Tài liệu Tìm hiểu tình trạng sắt và ferrtin huyết thanh ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ tại đơn nguyên thận nhân tạo bv saint paul

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ***** NGUYỄN HOÀI NAM TÌM HIỂU TÌNH TRẠNG SẮT VÀ FERRITIN HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN LỌC MÁU CHU KỲ TẠI ĐƠN NGUYÊN THẬN NHÂN TẠO – BỆNH VIỆN SAINT-PAUL KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2009 – 2015 Hà Nội – 2015 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ***** NGUYỄN HOÀI NAM TÌM HIỂU TÌNH TRẠNG SẮT VÀ FERRITIN HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN LỌC MÁU CHU KỲ TẠI ĐƠN NGUYÊN THẬN NHÂN TẠO – BỆNH VIỆN SAINT-PAUL KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2009 – 2015 NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS.BS VƯƠNG TUYẾT MAI Khóa luận đã hoàn thành theo ý kiến của hội đồng bảo vệ khóa luận tốt nghiệp bác sỹ y khoa ngày 16 tháng 6 năm 2015. Chủ tịch hội đồng: Người hướng dẫn: PGS.TS Đỗ Gia Tuyển. PGS.TS Vương Tuyết Mai. Hà Nội – 2015 LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập và thực hiện khóa luận, ngoài sự cố gắng của bản thân, em còn nhận được rất nhiều sự giúp đỡ tận tình từ phía nhà trường, thầy cô, gia đình và bạn bè. Nhân dịp bản khóa luận này hoàn thành, em xin chân thành cảm ơn: - Ban Giám hiệu, phòng Quản lí Đào tạo Đại học trường Đại học Y Hà Nội. - Ban Giám đốc Bệnh viện Saint-Paul đã tạo điều kiện cho em trong quá trình thu thập số liệu tại Đơn nguyên Thận nhân tạo. - Các bác sỹ, điều dưỡng tại Đơn nguyên Thận nhân tạo, Bệnh viện SaintPaul giúp đỡ em trong suốt quá trình thực hiện đề tài. - Với lòng biết ơn sâu sắc, em xin chân thành cảm ơn PGS.TS.BS Vương Tuyết Mai về sự hướng dẫn tận tình của cô trong thời gian em làm khóa luận tốt nghiệp. - Em xin bày tỏ lòng biết ơn tới những người thân trong gia đình, cha mẹ và toàn thể bạn bè đã động viên, giúp đỡ em trong suốt quá trình học tập và thực hiện khóa luận. Hà Nội, ngày 21 tháng 5 năm 2015. Sinh viên Nguyễn Hoài Nam LỜI CAM ĐOAN Tôi là Nguyễn Hoài Nam, sinh viên tổ 17 lớp Y6E. Tôi xin cam đoan đã thực hiện khóa luận một cách khoa học, chính xác và trung thực. Các số liệu, kết quả trong khóa luận chưa từng được công bố trong bất cứ nghiên cứu nào trước đây. Hà Nội, ngày 21 tháng 5 năm 2015. Sinh viên Nguyễn Hoài Nam MỤC LỤC LỜI CẢM ƠN. LỜI CAM ĐOAN. DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG, BIỂU ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN........................................................................... 3 1.1 BỆNH THẬN GIAI ĐOẠN CUỐI.............................................................. 3 1.1.1 Đại cương .............................................................................................. 3 1.1.2 Điều trị thay thế trong bệnh thận giai đoạn cuối................................... 5 1.2 SẮT, FERRITIN VÀ TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU Ở BỆNH NHÂN LỌC MÁU CHU KỲ ......................................................................................... 10 1.2.1 Chuyển hóa sắt .................................................................................... 10 1.2.2 Thiếu máu trong bệnh thận giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ ................ 13 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU............ 17 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ................................................................... 17 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ................................................................ 