Tài liệu đề cương ôn tập ký sinh trùng y hà nội

Đề cương Ký Sinh Trùng Y Hà Nội Câu 1:Định nghĩa KST, vật chủ chính, vật chủ phụ, vật chủ trung gian và đặc điểm hình thái của KST • Định nghĩa KST:Là những sinh vật chiếm sinh chất của sinh vật khác đang sống để tồn tại và phát triển.{VD} • Định nghĩa vật chủ:là những sinh vật bị ký sinh, nghĩa là bị KST chiếm sinh chất. − Vật chủ chính: là vật chủ mang KST ở giai đoạn trưởng thành hoặc có khả năng sinh sản hữu giới. − Vật chủ phụ: là vật chủ mang KST ở giai đoạn ấu trùnghoặc chưa trưởng thành. − Vật chủ trung gian: là vật chủ cần thiết cho KST phát triển 1 giai đoạn của chúng nhưng không tới trưởng thành và không có sinh sản hữu giới • Đặc điểm hình thái của KST: − Hình thể kích thước {!!!} + Rất đa dạng giữa các loài + Cùng 1 loài nhưng ký sinh trên các vật chủ khác nhau có kích thước khác nhau VD: sán lá gan nhỏ + Ở các giai đoạn phát triển khác nhau, KST có hình thái khác nhau, thậm chí hoàn toàn khác nhau. − Cấu tạo cơ quan: cũng phát triển thích nghi với đời sống ký sinh: + Những bộ phận không cần thiết đã thoái hóa/biến đi hoàn toàn (giun đũa không có cơ quan vận động) + Một số cơ quan rất phát triển:  Bộ phận phát hiện vật chủ  Bộ phận trích hútsinh chất  Bộ phận bám  Cơ quan sinh sản + Một số cơ quan cấu tạo đơn giản như cơ quan tiêu hóa của sán ládo thức ăn đã rất chọn lọc Câu 2:Tác hại của KST, đặc điểm chung của bệnh KST ở Việt Nam • Các yếu tốảnh hưởng tới tác hại − Loại KST − Số lượng KST − Tính di chuyển của KST − Phản ứng của vật chủ • Tác hại của KST − Tác hại về dinh dưỡng, sinh chất: + Chiếm thức ăn + Gây rối loạn tiêu hóa, thiếu máu... →Suy dinh dưỡng − Tác hại tại chỗ: + Gây đau, viêm loét, dị ứng, ngứa, tắc, chèn ép, teo mô, kích thích + Phản ứng viêm, thay đổi TB mô, tạo TB tân sinh (TB niêm mạc ống mật bị nhiễm sán lá gan), u ác − Nhiễm độc: do sản phẩm chuyển hóa của KST − Làm thay đổi các thành phần, bộ phận khác  Thay đổi các chỉ số hóa sinh, huyết học (sốt rét)  Làm dị dạng cơ thể (giun chỉ bạch huyết)  Gây động kinh (ấu trùng sán dây lợn) − Vận chuyển mầm bệnh + Từ bên ngoài vào cơ thể vật chủ + Từ cơ quan này tới cơ quan khác − Gây nhiều biến chứng khác + Áp xe gan do amip, giun chui ống mật, giun chui vào ổ bụng... − {Miễn dịch} • Đặc điểm chung của bệnh KST ở Việt Nam − Thường diễn biến âm thầm nhưng có thể cấp tính{ VD} − Gây bệnh lâu dài − Có thời hạn nhất định phụ thuộc vào tuổi thọ của KST và sự tái nhiễm − Có tính chất vùng liên quan mật thiết với các yếu tố địa lý, thổ nhưỡng... − Có tính chất xã hội, liên quan chặt chẽ với đời sống kinh tế xã hội, tập quán canh tác, ăn uống, y tế... − Việt Nam nằm trong vùng nhiệt đới, khu hệ động thực vật phong phú, kinh tế, dân trí, y tế còn thấp nên bệnh KST rất phổ biến Câu 3:Đặc điểm dịch tễ KST ở Việt Nam • Nguồn chứa/mang mầm bệnh: gồm vật chủ, sinh vật truyền bệnh, xác súc vật, phân, đất, nước, thực phẩm... • Đường KST thải ra môi trường hoặc vào vật khác{7}:qua phân, chất thải, da, máu, dịch tiết từ vết lở loét, xác vật chủ, nước tiểu{} • Đường xâm nhập của KST vào vật chủ, sinh vật: đường tiêu hóa qua miệng/ hậu môn, đường da rồi vào máu/ ký sinh ở da, đường hô hấp, đường nhau thai, đường sinh dục • Khối cảm thụ:{} − Tuổi (thuần túy): mọi lứa tuổi cơ hội nhiễm như nhau − Giới: nam nữ như nhau, trừ 1 vài bệnh − Nghề nghiệp: tính chất nghề nghiệp rõ ở 1 số bệnh{} − Nhân chủng: 1 số bệnh KST có tính chất chủng tộc{} − Cơ địa, thể trạng của cá thể − Khả năng miễn dịch: nhìn chung, miễn dịch trong bệnh KST không cao.