Tài liệu Đánh giá kết quả vi phẫu thuật máu tụ trong não tự phát trên lều do tăng huyết áp

. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH ----------------- NGUYỄN NHẬT DUY ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ VI PHẪU THUẬT MÁU TỤ TRONG NÃO TỰ PHÁT TRÊN LỀU DO TĂNG HUYẾT ÁP CHUYÊN NGÀNH: NGOẠI - THẦN KINH VÀ SỌ NÃO MÃ SỐ: NT 62 72 07 20 LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. TRẦN HOÀNG NGỌC ANH TS. NGUYỄN VĂN TẤN THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH - NĂM 2020 . . LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu và kết quả nêu trong luận văn này là hoàn toàn trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác. NGUYỄN NHẬT DUY . . MỤC LỤC LỜI CAM ĐOAN DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT...........................................................................I DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT ........................................................ II DANH MỤC BẢNG ..................................................................................... III DANH MỤC HÌNH ....................................................................................... VI DANH MỤC BIỂU ĐỒ ............................................................................... VII ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................ 3 1.1. Dịch tễ học ................................................................................................. 3 1.2. Nguyên nhân .............................................................................................. 5 1.3. Sinh lý bệnh................................................................................................ 8 1.4. Biểu hiện lâm sàng theo vị trí .................................................................... 9 1.5. Đánh giá cận lâm sàng ............................................................................. 12 1.6. Máu tụ trong n o tái phát cấp t nh ........................................................... 16 1.7. Điều trị nội khoa....................................................................................... 17 1.8. Điều trị phẫu thuật .................................................................................... 22 1.9. Một số nghiên cứu về máu tụ trong não tự phát trên thế giới và tại Việt Nam ................................................................................................................. 27 CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......... 30 2.1. Thiết kế nghiên cứu .................................................................................. 30 2.2. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 30 2.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh .............................................................................. 30 2.4. Tiêu chuẩn loại trừ ................................................................................... 30 . . 2.5. Phương pháp thu thập số liệu ................................................................... 31 2.6. Phương pháp tiếp nhận và điều trị bệnh nhân .......................................... 36 2.7. Xử lý số liệu ............................................................................................. 44 2.8. Vấn đề y đức ............................................................................................ 44 CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................... 