17 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .............................................................................. 17 2.1.3 Các tiêu chuẩn chẩn đoán khác ........................................................... 17 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............................................................. 19 2.3 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU ........................................... 19 2.4 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ..................................................................... 19 2.4.1 Đặc điểm chung................................................................................... 19 2.4.2 Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ........................................ 20 2.4.3 Kĩ thuật thu thập thông tin .................................................................. 20 2.4.4 Xử lý số liệu ........................................................................................ 20 2.4.5 Đạo đức nghiên cứu ............................................................................ 21 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................................... 22 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG ................................................................................ 22 3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới ................................................... 22 3.1.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ................................................... 23 3.2 NỒNG ĐỘ SẮT, FERRITIN HUYẾT THANH VÀ TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU............................................................................................. 26 3.2.1 Nồng độ sắt và ferritin ........................................................................ 26 3.2.2 Tình trạng thiếu máu ........................................................................... 28 3.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA SẮT, FERRITIN VÀ CÁC CHỈ SỐ KHÁC .... 31 3.3.1 Mối liên quan giữa sắt và ferritin ........................................................ 31 3.3.2 Sự liên quan của sắt, ferritin huyết thanh và một số chỉ số lâm sàng . 32 3.3.3 Sự tương quan của sắt, ferritin với các chỉ số huyết học .................... 34 3.3.4 Sự tương quan của sắt, ferritin với các chỉ số hóa sinh khác .............. 37 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 42 4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG ................................................................................ 42 4.1.1 Phân bố theo tuổi và giới .................................................................... 42 4.1.2 Nguyên nhân của bệnh thận giai đoạn cuối ........................................ 43 4.1.3 Cân nặng và chỉ số BMI ...................................................................... 43 4.1.4 Một số bệnh thường gặp...................................................................... 44 4.1.5 Tình trạng albumin ở bệnh nhân LMCK ............................................ 44 4.2 NỒNG ĐỘ SẮT, FERRITIN HUYẾT THANH VÀ TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU............................................................................................. 45 4.2.1 Nồng độ sắt huyết thanh...................................................................... 45 4.2.2 Nồng độ ferritin huyết thanh ............................................................... 