{} • Môi trường − Bao gồm đất nước, thổ nhưỡng, khu hệ động thực vật, không khí,... đều ảnh hưởng đến KST. − Thổ nhưỡng phong phú, khu hệ động thực vật phát triển thì KST phát triển − Môi trường nhân tạo cũng có ảnh hưởng tới mật độ và phân bố của KST • Thời tiết khí hậu − KST chịu tác động lớn của thời tiết khí hậu − Khí hậu nhiệt đới/bán nhiệt đới, nóng ẩm, mưa nhiều thì bệnh KST phổ biến. − Thời tiết khí hậu có thể làm KST phát triển nhanh hoặc bị diệt{} • Các yếu tố kinh tế - văn hóa - xã hội − Nhiều bệnh KST là bệnh xã hội − Kinh tế văn hóa, giáo dục, phong tục tập quán, dân trí, y tế, chiến tranh hòa bình... đều có tính quyết định đến bệnh KST{} • {Việt Nam} Câu 4:Phòng KST: • Nguyên tắc − Đánh giá được tình hình từng bệnh KST và điều kiện lưu hành của chúng trong từng địa phươngđể lựa chọn đối tượng ưu tiên, khu vực ưu tiên và giải pháp tối ưu − Chuẩn bị đầy đủ nhân lực, vật lực, mạng lưới phòng chống − Phòng chống trên quy mô rộng lớn − Phòng chống trong thời gian lâu dài, có các kế hoạch nối tiếp nhau − Kết hợp nhiều biện pháp với nhau − Lồng ghép việc phòng chống bệnh KST với các hoạt động y tế, văn hóa xã hội khác, − Đưa công tác phòng chống vào công tác chăm sóc sức khỏe ban đầu, nhất là ở tuyến cơ sở − Xã hội hóa công việc phòng chống, lôi cuốn cộng đồng tự giác tham gia − Kết hợp với phòng chống KST ở vật nuôi và ở môi trường. • Biện pháp chủ yếu − Diệt ký sinh trùng: + Phát hiện và điều trị triệt để cho người mang KST + Diệt KST ở vật chủ trung gian và sinh vật trung gian truyền bệnh + Diệt KST ở ngoại cảnh − Cắt đứt chu kỳ của KST − Chống ô nhiễm mầm bệnh ở ngoại cảnh − Quản lý và xử lý phân − Phòng chống côn trùng đốt − Vệ sinh an toàn thực phẩm − Vệ sinh môi trường, vệ sinh cá nhân, vệ sinh tập thể − Giáo dục sức khỏe tạo hành vi có lợi cho sức khỏe (không ăn gỏi cá, tiết canh, không dùng phân tươi bón cây trồng, ngủ màn...) − Phát triển kinh tế xã hội − Nâng cao dân trí − Phát triển mạng lưới y tế công cộng tới tận thôn ấp Câu 5:Chu kỳ amip, chẩn đoán, trong áp xe gan mủ có màu gì • Chu kỳ amip: gồm 2 giai đoạn: − Giai đoạn chưa gây bệnh + Bào nang già 4 nhân vào đường tiêu hóa, bị dịch tiêu hóa làm tan vỏ→ bào nang 8 nhân→8 amip non→8 amip thể nhỏ + Tiểu thể  Sống trong lòng ruột, sinh sản bằng cách phân đôi,  Dinh dưỡng bằng tạp chất của thức ăn, xác vi khuẩn − Giai đoạn ăn hồng cầu gây bệnh + Khi sức đề kháng của cơ thể giảm, tiểu thể tăng cường hoạt động chân giả, tăng kích thước→ thể Magna + Thể manga tiết ra men ly giải protein gây tổn thương niêm mạc ruột, xâm nhập vào trong thành ruột, tại đó:  nhân lên rất mạnh bằng phương thức phân đôi  dinh dưỡng bằng cách ăn hồng cầu  gây ra những ổ áp xe nhỏ (hình cổ chai/nấm tán) + Thể magna có thể theo máu vào gan, gây áp xe gan. Từ gan, có thể tới phổi và các phủ tạng khác thuận lợi thuận lợi − Sơ đồ: bào nang thể Minuta thể magna bất lợi bất lợi − Cả 3 thể đều được thải ra ngoài theo phân. Bào nang có sức đề kháng cao trong khi các thể hoạt động chết rất nhanh. • Chẩn đoán: căn cứ vào − Dịch tễ: + Có thời gian lưu trú trong vùng dịch + 30%đồng tính luyến ái mang KST − Lâm sàng: tam chứng lỵ − Chẩn đoán xác định  Xét nghiệm phân: soi tươi tìm amip, nhuộm phân tìm trứng (amip ở ruột)  Phản ứng miễn dịch (amip ngoài ruột) • Màu mủ trong áp xe gan: màu trắng, nếu có chảy máu, sẽ có màu nâu sẫm (màu sôcôla) Câu 6:Tác hại gây bệnh của amip • Cơ chế gây bệnh − Bào nang già 4 nhân vào đường tiêu hóa→ thể Minuta→ thể Magna (yếu tố thuận lợi: sự suy yếu của thành ruột sau tình trạng nhiễm độc, nhiễm lạnh, nhiễm trùng) − Thể Magna tiết ra