45 3.1. Một số đ c điểm của bệnh nhân ............................................................... 45 3.2. Phương pháp phẫu thuật........................................................................... 53 3.3. Kết quả phẫu thuật và các biến chứng ..................................................... 54 3.4. Đánh giá các yếu tố liên quan đến kết quả phẫu thuật ............................. 56 3.5. Các yếu tố ảnh hưởng đến tỉ lệ tử vong trong thời gian nằm viện........... 63 CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 67 4.1. Kết quả phẫu thuật ................................................................................... 67 4.2. Các yếu tố liên quan đến kết quả phẫu thuật ........................................... 69 KẾT LUẬN KIẾN NGHỊ HẠN CHẾ NGHIÊN CỨU BẢNG THU THẬP SỐ LIỆU TÀI LIỆU THAM KHẢO BỆNH ÁN MINH HỌA . . DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT AED Anti-epileptic Drug AVM Arteriovenous Malformation BMJ British Medical Journal CLVT Chụp cắt lớp vi tính CT Computed Tomography CTA Computed Tomography Angiography DSA Digital Subtraction Angiography EVD External Ventricular Drain FFP Fresh Frozen Plasma GCS Glasgow Coma Scale ICP Intracranial Pressure IVH Intraventricular Haemorrhage MRI Magnetic Resonance Imaging mRS Modified Rankin scale MTTNTP Máu tụ trong não tự phát NIHSS National Institutes of Health Stroke Scale tPA Tissue Plasminogen Activator I . . DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT Anti-epileptic Drug Thuốc chống động kinh Arteriovenous Malformation Dị dạng động t nh mạch n o British Medical Journal Tạp y học Anh quốc Computed Tomography Chụp cắt lớp vi tính Computed Tomography Angiography Chụp cắt lớp vi tính tái tạo mạch máu Digital Subtraction Angiography Chụp mạch máu k thuật số xóa nền External Ventricular Drainage Dẫn lưu n o thất ra ngoài Fresh Frozen Plasma Huyết tương tươi đông lạnh Glasgow Coma Scale Thang điểm tri giác Glasgow Intracranial Pressure Áp lực nội sọ Intraventricular Haemorrhage Xuất huyết trong n o thất Magnetic Resonance Imaging Cộng hưởng từ modified Rankin scale Thang điểm Rankin hiệu chỉnh National Institutes of Health Stroke Scale Thang điểm đánh giá đột quỵ của Viện nghiên cứu sức khỏe quốc gia Mỹ Chất hoạt h a plasminogen mô Tissue Plasminogen Activator II . . DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1 Thang điểm đánh giá tri giác Glasgow ........................................ 31 Bảng 2.2 Thang điểm Rankin hiệu chỉnh.................................................... 32 Bảng 3.1. Số ca theo tu i ............................................................................ 45 Bảng 3.2. Số ca theo giới ............................................................................ 45 Bảng 3.3. Số ca theo thang điểm tri giác Glasgow (GCS).......................... 46 Bảng 3.4. Số ca theo thời gian từ lúc khởi phát đến lúc m ....................... 47 Bảng 3.5. Các triệu chứng lâm sàng ........................................................... 48 Bảng 3.6. Huyết áp tâm thu lúc nhập viện .................................................. 49 Bảng 3.7. Huyết áp tâm trương lúc nhập viện ............................................ 49 Bảng 3.8. Số ca theo tiền sử và bệnh lý nội khoa ....................................... 50 Bảng 3.9. Số ca dựa trên thể tích máu tụ trong não .................................... 52 Bảng 3.10. Số ca theo giá trị di lệch đường giữa ........................................ 52 Bảng 3.11. Số ca có xuất hiện của máu trong não thất ............................... 