Đăng ký Đăng nhập
Trang chủ Thực trạng và công tác quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ trên 40 tu...

Tài liệu Thực trạng và công tác quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ trên 40 tuổi tại bệnh viện công an tỉnh nghệ an năm 2018

.PDF
93
89
148

Mô tả:

BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI BÌNH NGUYỄN VĂN THÀNH THỰC TRẠNG VÀ CÔNG TÁC QUẢN Lí BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CỦA CÁN BỘ CHIẾN SĨ TRÊN 40 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN CÔNG AN TỈNH NGHỆ AN NĂM 2018 LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP CHUYÊN KHOA CẤP II Thái Bình - 2018 BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI BÌNH NGUYỄN VĂN THÀNH THỰC TRẠNG VÀ CÔNG TÁC QUẢN LÝ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CỦA CÁN BỘ CHIẾN SĨ TRÊN 40 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN CÔNG AN TỈNH NGHỆ AN NĂM 2018 LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP CHUYÊN KHOA CẤP II CHUYÊN NGÀNH: QUẢN LÝ Y TẾ MÃ SỐ: CK. 62 72 76 05 HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: 1. PGS.TS. Vũ Phong Túc 2. PGS.TS. Ngô Thị Nhu Thái Bình - 2018 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ACTH Adrenocorticopic tropin hormone: hocmon thùy trước tuyến yên BMI Body mass index - Chỉ số khối cơ thể CBCS Cán bộ chiến sĩ HA Huyết áp HATT Huyết áp tâm thu HATTr Huyết áp tâm trương HDL-C High density lipoproteine - Cholesterol (Lipo - protein có tỷ trọng cao) ISH International Society of Hypertension Hội Tăng huyết áp quốc tế JNC Joint National Committee Ủy ban Quốc gia về tăng huyết áp Hoa Kỳ LDL-C Low density lipoproteine - Cholesterol (Lipo - protein có tỷ trọng thấp) RAA Renin - Angiotensin - Aldosterone RAAS Renin - Angiotensin – Aldosterone- System TCBP Thừa cân béo phì THA Tăng huyết áp TM-XDLL-HC Tham mưu - xây dựng lực lượng - Hành chính WHO World Health Organization - Tổ chức y tế thế giới WHR Waist - Hip ratio: Tỷ số chu vi vòng bụng/chu vi vòng mông (tỷ số eo/mông) LỜI CẢM ƠN Lời đầu tiên cho phép tôi được trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý đào tạo Sau đại học, Khoa Y tế công cộng cùng các thầy, cô giáo của Trường Đại học Y Dược Thái Bình đã tận tình hướng dẫn và tạo điều kiện thuân lợi để tôi hoàn thành khoá học. Xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Vũ Phong Túc và PGS.TS. Ngô Thị Nhu, những người Thầy/cô đã trực tiếp và tận tính hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong quá trình hoàn thành bản luận văn tốt nghiệp này. Xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc Công an tỉnh Nghệ An; Ban Giám đốc, cán bộ viên chức Bệnh viện Công an tỉnh Nghệ An và các cán bộ chiến sĩ trên 40 tuổi công an tỉnh Nghệ An đã tận tình giúp đỡ tôi trong quá trình thu thập số liệu để tôi có thể hoàn thành bản luận văn của mình. Xin được cảm ơn gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã luôn bên tôi chia sẻ kinh nghiệm học tập, động viên, khuyến khích tôi trong học tập và công tác. Thái Bình, tháng 12 năm 2018 Tác giả luận văn LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan Luận văn nghiên cứu này là công trình do bản thân tôi chủ trì thực hiện việc điều tra thu thập thông tin. Các số liệu và kết quả nghiên cứu trong báo cáo này hoàn toàn trung thực theo kết quả điều tra và chưa từng được công bố tại các công trình khoa học nào khác./. Tác giả luận văn Nguyễn Văn Thành MỤC LỤC Trang DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG SỐ LIỆU DANH MỤC BIỂU ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1 Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 3 1.1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và các yếu tố liên quan ................... 