46 4.2.3 Tình trạng thiếu máu ........................................................................... 47 4.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA SẮT, FERRITIN HUYẾT THANH VÀ CÁC CHỈ SỐ KHÁC .......................................................................................... 49 4.3.1 Mối liên quan sắt và ferritin huyết thanh ............................................ 49 4.3.2 Mối liên quan sắt, ferritin huyết thanh và một số chỉ số lâm sàng ..... 49 4.3.3 Mối liên quan sắt, ferritin huyết thanh với tình trạng thiếu máu ........ 49 4.3.4 Mối liên quan sắt, ferritin huyết thanh với các chỉ số hóa sinh khác.. 50 KẾT LUẬN ..................................................................................................... 53 TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................... 54 PHỤ LỤC. DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ESRD: Bệnh thận giai đoạn cuối. CKD: Bệnh thận mạn tính. MLCT: Mức lọc cầu thận. EPO: Erythropoietin. rHu-EPO: Erythropoietin người tái tổ hợp. LMCK: Lọc máu chu kỳ. THA: Tăng huyết áp. ĐTĐ: Đái thái đường. HC: Hồng cầu. Hb: Hemoglobin. Hct: Hematocrit. MCV: Thể tích hồng cầu trung bình. MCH: Lượng hemoglobin trung bình hồng cầu. MCHC: Nồng độ hemoglobin bão hòa hồng cầu. BC: Bạch cầu. TC: Tiểu cầu. BMI: Chỉ số khối cơ thể. WHO: Tổ chức Y tế thế giới. NKF: Hội thận học hoa kì. KDOQI: Sáng kiến nâng cao chất lượng sống bệnh thận. HDL-C: Cholesterol tỷ trọng cao. LDL-C: Cholesterol tỷ trọng thấp. DANH MỤC BẢNG VÀ BIỂU ĐỒ DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Sự phân bố sắt trong cơ thể người. Bảng 1.2: Các yếu tố ảnh hưởng sự hấp thu sắt của cơ thể. Bảng 3.1: Đặc điểm phân bố bệnh nhân theo giới Bảng 3.2: Sự phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi – giới. Bảng 3.3: Các nguyên nhân của ESRD. Bảng 3.4: Cân nặng và chỉ số BMI. Bảng 3.5: Sự phân bố các mức độ BMI. Bảng 3.6: Tình trạng ĐTĐ, THA ở nhóm nghiên cứu. Bảng 3.7: Tình trạng albumin ở nhóm nghiên cứu. Bảng 3.8: Giá trị trung bình nồng độ sắt và ferritin huyết thanh theo giới tính. Bảng 3.9: Giá trị trung bình nồng độ sắt và ferritin huyết thanh theo các nhóm tuổi. Bảng 3.10: Các mức độ sắt và ferritin theo giới tính. Bảng 3.11: Các mức độ sắt và ferritin theo nhóm tuổi. Bảng 3.12: Giá trị trung bình các chỉ số huyết học theo giới tính. Bảng 3.13: Giá trị trung bình các chỉ số huyết học theo nhóm tuổi. Bảng 3.14: Các mức độ thiếu máu theo giới tính. Bảng 3.15: Các mức độ của chỉ số MCV, MCHC theo giới tính. Bảng 3.16: Sự liên quan giữa nồng độ sắt và ferritin huyết thanh. Bảng 3.17: Sự liên quan giữa nồng độ sắt, ferritin huyết thanh và chỉ số BMI. Bảng 3.18: Sự liên quan giữa nồng độ sắt, ferritin huyết thanh và bệnh THA. Bảng 3.19: Sự liên quan giữa nồng độ sắt, ferritin huyết thanh và bệnh ĐTĐ. Bảng 3.20: Sự liên quan giữa nồng độ sắt huyết thanh và các chỉ số huyết học. Bảng 3.21: Sự liên quan giữa nồng độ ferritin và các chỉ số huyết học. Bảng 3.22: Sự liên quan giữa nồng độ sắt, ferritin và các mức độ thiếu máu. Bảng 3.23: Sự liên quan giữa nồng độ sắt và các chỉ số hóa sinh. Bảng 3.24: Sự liên quan giữa nồng độ ferritin và các chỉ số hóa sinh Bảng 3.25: Sự liên quan giữa nồng độ ferritin và albumin máu. DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Sự tương quan giữa nồng độ sắt và ferritin huyết thanh. Biểu đồ 3.2: Sự tương quan giữa nồng độ sắt huyết thanh và MCV. Biểu đồ 3.3: Sự tương quan giữa nồng độ sắt huyết thanh và MCH. Biểu đồ 3.4: Sự tương quan giữa nồng độ ferritin huyết thanh và MCV. Biểu đồ 3.5: Sự tương quan giữa nồng độ ferritin huyết thanh và MCH. Biểu đồ 3.6: Sự tương quan giữa nồng độ sắt huyết thanh và ure máu. Biểu đồ 3.7: Sự tương quan giữa nồng độ sắt huyết thanh và creatinin máu. Biểu đồ 3.8: Sự tương quan giữa nồng độ sắt huyết thanh và albumin máu. Biểu đồ 3.9: Sự tương quan giữa nồng độ sắt huyết thanh và kali máu. Biểu đồ 3.10: Sự tương quan giữa nồng độ ferritin huyết thanh và kali máu. 