53 Bảng 3.12. Tỉ lệ tử vong sau m và sau 3 tháng theo dõi ........................... 54 Bảng 3.13. Tỉ lệ các biến chứng sau m ..................................................... 55 Bảng 3.14. Số ca theo điểm mRS................................................................ 56 Bảng 3.15. Sự liên quan giữa tu i và điểm mRS sau 3 tháng .................... 57 Bảng 3.16. Sự liên quan giữa giới và điểm mRS sau 3 tháng .................... 58 Bảng 3.17. Sự liên quan giữa điểm tri giác GCS và điểm mRS sau 3 tháng ......................................................................................................................... 59 III . . Bảng 3.18. Sự liên quan giữa thời gian từ lúc khởi phát đến lúc m và điểm mRS sau 3 tháng.............................................................................................. 60 Bảng 3.19. Sự liên quan giữa thể tích máu tụ trước m và điểm mRS sau 3 tháng ................................................................................................................ 61 Bảng 3.20. Sự liên quan giữa sự hiện diện của máu trong não thất và điểm mRS sau 3 tháng.............................................................................................. 62 Bảng 3.21. Sự liên quan giữa phương pháp lấy máu tụ và điểm mRS sau 3 tháng ................................................................................................................ 63 Bảng 3.22. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến tỉ lệ tử vong .................... 64 Bảng 3.23. Các yếu tố liên quan đến tiên lượng tử vong c ý ngh a thống kê ......................................................................................................................... 65 Bảng 4.1. So sánh tỉ lệ tử vong giữa một số nghiên cứu ............................ 67 Bảng 4.2. So sánh tu i trung bình giữa các nghiên cứu ............................. 70 Bảng 4.3. So sánh tỉ lệ nam nữ giữa các nghiên cứu .................................. 71 Bảng 4.4. So sánh độ tu i trung bình giữa nam và nữ ................................ 71 Bảng 4.5. Phân tích các yếu tố tiền căn liên quan đến tỉ lệ tử vong ........... 72 Bảng 4.6. Phân tích các yếu tố tiền căn của bệnh nhân có ảnh hưởng đến kết cục phẫu thuật theo thang điểm Rankin hiệu chỉnh .................................. 73 Bảng 4.7. Phân tích liên quan giữa các giá trị huyết áp và tỉ lệ tử vong .... 74 Bảng 4.8. Sự liên quan giữa thể tích máu tụ và kết cục lâm sàng .............. 76 Bảng 4.9. So sánh thể tích máu tụ trung bình với các nghiên cứu khác ..... 76 Bảng 4.10. So sánh giữa 2 nhóm có máu trong não thất và không có máu trong não thất ................................................................................................... 78 IV . . Bảng 4.11. So sánh mối liên quan giữa máu tụ lại sau m và tỉ lệ tử vong 80 V . . DANH MỤC HÌNH Hình 1.1. Vị trí máu tụ trong não ................................................................ 10 Hình 1.2. Ước lượng thể tích máu tụ trên hình ảnh CLVT......................... 13 Hình 1.3. Hình ảnh xuất dạng chấm trên bệnh nhân máu tụ trong não do bệnh lý mạch máu thoái hóa dạng bột............................................................. 15 Hình 1.4. Hình ảnh vỏ não sau khi mở sọ và xác định đường vào máu tụ . 23 Hình 1.5. Xác định vị trí máu tụ bằng kim ho c bằng siêu âm hỗ trợ ........ 24 Hình 1.6. Hút máu tụ và cầm máu .............................................................. 24 Hình 1.7. Hút máu tụ dưới định vị khung lập thể ho c navigation............. 