3 1.1.1. Đại cƣơng về tăng huyết áp............................................................... 3 1.1.2. Thực trạng bệnh tăng huyết áp ...................................................... 13 1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp ........................................... 15 1.2. Quản lý, chăm sóc điều trị tăng huyết áp ......................................... 20 Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 23 2.1. Địa điểm, đối tƣợng và thời gian nghiên cứu ................................... 23 2.1.1. Địa điểm nghiên cứu..................................................................................23 2.1.2. Đối tượng nghiên cứu ................................................................................24 2.1.3. Thời gian nghiên cứu .................................................................................24 2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ................................................................... 24 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ....................................................................................24 2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .........................................................24 2.2.3. Các chỉ số và biến số trong nghiên cứu ...................................................25 2.2.4. Phương tiện, kỹ thuật thu thập thông tin và tiêu chuẩn đánh giá .........26 2.3. Phƣơng pháp xử lý số liệu .................................................................. 30 2.4. Đạo đức trong nghiên cứu .................................................................. 30 2.5. Biện pháp khắc phục sai số trong nghiên cứu ................................. 31 Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 32 3.1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan. .......... 32 3.2. Thực trạng quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ tại Bệnh viện công an tỉnh Nghệ An. ............................................................. 46 Chƣơng 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 52 4.1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan ........... 52 4.2. Thực trạng quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ tại Bệnh viện công an tỉnh Nghệ An .............................................................. 64 KẾT LUẬN .................................................................................................... 69 1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan .............. 69 2. Thực trạng quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ tại Bệnh viện công an tỉnh Nghệ An ........................................................................ 69 KHUYẾN NGHỊ............................................................................................ 70 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG SỐ LIỆU Trang Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu .............................. 32 Bảng 3.2. Phân bố trình độ học vấn của đối tượng nghiên cứu ................................ 34 Bảng 3.3. Thâm niên công tác của đối tượng nghiên cứu .........................................34 Bảng 3.4. Đặc điểm, tính chất công việc của đối tượng nghiên cứu ........................ 