ở đầu thai kỳ dễ gây ra các rối loạn chức năng tế bào nội mạc ở các giai đoạn tiếp theo của thai kỳ. - Giả thuyết về vai trò của prostacyclin và thromboxane A2: 5 Prostaglandin là một chất được tạo thành từ acid arachidonic được chuyển nhờ enzym cyclooxygenase. Thromboxane A2 (TXA2) được tổng hợp từ tiểu cầu, mô đệm và nguyên bào nuôi của bánh rau. Nó là một chất làm co mạch máu, tập trung tiểu cầu và làm giảm lưu lượng máu tử cung rau, tăng hoạt độ của tử cung. Prostacyclin (PGI2) được sinh ra từ nội mạc mạch máu và một phần được sinh ra từ nguyên bào nuôi bánh rau. Prostacyclin gây giãn mạch, ức chế độ tập trung tiểu cầu, thúc đẩy tuần hoàn tử cung - rau và làm giảm hoạt độ của tử cung. Với thai nghén bình thường prostacyclin có thể hoạt động bảo vệ chống lại huyết khối. Liệu pháp aspirin liều thấp chứng tỏ đã ức chế enzyme cyclooxygenase, hạn chế sự chuyển acid arachidonic thành TXA2 và ưu tiên tạo PGI2 và đương nhiên là cải thiện những biểu hiện lâm sàng xấu cho sản phụ bị nhiễm độc thai nghén và phòng ngừa tiền sản giật. Liệu pháp điều trị triệu chứng tăng huyết áp trong thời kỳ thai nghén trong tương lai có thể dựa vào prostacyclin và các chế phẩm của nó. - Giả thuyết về hệ renin – angiotensin – aldosteron: Có thể tóm tắt thuyết về hệ renin - angiotensin – aldosteron trong tăng huyết áp trong thời kỳ có thai. Sự thiếu máu thận làm tổ chức cận tiểu cầu tăng hoạt hóa tiền renin để thành renin hoạt động. Renin với vai trò như một enzym tác động lên angiotensin I (còn 10 acid amin). Dưới tác dụng của enzyme chuyển, angiotensin I được biến đổi thành angiotensin II (còn 8 acid amin), chính angiotensin II tác dụng lên cơ trơn thành mạch gây co mạch, tăng huyết áp, angiotensin II cũng có tác động lên vỏ thượng thận làm tiết aldosteron gây giữ muối và nước. Nhờ cơ chế phẩn hồi âm tính, cơ thể giảm tiết renin. 1.1.3.3. Các yếu tố nguy cơ của tiền sản giật: Tuổi của thai phụ. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tiền sản giật tăng lên ở những thai phụ con so trẻ tuổi và tăng mạnh hơn nhiều ở những người con so lớn tuổi. Trên 35 tuổi mang thai thì nguy cơ tiền sản giật tăng hơn ở bất kỳ đẻ lần thứ mấy [7], [9]. Số lần đẻ. Người đẻ con rạ tỷ lệ mắc tiền sản giật cao hơn người đẻ con so [4], [7] tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho kết quả ngược lại. Các yếu tố di truyền. 6 Theo Said Joanne (2003) cho rằng tiền sản giật mang khuynh hướng gia đình nhưng không có tính di truyền. Sắc tộc. Theo kết quả nghiên cứu của Knuist Marianne [11] về các yếu tố nguy cơ của TSG đã xác định được tỷ lệ TSG ở những người da đen cao hơn người da trắng ở cùng độ tuổi (OR = 2,4,95% CI: 1,1 – 5,6). Chế độ dinh dưỡng. Chế độ ăn thiếu các vitamin, muối khoáng và protein cũng như các yếu tố vi lượng có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ các bà mẹ mang thai bị TSG [4],[7]. Khí hậu và mùa. Tỷ lệ tiền sản giật về mùa ẩm ướt cao hơn so với mùa nóng ấm [7]. Theo kết quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài [8], tỷ lệ xuất hiện bệnh thường xảy ra vào mùa xuân và thời gian chuyển tiếp từ mùa xuân sang mùa hè. Nguyễn Cận và Phan Trường Duyệtcũng đã đề cập nhiều về ảnh hưởng của một số yếu tố ngoại lai đến rối loạn tăng huyết áp trong thời kỳ có thai như mùa phát sinh bệnh, tuổi sản phụ, trình độ văn hóa, điều kiện làm việc… Tiền sử bệnh tật. -Tiền sử nội khoa: các bệnh đái tháo đường, béo