men phá hủy niêm mạc ruột mở đường vào gây tổn thương ở thành ruột với sự phối hợp của các loại vi khuẩn ở ruột (nếu chỉ có vai trò của amip thì khả năng gây bệnh là 30%) − Vị trí ký sinh: những chỗ tích tụ phân nhiều − Từ tổn thương ở ruột, amip vào gan theo đường máu, gây áp xe gan. Từ gan, có thể tới phổi và các phủ tạng khác • Các thể bệnh amip − Thể lỵ cấp + Khởi đầu đột ngột. + Tam chứng lỵ: đau bụng quặn, mót rặn, phân nhầy máu mũi + Xét nghiệm phân thấy thể Magna − Lỵ mạn tính: + Biểu hiệnnhưviêm đại tràng. Xét nghiệm phân thấy bào nang và thể Minuta. − Các biến chứng ở ruột: + Chảy máu đường tiêu hóa + Lồng ruột, bán lồng ruột + U amip − Bệnh amip ngoài ruột + Bệnh amip ở gan: hay gặp nhất  Xảy ra trong thời kỳ lui bệnh của thể lỵ cấp hoặc bệnh hầu như là tiên phát  2 thể lâm sàng: viêm gan amip lan tỏa tiền mủ, áp xe gan amip + Bệnh amip ở phổi: áp xe phổi, màng phổi + Bệnh amip ở lách, não, tủy xương... Câu 7:Đặc điểm dịch tễ học, p hòng chống amip • Đặc điểm dịch tễ học: − Nguồn bệnh: người mang bào nang, nhất là người lành mang bào nang − Mầm bệnh: là các bào nang do có sức đề kháng cao:  Tồn tại 15 ngày ở 0-25⁰C, trong phân ẩm vài ngày  Các hóa chất thường dùng ít có tác dụng với bào nang  Nhiệt độ là cách tốt nhất để diệt bào nang − 4 phương thức truyền nhiễm qua đường tiêu hóa: + Do thực phẩm bị nhiễm bào nang + Do phân chứa bào nang gây ô nhiễm thực phẩm + Do tay bẩn nhiễm bào nang, cầm thức ăn đưa vào miệng + Do côn trùng dính bào nang, tiếp xúc với thực phẩm − Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh: + Thiếu dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch, bệnhnhiễm trùng là điều kiện thuận lợi cho bệnh phát triển + Bệnh phổ biến ở các vùng khí hậu nhiệt đới, nóng ẩm + Điều kiện kinh tế xã hội kém: tỷ lệ mắc bệnh cao − Tỷ lệ bệnh lỵ amip ở Việt Nam: rất thấp, từ 0,5-1% − Tính chất lưu hành: khác với lỵ trực khuẩn + Lỵ amip thường lưu hành địa phương, còn lỵ trực khuẩn thường phát thành dịch + Dịch amip không có tính bột phát • Phòng chống amip: − Cho tập thể: + Quản lý, xử lý phân tốt + Bảo vệ nguồn nước sinh hoạt + Chống côn trùng mang mầm bệnh + Giải quyết nguồn bệnh triệt để − Cho cá nhân + Ăn chín uống sôi + Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh + Rửa sạch rau quả + Không phóng uế bừa bãi Câu 8:Đặc điểm, dịch tễ học, phòng chống Giardia lamblia • Đặc điểm dịch tễ học: − Nguồn bệnh: người mang bào nang, nhất là người lành mang bào nang{} − Mầm bệnh: là các bào nang: + Do có sức đề kháng cao ở ngoại cảnh: trong phân ẩm sống được 3 tuần, trong nước 5 tuần + Người bị bệnh mức độ trung bình thải 300 triệu - 14 tỷ bào nang/ ngày − Đường lây truyền: + Phân có bào nang + Đất, bụi, nước uốngcó bào nang + Rau có bào nang (ăn sống/nấu chưa chín) + Thức ăn có bào nang  Do những người bệnh chế biến không đảm bảo vệ sinh, kể cả những loại thức ăn bảo quản lạnh (kem, sữa, nước giải khát)  Do côn trùng vận chuyển (ruồi, gián) − Phân bố + Khắp mọi nơi trên thế giới nhất là các nước xứ nóng + Mọi lứa tuổi, giớiđều có thể nhiễm bệnh, nhưng bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em. Người lớn thường nhiễm KST mà không có triệu chứng • Phòng bệnh: − Cho cộng đồng + Phát hiện, điều trị cho người bệnh + Quản lý và xử lý phân tốt + Vệ sinh thực phẩm, nhất là thực phẩm chế biến sẵn + Đảm bảo nguồn nước sạch + Truyền thông giáo dục sức khỏe cho mọi người − Cho cá nhân + Rửa tay trước khi ăn, sau khi đi vệ sinh + Thực hiện 3 sạch: ăn sạch, ở sạch, uống sạch Câu 9:Trichomonas vaginalis, dịch tễ và phòng chống{???