35 Bảng 3.5. Tỷ lệ đối tượng có một số tiền sử liên quan đến tăng huyết áp ................35 Bảng 3.6. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có tiền sử bị tăng huyết áp ........................... 36 Bảng 3.7. Phân loại tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu theo BMI .....36 Bảng 3.8. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp ...38 Bảng 3.9. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu đã từng được hướng dẫn cách phát hiện, chăm sóc người bị tăng huyết áp ............................................................ 39 Bảng 3.10. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết biến chứng của tăng huyết áp .............39 Bảng 3.11. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết cách phòng tránh tăng huyết áp ..........40 Bảng 3.12. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết huyết áp hiện tại của mình ..................41 Bảng 3.13. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu biết chỉ số để đánh giá tăng huyết áp .........41 Bảng 3.14. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với một số đặc điểm chung ...............43 Bảng 3.15. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với một số đặc điểm chung ...............44 Bảng 3.16. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với một số đặc trưng trong công việc45 Bảng 3.17. Mức độ thường xuyên đo huyết áp của bệnh nhân .................................46 Bảng 3.18. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có điều trị bệnh tăng huyết áp ...............47 Bảng 3.19. Đánh giá của bệnh nhân về kết quả điều trị tăng huyết áp trong 6 tháng gần đây ....................................................................................................48 Bảng 3.20. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp được người nhà thực hành chăm sóc, điều trị tăng huyết áp ..............................................................................49 Bảng 3.21. Giá trị trung bình của một số chỉ số sinh hóa .........................................50 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Trang Biểu đồ 3.1. Phân bố địa chỉ cơ quan công tác của đối tượng nghiên cứu ...............33 Biểu đồ 3.2. Phân bố vị trí công việc của đối tượng nghiên cứu .............................. 33 Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ tăng huyết áp chung ở cán bộ chiến sĩ ........................................37 Biểu đồ 3.4. Phân loại tăng huyết áp ở cán bộ chiến sĩ.............................................37 Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ cán bộ chiến sĩ được nhân viên y tế chẩn đoán bị tăng huyết áp 42 Biểu đồ 3.6. Thời gian bị tăng huyết áp ....................................................................42 Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ bệnh nhân có máy đo huyết áp tại nhà ........................................46 Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp đã từng đến khám hoặc điều trị tại bệnh viện công an tỉnh Nghệ An .....................................................................47 Biểu đồ 3.9. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp đã từng được tư vấn về cách uống thuốc và chế độ ăn uống, luyện tập điều trị tăng huyết áp ............................... 48 Biểu đồ 3.10. Đặc điểm chỉ số HbA1c của đối tượng nghiên cứu ............................ 