Tài liệu trắc nghiệm guyton- tiếng việt

Chương 1 : Sinh lý tế bào 1. Điểm nào trong các đặc điểm sau được tạo ra bởi sự khuếch tán đơn giản và dễ dàng của glucose? a. Sự giảm của một grandient điện hóa. b. Bão hòa. c. Yêu cầu năng lượng trao đổi chất. d. Bị ngăn cản bởi sự xuất hiện của galactose. e. Yêu cầu gradient Na+. 2. Trong pha đi lên của điện thế hoạt động thần kinh? a. Có liên kết lưu hành bên ngoài và nội bào trở nên âm hơn. b. Có liên kết lưu hành bên ngoài và nội bào trở ên bớt âm hơn. c. Có liên kết lưu hành bên trong và nội bào trở nên âm hơn. d. Có liên kết lưu hành bên trong và nội bào trở nên bớt âm hơn. 3. Dung dịch A và B được ngăn cách bởi màng bán thấm cho phép K thấm qua, nhưng không cho Cl thấm qua. Dung dịch A là 100 mM KCl và dung dịch B là 1 mM KCl, luận điểm nào sau đây đúng về dung dịch A và B? a. Ion K+ sẽ dễ dàng thấm qua từ dung dịch A sang dung dịch B cho tới khi [K+] của cả 2 dung dịch đạt 50.5 mM. b. Ion K+ sẽ dễ dàng thấm qua từ dung dịch B sang dung dịch A cho tới khi [K+] của cả 2 dung dịch đạt 50.5 mM. c. KCl sẽ dễ dàng thấm qua từ dung dịch A sang dung dịch B cho tới khi [KCl] của cả 2 dung dịch đạt 50.5 mM. d. Ion K+ sẽ dễ dàng thấm qua từ dung dịch A sang dung dịch B cho tới khi điện thế màng bên dung dịch A âm hơn so với dung dịch B. e. Ion K+ sẽ dễ dàng thấm qua từ dung dịch A sang dung dịch B cho tới khi điện thế màng bên dung dịch A dương hơn so với dung dịch B. 4. Trình tự thời gian chính xác cho hiện tượng xảy ra tại các khớp nối thần kinh là ? a. Điện thế hoạt động trong các thần kinh vận động, sự khử cực của màng sau synap, hấp thu Ca2+ vào các cúc tận cùng thần kinh trước synap. b. Hấp thụ Ca2+ vào cúc tận cùng thần kinh trước synap, giải phóng Acetyl Cholin, sự khử cực của màng sau synap. c. Giải phóng Acetyl Cholin, điện thế hoạt động trong các thần kinh vận động, điện thế hoạt động trong các sợi cơ. Hấp thụ Ca2+ vào màng sau của synap, điện thế hoạt động xuất hiện ở màng sau synap, điện thế hoạt động trong các sợi cơ. e. Giải phóng Acetyl Cholin, điện thế hoạt động xuất hiện ở màng sau synap, điện thế hoạt động trong các sợi cơ. 5. Những đặc điểm hoặc thành phần được tạo ra bởi cơ xương và cơ trơn ? a. Sợi ngắn và sợi mỏng được sắp xếp trong các sarcomeres ( cái này là 1 khái niệm). b. Troponin. c. Sự tăng cao trong nội bào của [Ca2+] để kích thích - co khớp nối. d. Sự tự phát khử cực của điện thế màng. e. Mức độ cao của các khớp nối điện thế giữa các tế bào 6. Kích thích lặp lại sợi cơ xương gây ra sự co kéo dài (uốn ván).Sự tích lũy chất tan nào trong dịch nội bào gây ra tình trạng uốn ván. a. Na+ b. K+ c. Cl_ d. Mg2+ e. Ca2+ f. Troponin g. Calmodulin h. Adenosin Triphosphat ( ATP). 7. Dung dịch A và dung dịch B được phân ra bởi màng có thấm với Ca2+ và không thấm với Cl-.Dung dịch A chứa 10mM CaCl2, và dung dịch B chứa 1 mM CaCl2. Giả sử rằng 2.3 RT/F = 60 mV, Ca2+ sẽ ở trong trạng thái cân bằng điện hóa khi a. Dung dịch A là +60mV. b. Dung dịch A là +30mV. c. Dung dịch A là -60mV. d. Dung dịch A là -30mV. e. Dung dịch A là +120mV. f. Dung dịch A là -120mV. g. Nồng độ của Ca2+ của 2 dung dịch là bằng nhau. h. Nồng độ của Cl- của 2 dung dịch là bằng nhau d. 8. Một người đàn ông 42 tuổi với chẩn đoán nhược cơ chỉ định tăng sức mạnh cơ bắp bằng sử dụng thuốc ức chế acetylcholinesterase. Cải thiện cơ bản của người đàn ông này là tăng? a. Lượng Acetyl Cholin giải phóng từ thần kinh vận động. b. Cấp độ (levels?) của Acetyl Cholin ở màng sau synap. c. Số lượng các receptor của ACh ở màng sau synap. d. Lượng Norepinephrine giải phóng từ thần kinh vận động. e. Tổng hợp norephinephrine ở thần kinh vận động. 9. Trong một lỗi trong điều trị, một người phụ nữ 60 tuổi được truyền một số lượng lớn 1 loại dịch, tạo nên sự giảm dần các tế bào hồng cầu của bệnh nhân.Dịch trên nhiều khả năng là? a. 150 mM NaCl. b. 300 mM mannitol. c. 350 mM mannitol. d. 300 mM urea. e. 150 mM CaCl2. 10.Trong suốt điện thế hoạt động thần kinh, một kích thích được phân phối như mũi tên thể hiện trong hình dưới đây, Trong phản ứng với kích thích, điện thế hoạt động thứ hai a. b. c. d. Của cường độ nhỏ hơn sẽ xảy ra. Của cường độ bình thường sẽ xảy ra. Của cường độ bình thường sẽ xảy ra, nhưng sẽ bị trì hoãn. Sẽ xảy ra, nhưng sẽ không có phóng đại. Sẽ không xảy ra 11.Dung dịch A và B được phân chia bởi 1 màng có khả năng thấm với Urea.Dung dịch A có 10 mM urea, và dung dịch B có 5mN urea.Nếu nồng độ của urea trong dung dịch A tăng gấp đôi, sự dịch chuyển của urea qua màng sẽ ? a. Gấp đôi. b. Gấp ba. c. Không đổi. d. Tăng 1 nửa. e. Tăng 1/3. 