} • Đặc điểm dịch tễ: − Nguồn bệnh: người là nguồn bệnh duy nhất. T. vaginalis chết/ kém phát triển ở âm đạo phụ nữ khỏe mạnh − Thể truyền bệnh: là thể hoạt động, sống được vài giờtrong âm đạo, 30-40 phút trong nước − 2 phương thức lây truyền: + Trực tiếp qua giao hợp (là chủ yếu) + Gián tiếp qua nước rửa, nước ở bể tắm, đồ dùng vệ sinh, dụng cụ sản khoa − Phân bố + Bệnh có tính chất toàn cầu. Tỷ lệ bệnh thay đổi theo từng nhóm dân tộc, điều kiện vệ sinh phụ nữ và quan hệ giới tính + Bệnh phổ biến ở phụ nữ độ tuổi sinh đẻ, hiếm gặp ở trẻ em chưa dậy thì và phụ nữ mãn kinh + Bệnh không phổ biến ở nam giới, nam giới bị bệnh thường do quan hệ tình dục với phụ nữ bị bệnh. − Bệnh được quan niệm là bệnh hoa liễu/bệnh xã hội • Phòng bệnh: − Cho cộng đồng + Thanh toán nạn mại dâm + Phát hiện và điều trị cho người bệnh + Tăng cường các điều kiện vệ sinh phụ nữ + Truyền thông giáo dục sức khỏe về tác hại, phương thức nhiễm bệnh và cách phòng chống + Lồng ghép với các chương trình y tế khác: sức khỏe sinh sản, kế hoạch hóa gia đình + Xã hội hóa công tác phòng chống tệ nạn xã hội: phối hợp với các ngành nghề và tổ chức khác − Cho cá nhân + Vệ sinh bộ phận sinh dục thường xuyên, đặc biệt vào những ngày kinh nguyệt + Sinh hoạt tình dục lành mạnh + Vệ sinh trong quan hệ tình dục Câu 10:Chu kỳ của toxoplasma, đường lây nhiễm • Chu kỳ sinh học: − 2 loại vật chủ: + Mèo là vật chủ chính vì ở TB thượng bì niêm mạc ruột mèo có trọn vẹn 2 giai đoạn sinh sản vô giới và hữu giới của KST + Người, động vật có vú và các loài chim là vật chủ phụ vì chỉ có giai đoạn sinh sản vô giới của KST − Sinh sản vô giới hình thành các bào nang chứa nhiều thể vô tính, tồn tại trong các TB thần kinh hoặc TB cơcủa động vật→ là nguồn nhiễm tiềm tàng cho người qua tiêu thụ thịt động vật chưa nấu chín − Sinh sản hữu giới: + Khởi đầu cũng xảy ra liên tiếp sự nhân lên vô giới, sau đó tiếp nối quá trình sinh bào tử. + Các nang bào tử theo phân mèo phát tán ra ngoại cảnh nhiễm vào rau, cỏ, đất, từ đó nhiễm vào người và động vật • Đường lây nhiễm: − Tiếp xúc với các dịch sinh vật(nước bọt, sữa, máu...) bị nhiễm KST thể Tachyzoite. Nhưng thể này rất yếu khi ra khỏi cơ thể nên hình thức này rất hãn hữu − Hấp thu phải những nang bào tửtrong đất, rau cỏtừ nguồn nhiễm là phân mèo có KST − Nhiễm các bào nang chứa trong thịt động vật nhiễm bệnh chưa nấu chín − Nhiễm qua rau thai khi người mẹ có thai bị nhiễm Toxoplasma − Ngoài ra, côn trùng hút máu có thể truyền thể Tachyzoite trong máu bệnh nhân sang người lành Câu 11:Chu kỳ KST sốt rét ở người Là giai đoạn sinh sản vô giới, gồm 2 thời kỳ: • Thời kỳ phát triểntrong gan (tiền hồng cầu) − Muỗi Anopheles có thoa trùng đốt người, thoa trùng từ tuyến nước bọt muỗi vào máu ngoại vi, không tồn tại lâu trong máu (nửa giờ tới 1 giờ)mà chủ động xâm nhập vào TB gan, tại đó: + Phần lớn thoa trùng:  Phân chia nhân và nguyên sinh chất, sản sinh sắc tố trong TB  Nhân phân tán vào nguyên sinh chất tạo mảnh phân liệt  Số lượng mảnh phân liệt rất lớn, khác hẳn ở hồng cầu  Khi số lượng mảnh đủ lớn, TB gan vỡ ra, giải phóng những KST mới. + 1 số thoa trùng (của P.vivax, P.malariae, P.ovale) chưa phát triển ngay mà tạo thành các thể ngủ, khi gặp điều kiện thích hợp thì phát triển, sinh sản và gây bệnh. • Thời kỳ sinh sản vô giới trong hồng cầu − KST từ gan xâm nhập vào hồng cầu→ thể tư dưỡng non→ thể tư dưỡng già có nhiều sắc tố→ phân chia nhân và nguyên sinh chất→ thể phân liệt − Số lượng mảnh KST tùy loại Plasmodium. − HC vỡ, giải phóng KST tương ứng với cơn sốt trên lâm sàng − Các KST được giải phóng: + Đa số xâm nhập vào hồng cầu khác để tiếp tục chu kỳ sinh sản vô tính + 1 số trở thành những thể giao bào đực hay cái, nếu được muỗi hút sẽ phát triển chu kỳ hữu tính ở muỗi, nếu không sẽ bị tiêu hủy − Thời gian hoàn thành chu kỳ vô tính trong hồng cầu dài ngắn tùy loài Plasmodium, có thể 40-72 giờ Câu 12:Chu kỳ KST sốt rét ở muỗi − Là giai đoạn sinh sản hữu giới trên muỗi − Các loại muỗi Anopheles truyền bệnh hút máu người có giao bào. Giao bào vào dạ dày của muỗi: + 1 giao bào cái phát triển thành 1 giao tử cái + Giao bào đực có hiện tượng sinh roi (1-6 roi tùy loại), kéo dài nguyên sinh chất, phân chia nhân... tạo thành nhiều giao tử đực − Giao tử đực và giao tử cái hòa hợp tạo hợp tử, hợp tử phát triển thành ‘trứng’ − Trứng chui qua thành dạ dày muỗi, phát triển trên mặt ngoài của dạ dày, tròn lại và to dần lên→ trứng nangcó nhiều thoa trùng bên trong − Cuối cùng thoa trùng được giải phóng, xâm nhập truyến nước bọt muỗi, để khi muỗi đốt sẽ xâm nhập vào cơ thể người, tiếp tục 1 chu kỳ mới. − Đặc điểm của thoa trùng: + Cơ thể đối xứng chia đôi + Có thể tiết ra những men làm tiêu protein, giúp thoa trùng dễ xâm nhập vào TB chủ Câu 13:So sánh cơ chế bệnh sinh và chu kỳ của các loại KST sốt rét • Chu kỳ − Giai đoạn ở muỗi truyền bệnh + Chu kỳ ăn và đẻ của muỗi: gồm 3 giai đoạn  Muỗi tìm vật chủ hút máu  Muỗi tiêu máu và phát triển trứng: ngày  Muỗi đi tìm nơi đẻ →Toàn bộ thời gian: ngày + Thời gian chu kỳ thoa trùng  P.falciparum: ngày o 111: tổng số nhiệt độ tích lũy cần thiết o 16: nhiệt độ tối thiểu để thoa trùng có thể phát triển  P.vivax: ngày  P.malariae: ngày − Giai đoạn ở gan + P.falciparum không có thể ngủ + P.vivax, P.malariae có thể ngủ − Giai đoạn ở hồng cầu + P.falciparum  Sinh sản rất nhanh và nhiều  Thể tư dưỡng: nhỏ, chiếm 1/5-1/6 hồng cầu, hình nhẫn hoặc dấu phẩy  Thể phân liệt: chỉ gặp trong sốt rét ác tính  Giao bào: hình liềm/quả chuối, xuất hiện sau ngày thứ 10kể từ cơn sốt đầu tiên  Hồng cầu bị ký sinh: không thay đổi về hình dạng, kích thước{} + P.vivax  Có thể gặp cả 3 thể trong máu ngoại vi  Thể tư dưỡng: lớn hơn của P.falciparum, chiếm 1/3-2/3 hồng cầu  Giao bào: xuất hiện sau ngày thứ 6kể từ cơn sốt đầu  Hồng cầu bị ký sinh: trương to, méo mó, khác hẳn hồng cầu bình thường + P.malariae  Thể tư dưỡng: dạng khăn quàng  Thể phân liệt và giao bào gần giống của P.vivax  Hồng cầu bị ký sinh: không to hơn bình thường, hình dạng không thay đổi • Cơ chế bệnh sinh − Thời gian sinh sản vô tính của thoa trùng trong gan tương ứng thời kỳ ủ bệnh. + P.flaciparum: 8-16 ngày + P.vivax: 11-21 ngày + P.malariae: 20 ngày- nhiều tháng − Thời gian hoàn thành chu kỳ hồng cầu tương ứng chu kỳ cơn sốt trên lâm sàng + P.falciparum: 24 – 48h: sốt cách nhật/ hàng ngày. + P.vivax: sốt cách nhật. + P.malariae: sốt ba ngày 1 cơn. − P.vivax, P.malariae: có thể ngủ nên gây cơn tái phát xa, P.falciparum: không gây cơn tái phát xa − Nhiễm P.falciparum hồng cầu bị ký sinh nhiều nên thiếu máu nặng hơn nhưng không kéo dài − P.falciparum{} làm dính hồng cầu gây tắc mạch, sốt rét ác tính thể não. Câu 14:Thay đổi ở gan, lách, máu trong bệnh sốt rét • Thay đổi về máu − Sốt rét thường: hồng cầu giảm, huyết sắc tố và bạch cầu giảm − Sốt rét ác tính: hồng cầu và huyết sắc tố giảm nặng, BC có thể tăng nhất là BC đơn nhân lớn. − Thiếu máu do: + Hồng cầu vỡ hàng loạt , trung tâm sinh huyết bị ức chế + Cơ chế miễn dịch − Ngoài ra có thay đổi hóa sinh như: glucose tăng, protein giảm, albumin giảm… • Gan − Triệu chứng: gan to, đau − TB Kuffer phì đại, tăng sinh, nặng hơn: hoại tử, thoái hóa mỡ nhu