51 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng huyết áp (THA) là một bệnh thường gặp ở người lớn tuổi, ở châu Âu và Bắc Mỹ tỷ lệ người lớn mắc bệnh tăng huyết áp chiếm từ 15% - 20%, và đã trở thành mối quan tâm hàng đầu của nền Y học thế giới. Theo ước tính ở Mỹ có khoảng 50 triệu người, ở Pháp có khoảng 8 triệu người mắc bệnh này [4], [11]. Ở Việt Nam, năm 1992 theo điều tra của Viện Tim mạch tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp ở người trưởng thành là 11,7%, bệnh có xu hướng ngày càng tăng. Năm 2013 cũng theo điều tra của Viện Tim mạch cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp ở người trưởng thành là 25,5%. Tăng huyết áp là một bệnh mạn tính mà phần lớn không tìm thấy nguyên nhân (khoảng 90%) đang trở thành mối đe doạ cho nhân loại trên thế giới. Tăng huyết áp gây ra nhiều biến chứng phức tạp, đặc biệt là biến chứng tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, suy thận, suy tim... có thể gây tàn phế và tử vong [15]. Theo thống kê của các bệnh viện trên toàn quốc năm 1994 cho thấy trong số các nguyên nhân gây tử vong do các lệnh lý về tim mạch thì tăng huyết áp đứng hàng đầu [25]. Theo báo cáo của tổ chức Y tế thế giới trong những năm qua tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp ngày càng gia tăng với những biến chứng nặng, đó là gánh nặng cho gia đình và xã hội. Trước đây bệnh tăng huyết áp thường gặp ở những người lớn tuổi và ở những nước có nền kinh tế phát triển. Ngày nay những hiểu biết về bệnh đã thay đổi rất nhiều, bệnh không chỉ gặp ở người lớn tuổi mà còn gặp cả ở lứa tuổi trẻ, ở cả hai giới và ở mọi quốc gia trên thế giới trong đó có Việt Nam [19], [47]. Những năm gần đây cùng với sự phát triển của nền kinh tế xã hội đời sống của người dân ngày càng được cải thiện hơn nên yếu tố nghề nghiệp dẫn đến tăng huyết áp đang được nhiều tác giả chú ý nghiên cứu. Ở Việt Nam trong những năm gần đây khi nền kinh tế của đất nước ngày càng phát triển, 2 các yếu tố Stress tác động ngày càng nhiều đến cơ thể con người,… Trong các nghề nghiệp có áp lực cao do công việc không thể không kể đến nghề công an, cảnh sát. Do đặc thù công việc có nhiều áp lực, thường xuyên phải trực, thức khuya, làm việc trong điều kiện căng thẳng, nên các cán bộ chiến sĩ công an, cảnh sát luôn có tỷ lệ bị tăng huyết áp khá cao. Nghệ An là một tỉnh có gần 5000 cán bộ chiến sĩ Công An. Trong đó, số lượng cán bộ chiến sĩ từ 40 tuổi trở lên có gần 1000 người. Qua theo dõi tổng hợp hàng năm của bệnh viện Công An tỉnh Nghệ An thì số lượng cán bộ chiến sĩ bị tăng huyết áp chiếm tỷ lệ nhiều nhất trong các bệnh được phát hiện. Tuy nhiên, chưa có một nghiên cứu đầy đủ về tỷ lệ bệnh ở riêng độ tuổi từ 40 tuổi trở lên, chưa tìm hiểu được mối liên quan giữa bệnh tăng huyết áp với một số đặc điểm riêng trong các công việc của ngành Công An,… Chính vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài “Thực trạng và công tác quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ trên 40 tuổi tại Bệnh viện công an tỉnh Nghệ An năm 2018” nhằm mục tiêu sau: MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1. Xác định tỷ lệ tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan của cán bộ chiến sĩ từ 40 tuổi trở lên của công an tỉnh Nghệ An năm 2018. 2. Mô tả thực trạng công tác quản lý bệnh tăng huyết áp của cán bộ chiến sĩ từ 40 tuổi trở lên tại Bệnh viện Công an tỉnh Nghệ An năm 2018. 