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD – End stage renal disease), hay bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối, là giai đoạn nặng nhất của bệnh thận mạn (CKD – Chronic Kidney Disease). Ngày nay, ESRD đang ngày càng gia tăng trên toàn thế giới, ước tính năm 2012 có đến 3 triệu người đang mắc ESRD. Đối với những bệnh nhân ESRD, điều trị thay thế là phương pháp bắt buộc phải áp dụng để có thể loại bỏ độc chất, nước và lượng muối thừa khỏi cơ thể. Quá trình điều trị này phải được thực hiện đều đặn hàng tuần để duy trì cuộc sống sau này của bệnh nhân. Có nhiều phương pháp điều trị thay thế đang được sử dụng. Một trong những phương pháp đó là lọc máu chu kỳ bằng máy thận nhân tạo, hiện đang được thực hiện phổ biến ở trên thế giới và cả ở Việt Nam [1], [2], [3], [4], [5]. Ở những bệnh nhân ESRD, đặc biệt là những bệnh nhân đang lọc máu chu kỳ (LMCK), tình trạng thiếu hụt sắt huyết thanh là rất thường gặp, do bệnh nhân thường giảm hấp thu sắt, tình trạng viêm, sự mất máu trong quá trình lọc máu. Để khắc phục tình trạng này, bệnh nhân thường được bổ sung sắt, kèm theo với việc sử dụng erythropoietin (EPO). Hai quá trình trên tác động qua lại lẫn nhau, gây ra sự biến động của nồng độ sắt huyết thanh và dự trữ của nó. Sự thiếu hay thừa sắt đều ảnh hưởng không tốt đến hiệu quả điểu trị ở những bệnh nhân ESRD. Vì vậy, việc đánh giá, theo dõi tình trạng sắt huyết thanh và dự trữ của nó là rất quan trọng. Đánh giá tình trạng sắt ở bệnh nhân CKD còn nhiều tranh luận. Hiện nay có 2 xét nghiệm được NKF (Hội Thận học Hoa Kỳ) khuyến cáo sử dụng là ferritin huyết thanh và độ bão hòa transferrin [5]. Tuy nhiên xét nghiệm đo độ bão hòa transferrin huyết thanh còn chưa được áp dụng rộng rãi trên thế giới và ở nước ta. Do đó, xét nghiệm định lượng sắt và ferritin huyết thanh được xem là xét 2 nghiệm chính để đánh giá chính xác nồng độ sắt và dạng dự trữ của nó. Vì những lí do trên, chúng tôi thực hiện đề tài “Tìm hiểu tình trạng sắt và ferritin huyết thanh ở bệnh nhân lọc máu chu kì tại Đơn nguyên Thận nhân tạo, Bệnh viện Saint-Paul” nhằm mục tiêu: 1. Khảo sát nồng độ sắt và ferritin huyết thanh ở bệnh nhân lọc máu chu kì tại Đơn nguyên Thận nhân tạo, Bệnh viện Saint-Paul. 2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến nồng độ sắt và ferritin huyết thanh ở bệnh nhân lọc máu chu kì. 3 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 BỆNH THẬN GIAI ĐOẠN CUỐI 1.1.1 Đại cương 1.1.1.1 Dịch tễ học Thống kê tại Mỹ, năm 2010, tỉ lệ CKD trong dân số từ 20 tuổi trở lên chiếm 6,3%, có 116.946 bệnh nhân bắt đầu vào ESRD, nâng tổng số ESRD là 594.374 (bao gồm 415.013 bệnh nhân lọc máu và 179.361 bệnh nhân ghép thận) [1]. Tại châu Âu, cứ 10 người lớn thì có 1 người bị CKD. Tỉ lệ CKD đang gia tăng do dân số già đi, bệnh đái tháo đường type 2 gia tăng trên toàn cầu [2]. Tỉ lệ ESRD (những đối tượng cần LMCK) trên thế giới tăng trung bình 7% mỗi năm, từ 426.000 bệnh nhân năm 1990, đến 3 triệu người năm 2012, hiện có hơn 2,3 triệu người trải qua điều trị thay thế [2], [3]. Tại Việt Nam, nghiên cứu của Võ Phụng và cộng sự ở một địa phương thuộc tỉnh Thừa Thiên Huế, tỉ lệ mắc CKD trong dân khoảng 0,92%, trong đó ESRD là 0,08% [4]. 