mô gan − Các chức phận chống độc, dự trữ đường... đều có thương tổn − Mức độ thương tổn phụ thuộc loài Plasmodium, thời gian bị bệnh, điều trị: + Điều trị tốt: sau 2-3 tuầngan có thể hồi phục + Điều trị không tốt: viêm gan, suy gan, xơ gan • Lách − Lách chỉ to khi bị nhiễm KST nhiều lần và điều trị không đúng − Nguyên nhân: + Tăng cường chức năng: thực bào tăng do hồng cầu vỡ hàng loạt + Thần kinh co mạch bị ức chế, thần kinh giãn mạch bị hưng phấn làm máu vào lách nhiều hơn − Lách to có thể bị giập vỡ, thường gặp ở bệnh nhân mới mắc sốt rét, lách to nhanh nên yếu và dễ vỡ. − Lách to tiến triển theo 2 khả năng: + Lách không thể trở lại bình thường dù bệnh nhân đã khỏi hẳn{} + Lách trở lại bình thường nếu điều trị tốt và không tái nhiễm Câu 15:Phương thức truyền bệnh và chẩn đoán sốt rét • Phương thức truyền bệnh − Do muỗi truyền (chủ yếu và quan trọng nhất) − Do truyền máu − Do mẹ truyền qua rau thai khi rau thai bị tổn thương − Do tiêm: bơm tiêm dính máu có KST sốt rét • Chẩn đoán − Sốt rét thông thường: căn cứ vào 3 yếu tố + Lâm sàng  Cơn sốt điển hình: trải qua 3 giai đoạn: rét run, sốt nóng, vã mồ hôi  Cơn sốt không điển hình  Thiếu máu, lách to... + Dịch tễ:  Sống/qua lại vùng sốt rét lưu hành  Có tiền sử sốt rét 6 tháng gần đây  Truyền máu + Xét nghiệm  Xét nghiệm lam máu tìm KST sốt rét: là tiêu chuẩn vàng o Lấy máu trong cơn sốt làm tiêu bản máu đàn, giọt đặc, nhuộm soitrên kính hiển vi  Kỹ thuật QBC o Nguyên lý: Thuốc nhuộm Acridin Orangengấm được vào nhân của KST làm ADN bắt màu xanh, ARN bắt màu cam dưới KHV huỳnh quang  Kỹ thuật Parasigh-F/Paracheck P.f o Nguyên lý: là phản ứng kháng nguyên- kháng thể o Ưu điểm: nhanh đơn giản o Nhược điểm: chỉ chẩn đoán được P.falciparum, không định lượng được KST  PCR: độ nhạy và độ đặc hiệu cao  Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp, ELISA: o Chỉ có giá trị trong chẩn đoán dịch tễ{} + Chẩn đoán phân biệt: với cảm cúm, sốt xuất huyết, thương hàn, viêm đường tiết niệu... − Sốt rét ác tính + Chẩn đoán xác định: Do P.falciparum hoăăc nhiễm phối hợp trong đó có P.falciparum  Hôn mê kèm co giật  Suy hô hấp cấp  Rối loạn tiêu hóa  Vàng da, vàng mắt  Suy thận cấp: đái ít/vô niệu  Đái huyết cầu tố  Trụy tim mạch  Rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan  Hạ đường huyết  Xuất huyết  Thiếu máu nặng + Chẩn đoán phân biệt: với viêm não, màng não, tai biến mạch máu não, ngộ độc rượu...  Câu 16: Nguyên tắc điều trị sốt rét, thuốc và tác dụng • Nguyên tắc điều trị − Mục đích điều trị + Cắt sốt nhanh, cắt KST triệt để, tránh biến chứng và giảm tử vong + Làm ngừngsự lây truyền bệnh + Tránh gây ra hoặc làm lan rộng sự kháng thuốc − Nguyên tắc điều trị + Diệt thể tiền hồng cầutrong gan  Thuốc nhóm 4 tác dụng với cả P.falciparum và P.vivax  Thuốc nhóm 6 chỉ tác dụng với P.falciparum + Diệt thể vô giới trong hồng cầu:  Thuốc cắt cơn: nhóm 1, 3, 9 10 + Diệt thể ngủ trong gan, chống tái phát  Nhóm 4 (Thuốc nhóm 2 và 5 hiện nay ít dùng) + Diệt thể giao bào, chống lây lan  Nhóm 4 + Ngoài ra, cần chú ý  Chẩn đoán và điều trị sớm, ngay từ y tế cơ sở/xã  Tùy theo loài Plasmodium, từng giai đoạn mà chọn thuốc phù hợp  Phối hợp các nhóm thuốc sốt rét  Đủ liều (đủ liều trong ngày, đủ số ngày) và an toàn cho người bệnh  Phòng ngộ độc thuốc  Thuốc dạng uống chỉ dùng điều trị thể thông thường. Đối với thể nặng có biến chứng/ bệnh nhân có nôn, tiêu chảy phải dùng dạng tiêm • Các nhóm thuốc sốt rét và tác dụng − Các nhóm thuốc + Nhóm 1: Quinin + Nhóm 2: Aminoacridin (Quinarcin, acrikin...) + Nhóm 3: 4-Amino quinolein (Chloroquin, delagyl...) + Nhóm 4: 8-Amino quinolein (Primaquin, plasmoquin...) + Nhóm 5: Biguamit (Bigumal, paludrin...) + Nhóm 6: Pyrimethamin + Nhóm 7: Kháng sinh: tetracyclin, doxycyclin + Nhóm 8: Sulfamid: sulfol, sulfamid... + Nhóm 9: Artemisinin và dẫn xuất (artesunat, artemether...) + Nhóm 10: Các thuốc khác: Mefloquin, fanidar, CV-8...  