phì, tăng huyết áp, bệnh về thận, suy tuyến giáp làm tăng nguy cơ phát sinh bệnh và là yếu tố làm nặng bệnh [4]. -Tiền sử sản khoa: tiền sử sản giật và tiền sản giật, thai chết lưu, rau bong non…cũng là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm nặng thêm bệnh [4], [7]. Số lượng thai, thai bất thường. Chửa đa thai, chửa trứng, các trường hợp bất thường nhiễm sắc thể có nguy cơ bị tiền sản giật cao hơn. Bởi vì tăng huyết áp và protein niệu thường hay xuất hiện sớm trong các trường hợp chửa trứng. Vì vậy người ta giả thuyết rằng liệu chửa trứng có cùng một bản chất với tiền sản giật hay không? Điều này có vẻ có cơ sở đúng vì người ta tìm được các tổn thương đặc thù của tiền sản giật trong các sinh thiết thận ở một số người bệnh bị chửa trứng [4], [7]. 1.2. Các triệu chứng của tiền sản giật Tam chứng cổ điển của tiền sản giật là tăng HA, phù và protein niệu. Sự bất thường về HA là dấu hiệu chủ yếu để xác định tình trạng bệnh. 7 1.2.1. Tăng huyết áp 1.2.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp theo tổ chức Y tế thế giới và Hiệp hội quốc tế nghiên cứu về tăng huyết áp. Cho đến nay việc phân loại tăng huyết áp tại các hội nghị lớn về tăng huyết áp trên thế giới vẫn còn nhiều tranh cãi. Phần lớn các tổ chức này dựa vào các yếu tố nguy cơ của mức tăng huyết áp và lợi ích của điều trị để định nghĩa tăng huyết áp, là mức huyết áp tâm thu từ 140mmHg trở lên và hoặc mức huyết áp tâm trương từ 90mmHg trở lên [7]. Bảng 1.2. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC năm 1997 cho người lớn (18 tuổi trở lên) [4],[7] Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương (mmHg) (mmHg) Huyết áp tối ưu <120 <80 Huyết áp bình thường <130 Và <85 130 – 139 Hoặc 85 - 89 Độ 1 140 -159 Và/ hoặc 90 - 99 Độ 2 160 - 179 Và /hoặc 100 -109 Độ 3 >180 Và/ hoặc >110 Phân loại Huyết áp bình thường cao (mức giới hạn trên) Tăng huyết áp Khi đo huyết áp cần chú ý: - Thai phụ phải được ngồi nghỉ 15 - 30 phút - HA được đo ở tay phải - Máy đo HA được đặt ngang mức của tim. - Đo nhắc lại nhiều lần 1.2.1.2. Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp trong tiền sản giật. *Định nghĩa Năm 1991 hội sản phụ khoa Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa và phân loại tăng huyết áp trong thời kỳ có thai và được bổ xung vào năm 1994 như sau: 8 Huyết áp tăng là khi huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương tăng trên 140/90 mmHg (nếu trước đó thai phụ không biết số đo huyết áp của mình là bao nhiêu). Hoặc là huyết áp tâm thu tăng trên 30mmHg và huyết áp tâm trương tăng trên 15mmHg (nếu thai phụ biết trước số đo huyết áp của mình). Hoặc huyết áp động mạch trung bình tăng thêm 20 mmHg. * Phân loại tăng huyết áp và thai nghén [4] Tăng huyết áp là một triệu chứng có thể có trước lúc mang thai hoặc xuất hiện lúc mang thai, hay đã có sẵn và nặng lên do thai nghén. Điều này có nghĩa là tăng huyết áp khi có thai có thể có nguyên nhân độc lập với tình trạng mang thai hoặc nguyên nhân do thai. Nhưng dù nguyên nhân gì thì tăng huyết áp trong thai nghén là dấu hiệu báo động, hoặc dấu hiệu biểu hiện của một thai kỳ đầy nguy cơ có thể gây tử vong mẹ và thai nhi. Trong sản khoa, tăng huyết áp đi kèm với protein niệu và phù tạo nên một bệnh cảnh đặc biệt mà trước đây người ta thường gọi là nhiễm độc thai nghén thì ngày nay được gọi là tiền sản giật. 1.2.1.3. Tăng huyết áp mạn tính Huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg. Trước 