1.1.1.2 Định nghĩa Bệnh thận mạn tính: Theo NKF – KDOQI 2002, bệnh thận được coi là mạn tính khi có một trong hai tiêu chuẩn sau [5]: - Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc hoặc rối loạn chức năng thận. Những rối loạn chức năng này có thể làm giảm hoặc không làm giảm mức lọc cầu thận, được thể hiện ở các tổn thương về mô bệnh học, biến đổi về sinh hóa máu, nước tiểu hoặc hình thái của thận qua chẩn đoán hình ảnh. - Mức lọc cầu thận dưới 60 ml/phút/1,73m2 liên tục trên 3 tháng, có thể có tổn thương cấu trúc thận đi kèm hoặc không. ESRD là CKD mà MLCT < 15 ml/phút. 4 1.1.1.3 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng a. Lâm sàng: Các triệu chứng lâm sàng của ESRD rất đa dạng, biểu hiện ở nhiều cơ quan, do thời gian diễn biến kéo dài và mức độ nặng của bệnh. Các triệu chứng thường gặp là phù, thiếu máu, suy tim, THA…[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân ESRD thì hội chứng tăng ure máu là biểu hiện lâm sàng nổi bật, với các triệu chứng: - Tiêu hóa: Chán ăn, buồn nôn, nôn, nặng hơn là xuất huyết tiêu hóa. - Xuất huyết: Xuất huyết dưới da, chân răng, chảy máu mũi. - Thần kinh: Mất ngủ, ngủ gà, giảm trí nhớ, hôn mê do ure máu cao. b. Cận lâm sàng [5], [6]: - Mức lọc cầu thận giảm: MLCT giảm một cách từ từ theo thời gian, MLCT càng giảm nhiều thì mức độ suy thận càng nặng. Ở bệnh nhân ESRD, MLCT < 15 ml/phút. - Nitơ phi protein máu tăng: Ure, creatinin, acid uric máu tăng. Ure máu thường phụ thuộc chế độ ăn và quá trình giáng hóa protein của cơ thể. Do đó creatinin máu phản ánh chính xác mức độ suy thận hơn ure máu. - Kali máu tăng: Do khả năng đào thải kali kém hoặc toan hóa máu. Đây là triệu chứng cần theo dõi sát vì kali máu tăng cao có thể gây rối loạn nhịp tim. - pH máu giảm: Đây là một trong những chỉ định cấp cứu ở bệnh nhân ESRD. - Rối loạn canxi và phospho máu: Khi bệnh càng nặng thì canxi máu cảng giảm và phospho máu càng tăng, cũng là nguyên nhân dẫn đến cường cận giáp trạng thứ phát. - Bất thường về thể tích và thành phần nước tiểu. 5 - Công thức máu: Giảm số lượng hồng cầu, nồng độ Hb và hematocrit tùy thuộc mức độ nặng của bệnh 1.1.2 Điều trị thay thế trong bệnh thận giai đoạn cuối 1.1.2.1 Khái quát chung : Đối với CKD, hiện tại đang có 2 phương thức điều trị chính được áp dụng đó là điều trị bảo tồn và điều trị thay thế. Tùy vào từng giai đoạn bệnh mà các phương pháp điều trị sẽ được sử dụng để đạt hiệu quả tốt nhất cho bệnh nhân. Với CKD giai đoạn 1-4: Điều trị bảo tồn sẽ được lựa chọn để sử dụng cho bệnh nhân. Biện pháp điều trị chủ yếu gồm thay đổi chế độ dinh dưỡng, thuốc, điều trị nguyên nhân với mục đích làm chậm tiến triển nặng thêm của bệnh [6]. Đặc biệt đối với giai đoạn 4, bệnh nhân ngoài điều trị bảo tồn cần chuẩn bị cho quá trình điều trị thay thế sau này. Trong ESRD: Cần thiết phải phối hợp giữa điều trị bảo tồn và các biện pháp điều trị thay thế như LMCK, ghép thận [5], [6], [12]. Các biện pháp điều trị này có liên quan chặt chẽ, hỗ trợ và bổ sung cho nhau. Ở các giai đoạn đầu của CKD thì điều trị bảo tồn, đến giai đoạn không còn đủ hiệu quả thì bệnh nhân được điều trị bằng lọc máu ngoài thận nếu có chỉ định, khi có thận phù hợp thì ghép thận, ghép thận nếu bị đào thải thì lại được lọc máu và sau ghép thận vẫn phải điều trị bảo tồn [6], [12]. 