12.Một tế bào cơ có [Na+] nội bào là 14 mM và [Na+] ngoại bào là 140 mM.Giả sử rằng 2.3 RT/F = 60 mV, điện thế hoạt động của màng sẽ bằng bao nhiêu, giả sử màng tế bào này chỉ thấm với Na+? a. 80 mV. b. - 60 mV. c. 0 mV. d. + 60 mV. e. + 80 mV. Câu 13 – 15 e. 13. Tại điểm nào trên đường điện thế hoạt động, K+ gần với cân bằng điện hóa nhất? a. 1 b. 2 c. 3 d. 4 e. 5 14.Quá trình gì là chịu trách nhiệm cho sự thay đổi của điện thế màng giữa điểm 1 và điểm 3 ? a. Sự di chuyển của Na+ vào trong tế bào b. Sự di chuyển của Na+ ra ngoài tế bào c. Sự di chuyển của K+ vào trong tế bào d. Sự di chuyển của K+ ra ngoài tế bào e. Hoạt động của bơm Na+ - K+. f. Sự ức chế của bơm Na+ - K+. 15.Quá trình gì là chịu trách nhiệm cho sự thay đổi của điện thế màng giữa điểm 3 và điểm 4 ? a. Sự di chuyển của Na+ vào trong tế bào b. Sự di chuyển của Na+ ra ngoài tế bào c. Sự di chuyển của K+ vào trong tế bào d. Sự di chuyển của K+ ra ngoài tế bào e. Hoạt động của bơm Na+ - K+. f. Sự ức chế của bơm Na+ - K+. 16.vận tốc dẫn truyền của điện thế hoạt động dọc theo một dây thần kinh sẽ tăng lên bởi ? a. Sự kích thích bơm Na+ - K+. b. Sự ức chế bơm Na+ - K+. c. Sự tăng lên của đường kính của dây thần kinh. d. Sự myelin hóa của dây thần kinh e. Sự kéo dài của xơ thần kinh ( nerve fiber) 17.Dung dịch A và B được phân ra bởi 1 màng bán thấm.Dung dịch A chứa 1mM sucrose và 1 mM urea.Dung dịch B chưa 1 mM sucrose. Hệ số phản ánh của sucrose là 1 và của urea là 0. Luận điểm nào dưới đây về các dung dịch là đúng a. Dung dịch A có áp suất thẩm thấu hiệu quả cao hơn dung dịch B Dung dịch A có áp suất thẩm thấu hiệu quả thấp hơn dung dịch B c. Hai dung dịch có áp suất thẩm thấu như nhau. d. Dung dịch A là tăng thẩm thấu với mối liên quan với dung dịch B, và hai dung dịch là đẳng trương. e. Dung dịch A là giảm thẩm thấu với mối liên quan với dung dịch B, và hai dung dịch là đẳng trương. 18.Sự vận chuyển của D và L Glucose tiến hành ở cùng 1 tốc độ dưới 1 gradient điện hóa bởi quá trình nào trong các quá trình sau? a. Khuếch tán đơn thuần b. Khuếch tán được thuận hóa. c. Vận chuyển tích cực nguyên phát. d. Đồng vận chuyển cùng chiều. e. Đồng vận chuyển ngược chiều. 19.Điểm nào sau đây sẽ tăng gấp đôi tính thấm của 1 chất tan trong lipid kép? a. Tăng gấp đôi bán kính phân tử của chất tan. b. Tăng gấp đôi hệ số phân chia dầu/nước của chất tan. c. Tăng gấp đôi độ dày của lớp kép. d. Tăng gấp đôi sự khác biệt nồng độ của chất tan giữa 2 lớp lipid kép. 20.Một gây tê cục bộ mới được phát triển ngăn chặn kênh Na+ ở dây thần kinh. Hiệu quả nào dưới đây trong điện thế hoạt động khiến nó được chờ đợi để sản xuất. a. Giảm tốc độ của sự tăng của pha đi lên trong điện thế hoạt động. b. Rút ngắn giai đoạn trơ tuyệt đối c. Bãi bỏ ưu phân cực sau điện thế. d. Tăng cân bằng điện thế Na+. e. Giảm cân bằng điện thế Na+. 21.Ở màng sau synap, Acetyl Cholin tạo nên sự mở của a. Kênh Na+ và khử cực hướng tới sự cân bằng điện thế Na+. b. Kênh K+ và khử cực hướng tới sự cân bằng điện thế K+. c. Kênh Ca2+ và khử cực hướng tới sự cân bằng điện thế Ca2+. d. Kênh Na+ và K+ và khử cực hướng tới một nửa giá trị cân bằng điện thế Na+ và K+. e. Kênh Na+ và K+và ưu phân cực hướng tới một nửa giá trị cân bằng điện thế Na+ và K+. 22.Một ức chế điện thế sau synap b. Khử cực ở màng sau synap bằng việc mở kênh Na+. b. Khử cực ở màng sau synap bằng việc mở kênh K+. c. Ưu phân cực ở màng sau synap bằng việc mở kênh Ca2+. d. Ưu phân cực ở màng sau synap bằng việc mở kênh Cl-. 23.Điểm nào sau đây diễn ra là 1 kết của việc ức chế Na+,K+ - ATPase a. Giảm nồng độ Na+ nội bào b. Tăng nồng độ K+ nội bào c. Tăng nồng độ Ca2+ nội bào d. Tăng đồng vận chuyển Na+ - glucose. e. Tăng trao đổi Na+ - Ca2+. 