3 Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Thực trạng bệnh tăng huyết áp và các yếu tố liên quan 1.1.1. Đại cương về tăng huyết áp 1.1.1.1. Một số khái niệm về tăng huyết áp [2] - Huyết áp là một biểu hiện của chức phận sống, vì vậy theo dõi huyết áp có nhiều ý nghĩa: đánh giá khả năng lao động, chẩn đoán, tiên lượng bệnh. Ở người lớn khi đo huyết áp theo phương pháp Korottkof, nếu huyết áp tâm thu ≥140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp hệ thống động mạch. Hoặc khi đo huyết áp động mạch liên tục trong 24 giờ nếu trung bình huyết áp trong 24giờ ≥135/85 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp. Huyết áp trung bình = Huyết áp tâm thu + 2 huyết áp tâm trương 3 - Nếu huyết áp trung bình ≥110 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp. - Huyết áp hiệu số là hiệu số giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. - Sốc, trụy mạch: nếu huyết áp tâm thu <60-80 mmHg, kèm theo các triệu chứng thần kinh, rối loạn hô hấp, thiểu niệu hay vô niệu… - Huyết áp thấp (Hypotension): khi huyết áp tâm thu <100 mmHg. - Huyết áp bình thường khi: + Huyết áp tâm thu ≤139 mmHg + Huyết áp tâm trương ≤89 mmHg. Hoặc ≤ 8,12 Kpa. - Trẻ em (nhỏ hơn 16 tuổi) chưa có mức huyết áp quy định để chẩn đoán tăng huyết áp, mà phải dựa vào từng tuổi cụ thể. Việc đo huyết áp nên thực hiện lúc sáng sớm (4-6 giờ sáng) còn đang nằm chưa dậy hoặc ban ngày được nằm yên tĩnh 15-30 phút, sau đó đo huyết áp 3 lần, 4 mỗi lần cách nhau 3-5 phút, lấy trung bình của huyết áp. Hoặc được theo dõi huyết áp 3 ngày liên tiếp, hoặc ở 3 thời điểm ở 3 thời gian khác nhau [2]. Những trung tâm tim mạch có holter huyết áp (theo dõi huyết áp liên tục cách nhau 30 phút đến 1 giờ trong 24 giờ) sau khi loại bỏ các sai lầm trong quá trình đo, được xử lý trên máy vi tính thì lấy trung bình huyết áp trong ngày [2], [23]. Nếu huyết áp ≥140/90 mmHg được gọi là tăng huyết áp. Những trường hợp có huyết áp ở mức bình thường và bệnh lý được gọi là tăng huyết áp giới hạn (Limite Hypertension) cũng có thay đổi theo lứa tuổi, ngày nay khái niệm này ít dùng [50]. Huyết áp có sự thay đổi theo nhịp ngày đêm, người bình thường huyết áp ban ngày cao hơn ban đêm. Người tăng huyết áp thì có tỷ lệ huyết áp ban ngày giống như huyết áp ban đêm hoặc đảo ngược huyết áp ban đêm cao hơn huyết áp ban ngày. Trong một ngày đêm (24 giờ) có một số thời điểm huyết áp tăng hơn tạo thành các đỉnh cao, hiện tượng này gặp cả người bình thường và người tăng huyết áp [46], [51]. Những bệnh nhân tăng huyết áp thường có những cơn tăng huyết áp, cụ thể là huyết áp tâm thu ≥ 220 mmHg; huyết áp tâm trương ≥ 120 mmHg. Được gọi là tăng huyết áp kịch phát (Criss Hypertension). Tăng huyết áp kịch phát thường xuất hiện các biến chứng. Trong một số trạng thái đặc biệt ví dụ: Hở van động mạch chủ, phình bóc tách động mạch chủ, huyết áp tâm trương không đạt được mức 120 mmHg thì phải dựa vào mức huyết áp tâm thu (≥220 mmHg) để chẩn đoán tăng huyết áp kịch phát hoặc ác tính để điều trị kịp thời [2], [48]. - Thay đổi huyết áp khi không thay đổi tư thế: Tư thế ngồi và tư thế đứng ở người bình thường làm tăng nhẹ huyết áp tâm thu từ 5 - 10 mmHg, không thay đổi ý nghĩa tâm trương. Ở người tăng huyết áp tư thế ngồi và đứng làm tăng huyết áp tâm trương 5 mmHg và huyết áp tâm thu tăng 10 - 15 mmHg. 5 - Thay đổi huyết áp khi vận động: Hoạt động thể lực khi thể hiện gắng sức ở người bình thường huyết áp tâm thu tăng 20-40 mmHg. Huyết áp tâm trương cũng tăng đến 80 – 90 mmHg. Mức huyết áp cũng tăng tương ứng với khả năng hoạt động thể lực tối đa (Maximum). Nhưng huyết áp trở về mức trước khi hoạt động ngay sau khi hoạt động (nghỉ ngơi hoặc nằm 3-10 phút sau). Đối với người tăng huyết áp khi vận động huyết áp tâm thu và tâm trương cao hơn kèm theo nhịp tim nhanh 140- 160 lần/phút, đau ngực, choáng vánh, tử vong 1/10000. Khi ngừng vận động 5-10-30 phút sau mới trở về mức trước vận động [37]. Có một tỷ lệ 1 - 5% khi thay đổi tư thế nằm sang ngồi, ngồi sang đứng huyết áp tâm thu và tâm trương hạ xuống so với tư thế nằm được gọi là “ trạng thái hạ huyết áp do tư thế”. Quy định mức huyết áp của tổ chức y tế thế giới (WHO), để chẩn đoán tăng huyết áp theo bảng dưới đây (Phương pháp Korotkoff tư thế nằm hoặc ngồi được gọi là tư thế chuẩn, còn đo huyết áp tư thế đứng hoặc khi vận động ít có ý nghĩa chẩn đoán tăng huyết áp vì có quá nhiều yếu tố ảnh hưởng): Có khi chỉ có tăng huyết áp đơn độc tâm thu hoặc tâm trương; Tổ chức Y tế thế giới (WHO), Hội tăng huyết áp Quốc tế (ISH), Liên ủy ban quốc gia về tăng huyết áp của Hoa Kỳ (JNC) đã thống nhất đưa ra định nghĩa về THA như sau: THA được xác định khi huyết áp tâm thu ≥140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg. 1.1.1.2. Phân loại, phân độ của tăng huyết áp * Phân loại tăng huyết áp Tăng huyết áp được chia làm 2 loại: THA tiên phát và THA thứ phát. Tăng huyết áp tiên phát hay còn gọi là tăng huyết áp vô căn, chiếm 90 95%. Bệnh tăng huyết áp thường gặp ở những người lớn tuổi, cả nữ và nam giới. 6 Tăng huyết áp thứ phát hay còn gọi là tăng huyết áp có nguyên nhân, chiếm 5 - 10%, thường gặp ở người trẻ tuổi <30 tuổi. Nguyên nhân gây tăng huyết áp có thể là: - Các bệnh nội tiết: Basedow, cường Aldosterol tiên phát (hội chứng conn), bệnh Cushing (do u hoặc cường sản thùy trước tuyến yên, hay hội chứng Cushing nguyên nhân do u hay cường sản vỏ thượng thận hội chứng Pheocromocytoma do u hoặc cường sản tủy thượng thận làm tăng tiết cathecolamin. Các bệnh thận: viêm khe thận mãn, viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mãn, các bệnh thận bẩm sinh. Bệnh tim mạch: hở van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ, hẹp động mạch thận. Tăng huyết áp do thai nghén. Một số thuốc có ảnh hưởng đến tăng huyết áp như: corticoit, ACTH, cathecolamin, heptamyl, cam thảo,...[38], [39, [40]. * Phân độ tăng huyết áp Việc xác định sớm bệnh tăng huyết áp và điều trị với mục đích làm giảm nguy cơ biến chứng tim mạch, giảm tỷ lệ tử vong cho người bệnh. Chính vì vậy WHO/ISH đã họp lần thứ VII (1998) đã nhất trí với bảng phân loại của JNC - VI (1997). Bảng phân độ tăng huyết áp ở người ≥18 tuổi WHO/ISH 1999. Phân độ của JNC VI và WHO/ISH [38], [50] Mức độ Huyết áp tâm Huyết áp tâm thu (mmHg) trƣơng (mmHg) Tối ưu <120 <80 Bình thường <130 <85 Bình thường cao 130- 139 85-89 Tăng huyết áp độ I (nhẹ) 140- 159 90-99 7 Tăng huyết áp đô II (vừa) trung bình 160- 179 100- 109 Tăng huyết áp độ III (nặng) ≥180 ≥110 Tăng huyết áp tâm thu đơn độc >140 <90 Tăng huyết áp ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140 - 149 <90 Phân độ theo JNC VII [39], [40] Mức độ Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trƣơng (mmHg) (mmHg) Bình thường Tiền tăng huyết áp <120 và < 80 120 - 139 hoặc 80-89 - Tăng huyết áp + Giai đoạn 1 140 - 159 hoặc 90 - 99 + Giai đoạn 2 ≥160 hoặc ≥100 * Ý nghĩa lâm sàng trong cách phân loại tăng huyết áp theo JNC VII Theo Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Phạm Nguyễn Vinh (2003), Sự khác biệt lớn nhất là trong cách phân loại theo JNC VII có thêm nhóm "tiền tăng huyết áp". Theo liên uỷ ban quốc gia Hoa Kỳ thì nhóm tiền tăng huyết áp được đưa ra dựa trên 2 lý do chính: - Huyết áp động mạch tăng theo tuổi và phần lớn có thể tiến triển thành THA trong suốt cuộc đời. Theo nghiên cứu của Framingham về tim mạch cho thấy 90% những người HA bình thường ở độ tuổi 55 sẽ có nguy cơ bị tăng huyết áp ở những năm sau đó. - Rất nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim, đột quỵ và các bệnh tim mạch khác tăng lên cùng với sự gia tăng HA động mạch. Sự tương quan này được bắt đầu ngay khi HA động mạch còn ở mức thấp 115/75mmHg. Từ mức HA này, mỗi một sự gia tăng thêm 20 mmHg tối đa 8 với HA tâm thu hay 10 mmHg đối với HA tâm trương sẽ là tăng gấp đôi nguy cơ tử vong do các bệnh tim mạch. Như vậy với việc phân loại, theo dõi và điều chỉnh lối sống nhóm tiền tăng HA sẽ giúp rất nhiều cho việc ngăn ngừa sự phát triển thành bệnh tăng HA. * Các giai đoạn tăng huyết áp Dựa vào biến chứng của tăng huyết áp, tổ chức y tế thế giới (WHO1993) chia tăng huyết áp làm 3 giai đoạn [50]: Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương các cơ quan đích. Giai đoạn 2: Tăng huyết áp đã có ít nhất một trong số các biến chứng sau: Phì đại thất trái (được chẩn đoán bằng siêu âm - ECG); Hẹp động mạch đáy mắt.; Protein niệu và hoặc tăng nhẹ Creatinin máu; Mảng vữa xơ ở động mạch chủ, động mạch đùi hoặc động mạch cảnh. Giai đoạn 3 (Tăng huyết áp đã gây nhiều biến chứng): Tim: Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim; Não: Cơn thiếu máu não tạm thời thoáng qua, tai biến mạch não, bệnh não do tăng huyết áp; Mắt: Xuất tiết hoặc xuất huyết kèm theo có hoặc không có phù gai thị; Suy thận; Động mạch: Phình động mạch, tắc động mạch chi dưới. * Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp Huyết áp động mạch phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi. Nếu một nguyên nhân nào đó làm tăng cung lượng tim hoặc tăng sức cản ngoại vi sẽ dẫn đến tăng huyết áp [4]. _ . + Cung lượng tim: là tích của thể tích máu đầu kỳ tâm thu và thể tích máu cuối thời kỳ tâm trương của thất trái. Hoạt động của tim chịu ảnh hưởng của hệ thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Khi nhịp tim tăng, tăng thể tích máu, tăng thể tích tâm thu sẽ làm tăng cung lượng tim dẫn đến tăng huyết áp. + Sức cản ngoại vi: phụ thuộc vào độ nhớt của máu và đường kính của động mạch, tiểu động mạch. Các tiểu động mạch bị co lại khi bị kích thích bởi các thụ cảm β Adrenecgic khi tăng Cathecolamin máu và hệ Renin 9 Angiotensin được hoạt hóa cũng như khi có tăng Na+ trong lớp cơ trơn thành mạch, đều dẫn đến tăng HA. Mặt khác khi tiểu động mạch bị co nhỏ sẽ làm hẹp lòng mạch làm tăng sức cản ngoại vi dẫn đến tăng HA. Hệ thần kinh giao cảm làm tăng sức co bóp của tim, tăng cung lượng và tần số tim kèm theo co các tiểu động mạch dẫn đến tăng HA. Trong 30 năm gần đây hầu như mọi cố gắng của các nhà tâm lý và lâm sàng tim mạch là tìm hiểu và nghiên cứu cơ bản, giải thích cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp. Một số vấn đề đã được khẳng định, song đáng tiếc còn nhiều vấn đề vẫn chưa được sáng tỏ [29]. Dưới đây sẽ trình bày những vấn đề đã được công nhận và khẳng định. Tăng hoạt động thần kinh giao cảm - Giai đoạn đầu quá trình tăng hoạt động thần kinh giao cảm chưa hằng định, gây tình trạng tăng huyết áp mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định. 1/3 số bệnh nhân này huyết áp về trạng thái bình thường do trạng thái tự điều chỉnh, cân bằng hoạt động thần kinh giao cảm, 1/3 ở trạng thái tăng HA tiềm tàng (khi có yếu tố tác động sẽ xuất hiện tăng HA), 1/3 chuyển sang HA ổn định. Từ những hiểu biết trên nếu chẩn đoán sớm, theo dõi quản lý kết hợp y học dự phòng thì sẽ giảm được tỷ lệ bệnh nhân chuyển sang tăng HA. Khi tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm gây ra tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng tim, nhịp tim nhanh. Khi đã có hai yếu tố tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức kháng ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là làm tăng huyết áp động mạch ổn định (Stabl-hypertension) - xem sơ đồ sau: 10 Tăng hoạt động Tăng cung TK giao cảm lượng tim Tăng huyết áp hệ Tăng sức kháng hệ thống động mạch động mạch ngoại vi do Co mạch (co thắt động mạch) Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp do tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm và tăng dung lượng. Vai trò của hệ R.A.A: Renin - Angiotensin - Aldosteron Renin: là một men được các tế bào tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ chức khác tiết ra (Juxtaglomerular cells) khi có các yếu tố kích thích. Các tế bào cơ trơn trên thành động mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu tiết rennin để điều hòa huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích tiết Renin là: Nồng độ muối trong huyết tương và kích thích thụ cảm thể beta Adrenergic [48], [49]. Khi Renin được tiết ra làm nhiệm vụ chuyển Anpha 2 Globulin được tổng hợp từ gan được gọi là Angiopen – sinogen (hoặc Renin substrste) có 14 axit amin thành AngiotensinI là peptit có 10 axit amin tuần hoàn trong máu lên đến tuần hoàn phổi, được tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 axit amin nhờ hệ men chuyển ở phổi (converting enzyme) còn lại 8 axit amin, được gọi là Angiotensin II [2]. Angiotensin II có hoạt tính sinh học: Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết Aldosteron gây tăng giữ nước và muối Aldosteron ức chế tiết renin; Có hoạt tính co mạch mạnh gấp 100-200 lần Adrenalin và Nor Adrenalin; Bị men Angiotensinaza phá huỷ để tạo thành một số hoạt chất trung gian 11 (Angiotensin III). Từ những hiểu biết trên ta thấy Angiotensin II lưu hành trong hệ thống tuần hoàn, và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể tích dịch lưu hành, là cơ sở của tăng huyết áp hệ thống động mạch [36]. Khi tế bào nội mạc nhận được xung đột kích thích (Acetylcholin) NO được tổng hợp từ Arginin và NO giải phóng khỏi tế bào nội mạc xuống tế bào lớp cơ thành động mạch, chuyển Guanosine Triphosphate (GTP) thành Cyclic guanocine monophosphate (cGMP) gây dăn mạch [2]. * Triệu chứng của tăng huyết áp Nhiều bệnh nhân khi bị tăng huyết áp không có triệu chứng gì đặc biệt. Tuy nhiên cũng có một số những biểu hiện sau: Nhức đầu thường xuất hiện vào buổi sáng hoặc khi làm việc căng thẳng hoặc có Stress, đau đầu như đội mũ chật; Hay quên, giảm trí nhớ; Có cảm giác ruồi bay trước mắt, hoa mắt, chóng mặt, choáng váng, ù tai; Giảm thị lực; Khó thở, tức ngực trái hoặc có cơn đau thắt ngực; Rối loạn tiểu tiện (đái đêm nhiều); Triệu chứng mắt: thị lực giảm, động, tĩnh mạch, co nhỏ bắt chéo (galus gunn), xuất huyết võng mạc; Triệu chứng tim mạch: hen tim, phù phổi cấp, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim; Triệu chứng não: rối loạn ý thức, tai biến mạch máu (nhồi máu não, xuất huyết não); Triệu chứng thận: xuất hiện protein niệu, suy thận... * Biến chứng của tăng huyết áp [2] Bệnh tăng huyết áp nếu không được điểu trị sẽ dẫn đến biến chứng cấp và mãn tính, có thể gây tàn phế hoặc tử vong. Trong đó có các biến chứng ở não như: Bệnh não do tăng huyết áp (thiếu máu não đau đầu, rối loạn hưng phấn, ức chế...), cơn thiếu máu não thoáng qua (T.I.A) tổn thương thần kinh phục hồi trong 24h, vỡ phồng động mạch não, vỡ mạch não, xuất huyết não khoang dưới nhện, xuất huyết trong não, tắc động
- Xem thêm -

Tài liệu liên quan

Tài liệu xem nhiều nhất