25 Hình 2.1. Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán và điều trị ban đầu máu tụ trong não tự phát do tăng huyết áp .................................................................................. 37 Hình 2.2. Xác định vị trí máu tụ và đánh dấu đường m trên da ............... 38 Hình 2.3. Rạch da và bóc tách bộc lộ màng xương và cân cơ .................... 39 Hình 2.4. B c tách cơ thái dương, lấy cân cơ để vá chùng màng cứng...... 39 Hình 2.5. Khoan cắt sọ, treo màng cứng..................................................... 40 Hình 2.6. Mở màng cứng bộc lộ vỏ não ..................................................... 40 Hình 2.7. Mở r nh sylvien dưới kính vi phẫu ............................................. 41 Hình 2.8. Xuyên thùy đảo lấy máu tụ ......................................................... 41 Hình 2.9. Máu tụ được lấy từng phần và cầm máu k ................................. 42 Hình 2.10. Màng cứng được vá chùng ........................................................ 42 Hình 2.11. Đ t dẫn lưu và đ ng da ............................................................. 43 Hình 2.12. Nắp sọ được gửi bảo quản ở ngân hàng mô.............................. 43 VI . . DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Tỉ lệ bệnh nhân theo giới tính................................................. 46 Biểu đồ 3.2. Các giá trị thống kê về thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến khi m .................................................................................................................... 47 Biểu đồ 3.3. Các giá trị thống kê thể tích máu tụ trong não ....................... 51 Biểu đồ 3.4. Tỉ lệ vị trí máu tụ bên trái và bên phải (n=54) ....................... 51 Biểu đồ 3.5. Các giá trị thống kê về thời gian m ...................................... 53 Biểu đồ 3.6. Tỉ lệ giữa hai phương pháp lấy máu tụ trong não .................. 54 Biểu đồ 4.1. Số ca bệnh nhân theo tu i....................................................... 69 VII . . 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Máu tụ trong n o tự phát là một loại tai biến mạch máu n o dạng xuất huyết với tỉ lệ mới mắc hàng năm từ 15 đến 35 ca trên 100 000 người. Một báo cáo năm 1993, chỉ 38% bệnh nhân máu tụ trong n o tự phát sống trên một năm, một báo cáo năm 2009 thì c sự cải thiện hơn với đến 51% sống trên ba năm. Cho đến nay máu tụ trong n o tự phát vẫn là một bệnh lý cấp cứu với tiên lượng n ng, là thách thức với các nhà lâm sàng. Yếu tố nguy cơ máu tụ trong n o tự phát c ng đ được xác định bao gồm: tu i, giới t nh, chủng tộc, tăng huyết áp, uống nhiều rượu và nồng độ cholesterol máu thấp. Trong đ tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ gây máu tụ trong n o xảy ra rất ph biến trong dân số. Máu tụ trong n o tự phát do tăng huyết áp xảy ra ở trên lều (hạch nền, đồi thị, bao trong, các thùy n o) hay dưới lều (tiểu n o, cầu n o), t n thương lớn c thể lan vào n o thất. Máu tụ trong n o tự phát trên lều gây những khiếm khuyết thần kinh (yếu liệt chi, rối loạn cảm giác, rối loạn thị lực, thị trường) c ng như gây hiệu ứng choáng chỗ trong nhu mô n o, phù n o do độc tế bào và phù vận mạch. Tất cả gây nên tăng áp lực nội sọ, dẫn đến các biến chứng thoát vị n o, cuối cùng là tử vong. Đa phần các máu tụ trong n o tự phát trên lều được điều trị nội khoa, tuy nhiên với lượng máu tụ trong n o lớn, phù n o nhiều, gây tăng áp lực nội sọ không đáp ứng với điều trị nội thì cần đến biện pháp điều trị ngoại khoa lấy máu tụ và mở sọ giải áp. Nhiều nghiên cứu trên thế giới đ được thực hiện nhằm so sánh hiệu quả giữa điều trị nội khoa bảo tồn hay can thiệp ngoại khoa sớm. Trong 10 nghiên cứu tiến cứu, 3 nghiên cứu cho thấy tiên lượng tốt hơn với điều trị nội khoa, 7 nghiên cứu còn lại cho thấy điều ngược lại. Nghiên cứu STICH công bố tháng . . 