24.Trình tự thời gian nào đúng cho sự kích thích co khớp nối ở cơ xương? a. Tăng [Ca2+] nội bào, điện thế hoạt động ở màng cơ, hình thành cầu nối chéo. b. Điện thế hoạt động ở màng cơ , khử cực của ống T, giải phóng Ca2+ từ lưới nội cơ tương (SR). c. Điện thế hoạt động ở màng cơ, sự tách adenosine triphosphate ( ATP), sự gắn Ca2+ vào troponin C. d. Giải phóng Ca2+ từ lưới nội cơ tương (SR), khử cực của ống T, sự gắn Ca2+ vào troponin C. 25.Quá trình vận chuyển nào được liên quan nếu vận chuyển glucose từ niêm mạc ruột vào một tế bào ruột non bị ức chế bởi việc xóa bỏ gradient Na+ thông thường qua màng tế bào ? a. Khuếch tán đơn thuần. b. Khuếch tán được thuận hóa. c. Vận chuyển tích cực nguyên phát. d. Đồng vận chuyển cùng chiều. e. Đồng vận chuyển ngược chiều. 26.Trong cơ xương, sự kiện nào được diễn ra trước khi sự khử cực ống T trong cơ chế của sự kích thích co ở khớp nối? a. Sự khử cực của màng cơ ( nhục màng). b. Sự mở của kênh giải phóng Ca2+ ở lưới nội cơ tương. (SR). c. Sự hấp thu Ca2+ vào trong SR bằng Ca2+ ATPase. d. Sự gắn Ca2+ vào troponin C. e. Sự gắn actin vào myosin. a. 27.Chất nào sau đây là chất dẫn truyền thần kinh ức chế hệ thần kinh trung ương ? a. Norepinephrine. b. Glutamat c. GABA. d. Seretonin. e. Histamine. 28.Adenosin triphosphate (ATP) được sử dụng gián tiếp cho quá trình nào sau đây? a. Sự tích lũy Ca2+ bởi lưới nội bào tương. b. Vận chuyển Na+ từ nội bào tới dịch ngoại bào. c. Vận chuyển K+ từ ngoại bào vào dịch nội bào. d. Vận chuyển H+ từ tế bào thành vào niêm mạc dạ dày. e. Hấp thụ glucose của tế bào biểu mô ruột. 29.Điều nào gây nên sự run cơ ở cơ xương? a. Không có điện thế hoạt động trên nơ ron vận động. b. Sự tăng cấp Ca2+ trong nội bào. c. Sự giảm cấp Ca2+ trong nội bào. d. Sự tăng cấp ATP trong nội bào. e. Sự giảm cấp ATP. 30.Sự thoái hóa của tế bào thần kinh dopaminergic đã được liên quan trong ? a. Tâm thần phân liệt b. Bệnh Parkinson c. Nhược cơ d. Ngộ độc curare. 31.Giả sử phân ly hoàn toàn tất cả các chất hòa tan, giải pháp nào sau đây sẽ làm tăng thẩm thấu cho 1 mM NaCl a. 1 mM glucose. b. 1.5 mM glucose. c. 1 mM CaCl2. d. 1 mM sucrose. e. 1 mM KCl. 32. Một loại thuốc mới được tìm ra nhằm ngăn cản vận tải viên cho sự bài tiết H trong các tế bào thành dạ dày.Quá trình vận chuyển nào bị cản trở ? a. Khuếch tán đơn thuần. b. Khuếch tán được thuận hóa. c. Vận chuyển tích cực nguyên phát. d. Đồng vận chuyển cùng chiều. e. Đồng vận chuyển ngược chiều. 33.Một bệnh nhân nữ 56 tuổi với tình trạng nhược cơ nặng phải nằm viện. Các bất thường duy nhất trong các giá trị cận lâm sàng của cô là một nồng độ K huyết thanh cao. K huyết thanh cao gây yếu cơ do ? a. Điện thế nghỉ của màng được ưu phân cực. b. Sự cân bằng điện thế ion K+ được ưu phân cực. c. Sự cân bằng điện thế ion Na+ được ưu phân cực. d. Kênh K+ được đóng bởi sự khử cực e. Kênh K+ được mở bởi sự khử cực f. Kênh Na+ được đóng bởi sự khử cực g. Kênh Na+ được mở bởi sự khử cực Đáp án : 1. The answer is A [II A 1, C]. Both types of transport occur down an electrochemical gradient (“downhill”), and do not require metabolic energy. Saturability and inhibiton by other sugars are characteristc only of carrier-mediated glucose transport; thus, facilitated difusion is saturable and inhibited by galactose, whereas simple difusion is not. 2. The answer is D [IV D 1 a, b, 2 b]. During the upstroke of the acton potental, the cell depolarizes, or becomes less negatie. The depolarizaton is caused by inward current, which is, by defniton, the moiement of positie charge into the cell. In nerie and in most types of muscle, this inward current is carried by Na+. 3. The answer is D [IV B]. Because the membrane is permeable only to K+ ions, K+ will difuse down its concentraton gradient from soluton A to soluton B, leaiing some Cl– ions behind in soluton A. A difusion potental will be created, with soluton A negatie with respect to soluton B. Generaton of a difusion potental iniolies moiement of only a few ions and, therefore, does not cause a change in the concentraton of the bulk solutons. 4. The answer is B [V B 1–6]. Acetylcholine (ACh) is stored in iesicles and is released when an acton potental in the motor nerie opens Ca2+ channels in the presynaptc terminal. ACh difuses across the synaptc clef and opens Na+ and K+ channels in the muscle end plate, depolarizing it (but not producing an acton potental). Depolarizaton of the muscle end plate causes local currents in adjacent muscle membrane, depolarizing the membrane to threshold and producing acton potentals. 