Tài liệu Tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC ĐÀM THỊ XUÂN TÁC DỤNG CỦA FUROSEMID TIÊM TĨNH MẠCH VÀ TRUYỀN TĨNH MẠCH LIÊN TỤC TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP SUY TIM MẠN LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ Thái Nguyên, tháng 10-2016 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC ĐÀM THỊ XUÂN TÁC DỤNG CỦA FUROSEMID TIÊM TĨNH MẠCH VÀ TRUYỀN TĨNH MẠCH LIÊN TỤC TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP SUY TIM MẠN Chuyên ngành: NỘI KHOA Mã số: 62 72 20 50 LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN TRỌNG HIẾU Thái Nguyên, tháng 10-2016 LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập và làm luận văn của tôi đã nhận được sự quan tâm giúp đỡ rất nhiều của các thầy cô, nhà trường, bệnh viện, gia đình và bạn bè.Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo, các bộ môn của trường Đại học Y dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập, nghiên cứu. Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Trọng Hiếu trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, Phó Bộ môn Nội Trường Đại học Y dược Thái Nguyên. Người thầy đã trực tiếp truyền đạt cho tôi những kiến thức, phương pháp và tác phong làm việc nghiêm túc, người đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi và động viên tôi trong suốt quá trình học tập cũng như quá trình hoàn thành luận văn này. Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô trong Hội đồng thông qua đề cương và Hội đồng đánh giá luận văn tốt nghiệp. Các thầy cô đã dành nhiều thời gian quý báu của mình để góp ý và giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy, cô giáo Bộ môn Nội và các bộ môn liên quan đã tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu. Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô, các anh chị trong khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, đã truyền kiến thức, kinh nghiệm nghề nghiệp, chỉ bảo và chia sẻ với tôi những khó khăn trong quá trình học tập và tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành luận văn. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Ban giám đốc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. Tập thể Khoa Lão Khoa- Bảo vệ sức khỏe nơi tôi công tác đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn. Cuối cùng tôi xin dành lời cảm ơn sâu sắc tới những người thân yêu trong gia đình, những người đã luôn ở bên cạnh tôi, động viên giúp đỡ tôi và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi được học tập, nghiên cứu. Tôi xin chân thành cảm ơn! Thái Nguyên, tháng 10 năm 2016 Tác giả Đàm Thị Xuân LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi và thầy hướng dẫn. Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa được ai công bố trong bất cứ công trình nào khác. Tác giả Đàm Thị Xuân DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT Chữ viết tắt Chữ viết đầy đủ ALĐMP Áp lực động mạch phổi Dd Đường kính thất trái cuối tâm trương Ds Đường kính thất trái cuối tâm thu ECG Điện tâm đồ EF Phân suất tống máu thất trái H Hydralazine HA Huyết áp ISDN Isosorbidedinitrate TM Tĩnh mạch ƯCMC Thuốc ức chế men chuyển MỤC LỤC Trang ĐẶT VẤN ĐỀ ..............................................................................................1 Chương 1. Tổng quan .................................................................................3 1.1. Đại cương về suy tim ......................................................................3 1.2. Phân độ suy tim mạn .......................................................................7 1.3. Triệu chứng suy tim mạn ................................................................8 1.4. Chẩn đoán xác định suy tim ..........................................................10 1.5. Các phương pháp điều trị suy tim .................................................11 1.6. Tình hình nghiên cứu về phương pháp sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim trên thế giới và Việt Nam .......................................27 Chương 2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu ...............................29 2.1. Đối tượng nghiên cứu ....................................................................29 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu .................................................30 2.3. Phương pháp nghiên cứu ...............................................................30 2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính ........................................................30 2.5. Quy trình nghiên cứu .....................................................................31 2.6. Phương pháp thu thập số liệu .........................................................37 2.7. Phương tiện nghiên cứu .................................................................37 2.8. Xử lý số liệu ...................................................................................38 2.9. Đạo đức nghiên cứu .......................................................................38 Chương 3. Kết quả nghiên cứu ................................................................40 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ...................................40 3.2. Đánh giá kết quả điều trị ................................................................42 3.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.......................................48 Chương 4. Bàn luận ..................................................................................54 4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ..........................................54 4.2. Đánh giá kết quả điều trị ................................................................56 4.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị..................................64 Kết luận ......................................................................................................69 Khuyến nghị ...............................................................................................70 Tài liệu tham khảo ........................................................................................ Phụ lục ............................................................................................................ DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng Tên bảng Trang 1.1. Tiêu chuẩn Chẩn đoán suy tim theo Framingham ........................ 11 2.1. Chỉ số xét nghiệm sinh hóa bình thường ...................................... 36 2.2. Phân số tống máu thất trái............................................................. 41 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi, giới.............................. 42 3.2. Đặc điểm nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu ........................ 43 3.3. Phân bố của đối tượng nghiên cứu theo nguyên nhân gây bệnh .. 43 3.4. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp. ...................... 44 3.5. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp ................. 44 3.6. Thay đổi triệu chứng lâm sàng của hai nhóm sau điều trị ............ 44 3.7. So sánh chỉ số hiệu quả của hai nhóm ......................................... 45 3.8. Thay đổi số lượng nước tiểu của hai nhóm sau điều trị................ 45 3.9. Thay đổi cận lâm sàng của hai nhóm sau điều trị ......................... 45 3.10. So sánh mức độ hạ natri máu của hai nhóm sau can thiệp ........... 47 3.11. So sánh mức độ hạ kali máu của hai nhóm sau can thiệp............. 47 3.12. Thời gian nằm viện ....................................................................... 49 3.13. Mối liên quan giữa tuổi với đáp ứng của thuốc lợi tiểu................ 50 3.14. Mối liên quan giữa giới với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ............... 50 3.15. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với đáp ứng của thuốc lợi tiểu . ....................................................................................................... 50 3.16. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với đáp ứng của thuốc lợi tiểu .......................................................................................... 51 3.17. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ................................................................................................... 51 3.18. Mối liên quan nồng độ NT-proBNP với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ....................................................................................................... 52 3.19. Mối liên quan phân suất tống máu(EF) với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ........................................................................................... 52 3.20. Mối liên quan giữa hạ natri máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu .. 52 3.21. Mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ... 53 3.22. Mối liên quan giữa tuổi với kết quả điều trị ................................. 53 3.23. Mối liên quan giữa giới với kết quả điều trị ................................. 53 3.24. Mối liên quan giữa nghề nghiệp với kết quả điều trị .................... 54 3.25. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với kết quả điều trị ... 54 3.26. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với kết quả điều trị .............. 55 3.27. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với kết quả điều trị ............ 55 3.28. Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP với kết quả điều trị...... 55 3.29. Mối liên quan giữa phân suất tống máu(EF) với kết quả điều trị . 56 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Tên biểu đồ Trang 3.1. Sự phân bố đối tượng nghiên cứu của hai nhóm theo nhóm tuổi . 42 3.2. Sự thay đổi natri máu trước và sau 72h điều trị............................ 46 3.3. Sự thay đổi kali máu trước và sau 72h điều trị ............................. 46 3.4. Sự thay đổi creatinin trước và sau điều trị ................................... 48 3.5. Sự thay đổi EF trước và sau điều trị ............................................ 48 3.6. Thời gian nằm viện ...................................................................... 49 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Cùng với sự phát triển kinh tế-xã hội, tuổi thọ của người dân tại nhiều quốc gia, trong đó có Việt Nam, ngày càng tăng. Hệ quả sự già đi của dân số là sự gia tăng tần suất lưu hành các bệnh mạn tính, trong đó có bệnh tim mạch. Vì suy tim là hậu quả chung của nhiều bệnh tim mạch, tỉ lệ người suy tim mạn tăng song hành với tuổi thọ của dân số. Suy tim là tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng. Tổ chức y tế thế giới ước tính có khoảng 5 triệu người mới mắc suy tim hàng năm trên toàn thế giới [5]. Theo nghiên cứu của Lesley H. Curtis và cộng sự thì suy tim ảnh hưởng đến gần 5 triệu người ở Hoa Kì và hơn 300000 người chết mỗi năm do hậu quả của bệnh. Chủ yếu ở người cao tuổi và gánh nặng kinh tế cho chăm sóc, điều trị bệnh nhân suy tim cũng tiêu tốn nhiều tỷ đô la Mỹ mỗi năm [30]. Ở Việt Nam ước tính có khoảng 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [15]. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị, tiên lượng của bệnh nhân suy tim mạn tính vẫn còn kém. Với tỷ lệ tử vong nội viện khoảng 4%, tái nhập viện trong 30 ngày 23% và tỷ lệ tử vong trong 6 tháng đến 20%, tất cả đều cao hơn so với nhồi máu cơ tim. Sự ứ dịch và sung huyết là lý do nhập viện của 90% trường hợp, mức độ sung huyết nặng hơn liên quan với kết cục xấu hơn [10]. Thuốc lợi tiểu là thuốc chọn lựa hàng đầu trong điều trị triệu chứng suy tim. Trong đó thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch vẫn là nền tảng, là liệu pháp đầu tay trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [44], được dùng cho khoảng 90% trường hợp bệnh nhân nhập viện do đợt cấp của suy tim mạn [33],[34]. Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu qua đó làm giảm khối lượng nước trong cơ thể. Giảm khối lượng máu lưu hành, giảm lượng máu về tim do đó giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Làm giảm tiền gánh tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động tốt hơn. Biến chứng có 2 thể gặp khi dùng thuốc lợi tiểu là rối loạn điện giải như hạ kali máu, hạ natri máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu, ảnh hưởng đến chức năng thận [27]. Khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài có thể gây hiện tượng hoạt hóa hệ thống angiotensin II, và hệ thần kinh giao cảm [36] làm giảm đáp ứng với thuốc lợi tiểu [37]. Ngoài ra khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài còn có hiện tượng tăng tái hấp thu natri ở ống thận xa khi hết tác dụng của thuốc [59]. Hiện tượng này có thể được khắc phục bằng cách truyền tĩnh mạch lợi tiểu liên tục trong 24h ở những bệnh nhân suy tim ứ huyết nặng. Theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam năm 2011trong điều trị suy tim nặng dùng thuốc lợi tiểu Furosemid truyền tĩnh mạch 10-40mg/ giờ [15]. Ở Việt Nam các bác sĩ thường sử dụng furosemid tiêm tĩnh mạch. Trường hợp không đáp ứng với điều trị chuyển sang furosemid truyền tĩnh mạch liên tục, hoặc truyền khi suy tim sung huyết nặng. Ở nước ngoài đã có nhiều nghiên cứu về đánh giá tác dụng của hai phương pháp này, như nghiên cứu của G.Michael Felker và cộng sự về chiến lược điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân có đợt cấp suy tim mạn cho thấy không có sự khác biệt giữa hai phương pháp tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục lợi tiểu quai về các triệu chứng lâm sàng cũng như xét nghiệm [33]. Theo Ruchit A Shah và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu ngẫu nhiên về đánh giá tác dụng của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim mạn thì thấy lợi tiểu truyền tĩnh mạch liên tục làm giảm nhanh hơn các triệu chứng cơ năng và thời gian nằm viện [57]. Ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu để so sánh tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục. Do đó vấn đề tác dụng điều trị của hai cách dùng lợi tiểu này còn chưa được thống nhất vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn” với hai mục tiêu: 1. Đánh giá tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn. 2. Phân tích các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Đại cương về suy tim 1.1.1. Khái niệm chung Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đáp ứng với nhu cầu cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân [10] 1.1.2. Dịch tễ học suy tim - Tại Mỹ, hiện nay ước tính có khoảng 5 triệu người được chẩn đoán suy tim, và hàng năm có thêm khoảng 550.000 trường hợp suy tim mới mắc. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim, tỷ lệ tử vong trong 1 năm và 5 năm vẫn còn khá cao: 30% và 50%. Để cải thiện tiên lượng và giảm tỷ lệ nhập viện của suy tim, bác sĩ phải chẩn đoán sớm và điều trị theo chiến lược phù hợp với phác đồ điều trị suy tim [12]. - Tại Châu Âu, hiện nay có khoảng 15 triệu người mắc suy tim, tần suất hiện mắc của suy tim trong dân số 2-3%. Bệnh nhân >70 tuổi, tỷ lệ này tăng cao lên đến 10-20% [47]. Dưới 70 tuổi, giới nam mắc suy tim nhiều hơn nữ, và nguyên nhân thường gặp là do bệnh mạch vành. Độ tuổi > 70, tỷ lệ mắc suy tim giữa nam và nữ như nhau [12]. Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê cụ thể về số người mắc suy tim. 1.1.3. Sinh lý bệnh suy tim mạn Suy tim là tình trạng lâm sàng thay đổi rất nhiều, tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, thời gian, mức độ và thể của suy tim. Trong trường hợp suy tim cung lượng thấp: chức năng co bóp của tim giảm, sự tưới máu cho các cơ quan sẽ giảm và áp lực động mạch giảm. Cơ thể sẽ có các cơ chế bù trừ để duy trì huyết áp động mạch và cải thiện chức năng co bóp của tim[12]. Các cơ chế bù trừ bao gồm: - Cơ chế Frank-Starling: giúp làm tăng tiền tải dẫn đến tăng sức co bóp cơ tim, duy trì chức năng bơm của tim. 4 - Phì đại cơ tim: tăng khối lượng co bóp của cơ tim để tăng sức co bóp, duy trì chức năng bơm của tim. - Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm: làm tăng nồng độ catecholamine trong máu, dẫn đến tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim và gây co mạch. - Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA): làm tăng nồng độ Angiotensin II trong tuần hoàn, đây là chất co mạch mạnh, và gây giữ muối nước, giúp tăng tiền tải và tăng sức co bóp cơ tim. - Tăng tiết Arginine-Vasopressin: tăng tiết vasopressin của tuyến yên làm co mạch và giữ nước. Chính vì vậy làm tăng tiền tải, giúp cải thiện cung lượng tim. - Tăng tiết các peptid tăng thải natri của tâm nhĩ và tâm thất (ANP, BNP): gây dãn mạch và lợi tiểu (tăng thải natri). Cơ chế bù trừ này giúp cơ thể giảm bớt lượng muối-nước ứ đọng do các cơ chế bù trừ khác gây nên. - Tăng tiết các endothelin: đây là chất co mạch mạnh. Các cơ chế bù trừ này rất hữu ích cho tim trong giai đoạn đầu, nhằm giúp làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp động mạch. Tuy nhiên, các cơ chế bù trừ này chỉ duy trì được trong thời gian ngắn, sau đó các cơ chế bù trừ này bị hoạt hóa quá mức và gây nên tình trạng suy tim sung huyết trên lâm sàng. 1.1.3. Nguyên nhân của suy tim mạn 1.1.3.1. Các nguyên nhân gây suy tim tâm thu - Bệnh cơ tim dãn nở [12]: Bệnh cơ tim dãn nở không do thiếu máu cục bộ thường đáp ứng tốt với điều trị nội khoa và có tiên lượng tốt hơn suy tim do bệnh mạch vành. Bệnh cơ tim dãn nở thường gặp ở người trẻ, chiếm khoảng 25% các trường hợp, ít có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. - Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [12]: là tình trạng bệnh gây ra do bệnh động mạch vành, với biểu hiện rối loạn vận động vùng và giảm chức năng tâm thu thất trái. Xét tái thông mạch vành ở tất cả bệnh nhân bệnh tim 5 thiếu máu cục bộ nhằm làm chậm tiến trình suy tim hoặc hồi phục tình trạng suy tim cho bệnh nhân. - Bệnh cơ tim do đái tháo đường và tăng huyết áp: tăng huyết áp lâu ngày gây ra phì đại thất trái và thiếu máu cục bộ mức độ vi mạch. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng làm tăng khả năng mắc bệnh mạch vành và bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. - Bệnh cơ tim do viêm (viêm cơ tim) Viêm cơ tim là một tình trạng bệnh lí nhiễm trùng cơ tim với bệnh cảnh lâm sàng rất phong phú. Hầu hết các bệnh nhân với các triệu chứng nhẹ đều hồi phục hoàn toàn mà không để lại bất cứ một di chứng rối loạn tim nào nhưng sau đó, 1/3 số này có thể tiến triển thành bệnh cơ tim giãn. Trong nghiên cứu điều trị viêm cơ tim, ở những người có các triệu chứng của suy tim và phân suất tống máu ban đầu thấp hơn 45%, tỷ lệ tử vong sau một năm là 20% và sau 4 năm tỷ lệ này tăng lên 56%. - Các bệnh van tim Hở van hai lá, hở van động mạch chủ. Các bệnh này lâu dài gây nên tình trạng quá tải về thể tích mãn tính và sau cùng gây suy tim tâm thu. Hẹp van động mạch chủ và nghẽn đường ra thất trái cũng gây suy tim tâm thu. Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp vẫn còn là một trong những nguyên nhân thường gặp gây suy tim ở người trẻ <40 tuổi. - Các rối loạn về chuyển hóa + Cường giáp: chú ý cường giáp khi bệnh nhân có tình trạng rung nhĩ, hoặc loạn nhịp nhanh. Tỷ lệ rung nhĩ chiếm khoảng 9-12% ở tất cả bệnh nhân bị cường giáp. + Nhược giáp: thường gặp ở bệnh nhân mắc suy tim. Nhược giáp nặng gây ra giảm cung lượng tim và suy tim. Trong một số ít trường hợp nhược giáp có thể gặp nhịp chậm và tràn dịch màng ngoàitim. - Thiếu vitamin B1 (beriberi): 6 Mặc dù hiếm gặp ở các nước phương Tây, nhưng vẫn thường gặp ở các đất nước đang phát triển. Có thể gặp ở những người có chế độ dinh dưỡng kém, những người uống rượu lâu ngày(nghiện rượu). Biểu hiện lâm sàng của suy tim do thiếu vitamin B1-là tình trạng suy tim cung lượng cao bao gồm: phù nhiều, dãn mạch ngoại biên, sung huyết phổi. Dấu hiệu của thiếu vitamin B1: viêm lưỡi, vùng da cứng tăng sừng hóa và bệnh lý thần kinh ngoại biên. Điều trị bằng thiamin đường tĩnh mạch hoặc uống, tình trạng suy tim cải thiện đáng kể. - Thiếu máu: Thiếu máu gây ra suy tim cung lượng cao. Trong trường hợp thiếu máu cấp(do mất máu cấp), gây giảm thể tích tuần hoàn và làm cung lượng tim giảm. Tuy nhiên, trong thiếu máu mãn, các triệu chứng cơ năng của suy tim là do các cơ chế bù trừ. Hầu hết những người khỏe bình thường, có thể dung nạp với thiếu máu mãn mức độ trung bình (hemoglobin<9g/dl) mà không có biểu hiện của suy tim, nhưng với những người có bệnh tim cơ bản sẽ có biểu hiện của suy tim sớm hơn. Cơ chế bù trừ chính gồm: giảm kháng lực mạch máu, tăng 2,3 diphosphoglycerate, dịch chuyển đường cong phân ly hemoglobin-oxy sang phải, ứ dịch và tăng cung lượng tim. Điều trị các nguyên nhân gây ra thiếu máu và truyền máu-phối hợp với lợi tiểu, sẽ cải thiện triệu chứng lâm sàng. Phải truyền máu chậm (1-2 đơn vị trong vòng 24 giờ) và dùng thêm lợi tiểu khi truyền máu. - Những nguyên nhân chuyển hóa khác gây suy tim cung lượng cao: bệnh Paget, hội chứng Albright. + Bệnh cơ tim do di truyền: chiếm khoảng 20-30% các trường hợp bệnh cơ tim dãn nở, có tính chất gia đình và có tiên lượng xấu. + Bệnh tim bẩm sinh: các bệnh tim bẩm sinh như: thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch… * Các nguyên nhân gây suy tim tâm trương [14]: + Tăng huyết áp 7 + Tiểu đường + Bệnh mạch vành + Bệnh cơ tim phì đại + Bệnh cơ tim hạn chế + Các bệnh gây suy tim cung lượng cao: thiếu máu, cường giáp, dò động mạch-tĩnh mạch + Hẹp van động mạch chủ 1.2. Phân độ suy tim mạn 1.2.1. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA [14] Độ I: không hạn chế các vận động thể lực. Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở. Độ II: hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở. Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng. Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi. 1.2.2. Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC [16] - Suy tim Giai đoạn A: “Bệnh nhân có nguy cơ cao của suy tim; không bệnh tim thực thể và không có triệu chứng cơ năng của suy tim”. - Suy tim Giai đoạn B: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể, nhưng không có triệu chứng của suy tim”. - Suy tim Giai đoạn C: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể kèm theo triệu chứng cơ năng của suy tim trước đây hoặc hiện tại”. - Suy tim Giai đoạn D: “Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, suy tim kháng trị, cần can thiệp đặc biệt”. 1.3. Triệu chứng suy tim mạn 1.3.1. Các triệu chứng cơ năng của suy tim [14] 8 - Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất với các mức độ từ nhẹ đến nặng: khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim và phù phổi cấp [41]. - Các triệu chứng khác có thể có: ho, đau tức ngực, mệt mỏi, không thể gắng sức, chóng mặt, hồi hộp, ngất, chán ăn, đau đầu, mất ngủ, đái ít... 1.3.2. Các triệu chứng thực thể của suy tim [14]: Có các dấu hiệu lâm sàng thể hiện sự quá tải tuần hoàn trong suy tim như: Phù: phù mềm, lúc đầu phù ở chân sau phù toàn thân, có thể tràn dịch các màng (màng bụng, màng phổi...) Ran ở phổi: ran ẩm ở đáy phổi, trong trường hợp cơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít, ran ẩm ở hai đáy phổi, còn trong phù phổi cấp sẽ nghe thấy nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế trường. Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào thì đau. Tĩnh mạch cổ nổi to và có dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính. Tím da và niêm mạc: tím là do máu bị ứ trệ ở tuần hoàn ngoại vi nên lượng Hemoglobin khử tăng cao trong máu, tùy theo mức độ suy tim mà tím nhiều hay ít. Nhẹ có thể tím môi và ngọn chi, nặng tím toàn thân. Bệnh nhân thường đái ít, nước tiểu sẫm màu. Nghe tim: nhịp thường nhanh, có thể có loạn nhịp, đôi khi có tiếng ngựa phi, cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm hoặc ở mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Đo huyết áp trong đa số các trường hợp, huyết áp tối đa bình thường hoặc giảm, huyết áp tối thiểu bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi. 1.3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng - Xét nghiệm máu 9 Các xét nghiệm máu cơ bản: giúp đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân và các rối loạn, bệnh lý liên quan như thiếu máu, rối loạn lipid máu, đái tháo đường... Các xét nghiệm máu cơ bản giúp theo dõi điều trị như: điện giải đồ, chức năng gan, chức năng thận. Các xét nghiệm máu giúp đánh giá các nguyên nhân suy tim: hormon tuyến giáp, thiếu máu... Các xét nghiệm đánh giá các yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch: lipid máu, cholestelol, đường máu. Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất: BNP được tạo ra bởi các tế bào cơ tim, để đáp ứng với tình trạng quá tải của tâm thất về thể tích hoặc áp lực (tăng áp lực đổ đầy). Khi suy tim việc căng giãn các thành tim sẽ dẫn đến sản xuất nhiều pro-BNP và sau đó chuyển hóa thành NT-proBNP và BNP. Có thể làm các xét nghiệm đánh giá BNP hoặc NT-proBNP nhưng NT-proBNP có độ bền vững hơn BNP, trong suy tim các dẫn xuất này xuất hiện khá sớm đôi khi trước cả triệu chứng lâm sàng và khá nhạy. Giá trị của BNP thay đổi theo tuổi Bình thường của NT-proBNP huyết tương thay đổi theo tuổi: < 50 tuổi là 50 ng/L, 50-75 tuổi là 75-100 ng/L và > 75 tuổi là 250-300 ng/L; một điểm cắt chung cho cả hai giới là 125 ng/L [53], vai trò của xét nghiệm BNP ngày càng được coi trọng và có nhiều ứng dụng trong lâm sàng giúp sàng lọc bệnh nhân sớm, chