Tài liệu Đánh giá nguyên nhân và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát

. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH ---oOo--- QUÁCH HOÀNG KIÊN Đ VÀ UY ỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU CỤC BỘ TÁI PHÁT LUẬ VĂ C UY K OA CẤP II THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH-NĂM 2020 . . BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH ---oOo--- QUÁCH HOÀNG KIÊN Đ VÀ UY ỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU CỤC BỘ TÁI PHÁT Chuyên ngành: THẦN KINH Mã số: CK 62.72.21.40 LUẬ VĂ C UY K OA CẤP II Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS.BS. NGUYỄN BÁ THẮNG THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH-NĂM 2020 . . i LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết quả nghiên cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nào khác Tác giả Quách Hoàng Kiên . . ii MỤC LỤC Lời cam đoan ...................................................................................................... i Mục lục .............................................................................................................. ii Danh mục chữ viết tắt ...................................................................................... iv Danh mục đối chiếu anh - việt .......................................................................... v Danh mục bảng................................................................................................ vii Danh mục biểu đồ .......................................................................................... viii Danh mục hình – Sơ đồ .................................................................................... ix ĐẶT VẤ ĐỀ .................................................................................................. 1 C ƢƠ 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................ 3 1.1. Sơ lược giải phẫu tưới máu não ................................................................. 3 1.2. Định nghĩa và nguyên nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ .............................. 5 1.3. Cơ chế bệnh sinh đột quỵ thiếu máu cục bộ ............................................ 13 1.4. Vai trò kiểm soát yếu tố nguy cơ dự phòng đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát .................................................................................................................. 16 1.5. Một số nghiên cứu về đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát trong và ngoài nước ................................................................................................................. 24 C ƢƠ 2: ĐỐ TƢỢ VÀ P ƢƠ P P CỨU......... 29 2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 29 2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 30 2.3. Phương pháp thu thập số liệu ................................................................... 31 2.4. Phương pháp xử lý số liệu........................................................................ 38 2.5. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................ 38 . . iii C ƢƠ 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................... 39 3.1. Đặc điểm nhân khẩu học .......................................................................... 39 3.2. Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của mẫu nghiên cứu ....................... 42 3.3. Đặc điểm nguyên nhân ĐQTMCB tái phát.............................................. 45 3.4. Đặc điểm các biện pháp điều trị dự phòng tái phát.................................. 51 C ƢƠ 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 56 4.1. Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học mẫu nghiên cứu.............................. 56 4.2. Tỉ lệ nguyên nhân đột quỵ tái phát theo phân loại TOAST ..................... 60 4.3. Đặc điểm các biện pháp điều trị dự phòng tái phát.................................. 69 KẾT LUẬN .................................................................................................... 77 KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 79 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC . . iv DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT BN Bệnh nhân Cs Cộng sự ĐQTMCB Đột quỵ thiếu máu cục bộ ĐTĐ Đái tháo đường HA Huyết áp HATT Huyết áp tâm thu HATTr Huyết áp tâm trương KTC Khoảng tin cậy MMN Mạch máu nhỏ NMCT Nhồi máu cơ tim NMN Nhồi máu não THA Tăng huyết áp XVĐM Xơ vữa động mạch XVMML Xơ vữa mạch máu lớn YTNC Yếu tố nguy cơ . . v DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH - VIỆT AHA American Heart Association - Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ Carotid Angioplasty and Stenting - Thủ thuật tạo hình CAS động mạch cảnh và đặt stent Carotid Endarterectomy-Phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch CEA cảnh CT Computed Tomography - Chụp cắt lớp vi tính ECG Electrocardiography - Điện tâm đồ European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society - Hội Tim mạch châu Âu/Hội Xơ vữa động mạch châu ESC/EAS Âu High Density Lipoprotein Cholesterol – Cholesterol trong HDL-C lipoprotein tỉ trọng cao ICD International Classification Diseases - Phân loại bệnh quốc tế INR International Normalized Ratio - Tỉ số chuẩn hóa quốc tế The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High JNC VII Blood Pressure – Báo cáo lần thứ VII của Ủy ban Liên quốc gia về Dự phòng, Phát hiện, Đánh giá và Điều trị tăng huyết áp Low Density Lipoprotein Cholesterol – Cholesterol trong LDL-C lipoprotein tỉ trọng thấp Magnetic Resonance Imaging – Hình ảnh cộng hưởng từ MRI North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Thử nghiệm phẫu thuật cắt bỏ nội mạc đối với hẹp động mạch NASCET cảnh có triệu chứng ở Bắc Mỹ. . . vi National Institute for Health and Care Excellence - Viện quốc NICE gia về Sức khỏe và Chăm sóc National Institute of Health Stroke Scale – Thang điểm đột quỵ NIHSS NIHSS OR Odds Ratio - Tỉ suất chênh Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study - Nghiên PROGRES cứu về Perindopril trong dự phòng đột quỵ tái phát Relative Risk - Nguy cơ tương đối RR Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Level - Dự phòng đột quỵ bằng cách làm giảm tích cực nồng SPARCL độ Cholesterol máu Transient Ischemic Attack - Cơn thiếu máu não thoáng qua TIA Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment - Thử nghiệm TOAST Org trong điều trị đột quỵ cấp . . vii DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Các đặc điểm chính của nhóm nguyên nhân theo phân loại TOAST ......................................................................................................... 12 Bảng 1.2: Phân nhóm nguy cơ lấp mạch......................................................... 14 Bảng 3.1: Đặc điểm phân bố yếu tố nguy cơ .................................................. 42 Bảng 3.2: Đặc điểm thang điểm NIHSS ......................................................... 43 Bảng 3.3: Đặc điểm hình ảnh học mẫu nghiên cứu ........................................ 