2 1/2005, nghiên cứu 1033 bệnh nhân tại 83 trung tâm y tế ở 27 quốc gia cho thấy can thiệp phẫu thuật sớm trong vòng 24 giờ không c hiệu quả cải thiện tiên lượng tử vong[48]. Phân t ch trên nhiều yếu tố cho thấy máu tụ nông với khoảng cách từ máu tụ đến vỏ n o ≤1cm thì phẫu thuật sớm mang lại lợi ch trên kết cục lâm sàng. Tại Việt Nam, chỉ một vài nghiên cứu được thực hiện đánh giá kết quả phẫu thuật máu tụ trong n o vùng hạch nền bao trong. Hiện nay, với sự phát triển và ứng dụng k nh vi phẫu trong phẫu thuật thần kinh đ mang lại nhiều lợi ch nên việc ứng dụng vào phẫu thuật máu tụ trong n o tự phát không phải là một ngoại lệ. Do đ , chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Đánh giá kết quả vi phẫu thuật máu tụ trong não tự phát trên lều do tăng huyết áp” nhằm mục tiêu: 1. Đánh giá kết quả vi phẫu thuật máu tụ trong n o tự phát trên lều do tăng huyết áp. 2. Xác định các yếu tố liên quan đến kết quả vi phẫu thuật máu tụ trong n o tự phát trên lều do tăng huyết áp. . . 3 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Dịch tễ học Máu tụ trong n o tự phát xảy ra với một tỷ lệ mắc ước t nh dao động từ 15 đến 35 trường hợp trên 100.000 người mỗi năm. Tỷ lệ mắc bệnh lên tới hai lần so với máu tụ dưới nhện theo một số liệu ước t nh. Mỗi năm, khoảng 37.000 đến 52.000 người ở Hoa Kỳ c MTTNTP. Tỷ lệ dự kiến sẽ tăng gấp đôi trong 50 năm tới, độ tu i ngày càng tăng của dân số và những thay đ i trong nhân chủng học. Một báo cáo năm 1993 cho thấy chỉ c 38% bệnh nhân MTTNTP sống s t trong năm đầu tiên [20], trong khi một báo cáo năm 2009 cho thấy sự cải thiện lên tới 51% sự sống còn 3 năm ở bệnh nhân MTTNTP[20]. Sáu yếu tố nguy cơ đối với MTTNTP đ được xác định gồm: tu i, giới nam, chủng tộc, tăng huyết áp, uống nhiều rượu và nồng độ cholesterol huyết thanh thấp. Về những yếu tố nguy cơ khác, hút thuốc lá và đái tháo đường là yếu tố nguy cơ yếu[8]. Tỷ lệ mắc MTTNTP tăng đáng kể sau tu i 55 và tăng gấp đôi với mỗi thập kỷ tu i cho đến tu i 80, tại thời điểm đ , tỷ lệ mắc tăng gấp 25 lần mỗi 10 năm sau đ [28]. MTTNTP ph biến ở nam giới hơn nữ giới. MTTNTP c ng ảnh hưởng đến người da đen và người Nhật hơn là người da trắng. Nghiên cứu theo dõi dịch tễ học, tỷ lệ mắc MTTNTP ở người da đen là 50 mỗi 100.000, hơn hai lần tỷ lệ mắc bệnh ở những người da trắng. Giả thuyết cho rằng tăng huyết áp và các yếu tố hạn chế tiếp cận với chăm s c sức khỏe dẫn đến tỷ lệ mắc MTTNTP cao hơn trong cộng đồng người Mỹ gốc Phi. Các tỷ lệ mắc MTTNTP cao hơn ở Nhật Bản được cho là do tỷ lệ tăng huyết áp cao hơn trong dân số Nhật Bản và chế độ ăn uống dẫn đến . . 4 cholesterol huyết thanh thấp, một yếu tố nguy cơ khác của MTTNTP. Đ c 11 nghiên cứu về tăng huyết áp và nguy cơ MTTNTP, tất cả đều cho thấy mối liên quan giữa tăng huyết áp và MTTNTP. Tăng huyết áp được phân loại thành mức bình thường cao (huyết áp tâm thu 130-139mmHg ho c huyết áp tâm trương 85-89mmHg), tăng huyết áp độ I (tâm thu 140159mmHg ho c tâm trương 90-99mmHg), độ II (tâm thu 160-179mmHg ho c tâm trương 100-109mmHg), và độ III (tâm thu> 180 ho c tâm trương> 110). Suh và cộng sự t nh toán nguy cơ tương đối là 2,2 cho mức huyết áp bình thường cao; 5,3 cho tăng