Câu 17: Đặc điểm địa hình khí hậu • Địa hình: − Có ảnh hưởng rất lớn đến bệnh sốt rét, − Là yếu tố nguy cơ và đối tượng nghiên cứu trong dịch tễ học sốt rét − Việt Nam thuộc khu vực nhiệt đới gió mùa, có bờ biển dài, rừng núi xen lẫn đồng bằng − Những vùng biên giới đa số là rừng núi, vùng dân tộc ít người, kinh tế khó khăn, sốt rét còn nặng − Các sông lớn chảy từ rừng núi qua trung du, đồng bằng ra biển tạo điều kiêăn cho sốt rét khuếch tán − Vùng ven biển cũng có 1 số ổ sốt rét lưu hành − {}Mức độ sốt rét nặng hay nhẹ phụ thuộc lớn vào địa hình. • Khí hậu: − Mưa + Lượng mưa ảnh hưởng đến sự sinh sản của muỗi Anopheles và sinh tồn của bọ gậy + Lượng mưa liên quan đến mùa truyền bêănh sốt rét + Mưa trong dịch tễ học sốt rét được chia thành những vùng khác nhau. + Bão lụt có ảnh hưởng tai hại đến bệnh sốt rét:  Nơi muỗi đẻ tăng  Nhà cửa bị phá hủy, sự tiếp xúc giữa người và muỗi tăng  Đời sống thiếu thốn làm giảm sức đề kháng − Nhiệt độ tự nhiên: + Có tính chất quyết định đến sự phát triển của vector truyền bệnh và sự phát triển của KST ở vector + Nhìn chung nhiêăt đôă ở VN quanh năm thuâăn lợi cho bêănh và dịch sốt rét phát triển (>14,5⁰C), P.falciparum chiếm ưu thế − Độ ẩm tương đối của không khí: ảnh hưởng đến tuổi thọ của Anopheles (sống lâu ở độ ẩm 80%) − − Câu 18: Tập quán ảnh hưởng đến sự phát triển dịch tễ KST sốt rét ở Việt Nam trên muỗi chính, tên một số loài muỗi gây bệnh sốt rét ở Việt Nam • Các yếu tố nguy cơ chính về tập quán đối với dịch tễ học sốt rét: − Tập quán du canh du cư và sốt rét {thường xuyên thay đổi nơi ở→mang mầm bệnh khắp nơi} − Tập quán làm kiến trúc nhà ở, xây dựng bản làng và sốt rét (nhà sàn, gần chuồng lợn) − Tập quán sinh hoạt và sốt rét (mắc màn) − Tập quán vệ sinh và sốt rét {vệ sinh môi trường tốt, không có ao tù nước đọng) − Tập quán mặc trang phục và sốt rét (đóng khố, cởi trần) • Tên một số loài muỗi gây bệnh sốt rét ở Việt Nam − An.minimus: bán thuần dưỡng, truyền sốt rét rừng núi, hút máu ban đêm, phát triển mạnh vào mùa mưa. − An.dirus: muỗi hoang dại, truyền sốt rét rừng rậm, hút máu lúc sẩm tối, phát triển mạnh vào mùa mưa. − An.subpictus: muỗi thuần dưỡng, truyền sốt rét vùng ven biển miền bắc, hút máu ban đêm. − An.sundaicus ( An.epiroticus): sống trong nhà, truyền sốt rét ven biển miền Nam, hút máu cả ngày và đêm. − − Câu 19: Nguyên tắc và biện pháp phòng chống sốt rét ở Việt Nam • Nguyên tắc − Phòng chống trên quy mô rộng − Phòng chống lâu dài − Xã hội hóa việc phòng chống sốt rét − Huy động cộng đồng tham gia − Có chiến lược phù hợp với quốc gia và địa phương − Xây dựng các kế hoạch nối tiếp, liên tục − Tạo và duy trì các biện pháp phòng chống sốt rét bền vững • Biện pháp − Phát hiện và điều trị triệt để cho những người mang KST sốt rét + Đưa kính hiển vi về tuyến xã, tổ chức xét nghiệm ngay tại xã + Điều trị sớm, đúng phác đồ , triêăt để, phòng tái phát, chống lây lan, chống kháng thuốc. − Phòng chống vector + Phòng chống đốt + Diệt muỗi trưởng thành − Bảo vệ người lành + Uống thuốc phòng khi đến vùng sốt rét/ đối tượng nguy cơ cao − Các biện pháp khác: + Phát triển kinh tế nhất là vùng sâu, vùng xa, vùng khó khăn. + Phát triển giáo dục, nâng cao dân trí. + Truyền thông giáo dục sức