44 Bảng 3.4: Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu ................................................... 45 Bảng 3.5: Thời gian tái phát với ĐQ lần đầu .................................................. 47 Bảng 3.6: Đặc điểm yếu tố nguy cơ và nguyên nhân ĐQTMCB tái phát ..... 48 Bảng 3.7: Đặc điểm nguyên nhân ĐQTMCB tái phát theo NIHSS ............... 49 Bảng 3.8: Tỉ lệ nguyên nhân ĐQ lần đầu và ĐQ tái phát ............................... 50 Bảng 3.9: Đặc điểm các biện pháp không dùng thuốc.................................... 51 Bảng 3.10: Đặc điểm các biện pháp dùng thuốc ............................................. 52 Bảng 3.11: Đặc điểm kết quả xét nghiệm ....................................................... 53 Bảng 3.12. Một số nguyên nhân chủ yếu bệnh nhân điều trị dự phòng kém.. 54 Bảng 4.1: Đặc điểm hình ảnh học theo nghiên cứu của Kauw và cs. ............. 60 . . viii DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Phân bố tuổi của mẫu nghiên cứu .............................................. 39 Biểu đồ 3.2: Phân bố giới của mẫu nghiên cứu .............................................. 40 Biểu đồ 3.3: Phân bố trình độ học vấn ............................................................ 40 Biểu đồ 3.4: Phân bố nơi cư trú của mẫu nghiên cứu ..................................... 41 . . ix DANH MỤC HÌNH – SƠ ĐỒ Hình 1.1: Các động mạch não phân nhánh mặt dưới bán cầu .......................... 3 Hình 1.2: Giải phẫu hệ động mạch nuôi não. ................................................... 4 Hình 1.3: Giải phẫu đa giác Willis. ................................................................... 5 Hình 1.4: Mảng xơ vữa nội sọ và hình ảnh thành động mạch bằng MRI độ phân giải cao. .................................................................................... 7 Hình 1.5: Hình ảnh bệnh học thoái hóa lipohyalinosis. .................................... 8 Hình 1.6: Hình ảnh nhồi máu não do bóc tách động mạch cảnh trong trái. ... 11 Sơ đồ 2.1: Các bước tiến hành thu thập số liệu.............................................. 32 . . 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Đột quỵ là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế, đồng thời là nguyên nhân tử vong cao thứ ba sau bệnh lý tim mạch và ung thư. Đột quỵ gồm 2 thể, trong đó thể nhồi máu não chiếm tỉ lệ 80 – 85%. Theo thống kê toàn cầu năm 2012 tỉ lệ tử vong do ĐQ chiếm khoảng 9% mọi trường hợp tử vong (4,4 triệu người).Tại Hoa Kỳ, hơn 700 ngàn người mắc và 165 ngàn người chết vì ĐQ mỗi năm và cứ 4 giây có 1 người mắc và mỗi 4 phút có 1 bệnh nhân chết vì ĐQ [41]. Tại các nước phát triển, tỉ lệ mắc giảm đáng kể trong vài thập kỷ qua nhưng ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam tỉ lệ mắc vẫn tiếp tục tăng, chiếm 85% gánh nặng ĐQ trên toàn Thế Giới [73]. Dự báo đến năm 2030 số lượng bệnh nhân ĐQ sẽ tăng lên hơn 20% so với năm 2012. Chi phí dành cho ĐQ rất lớn, chi phí dự tính trên toàn cầu chiếm khoảng 2-4 % chi phí chung cho vấn đề sức khỏe. Tại Hoa kỳ, theo thống kê năm 2008 chi phí trực tiếp và gián tiếp dành cho ĐQ ước tính khoảng 65,5 tỉ USD [71]. Những trường hợp sống sót sau ĐQ tới 71% không thể tiếp tục công việc trước đó, hơn 30% cần phải chăm sóc hàng ngày. Tại Việt Nam tỉ lệ đột quỵ ngày càng gia tăng. Theo thống kê của bộ y tế trong 20 năm từ năm 1990 đến năm 2010 tỷ suất ĐQ tăng đáng kể từ 213,58/100 ngàn dân/ năm lên 254,8/100 ngàn dân/ năm, mỗi năm có 200 ngàn ca mắc và 10 ngàn ca tử vong [1]. Theo tác giả Lê Đức Hinh, tỉ lệ tử vong do ĐQ đứng hàng đầu trong các nguyên nhân tử vong ở cả 2 giới, 18% ở nam và 23% ở nữ [2]. Lê Thị Hương và cs nghiên cứu 6167 đối tượng từ 18 tuổi trở lên tại 8 tỉnh thuộc 8 vùng sinh thái Việt Nam năm 2013 – 2014 cho thấy tỷ lệ mắc ĐQ chung là 1,62% . Theo thống kê trong 5 năm đầu sau ĐQ tỉ lệ tái phát lên tới 16 -30% ở các nước phương Tây và Hoa Kỳ [67]. Tăng tỉ lệ ĐQ tái phát liên quan chặt chẽ và đáng kể với tăng tỉ lệ tử vong, tàn phế cũng như gánh nặng về kinh tế xã hội. Theo các nghiên cứu ước tính tỉ lệ tử vong của ĐQ tái phát cao hơn so . . 2 với ĐQ lần đầu, có thể cao gấp 2 lần [44]. Tỉ lệ tử vong 30 ngày của ĐQ tái phát khoảng 41% cao hơn đáng kể so với ĐQ lần đầu là 22% của cùng dân số nghiên cứu [32]. Bệnh nhân ĐQTMCB có nguy cơ tái phát rất cao ngay từ khi còn nằm viện, nhất là trong năm đầu tiên. Nghiên cứu Burn và cs, tỉ lệ tái phát trong tháng đầu là 4% và trong năm đầu tiên là 12% và tỉ lệ tái phát ở thời điểm 1 năm cao gấp 15 lần so với dân số chung [22]. Tại Việt Nam nghiên cứu về ĐQ tái phát còn hạn chế. Theo tác giả Cao Phi Phong và cs năm 2011 tỉ lệ ĐQ tái phát tại thời điểm 90 ngày là 10,4% [8]. Nghiên cứu của tác giả Vũ Anh Nhị và cs, tỉ lệ tái phát tại thời điểm 1 năm là 20,54% [7]. Nghiên cứu của Đinh Hữu Hùng, tỷ suất tái phát tích lũy tại thời điểm 30 ngày, 90 ngày, 6 tháng và 1 năm lần lượt là 6,0%, 11,9%, 16,1% và 23% [4]. Mặc dù có sự phát triển vượt bậc của điều trị ĐQ cấp và dự phòng tái phát ĐQ trong những năm gần đây và dự phòng tái phát ĐQ được coi là chiến lược chủ đạo của Tổ chức Y Tế Thế Giới trong vài thập kỷ qua. Các biện pháp điều trị này được áp dụng rộng rãi. Tuy nhiên tỉ lệ tái phát trên Thế Giới cũng như Việt Nam vẫn còn cao. Trong thực hành lâm sàng, các thầy thuốc thường xuyên phải đối mặt với những đối tượng này. Câu hỏi đặt ra là tại sao tỉ lệ tái phát đột quỵ vẫn cao mặc dù đã được điều trị dự phòng. Câu hỏi này chưa được trả lời rõ ràng trong các nghiên cứu tại Việt Nam. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đ tố i qu ở h h h gi gu h v ột số yếu đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát” với các mục tiêu cụ thể như sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát. 2. Xác định tỉ lệ nguyên nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát theo phân loại TOAST. 3. Đặc điểm các biện pháp điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát. . . 3 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Sơ ƣợc giải phẫu tƣới u ão Não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng chiếm tới 20% tổng mức tiêu thụ oxy trong cơ thể. Não bộ được cấp máu bởi hai động mạch cảnh trong và hai động mạch đốt sống. Tuần hoàn trước bao gồm động mạch cảnh trong, động mạch não giữa và động mạch não trước. Tuần hoàn trước cấp máu cho mắt, thùy trán, thùy đỉnh, phần lớn thùy thái dương và vùng nhân đồi. Tuần hoàn sau bao gồm động mạch đốt sống, động mạch thân nền và động mạch não sau. Tuần hoàn sau cấp máu cho tiểu não, thùy chẩm, thân não, tai trong và một phần nhỏ thùy thái dương. Đa giác Willis là thông nối quan trọng của động mạch trong sọ giữa tuần hoàn trước và tuần hoàn sau, cung cấp máu cho các khu vực khác nhau của não [5]. Hình 1.1: Các động mạch não phân nhánh mặt dưới bán cầu “Nguồn Netter, 2007” [6] Các hệ thống mạch máu não có tuần hoàn bàng hệ phong phú đảm bảo cho sự tưới máu nhu mô não. Cụ thể có các hệ thống thông nối quan trọng sau: . . 4 - Thông nối giữa động mạch cảnh ngoài và cảnh trong: Thông nối giữa các nhánh động mạch góc của động mạch mặt và các nhánh động mạch thái dương nông của động mạch cảnh ngoài thông nối với động mạch ròng rọc và động mạch trên ổ mắt của động mạch cảnh trong. Ngoài ra còn thông nối giữa nhánh nhĩ trước từ động mạch hàm trên thuộc động mạch cảnh ngoài với động mạch nhĩ – cảnh thuộc động mạch cảnh trong. Hình 1.2: Giải phẫu hệ động mạch nuôi não. “Nguồn Netter, 2006” [6]. - Thông nối giữa hệ động mạch cảnh với hệ động mạch đốt sống-thân nền: Thông nối tạo nên đa giác Willis, là vòng nối quan trọng nhất. Chúng nằm ở nền não bao quanh giao thoa thị giác, hố liên cuống và củ xám. Các động mạch xuyên có kích thước nhỏ xuất phát từ các đoạn gần của động mạch não giữa, trước, sau cấp máu cho các hạch nền, bao trong và vùng gian não. . . 5 Hình 1.3: Giải phẫu đa giác Willis. “ Nguồn Siverman, 2009” [90]. Các động mạch vùng vỏ não cấp máu cho vùng vỏ não và vùng chất trắng dưới vỏ. Chúng được thông nối với các động mạch vỏ não khác do đó có thể được bù trừ khi một nhánh bị tắc. Vùng giáp ranh là vùng nằm trong ranh giới giữa các động mạch chính đó là ranh giới giữa động mạch não trước và não giữa, não giữa và não sau, giữa các nhánh nông và sâu của động mạch não giữa. Những vùng này dễ bị tổn thương khi bị tụt huyết áp. 1.2. Định nghĩa và nguyên nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ 1.2.1. Đị h ghĩ Định nghĩa về ĐQTMCB (nhồi máu não) đã được các tác giả, hiệp hội công bố và dần được hoàn thiện. Gần đây Baltimore-Washington Cooperative Young Stroke Study đưa ra định nghĩa như sau: Đột quỵ thiếu máu cục bộ là đợt rối loạn thần kinh kéo dài > 24 giờ, hoặc tử vong dưới 24 giờ, MRI hoặc chụp cắt lớp vi tính chỉ ra tổn thương liên quan với triệu chứng lâm sàng [34]. . . 6 1.2.2. gu h ĐQT CB theo phân loại TOAST. ĐQTMCB chiếm khoảng 80-85% các trường hợp ĐQ chung. Nguyên nhân được được xác định theo phân loại TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment). Xác định nguyên nhân dựa trên các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học, siêu âm tim mạch và một số xét nghiệm khác. Việc xác định nguyên nhân ĐQTMCB theo cơ chế bệnh sinh dựa trên phân loại TOAST được chia thành 5 nhóm nguyên nhân: Xơ vữa mạch máu lớn, thuyên tắc từ tim, bệnh lý mạch máu nhỏ, nguyên nhân khác và nguyên nhân không xác định. 1.2.2.1. Xơ vữ động mạch lớn: - Cơ chế bệnh sinh: Xơ vữa động mạch là hiện tượng xơ hóa thành động mạch bao gồm các động mạch trung bình và động mạch lớn. Biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng mỡ và các màng tế bào tại lớp nội mạc thành động mạch gọi là mảng xơ vữa. Mảng xơ vữa động mạch xuất hiện sau nhiều năm với những cơ chế mà ngày nay dần dần đã được biết rõ hơn. - Giai đoạn đầu, do rối loạn huyết động tại chỗ (hiện tượng xoáy máu) làm biến đổi cấu trúc bình thường của lớp áo trong. Tổn thương xuất hiện sớm nhất là tình trạng phù nề không có mỡ, về sau mới xuất hiện các tế bào ăn mỡ dưới dạng các tế bào có hạt tụ lại thành đám dưới tế bào nội mô. Giai đoạn này thành mạch bị rối loạn tạo điều kiện cho lắng đọng lipid. Tiếp theo là sự hình thành những vệt mỡ trên bề mặt nội mạc. - Giai đoạn hai, mảng xơ vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng xơ vữa dày, ở giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần. . . 