20 tuần tuổi thai. 1.2.1.4. Thai nghén gây tăng huyết áp - Huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc huyết áp tâm trương từ 90 -110mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai. - Không có protein niệu. 1.2.1.5. Tiền sản giật nhẹ - Huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc huyết áp tâm trương từ 90 - 110mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai. - Protein niệu có thể tới ++ (0,3g/l – 2,9g/l) - Không có triệu chứng khác. 1.2.1.6. Tiền sản giật nặng - Huyết áp tâm trương 110mmHg trở lên sau 20 tuần tuổi thai và protein niệu +++ trở lên. - Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau: + Tăng phản xạ. 9 + Đau đầu, chóng mặt. + Nhìn mờ, hoa mắt. + Thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ). + Đau vùng thượng vị. + Phù phổi. 1.2.1.7. Sản giật - Có cơn giật. - Hôn mê. - Kèm theo một số dấu hiệu tiền sản giật. Như vậy, đã có sự thống nhất về định nghĩa tăng huyết áp giữa JNC và các nhà sản khoa trên thế giới. Con số huyết áp từ 140/90 mmHg trở lên được đa số các nhà lâm sàng trong lĩnh vực tim mạch và lĩnh vực sản phụ khoa thừa nhận là tăng huyết áp. Tuy nhiên do tính chất đặc biệt của bệnh cảnh tiền sản giật (chủ yếu là người ta chưa biết về nguyên nhân gây bệnh) nên việc phân loại tăng huyết áp trong tiền sản giật cũng rất phức tạp và còn tồn tại nhiều cách phân loại khác nhau. Việc chẩn đoán tăng huyết áp dựa vào con số huyết áp phải tăng lên và vượt quá một mức huyết áp tâm thu hoặc huyết áp tâm trương nào đó hoặc cả hai số huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương đều tăng. Trong tiền sản giật tăng huyết áp tâm trương có giá trị chẩn đoán hơn vì dựa vào quan điểm cho rằng huyết áp tâm trương tăng lên ở nửa sau của thai kỳ có nguyên nhân là co mạch chứ không phải là do thay đổi cung lượng tim. Để đánh giá tình trạng người bệnh tiền sản giật, người ta dựa vào huyết áp tâm trương hợp lý hơn là dựa vào huyết áp tâm thu. Người ta thấy rằng huyết áp động mạch trung bình cũng liên quan rõ ràng với lượng protein niệu, có thể có một giá trị tiên lượng tiền sản giật. Người ta quy định rằng để chẩn đoán tăng huyết áp cần phải đo huyết áp ít nhất 2 lần cách nhau 4 giờ sau khi thai phụ đã được nghỉ ngơi. Kết quả thu được đặc biệt là huyết áp tâm trương phải ở mức cao liên tục từ 90mmHg trở lên. Kết quả: huyết áp tâm trương ở mức cao liên tục từ 90mmHg trở lên hoặc khi đo huyết áp tâm trương ngay từ lần đầu tiên đã ở mức từ 110mmHg trở lên. 1.2.1.8. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp trong tiền sản giật. 10 Từ những hiểu biết trên về định nghĩa, phân loại và các mức độ tăng huyết áp theo tiêu chuẩn chẩn đoán của JNC, việc chẩn đoán xác định triệu chứng trong TSG dựa vào những tiêu chuẩn sau đây: - Nếu thai phụ hoàn toàn không biết con số huyết áp của mình trước khi có thai: Chúng ta phải dựa vào huyết áp sinh lý của người bình thường không vượt quá 140/90 mmHg. Với việc dựa vào hằng số huyêt áp sinh lý như vậy sẽ không thật chính xác. - Nếu thai phụ đã biết con số huyết áp của mình trước khi có thai: Nếu huyết áp tâm thu tăng từ 30mmHg trở lên, huyết áp tâm trương tăng từ 15mmHg trở lên so với trị số huyết áp khi chưa có thai thì được coi là tăng huyết áp. Chú ý: Đo huyết áp 2 lần cách nhau 4 giờ. - Dựa vào huyết áp động mạch trung bình nếu tăng từ 20mmHg gọi là THA. HADMTB = ( ) Đặc điểm của tăng huyết áp trong TSG: - Có thể tăng cả HATT và HATTr. - Có thể chỉ tăng một con số HATT hoặc HATTr. 