huyết áp độ I; 10,4 cho độ II và 33 cho độ III[69]. Mối tương quan giữa huyết áp và MTTNTP c ng dẫn đến sự thay đ i ngày đêm và theo mùa trong khởi phát của MTTNTP. N i chung, khởi phát của MTTNTP thường trong khi hoạt động và hiếm khi xảy ra trong thời gian ngủ, điều này c thể do liên quan đến tăng huyết áp ho c tăng lưu lượng máu não. Một nghiên cứu ghi nhận trong 10 năm tất cả các trường hợp MTTNTP ở một thành phố của Nhật Bản cho thấy đàn ông ≤69 tu i thường xảy ra vào 2 thời điểm: cao nhất trong khoảng từ 8:00 sáng đến 10:00 sáng và một đỉnh thứ hai thấp hơn trong khoảng thời gian từ 6:00 đến 8:00 tối, Đàn ông 70 tu i trở lên và phụ nữ ở mọi lứa tu i thường xảy ra trong thời gian từ 6:00 đến 10:00 tối. Đàn ông thường bị MTTNTP cao điểm vào mùa đông, trong khi phụ nữ không có mô hình theo mùa. Tiêu thụ rượu là một yếu tố nguy cơ ngắn hạn và lâu dài. Trong 24 giờ trước MTTNTP, tiêu thụ rượu vừa phải (41 đến 120 g ethanol, trong đ một tiêu chuẩn uống trung bình là 12 g ethanol, tương đương 1 lon bia 330ml 5% ho c 80ml rượu 20%) gây ra nguy cơ tương đối MTTNTP là 4,6, trong khi tiêu thụ rượu nhiều (> 120 g ethanol) gây nguy cơ tương đối là 11,3. Trong vòng một tuần trước MTTNTP, tiêu thụ rượu mức độ thấp (1-150g ethanol), vừa phải (151-300g ethanol) và tiêu thụ rượu nhiều (> 300 g ethanol) có nguy . . 5 cơ tương đối lần lượt là 2,0; 4,3 và 6,5[39]. MTTNTP ở bệnh nhân tiêu thụ rượu nhiều c xu hướng gây máu tụ não thùy[94]. Ethanol thúc đẩy MTTNTP thông qua cơ chế làm giảm đông máu và bằng cách ảnh hưởng trực tiếp đến t nh toàn vẹn của mạch máu n o. Một phát hiện trái ngược đ được xác định là cholesterol huyết thanh thấp là một yếu tố nguy cơ đối với MTTNTP. Iribarren và cộng sự thấy rằng đối với mỗi một sự gia tăng độ lệch chuẩn trong nồng độ huyết thanh cholesterol (1,45 mmol/L ở nam và 1,24 mmol/L ở nữ), c sự giảm nguy cơ tương đối 0,84 trong ở nam và 0,92 ở phụ nữ[38]. Một cơ chế tiềm tàng c thể là bệnh nhân với cholesterol huyết thanh thấp c thể biểu hiện giảm tiêu thụ sản phẩm động vật, và những bệnh nhân như vậy sẽ giảm nồng độ axit arachidonic trong màng tế bào của họ. Axit Arachidonic là thành phần cấu trúc quan trọng của tế bào màng của nội mạc mạch máu và các chất chuyển h a của n tham gia vào việc điều chỉnh trương lực mạch máu và sửa chữa t n thương nội mạc mạch máu. 1.2. Nguyên nhân Tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản của chảy máu, máu tụ trong n o được phân loại là nguyên phát ho c thứ phát. Máu tụ trong n o nguyên phát chiếm gần 80% trong tất cả các trường hợp, bắt nguồn từ vỡ tự phát của các mạch máu nhỏ bị hư hỏng do tăng huyết áp mạn t nh ho c bệnh lý thoái h a mạch máu dạng bột. Máu tụ trong n o thứ phát xảy ra ở một số t bệnh nhân liên quan đến bất thường mạch máu, khối u, nhồi máu n o ho c rối loạn đông máu. M c dù máu tụ trong n o nguyên phát do tăng huyết áp m n t nh vẫn là nguyên nhân ph biến nhất, máu tụ trong n o thứ phát từ bất thường mạch máu phải luôn luôn được tầm soát vì nguy cơ máu tụ tái phát cao và sự cần thiết của phẫu thuật ho c can thiệp nội mạch để ngăn ngừa máu tụ tái phát. Bất thường mạch máu c thể được phát hiện bằng sử dụng chụp cắt lớp vi t nh . . 