7 - Giai đoạn sau cùng là sự biến đổi thành mảng xơ vữa gây biến chứng làm tắc nghẽn khẩu kính động mạch và tai biến thiếu máu cục bộ. Hiện tượng chủ yếu của quá trình phát triển này là sự loét của lớp áo trong, nghĩa là lớp tế bào nội mạc bị xé rách, máu sẽ chảy vào qua vị trí loét tạo nên cục máu tụ. Sự rách của nội mạc gây nên sự dính của tiều cầu, xuất phát của nghẽn mạch, và tạo thành cục tắc, cục tắc sẽ bao phủ vị trí loét. Đây là khởi đầu của các biến chứng về sau. Các mảng vữa xơ phát triển ngày càng nhiều, các mảng canxi gắn liền nhau, tổ chức xơ phát triển nhiều hơn gây bít tắc động mạch. - Tiêu chuẩn phân loại. Nhồi máu não kèm theo hẹp trên 50% hoặc tắc động mạch lớn tương ứng với vị trí lâm sàng, được xác định bằng các kỹ thuật hình ảnh mạch máu. Đồng thời phải loại trừ các nguyên nhân do tắc mạch từ tim. Ở đối tượng bệnh nhân da trắng tỉ lệ hẹp động mạch ngoại sọ nhiều hơn, trong khi ở người châu Á tỉ lệ hẹp động mạch nội sọ chiếm tỉ lệ cao. Hình 1.4: Mảng xơ vữa nội sọ và hình ảnh thành động mạch bằng MRI độ phân giải cao. Nguồn Han Y, 2018 [42] . . 8 1.2.2.2. B nh lý mạch máu nhỏ: - Cơ chế bệnh sinh. Trong bệnh lý mạch máu nhỏ cơ chế tắc mạch khác so với xơ vữa mạch máu lớn. Cơ chế xơ vữa mạch máu lớn chủ yếu liên quan đến huyết khối trắng do hoạt hóa tiểu cầu. Hoạt hóa tiểu cầu không phải là cơ chế chính trong bệnh lý mạch máu nhỏ. Nghiên cứu của Fisher cho thấy nhồi máu lỗ khuyết do tắc các nhánh mạch xuyên có đường kính 225 micromet [39]. Bệnh học được đặc trưng là lắng đọng lipohyalin, mảng vi xơ vữa, hoại tử dạng fibrin và phình mạch Charcot – Bouchard. Hiện tượng thoái hóa mỡ kính được thay thế thành mạch bình thường bằng collagen và fibrin. Bệnh có liên quan mật thiết với tăng huyết áp và đái tháo đường. Phình mạch Charcot – Bouachard có thể gây giãn mạch khu trú và hình thành huyết khối nhỏ [89]. Hình 1.5: Hình ảnh bệnh học thoái hóa lipohyalinosis. Nguồn: Pantoni L (2010). [77] - Tiêu chuẩn phân loại Trên lâm sàng bệnh nhân có hội chứng lỗ khuyết kinh điển và không có triệu chứng vỏ não. Các ổ tổn thương thường gặp ở vùng sâu, dưới vỏ hay . . 9 thân não và có kích thước nhỏ dưới 1,5 cm. Sự hiện diện của bệnh lý tăng huyết áp và tiểu đường hỗ trợ cho chẩn đoán. Cần loại trừ các nguyên nhân thuyên tắc từ tim và bệnh lý mạch máu lớn ngoại sọ và nội sọ có hẹp từ 50% trở lên cùng bên với tổn thương. 1.2.2.3. Thuyên tắc từ tim: - Cơ chế bệnh sinh. Cơ chế cơ bản của đột quỵ nhồi máu não do thuyên tắc mạch từ tim đó là sự tắc nghẽn các mạch máu não nguyên nhân do các mảnh vụn với căn nguyên là từ tim. Khối thuyên tắc (embolus) có thể bao gồm kết tập tiểu cầu, huyết khối, tiểu cầu – huyết khối, cholesterol, calcium, vi khuẩn ...Hầu hết các mảnh emboli chứa tập hợp tiểu cầu. Tuy nhiên, không có cơ chế đơn độc duy nhất nào chịu trách nhiệm cho sự phát triển của emboli căn nguyên từ tim. Các bệnh tim cụ thể, tiềm ẩn cần được xác định đặc điểm sinh lý bệnh và lịch sử tự nhiên của bệnh, và do đó mỗi nguồn thuyên tắc từ tim mạch phải được xem xét cá thể hóa. Emboli thứ phát do bất thường buồng tim (ví dụ rung nhĩ, nhồi máu cơ tim cấp ... ) được gây ra chủ yếu do tình trạng ứ máu, trong khi những trường hợp thứ phát liên quan đến van tim là kết quả của bất thường của tế bào nội mô với sự gắn kết với các “vật liệu khác” (ví dụ: tiểu cầu, vi khuẩn) vào vùng ranh giới tự do của chúng. Bản chất tự nhiên của các emboli khác nhau tùy thuộc vào nguồn (ví dụ, các hạt vi vôi hóa từ van calci hóa, tế bào tân sinh từ myxomas) [102]. Emboli từ tim được phân phối đều khắp cơ thể theo cung lượng tim, nhưng hơn 80% thuyên tắc có triệu chứng hoặc được công nhận lâm sàng liên quan đến não. Thuyên tắc lên não, khoảng 80% liên quan đến tuần hoàn trước (nghĩa là liên quan đến động mạch cảnh), trong khi 20% liên quan đến phân phối của động mạch đốt sống, tương quan với với sự phân phối lưu lượng máu lên não. .