1.2.2. Protein niệu Protein niệu là dấu hiệu quan trọng thứ hai của TSG, protein niệu đôi khi xuất hiện sớm trước khi có tăng huyết áp. Nếu chỉ có protein niệu mà không kèm theo tăng huyết áp thì phải coi đó là biến chứng thận của thai nghén. Protein niệu được coi là dương tính (+) khi có 0,3g protein trở lên trong một lít nước tiểu 24 giờ hoặc 0,5g/l trở lên trong mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên. Người ta có thể xác định protein niệu bằng phương pháp bán định lượng từ (+) đến (+++) trong đó: (+) tương đương 0,3 – 0,5g/l (++) tương đương với 0,5 – 1g/l (+++) tương đương với trên 1g/l đến dưới 3g/l (++++) tương đương với trên 3g/l Moodley và cộng sự thấy rằng nếu huyết áp tâm trương từ 95mmHg trở lên kết hợp với protein niệu từ (++) trở nên sẽ làm cho tỷ lệ tử vong chu sinh tăng có ý 11 nghĩa. Vì vậy, protein niệu phối hợp với tăng huyết áp trong tiền sản giật được nhiều tác giả nhấn mạnh trong yếu tố tiên lượng [7]. 1.2.3. Phù Phù trong TSG là loại phù trắng, phù mềm, ấn lõm, phù có thể xuất hiện kín đáo, cũng có thể phát hiện dễ dàng bằng cách khám lâm sàng. Cả hai loại phù: phù khu trú và phù toàn thân đều có thể xảy ra ở các thai sản bình thường. Để đánh giá một sản phụ có phù hay không trong quá trình thai nghén, người ta theo dõi cân nặng của sản phụ hàng ngày (thường vào buổi sáng). Nếu trọng lượng cơ thể tăng lên 500gr trong 1 tuần hoặc 2250gr trong 1 tháng thì sản phụ này phải được coi là bị phù trong khi mang thai. Người ta không thể phân biệt chính xác được bằng lâm sàng giữa phù sinh lý và phù bệnh lý ở người có thai. Chính vì vậy, cả hai dấu hiệu phù và tăng cân phải được coi như dấu hiệu báo trước khả năng phát sinh những rối loạn tăng huyết áp thai sản. Vì vậy việc theo dõi cân nặng của thai phụ nhằm hai mục đích là dự đoán rối loạn tăng huyết áp và thai nhi có trọng lượng nhỏ hơn tuổi thai. 1.2.4. Các dấu hiệu lâm sàng khác Ngoài 3 dấu hiệu thường có trong bệnh lý tiền sản giật như tăng huyết áp, protein niệu và phù, các triệu chứng khác cũng xuất hiện ở một số trường hợp: - Đau đầu kéo dài, tăng kích thích, tăng phản xạ. - Mờ mắt, hoa mắt do phù hay xuất huyết võng mạc. - Buồn nôn, nôn. - Đau vùng thượng vị do chảy máu dưới bao gan. - Dấu hiệu ứ nước màng phổi, cổ trướng. - Lượng nước tiểu ít dần. Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng của bệnh nhân, đó là các biến chứng tiền sản giật nặng, suy gan, suy thận… 1.2.5. Các dấu hiệu cận lâm sàng - Ngoài protein trong nước tiểu còn có thể có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu. Mức độ nhiều hay ít phụ thuộc vào mức độ tổn thương thận và độ tram trọng của bệnh. 12 - Creatinin huyết thanh tăng, acid uric huyết thanh tăng, urê huyết thanh có thể bình thường hoặc tăng cao trong trường hợp nặng. Điều này thể hiện của sự suy giảm chức năng thận. - Định lượng AST, ALT có thể tăng, tế bào gan có dấu hiệu bị tổn thương. - Số lượng tiểu cầu giảm. - Protein huyết thanh giảm, áp suất keo trong máu giảm. - Dự trữ kiềm giảm, có thể có dấu hiệu toan huyết trong trường hợp nặng. - Soi đáy mắt có dấu hiệu Gunn, phù gai thị, xuất huyết võng mạc,…là mắt đã bị tổn thương. Động mạch mắt xơ hóa thường gặp trong tăng huyết áp mạn tính. - Thăm dò tình trạng thai. 1.3. Biến chứng 1.3.1. Biến chứng với mẹ * Tử vong mẹ: Theo thống