6 tái tạo mạch máu(CTA) ho c chụp động mạch n o kỹ thuật số h a x a nền (DSA) khi c lâm sàng và hình ảnh học gợi ý. Trong máu tụ trong n o nguyên phát, máu tụ xuất phát từ t n thương mạch máu do tăng huyết áp m n t nh ho c bệnh lý mạch máu dạng bột. Tăng huyết áp m n t nh gây ra những thay đ i thoái h a trong thành của các động mạch xuyên nhỏ c nguồn gốc từ các động mạch n o trước, giữa ho c sau. Những thay đ i này làm giảm sự đàn hồi mạch máu và tăng khả năng vỡ tự phát. Bệnh nhân tăng huyết áp m n t nh phải chịu nguy cơ máu tụ trong n o tái phát hàng năm là 2%, nhưng nguy cơ này c thể được giảm bằng cách điều trị tăng huyết áp[27]. Năm 1868, Charcot và Bouchard quy máu tụ trong n o bị vỡ tại các điểm gi n nở trong thành của các tiểu động mạch nhỏ mà họ gọi là vi túi phình[23]. Trong bệnh lý mạch máu thoái h a dạng bột, protein-amyloid, một chất dạng thoi ái toan, được lắng đọng trong động mạch nhỏ và vừa ở vỏ n o và màng não, gây ra máu tụ trong n o nguyên phát trong chất trắng của thùy n o, đ c biệt là vùng đ nh và chẩm, ở những người trên 70 tu i không c bằng chứng biểu hiện thoái h a dạng bột toàn thân. Những bệnh nhân này phải đối m t với một nguy cơ máu tụ tái phát hàng năm là 10,5%[55]. N o bệnh lý mạch máu thoái h a dạng bột có ở 50% người trên 70 tu i; tuy nhiên, hầu hết không bị máu tụ trong n o. Bệnh lý mạch máu thoái h a dạng bột c thể liên quan đến yếu tố di truyền bao gồm các alen apolipoprotein E và c thể nhiều hơn ở những bệnh nhân mắc hội chứng Down. O’Donnell và cộng sự báo cáo rằng sự hiện diện của các alen ε2 ho c ε4 của gen apolipoprotein E c liên quan đến tăng gấp 3 lần nguy cơ máu tụ trong n o tái phát ở những người sống s t sau máu tụ lần đầu. Trong số các bệnh nhân với máu tụ thùy não, những người c alen apoE ε4 thường c máu tụ lần đầu của họ sớm hơn 5 năm so với những người không mang (tu i trung bình 73 so với 79)[30]. . . 7 Máu tụ trong n o thứ phát t ph biến hơn nhiều so với máu tụ trong n o nguyên phát nhưng bởi vì nguyên nhân của máu tụ trong n o thứ phát bao gồm các khối u và dị tật mạch máu sẽ cần can thiệp phẫu thuật, ho c rối loạn đông máu cần phải được ngay lập tức can thiệp, phải luôn chú ý đến máu tụ trong n o thứ phát như một khả năng với bất kỳ bệnh nhân nào. Các khối u tạo ra máu tụ trong n o thường là u di căn. Máu tụ c m t trong 3% đến 14% di căn và thường thấy nhất ở di căn từ ung thư biểu mô tế bào thận, ung thư nguyên bào nuôi và melanôm. Tuy nhiên, ung thư biểu mô phế quản là nguồn di căn n o ph biến nhất nên m c dù chỉ c 9% ung thư biểu mô phế quản di căn gây máu tụ, nhưng n là một loại u di căn gây máu tụ ph biến hơn nhiều so với bốn loại u đ kể trên. Khi máu tụ trong n o xuất hiện trên CLVT ban đầu, sự hiện diện của mô hoại tử ho c mô giảm đậm độ và phù n o xung quanh là những gợi ý cần phải chụp MRI c gadolium. Dị dạng mạch máu c thể làm phát sinh máu tụ trong n o thứ phát thường là dị dạng động t nh mạch (AVMs). Dị dạng mạch máu dạng hang c ng c xu hướng gây máu tụ, chiếm 10% dị tật mạch máu hệ thống thần kinh trung ương. Chẩn đoán được gợi ý mạnh bằng cách tìm nhân t n hiệu hỗn hợp cho thấy c máu tụ c và một viền tối màu trên MRI T2W. Máu tụ trong n o không thường do phình động mạch vỡ, phình thường gây máu tụ dưới nhện. Phình động mạch bám vào bề m t n o dẫn đến xơ h a do viêm ho c máu tụ trước đ c thể tạo ra máu tụ trong n o. Điều trị chống đông bằng đường uống là một nguyên nhân của máu tụ trong n o thứ phát. Nguy cơ tương đối của máu tụ trong n o trong khi điều trị chống đông bằng đường uống tăng hơn gấp 10 lần ở bệnh nhân trên 50 tu i. Chảy máu nhiều hơn, kéo dài và khối máu tụ lớn hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chống đông máu. Điều trị những bệnh nhân này đòi hỏi phải đảo ngược nhanh ch ng tình trạng rối loạn đông máu của họ. Vitamin K cung cấp sự đảo ngược lâu dài và n định chỉ số INR, trong khi . . 