1.1.2.2 Điều trị bảo tồn: Mục đích của điều trị bảo tồn là đảm bảo giữ được chức năng thận còn lại của bệnh nhân ổn định kéo dài, giảm các biến chứng có thể dẫn đến tử vong, đặc biệt là biến chứng tim mạch, nhờ giữ hằng định nội môi mặc dù có giảm chức năng thận. Để đạt được mục đích điều trị bảo tồn, phải nhắm đến các mục tiêu sau: - Điều trị sớm và hiệu quả tình trạng thiếu máu bằng rHu-EPO và bù sắt đủ. - Giảm thiểu sự tích lũy của urê và những độc tố thuộc urê. - Kiểm soát tốt THA. 6 - Ngăn ngừa xơ vữa và ảnh hưởng của nó trên tim mạch. - Giữ cân bằng nước, điện giải, canxi, phospho. - Tránh sự thiếu dinh dưỡng và giữ gìn chất lượng sống của người bệnh. Điều trị bảo tồn bao gồm những biện pháp thay đổi chế độ ăn và sủ dụng thuốc, những biện pháp này cần phải thực hiện ở giai đoạn sớm để giúp bệnh nhân tránh những biến chứng [6]. 1.1.2.3 Điều trị thay thế: Có 3 phương pháp chính để điều trị thay thế trong ESRD đó là: LMCK, lọc màng bụng chu kỳ và ghép thận. - Ghép thận: Là phương pháp đem lại hiệu quả cao nếu thành công. Tuy nhiên hiện nay còn nhiều khó khăn về nguồn thận ghép, cũng như khả năng kinh tế của người bệnh cho cuộc ghép và điều trị duy trì sau này. - Lọc màng bụng chu kỳ [6], [13]: Là phương pháp sử dụng chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hóa ra ngoài hàng ngày thông qua dịch lọc, thông qua một catheter được đưa vào khoang phúc mạc. Các hình thức của lọc màng bụng chu kỳ:  Lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD).  Lọc màng bụng chu kỳ liên tục (CCPD).  Lọc màng bụng gián đoạn về đêm (NIPD).  Lọc màng bụng tự động (APD). Phương pháp lọc màng bụng chu kỳ là phương pháp tương đối đơn giản, đem lại nhiều ưu điểm như:  Bệnh nhân thoải mái hơn, không cần phải đến các trung tâm thận nhân tạo.  Bệnh nhân có thể duy trì được sinh hoạt hàng ngày trong suốt quá trình điều trị. 7  Quá trình lọc máu diễn ra ổn định hơn, tránh hội chứng mất thăng bằng, không phải sử dụng heparin toàn thân, không có nguy cơ lây nhiễm chéo, không cần can thiệp làm cầu nối động – tĩnh mạch. Tuy nhiên, phương pháp này cũng có một số nhược điểm như:  Màng bụng bị tổn thương: Viêm màng bụng, thiểu dưỡng, tăng áp lực trong ổ bụng, thoát vị…  Dễ ứ trệ nước và điện giải, có nguy cơ lọc không đầy đủ sau vài năm, bắt buộc phải thực hiện hàng ngày, cần có kỹ năng và hiểu biết tốt.  Chi phí cho cá nhân người bệnh đắt hơn so với thận nhân tạo. - LMCK [6], [12], [14]: o Sử dụng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo để lọc bớt nước và các sản phẩm chuyển hóa từ máu ra ngoài cơ thể; đào thải nhanh các chất độc và các sản phẩm chuyển hóa như ure, creatinin, kali, các chất trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình. o Phương thức lọc máu:  Đưa lưu lượng máu lớn qua màng lọc (250-300ml/phút). Do đó cần tạo đường vào mạch máu lâu dài, trên lâm sàng chủ yếu tạo lỗ thông động tĩnh mạch (AVF) ở cổ tay.  Một tuần lọc trung bình 12 giờ, chia làm 3 lần, mỗi lần 4 giờ.  Quá trình LMCK thường được thực hiện tại các trung tâm thận nhân tạo, tuy nhiên, trong một số trường hợp điều kiện cho phép, quá trình này cũng có thể được thực hiện thông qua máy thận nhân tạo tại nhà. o Biến chứng của LMCK:  Những biến chứng xảy ra trong quá trình lọc máu: Những biến chứng thường gặp theo thứ tự là tụt huyết áp (20-30%), chuột rút (5- 8 20%), buồn nôn và nôn (5-15%), nhức đầu (2-5%), ngứa (5%) và sốt ớn lạnh (<1%) [14].  Những biến chứng mạn tính [15]: Nhiễm trùng: Là một biến chứng nguy hiểm thường gặp ở bệnh nhân LMCK. Những bệnh nhân này có nhiều yếu tố nguy cơ nhiễm trùng. Những bệnh nhân này thường xuyên phải sử dụng catheter mỗi lần lọc máu, thủ thuật xâm nhập được thực hiện suốt đời, do đó nguy cơ nhiễm trùng là rất cao. Ngoài ra, thể trạng những bệnh nhân LMCK thường kém, sức đề kháng yếu nên khả năng nhiễm trùng của họ cũng cao hơn bình thường [16]. Theo USRDS, giai đoạn 1991-1992, nhiễm trùng chiếm 12%, còn giai đoạn 1993-1995 là 15,5% số trường