kê của tổ chức Y tế thế giới tỷ lệ tử vong mẹ do tiền sản giật ở các nước đang phát triển là 150/100.000 thai phụ, còn ở các nước phát triển chỉ có 4/100.000 thai phụ [11]. Tại Việt Nam theo Lê Điềm tỷ lệ tử vong mẹ là 2,48% trong số thai phụ TSG [12], theo thống kê tại Khoa sản- Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang năm 2021 trong số các thai phụ bị TSG không có trường hợp nào tử vong [6]. *Sản giật: Sản giật là biến chứng nguy hiểm của TSG, thường là do phù não, mạch máu bị co thắt gây tăng huyết áp, dấu hiệu quan trọng nhất của thai phụ trước khi lên cơn giật là đau đầu dữ dội. Tỷ lệ xuất hiện sản giật thay đổi theo từng nghiên cứu của từng tác giả. Tại Việt Nam theo báo cáo của Ngô Tiến An và Lê Thị Tình (1983) tại viện Bảo Vệ Bà Mẹ Và Trẻ Sơ Sinh trong 5 năm, sản giật chiếm tỷ lệ 16% trong tổng số nhiễm độc thai nghén (NĐTN) và 0,56% trong tổng số đẻ [9]. Theo Ngô Văn Tài với kết quả phân tích đa biến hồi quy với huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg và phù nặng thì nguy cơ xảy ra sản giật là 40,9% [9]. *Rau bong non: Không phải tất cả các trường hợp rau bong non đều do TSG. Nghiên cứu của Ngô Văn Tài cho thấy tỷ lệ này là 4% [9] và của Lê Thị Mai là 3,1% [6]. Trong một nghiên cứu hồi cứu về rau bong non từ năm 1992 đến 1996 tại BVPSTW, Nguyễn 13 Thị Ngọc Khanh và Tạ Thị Xuân Lan cho thấy chỉ 54,5% thai phụ có rau bong non bị TSG [7]. Như vậy rau bong non có thể gặp ở cả những thai phụ không bị TSG. *Suy tim và phù phổi cấp: Các thai phụ bị TSG thường kèm rối loạn chức năng thất trái và biến chứng phù phổi cấp do tăng hậu gánh. Phù phổi cấp cũng có thể phát sinh do giảm áp lực keo trong lòng mạch. Theo báo cáp của Lê Thanh Minh và cộng sự tại khoa Sản bệnh viện Đa khoa Gia Lai từ năm 1991 đến 1997 có 3 trường hợp được chẩn đoán phù phổi cấp do TSG thì 2 trường hợp tử vong thì còn trường hợp thứ 3 được cứu sống (người bệnh này phù nặng, huyết áp dao động từ 150/100mmHg đến 120/90mmHg, protein niệu > 5g/l) [7]. *Suy thận: Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu, vô niệu, nước tiểu < 400ml/ 24 giờ. Biểu hiện cận lâm sàng bằng các chỉ số urê huyết thanh tăng, creatinine huyết thanh tăng, acid uric huyết thanh tăng, có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu trong nước tiểu. Theo Ngô Văn Tài (2001) nghiên cứu tại BVPSTW thì tỷ lệ suy thận trong TSG là 4,4% [10], còn theo Lê Thị Mai năm 2003 tỷ lệ này là 11,1% [8]. *Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu: Sự suy giảm chức năng gan thường hay gặp ở thai phụ TSG, đặc biệt là hội chứng HELLP. Biểu hiện lâm sàng thường là đau vùng gan, buồn nôn, đôi khi có thể nhầm với các rối loạn tiêu hóa. Biểu hiện cận lâm sàng: các enzyme gan tăng cao (AST và ALT ≥ 70 UI/l), billirubin toàn phần tăng cao, lượng tiểu cầu giảm xuống dưới 100.000/𝑚𝑚 máu, nặng hơn có thể chảy máu trong gan và vỡ khối máu tụ dưới gan gây bệnh cảnh chảy máu trong ổ bụng. Tại BVPSTW, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài năm 2001 tỷ lệ suy gan ở thai phụ TSG là 1,9%; tỷ lệ chảy máu 3,1% [8]; theo Lê Thị Mai (2004) tỷ lệ suy gan là 3,1% và tỷ lệ chảy máu là 3,9% [6]. 1.3.2. Biến chứng với con *Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ Tại Việt Nam, theo Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài (1999) tỷ lệ tử vong sơ sinh ngay sau đẻ ở sản phụ TSG là 13,8% [9]; theo Hoàng Trí Long (1997) tại