khỏe + Phát triển giao thông + Phát triển mạng lưới y tế đến tâăn thôn bản + Huy đôăng sự tham gia của côăng đồng + Phát triển nghiên cứu khoa học (về thuốc điều trị, vacxin) − − Câu 20: Phương thức truyền, gây bệnh tiết túc, 1 số bệnh • Phương thức truyền bệnh − Đa số côn trùng truyền bệnh đều hút máu, nhưng truyền bệnh theo nhiều cách khác nhau: − Truyền qua nước bọt: + Là phương thức phổ biến nhất: truyền KST sốt rét, Trypanosoma, Rickettsia... − Truyền qua chất bài tiết: + Triatoma truyền bệnh Chagas, Pediculus truyền bệnh sốt hồi quy chấy rận... − Truyền qua dịch coxa + 1 số ve mềm có tuyến coxa ở vùng háng, chứa nhiều xoắn khuẩn Borrelia gây bệnh sốt hồi quy − Truyền do tắc nghẽn tiền phòng + Bọ chét truyền bệnh dịch hạch, muỗi cát truyền Leishmania − Truyền bằng cách phóng thích mầm bệnh trên da + Muỗi truyền giun chỉ bạch huyết, Simulium truyền giun chỉ Onchocerca volvulus − Truyền do tiết túc bị giập nát + Chấy, rận truyền Rickettsia • Vai trò gây bệnh, 1 số bệnh − Tiết túc gây bệnh + Sarcoptes scabiei gây bệnh ghẻ, + Dermatobia hominis gây bệnh giòi ruồi (Myiasis)... + Hội chứng liệt do độc tố của ve cứng + Viêm da, ngứa, loét tại vị trí đốt − Tiết túc chuyên chở mầm bệnh: ruồi gián truyền bệnh đường ruột (tả lỵ thương hàn) − Tiết túc là vật chủ của mầm bệnh + Tiết túc là vật chủ trung gian:  Tôm, cua nước ngọt là vật chủ trung gian của sán lá phổi Paragonimus westermani  Cyclops là vật chủ trung gian thứ nhất của sán dây Diphylobothrium latum/mansoni + Tiết túc là vector truyền bệnh: chủ yếu thuộc lớp côn trùng  Muỗi truyền: sốt rét, giun chỉ, sốt xuất huyết, viêm não Nhật Bản B...  Bọ chét truyền bệnh dịch hạch  Ve truyền Rickettsia, viêm não châu Âu  Muỗi cát truyền bệnh Leishmania − − Câu 21: Chu kỳ của muỗi, tên của tiết túc gây dịch hạch, ruồi gây xuất huyết, muỗi gây giun chỉ, gây viêm màng não • Chu kỳ của muỗi: − Trải qua 4 giai đoạn: trứng, ấu trùng (bọ gậy), thanh trùng (quăng) và con trưởng thành − Muỗi cái giao phối 1 lần nhưng đẻ trứng suốt đời theo từng đợt − Sau 2-3 ngày, trong điều kiện thích hợp, trứng sẽ nở thành bọ gậy. + Bọ gậy sống trong các môi trường nước khác nhau tùy theo loài. + Bọ gậy của muỗi Toxorhynchites lớn nên có thể ăn bọ gậy của những loài muỗi khác nhỏ hơn. + Bọ gậy Anophelinae có 2 lỗ thở→ nằm song song với mặt nước + Bọ gậy Culicinae có ống thở→ nằm nghiêng với mặt nước + Bọ gậy Mansonia thường cắm ống thở vào thực vật thủy sinh (rễ bèo...) để thở − Ở điều kiện thuận lợi, sau 8-12 ngàybọ gậy trở thành quăng − Thời gian từ quăng trở thành muỗi trưởng thành: 1 ngày • Tên của tiết túc gây dịch hạch: − Bọ chét Xenopsylla cheopis (vai trò chủ yếu): truyền từ chuột sang người − Bọ chét Pulex irritans: truyền từ người sang người • Muỗi gây xuất huyết − Aedes aegypti, Aedes albopictus • Muỗi gây giun chỉ − Giun chỉ Brugia malayi: + Giống Mansonia: M.annulifera, M.uniformis... + Giống Anopheles: An.sinensis... − Giun chỉ Wuchereria bancrofti: + Culex quinquefasciatus + Anopheles, Aedes • Muỗi gây viêm màng não − Culex tritaeniorhynchus (vector chính), Culex bitaeniorhynchus (vector thứ yếu) − − Câu 22: Phòng chống tiết túc y học • Nguyên tắc: − Tiến hành lâu dài và kiên trì − Có trọng tâm, trọng điểm − Căn cứ theo sinh thái của tiết túc để lựa chọn biện pháp thích hợp, hiệu quả − Duy trì thường xuyên, liên tục − Truyền thông giáo dục và lôi cuốn cộng đồng cùng tham gia • Phương pháp: − Cơ học&cải tạo môi trường: + Ưu điểm: không gây ô nhiễm môi trường, bền vững, chủ động + Nhược điểm: đòi hỏi thời gian và cộng đồng tham gia − Hóa học