hợp tử vong ở những bệnh nhân LMCK [17]. Rối loạn đông máu: Rối loạn chức năng tiểu cầu trong hội chứng tăng ure máu thường gặp ở những bệnh nhân ESRD. Xu hướng xuất huyết gợi ý trên lâm sàng là một trong những biến chứng thường gặp của hội chứng tăng ure máu, và các nguy cơ của nó được đánh giá qua thời gian máu chảy. Xuất huyết trong các tạng (xuất huyết tiêu hóa, màng ngoài tim) và xuất huyết bề mặt (vị trí chọc kim, catheter) đều phổ biến. Xuất huyết tiêu hóa là nguyên nhân thứ 2 dẫn đến tử vong ở các bệnh nhân suy thận cấp và là tình trạng xuất huyết phổ biến nhất trong thử nghiệm. Tăng áp lực tĩnh mạch: Các triệu chứng của tăng áp lực tĩnh mạch được ghi nhận qua nhiều nghiên cứu trong một thập kỷ của những báo cáo ban đầu ủng hộ can thiệp động – tĩnh mạch cho lọc máu nhân tạo. Dấu hiệu phổ biến nhất của tăng áp lực tĩnh mạch là phù nề cục bộ, mặc dù các dấu hiệu và triệu chứng khác như da sậm, xơ cứng da và loét cũng có thể xuất hiện. Cơ chế sinh lý bệnh là rõ ràng nhưng 9 thường bị hiểu sai và chẩn đoán sai. Bản chất của tình trạng này là sự tăng áp lực quá mức của dòng máu động mạch, kèm theo tình trạng tắc nghẽn của dòng máu qua tĩnh mạch. Suy tim tăng cung lượng: Đây là một biến chứng hiếm gặp đặc trưng bởi các triệu chứng giống như suy tim. Bởi vì suy tim rất phổ biến ở những bệnh nhân phụ thuộc lọc máu, nên việc chẩn đoán phân biệt là rất khó khăn. Can thiệp động – tĩnh mạch để duy trì lọc máu đã được thường xuyên áp dụng, nhưng tình trạng suy tim tăng cung lượng đã được báo cáo trong một thập kỷ gần đây do sự xuất hiện của nó. Suy tim tăng cung lượng trước tiên thường liên quan đến tình trạng can thiệp động – tĩnh mạch. Dòng máu qua cầu nối động – tĩnh mạch quá lớn cần nâng sự nghi ngờ một cách hợp lý, nhưng đôi khi bệnh này cũng xảy ra đối với dòng máu qua cầu nối bình thường, do vậy việc trì hoãn chẩn đoán cũng thường xảy ra. Cho đến nay, bằng chứng thuyết phục nhất rằng các triệu chứng này không xuất phát từ bệnh lý tim mạch khác là giải quyết các vấn đề bằng việc thắt cầu nối động – tĩnh mạch. Ngoài ra, các biến chứng mạn tính gặp phải trong quá trình LMCK gồm có: giả phình động mạch, biến chứng thần kinh, hội chứng ống động mạch… 10 1.2 SẮT, FERRITIN VÀ TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU Ở BỆNH NHÂN LỌC MÁU CHU KỲ 1.2.1 Chuyển hóa sắt 1.2.1.1 Vai trò của sắt Sắt là một thành phần quan trọng trong tổng hợp Hb (chất vận chuyển oxy chủ yếu của cơ thể) và myoglobin. Ngoài ra sắt còn tham gia vào thành phần một số enzyme oxy hoá khử như catalase, peroxydase và các cytochrome (những chất xúc tác sinh học quan trọng trong cơ thể). Nó đóng vai trò quan trọng trong việc sản xuất ra năng lượng oxy hoá, vận chuyển oxy, hô hấp của ty lạp thể và bất hoạt các gốc oxy có hại [18], [19]. Do đó thiếu sắt sẽ gây ra tình trạng thiếu máu thiếu sắt và ảnh hưởng đến hoạt động chuyển hoá của tế bào do thiếu hụt các men chứa sắt. Ngược lại quá tải sắt trong cơ thể cũng gây ra ứ đọng sắt tại các mô như tim, gan, tuyến nội tiết... dẫn đến rối loạn trầm trọng chức năng các cơ quan này. 1.2.1.2 Nhu cầu sắt và sự phân bố sắt trong cơ thể Nhu cầu sắt trong cơ thể: Nhu cầu sắt hàng ngày bình thường để tạo hồng cầu là 20 – 25 mg. Tuy nhiên hầu như toàn bộ lượng sắt cần thiết để sản xuất hồng cầu đều được tái sử dụng từ quá trình phân huỷ hồng cầu già. Do đó chỉ cần 1 mg/ngày là đủ bù lại lượng sắt mất đi qua phân, nước tiểu, mồ hôi và tế bào biểu mô bong ra. Nhu cầu sắt trong cơ thể sẽ tăng lên trong một số trường hợp mất máu qua các chu kỳ kinh nguyệt của phụ nữ, có thai, cho con bú, trẻ em tuổi dậy thì...