5. The answer is C [VI A, B 1–4; VII B 1–4]. An eleiaton of intracellular [Ca2+] is common to the mechanism of excitaton–contracton coupling in skeletal and smooth muscle. In skeletal muscle, Ca2+ binds to troponin C, initatng the cross-bridge cycle. In smooth muscle, Ca2+ binds to calmodulin. The Ca2+–calmodulin complex actiates myosin lightchain kinase, which 6. 7. 8. 9. 10. 11. phosphorylates myosin so that shortening can occur. The striated appearance of the sarcomeres and the presence of troponin are characteristc of skeletal, not smooth, muscle. Spontaneous depolarizatons and gap junctons are characteristcs of unitary smooth muscle but not skeletal muscle. The answer is E [VI B 6]. During repeated stmulaton of a muscle fber, Ca2+ is released from the sarcoplasmic retculum (SR) more quickly than it can be reaccumulated; therefore, the intracellular [Ca2+] does not return to restng leiels as it would afer a single twitch. The increased [Ca2+] allows more cross-bridges to form and, therefore, produces increased tension (tetanus). Intracellular Na+ and K+ concentratons do not change during the acton potental. Very few Na+ or K+ ions moie into or out of the muscle cell, so bulk concentratons are unafected. Adenosine triphosphate (ATP) leiels would, if anything, decrease during tetanus. The answer is D [IV B]. The membrane is permeable to Ca2+, but impermeable to Cl–. Although there is a concentraton gradient across the membrane for both ions, only Ca2+ can difuse down this gradient. Ca2+ will difuse from soluton A to soluton B, leaiing negatie charge behind in soluton A. The magnitude of this ioltage can be calculated for electrochemical equilibrium with the Nernst equaton as follows: ECa2+ = 2.3 RT/zF log CA/CB = 60 mV/+2 log 10 mM/1 mM = 30 mV log 10 = 30 mV. The sign is determined with an intuitie approach—Ca2+ difuses from soluton A to soluton B, so soluton A deielops a negatie ioltage (–30 mV). Net difusion of Ca2+ will cease when this ioltage is achieied, that is, when the chemical driiing force is exactly balanced by the electrical driiing force (not when the Ca2+ concentratons of the solutons become equal). The answer is B [V B 8]. Myasthenia graiis is characterized by a decreased density of acetylcholine (ACh) receptors at the muscle end plate. An acetylcholinesterase (AChE) inhibitor blocks degradaton of ACh in the neuromuscular juncton, so leiels at the muscle end plate remain high, partally compensatng for the defciency of receptors. The answer is D [III B 2 d]. Lysis of the patentts red blood cells (RBCs) was caused by entry of water and swelling of the cells to the point of rupture. Water would fow into the RBCs if the extracellular fuid became hypotonic (had a lower osmotc pressure) relatie to the intracellular fuid. By defniton, isotonic solutons do not cause water to fow into or out of cells because the osmotc pressure is the same on both sides of the cell membrane. Hypertonic solutons would cause shrinkage of the RBCs. 150 mM NaCl and 300 mM mannitol are isotonic. 350 mM mannitol and 150 mM CaCl3 are hypertonic. Because the refecton coefcient of urea is <1.0, 300mM urea is hypotonic. The answer is E [IV D 3 a]. Because the stmulus was deliiered during the absolute refractory period, no acton potental occurs. The inactiaton gates of the Na+ channel were closed by depolarizaton and remain closed untl the membrane is repolarized. As long as the inactiaton gates are closed, the Na+ channels cannot be opened to allow for another acton potental. The answer is B [II A]. Flux is proportonal to the concentraton diference across the membrane, J = –PA (CA – CB). Originally, CA – CB = 10 mM – 5 mM = 5 mM. When the urea concentraton was doubled in soluton A, the concentraton diference became 20 mM – 5 mM = 15 mM, or three tmes the original diference. Therefore, the fux would also triple. Note that the negatie 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. sign preceding the equaton is ignored if the lower concentraton is subtracted from the higher concentraton. The answer is D [IV B 3 a, b]. The Nernst equaton is used to calculate the equilibrium potental for a single ion. In applying the Nernst equaton, we assume that the membrane is freely permeable to that ion alone. ENa+ = 2.3 RT/zF log Ce/Ci = 60 mV log 140/14 = 60 mV log 10 = 60 mV. Notce that the signs were ignored and that the higher concentraton was simply placed in the numerator to simplify the log calculaton. To determine whether ENa+ is +60 mV or –60 mV, use the intuitie approach—Na+ will difuse from extracellular to intracellular fuid down its concentraton gradient, making the cell interior positie. The answer is E [IV D 2 d]. The hyperpolarizing aferpotental represents the period during which K+ permeability is highest, and the membrane potental is closest to the K+ equilibrium potental. At that point, K+ is closest to electrochemical equilibrium. The force driiing K+ moiement out of the cell down its chemical gradient is balanced by the force driiing K+ into the cell down its electrical gradient. The answer is A [IV D 2 b (1)–(3)]. The upstroke of the nerie acton potental is caused by opening of the Na+ channels (once the membrane is depolarized to threshold). When the Na+ channels open, Na+ moies into the cell down its electrochemical gradient, driiing the membrane potental toward the Na+ equilibrium potental. The answer is D [IV D 2 c]. The process responsible for repolarizaton is the opening of K+ channels. The K+ permeability becomes iery high and driies the membrane potental toward the K+ equilibrium potental by fow of K+ out of the cell. The answer is D [IV D 4 b]. Myelin insulates the nerie, thereby increasing conducton ielocity; acton potentals can be generated only at the nodes of Raniier, where there are breaks in the insulaton. Actiity of the Na+–K+ pump does not directly afect the formaton or conducton of acton potentals. Decreasing nerie diameter would increase internal resistance and, therefore, slow the conducton ielocity. The answer is D [III A, B 4]. Soluton A contains both sucrose and urea at concentratons of 1 mM, whereas soluton B contains only sucrose at a concentraton of 1 mM. The calculated osmolarity of soluton A is 2 mOsm/L, and the calculated osmolarity of soluton B is 1 mOsm/L. Therefore, soluton A, which has a higher osmolarity, is hyperosmotc with respect to soluton B. Actually, solutons A and B haie the same efectie osmotc pressure (i.e., they are isotonic) because the only “efectie” solute is sucrose, which has the same concentraton in both solutons. Urea is not an efectie solute because its refecton coefcient is zero. The answer is A [II A 1, C 1]. Only two types of transport occur “downhill”—simple and facilitated difusion. If there is no stereospecifcity for the D- or L-isomer, one can conclude that the transport is not carrier-mediated and, therefore, must be simple difusion. The answer is B [II A 4 a–c]. Increasing oil/water partton coefcient increases solubility in a lipid bilayer and therefore increases permeability. Increasing molecular radius and increased membrane thickness decrease permeability. The concentraton diference of the solute has no efect on permeability. The answer is A [IV D 2 b (2), (3), d, 3 a]. Blockade of the Na+ channels would preient acton potentals. The upstroke of the acton potental depends on the entry of Na+ into the cell 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. through these channels and therefore would also be reduced or abolished. The absolute refractory period would be lengthened because it is based on the aiailability of the Na+ channels. The hyperpolarizing aferpotental is related to increased K+ permeability. The Na+ equilibrium potental is calculated from the Nernst equaton and is the theoretcal potental at electrochemical equilibrium (and does not depend on whether the Na+ channels are open or closed). The answer is D [V B 5]. Binding of acetylcholine (ACh) to receptors in the muscle end plate opens channels that allow passage of both Na+ and K+ ions. Na+ ions will fow into the cell down its electrochemical gradient, and K+ ions will fow out of the cell down its electrochemical gradient. The resultng membrane potental will be depolarized to a ialue that is approximately halfway between their respectie equilibrium potentals. The answer is D [V C 2 b]. An inhibitory postsynaptc potental hyperpolarizes the postsynaptc membrane, taking it farther from threshold. Opening Cl– channels would hyperpolarize the postsynaptc membrane by driiing the membrane potental toward the Cl– equilibrium potental (about –90 mV). Opening Ca2+ channels would depolarize the postsynaptc membrane by driiing it toward the Ca2+ equilibrium potental. The answer is C [II D 2 a]. Inhibiton of Na+,K+-adenosine triphosphatase (ATPase) leads to an increase in intracellular Na+ concentraton. Increased intracellular Na+ concentraton decreases the Na+ gradient across the cell membrane, thereby inhibitng Na+–Ca2+ exchange and causing an increase in intracellular Ca2+ concentraton. Increased intracellular Na+ concentraton also inhibits Na+–glucose cotransport. The answer is B [VI B 1–4]. The correct sequence is acton potental in the muscle membrane; depolarizaton of the T tubules; release of Ca2+ from the sarcoplasmic retculum (SR); binding of Ca2+ to troponin C; cross-bridge formaton; and splitng of adenosine triphosphate (ATP). The answer is D [II D 2 a, E 1]. In the “usual” Na+ gradient, the [Na+] is higher in extracellular than in intracellular fuid (maintained by the Na+–K+ pump). Two forms of transport are energized by this Na+ gradient—cotransport and countertransport. Because glucose is moiing in the same directon as Na+, one can conclude that it is cotransport. The answer is A [VI A 3]. In the mechanism of excitaton–contracton coupling, excitaton always precedes contracton. Excitaton refers to the electrical actiaton of the muscle cell, which begins with an acton potental (depolarizaton) in the sarcolemmal membrane that spreads to the T tubules. Depolarizaton of the T tubules then leads to the release of Ca2+ from the nearby sarcoplasmic retculum (SR), followed by an increase in intracellular Ca2+ concentraton, binding of Ca2+ to troponin C, and then contracton. The answer is C [V C 2 a–b]. γ-Aminobutyric acid (GABA) is an inhibitory neurotransmiter. Norepinephrine, glutamate, serotonin, and histamine are excitatory neurotransmiters. The answer is E [II D 2]. All of the processes listed are examples of primary actie transport [and therefore use adenosine triphosphate (ATP) directly], except for absorpton of glucose by intestnal epithelial cells, which occurs by secondary actie transport (i.e., cotransport). Secondary actie transport uses the Na+ gradient as an energy source and, therefore, uses ATP indirectly (to maintain the Na+ gradient). 29. The answer is E [VI B]. Rigor is a state of permanent contracton that occurs in skeletal muscle when adenosine triphosphate (ATP) leiels are depleted. With no ATP bound, myosin remains atached to actn and the cross-bridge cycle cannot contnue. If there were no acton potentals in motoneurons, the muscle fbers they inneriate would not contract at all, since acton potentals are required for release of Ca2+ from the sarcoplasmic retculum (SR). When intracellular Ca2+ concentraton increases, Ca2+ binds troponin C, permitng the cross-bridge cycle to occur. Decreases in intracellular Ca2+ concentraton cause relaxaton. 30. The answer is B [V C 4 b (3)]. Dopaminergic neurons and D2 receptors are defcient in people with Parkinsonts disease. Schizophrenia iniolies increased leiels of D2 receptors. Myasthenia graiis and curare poisoning iniolie the neuromuscular juncton, which uses acetylcholine (ACh) as a neurotransmiter. 31. The answer is C [III A]. Osmolarity is the concentraton of partcles (osmolarity = g × C). When two solutons are compared, that with the higher osmolarity is hyperosmotc. The 1 mM CaCl2 soluton (osmolarity = 3 mOsm/L) is hyperosmotc to 1 mM NaCl (osmolarity = 2 mOsm/L). The 1 mM glucose, 1.5 mM glucose, and 1 mM sucrose solutons are hyposmotc to 1 mM NaCl, whereas 1 mM KCl is isosmotc. 32. The answer is C [II D c]. H+ secreton by gastric parietal cells occurs by H+–K+–adenosine triphosphatase (ATPase), a primary actie transporter. 33. The answer is F [IV D 2]. Eleiated serum K+ concentraton causes depolarizaton of the K+ equilibrium potental, and therefore depolarizaton of the restng membrane potental in skeletal muscle. Sustained depolarizaton closes the inactiaton gates on Na+ channels and preients the occurrence of acton potentals in the muscle. Chương 2 : Sinh lý thần kinh 1. Thụ thể tự chủ nào bị chặn bởi hexamethonium tại hạch, nhưng không bị ở khớp thần kinh ? a. Receptor α adrenergic b. Receptor β1 adrenergic c. Receptor β2 adrenergic d. Receptor M-cholinergic e. Receptor N-adrenergic 2. Bệnh nhân nam 66 tuổi tăng huyết áp mạn tính được điều trị bằng prazosin bởi bác sĩ của mình. Quá trình điều trị rất thành công khi giảm huyết áp của bệnh nhân về mức bình thường, cơ chế hoạt động của loại thuốc này là gì ? a. Ức chế receptor β1 ở nút SA. b. Ức chế receptor β2 ở nút SA. 3. 4. 5. 6. c. Kích thích receptor M-cholinergic ở nút SA. d. Kích thích receptor N-cholinergic ở nút SA. e. Ức chế receptor β1 ở cơ tâm thất. f. Kích thích receptor β1 ở cơ tâm thất. g. Ức chế receptor α1 ở cơ tâm thất. h. Kích thích receptor α1 ở nút SA. i. Ức chế receptor α1 ở nút SA. j. Ức chế receptor α1 ở cơ trơn mạch máu. k. Kích thích receptor α1 ở cơ trơn mạch máu. l. Kích thích receptor α2 ở cơ trơn mạch máu. Điều nào sau đây phản ứng qua trung gian receptor M đối giao cảm ? a. Sự nở ra cơ trơn tiểu phế quản. b. Sự cương cứng c. Xuất tinh. d. Sự co thắt của cơ vòng ống tiêu hóa. e. Sự gia tăng co bóp tim. Điều nào sau đây là một tính chất của các sợi C a. có tốc độ dẫn truyền chậm nhất trong tất cả các sợi thần kinh khác. b. Có đường kính lớn nhất trong tất cả các sợi thần kinh khác. c. Là những sợi thần kinh hướng tâm từ trục sợi cơ. d. Là những sợi thần kinh hướng tâm từ golgi tendon organs (GTOs - bộ phận nhận cảm về sức căng cơ là chủ yếu, phân bố ở khu vực nguyên ủy hoặc bám tận của các sợi cơ bám xương.). e. Sợi tự động tiền hạch. Khi so sánh với các tế bào hình nón của võng mạc, các tế bào que a. Nhạy cảm hơn với ánh sáng cường độ yếu. b. Thích nghi với bóng tối trước tế bào hình nón. c. Tập trung cao nhất ở các hố mắt. d. Chủ yếu liên quan đến tầm nhìn màu sắc. Câu nào sau đây mô tả đúng nhất màng đáy của các cơ quan của Corti? a. Gần khe tiền đình( apex) đáp ứng tốt hơn với các tần số thấp hơn so với gần cửa sổ bầu dục (base). b. Ở gần cửa sổ bầu dục ( base) sẽ rộng hơn ở gần khe tiền đình (apex). c. Ở gần cửa sổ bầu dục ( base) sẽ mềm mỏng hơn ở gần khe tiền đình (apex). Tần số cao tạo nên sự dịch chuyển tối đa của màng đáy gần khe tiền đình. e. Ở gần khe tiền đình tương đối cứng so với ở gần cửa sổ bầu dục. 7. Điều nào sau đây là một đặc tính của giao cảm, nhưng không phải là của đối giao cảm, hệ thần kinh ? a. Hạch nằm trong các cơ quan có hiệu lực. b. Sợi nơ ron tiền hạch dài. c. Các nơ ron tiền hạch tiết norephinephrine. d. Các nơ ron tiền hạch tiết Acetyl Cholin (Ach). e. Các nơ ron tiền hạch có nguồn gốc trong tủy sống ngực thắt lưng. f. Các synap của nơ ron hậu hạch nằm trong các cơ quan có hiệu lực. g. Các nơ ron hậu hạch tiết epinephrine. h. Các nơ ron hậu hạch tiết Acetyl Cholin (Ach). 8. Những receptor tự động nào là trung gian làm tăng nhịp tim ? a. Receptor α adrenergic b. Receptor β1 adrenergic c. Receptor β2 adrenergic d. Receptor M-cholinergic e. Receptor N-cholinergic 9. Cắt cấu trúc nào ở phía bên trái gây mù ở mắt trái ? a. Thần kinh thị giác. b. Chéo thị giác. c. Dải thị giác. d. Bó gối cựa (Geniculocalcarine tract). 10.Phản xạ nào là nguyên nhân của sự kích thích đơn synap của nhóm cơ bắp cùng bên ? a. Phản xạ căng cơ ( myotatic). b. Phản xạ nhận cảm sức căng cơ. c. Phản xạ gấp cơ. d. Phản xạ run cơ (?? Subliminal occlusion reflex) 11.Các loại tế bào nào trong vỏ não thị giác đáp ứng tốt nhất cho một chuyển động của ánh sáng ? a. Sơ cấp. b. Liên hợp. c. Siêu liên hợp. d. Lưỡng cực. d. Hạch 12.Quản lí loại thuốc nào sau đây là chống chỉ định ở bệnh nhân trẻ nhỏ 10 tuổi có tiền sử hen suyễn? a. Albuterol b. Epinephrine c. Isoproterenol. d. Norepinephrine. e. propranolol 13.Receptor adrenergic nào tạo ra tác dụng kích thích chính nó bằng việc hình thành IP3 và tăng nồng độ Ca2+ nội bào? a. Receptor α1 b. Receptor α2 c. Receptor β1 d. Receptor β2 e. Receptor M f. Receptor N. 14.Những xung động cơ bắp quá mức trong duỗi cứng mất não có thể bị đảo ngược bởi ? a. Sự kích thích của nhóm Ia hướng tâm b. cắt rễ lưng. c. cắt ngang của kết nối tiểu não tới nhân tiền đình bên. d. Sự kích thích những sợi thần kinh α vận động. e. Sự kích thích những sợi thần kinh ɣ vận động. 15.Vùng nào của cơ thể có những dây thần kinh vận động vỏ não với các vùng đại diện lớn nhất trên vỏ não vận động chính ( vùng 4) ? a. Vai. b. Mắt cá. c. Ngón chân. d. Khuỷu tay. e. Đầu gối. 16.Receptor tự động nào trung gian cho sự tiết epinephrine bởi tủy thượng thận ? a. Receptor α adrenergic b. Receptor β1 adrenergic c. Receptor β2 adrenergic e. Receptor M-cholinergic e. Receptor N-cholinergic 17.Cắt cấu trúc nào ở phía bên phải gây mù lòa ở thị trường thái dương bên mắt trái và thị trường mũi của mắt phải a. Thần kinh thị giác. b. Chéo thị giác c. Dải thị giác d. Bó gối cựa. 18.Một vũ công bale quay người sang trái.Trong cú xoay, mắt anh ta đưa nhanh sang trái.sự chuyển động mắt nhanh đó là? a. Rung giật nhãn cầu. b. Rung giật nhãn cầu postrotatory. c. Mất điều hòa. d. Mất ngôn ngữ. 19.Điều nào sau đây có nồng độ thấp hơn nhiều trong dịch não tủy hơn trong mao mạch máu não ? a. Na+. b. K+; c. Áp suất thẩm thấu. d. Protein. e. Mg2+. 20.Thuốc chủ động nào sau đây hoạt động bằng cách kích thích Adenylate cyclase (AC) ? a. Atropine b. Clonidine c. Curare d. Norepinephrin e. Phentoamine f. Phenylephrine g. Propranolol. 21.Điều gì sau đây là một bước trong sự cảm quang trong các tế bào hình que ? a. Ánh sáng chuyển tất cả transrhodopsin thành 11-cisrhodopsin. b. Metarhodopsin II hoạt hóa transducin. c. cGMP tăng cấp. d. tế bào hình que khử cực d. sự giải phóng chất dẫn truyền thần kinh tăng. 22.tác nhân gây bệnh gây sốt sữ tạo ra ? a. Giảm sự sản xuất của IL1. b. Giảm điểm thân nhiệt ở vùng hypothalamus. c. Run. d. giãn mạch của các mạch máu trong da. 23.Khẳng định nào sau đây về hệ thống khứu giác là đúng ? a. Các tế bào receptor là dây thần kinh. b. Các tế bào receptor bị bong ra và không thể thay thế. c. Các sợi trục của dây thần kinh sọ não I là các sợi A – delta. d. Các sợi trục từ các tế bào receptor synap trong vỏ não trên xương sàng. e. Gãy mảnh sàng có thể gây ra không có khả năng phát hiện ammoni 24.Một tổn thương của thừng nhĩ kết quả sẽ có khả năng nhất ? a. Khiếm khứu. b. Giảm chức năng tiền đình. c. Khiếm thính. d. Giảm chức năng vị giác. e. Điếc thần kinh. 25.Điều nào sau đây sẽ tạo ra sự kích thích tối đa của các tế bào lông trong bên phải ống bán nguyệt ngang a. Ưu phân cực của tế bào lông. b. Uốn lông lập thể ( stereocilia) xa lông rung ( kinocilia). c. đi lên nhanh chóng trong thang máy. d. quay đầu sang phải. 26.Không có khả năng để thực hiện loạn liên động (dysdiadochokinesia – thực hiện nhanh chóng luân phiên cử động) được kết hợp với tổn thương của ? a. vỏ não tiền vận động b. vỏ não vận động c. tiểu não d. hiện tượng thoái hóa tê bào não ở vùng chất đen (substantia nigra). e. tủy e. 27.Thụ thể tự chủ nào được kích hoạt bởi nồng độ thấp của epinephrine tiết ra từ tủy thượng thận và gây giãn mạch? a. Adrenergic α receptors b. Adrenergic β1 receptors c. Adrenergic β2 receptors d. Cholinergic M receptors e. Cholinergic Nreceptors 28.Hoàn toàn cắt ngang của tủy sống ở T1 sẽ có thể kết quả a. mất tạm thời của phản xạ căng cơ dưới mức tổn thương b. mất tạm thời của sự nhận cảm của cơ thể dưới mức tổn thương c. vĩnh viễn mất kiểm soát tự chủ của động tác di chuyển trên mức tổn thương d. mất vĩnh viễn của ý thức trên mức tổn thương 29. Điện thế receptor cảm giác a. Là điện thế hoạt động b. luôn mang điện thế màng của một receptor hướng tới ngưỡng c. luôn mang điện thế màng của một receptor hướng xa ngưỡng d. được phân loại theo kích thước, phụ thuộc vào cường độ kích thích e. theo quy luật tất cả hoặc không 30.Cắt cấu trúc nào gây mù lòa ở các thị trường thái dương của mắt trái và mắt phải ? a. Thần kinh thị giác b. Chéo thị giác c. Dải thị giác d. Bó gối cựa 31.Cấu trúc nào sau đây có chức năng chính để phối hợp tốc độ, phạm vi, công và hướng chuyển động? a. Vỏ tiểu não (vùng 4) b. Vỏ não tiền vận động (vùng 6) và vỏ não vận động bổ sung c. Vỏ não trước trán . d. Hạch đáy. e. Tiểu não 32. Những phản xạ là nguyên nhân gây kích thích đa synap của nhóm cơ duỗi đối bên? a. Phản xạ căng cơ (myotatic) b. Phản xạ nhận cảm sức căng cơ (inverse myotatic) c. Phản xạ gấp cơ d. Phản xạ run cơ ? ( subliminal occlusion reflex ) 33.Điều gì sau đây là một đặc tính của sợi túi nhân ( nuclear bag fibers)? a. Chúng là một loại của extrafusal (đơn vị điều hòa của cơ-nằm bên ngoài trục vân). b. Chúng phát hiện những thay đổi năng động suốt chiều dài sợi cơ c. Chúng làm tăng nhóm Ib hướng tâm. d. Chúng được phân bố bởi thần kinh vận động α 34. Sự căng cơ dẫn đến một sự gia tăng trong tỷ lệ phát xung của loại hình dây ? a. Thần kinh vận động α b. Thần kinh vận động γ c. Nhóm sợi Ia d. Nhóm sợi Ib