8 huyết tương tươi đông lạnh (FFP) cung cấp nhanh hơn sự đảo ngược. Một nghiên cứu cho thấy rằng 24 giờ sau truyền 1000 ml FFP, bệnh nhân dùng coumadin với máu tụ trong n o giảm chỉ số INR từ 3,35 xuống 1,40[78]. Dưới một phần ba trường hợp khối máu tụ lớn hơn trong vòng 24 giờ sau khi chụp CLVT ban đầu[78], gợi ý rằng thời gian cần truyền huyết tương tươi c thể chậm, đ c biệt ở những bệnh nhân cao tu i để tránh sự quá tải tuần hoàn do truyền nhanh. 1.3. Sinh lý bệnh Nhu mô phù, thường bị đ i màu do sự thoái h a các sản phẩm của huyết sắc tố, c thể nhìn thấy gần với cục máu đông và tương quan với các vùng giảm đậm độ trên CLVT và MRI T1 và tăng t n hiệu trên MRI T2. Phần mô học được đ c trưng do phù, t n thương tế bào thần kinh, đại thực bào và bạch cầu trung t nh ở khu vực xung quanh khối máu tụ. Máu tụ lan theo các m t phẳng của chất trắng, gây ra mức độ phá hủy mô khác nhau. Sự hiện diện của khối máu tụ bắt đầu gây phù và t n thương tế bào thần kinh ở nhu mô xung quanh. Các mô hình động vật của MTTNTP đ xác định được ba giai đoạn của phù n o xung quanh máu tụ: ngay lập tức (trong vòng 24 giờ), bán cấp (24 giờ đến 5 ngày) và khởi phát muộn (từ 5 ngày đến vài tuần sau MTTNTP ). Phù ngay lập tức xảy ra trong 24 giờ đầu tiên và thường c thể được nhìn thấy trên mô học, nhưng không thấy trên hình ảnh học. Phù ban đầu này phát triển thứ cấp do protein huyết tương hoạt động thẩm thấu t ch l y trong khoang ngoại bào[79]. Hàng rào máu n o còn nguyên vẹn tại điểm này, vì vậy các protein rất c thể phát sinh từ khối máu tụ. Sau máu tụ ban đầu, dòng thác đông máu k ch hoạt thrombin, phá vỡ hàng rào máu n o và k ch hoạt b thể, dẫn đến ly giải các tế bào hồng cầu và các tế bào khác. Phù vận mạch và phù gây độc tế bào xảy ra sau đ do sự gián đoạn của hàng rào máu n o, sự hỏng bơm natri và sự chết của tế bào thần kinh[76]. Điều này . . 9 thể hiện phù giai đoạn bán cấp được nhìn thấy trong 24 giờ đến 5 ngày. Phù giai đoạn bán cấp là đáng chú ý trên hình ảnh học và mô học. Sự ly giải tế bào máu giải ph ng huyết sắc tố và dẫn đến sự hình thành các gốc tự do gây phù nề khởi phát muộn. Các vai trò của dòng thác đông máu trong phù não giai đoạn bán cấp c thể giải th ch tại sao máu tụ trong n o liên quan đến huyết khối ho c rối loạn đông máu gây ra phù n o t hơn so MTTNTP. Các nghiên cứu trên động vật và con người đ bác bỏ quan niệm thiếu máu n o ở các khu vực của MTTNTP xảy ra do chèn ép cơ học của khối máu tụ, và đ gợi ý rằng các chất trung gian thứ cấp c thể gây ra sự phát triển t n thương tế bào thần kinh muộn xung quanh với khối máu tụ. Bằng chứng gần đây đ đề nghị sự hiện diện của chết tế thần kinh theo chương trình liền kề với MTTNTP liên quan đến biểu hiện yếu tố hạt nhân-kB trong nhân tế bào thần kinh. Các nghiên cứu khác đ đề xuất rằng heme c nguồn gốc từ hồng cầu được b sung trong quá trình MTTNTP bị thoái h a thành bilirubin và các sản phẩm oxy h a bilirubin, k ch hoạt microglia, tiết ra các cytokine thu hút bạch cầu vào n o, g p phần vào quá trình t n thương thần kinh[45]. 1.4. Biểu hiện lâm sàng theo vị trí Máu tụ nội sọ thường là hạch nền chiếm 50% ( gồm nhân bèo, cầu nhạt, bao trong); đồi thị (15%); cầu n o (10%-15%); các vùng khác của thân n o (1%-12%); và tiểu n o (10%). Động mạch nuôi của MTTNTP là các nhánh của động mạch n o trước và giữa và các nhánh xuyên đồi thị từ động mạch não trước và giữa là nguồn nuôi của MTTNTP vùng đồi thị; và các nhánh cận đường giữa của động mạch thân nền là nguồn gốc của MTTNTP cầu n o và tiểu n o. .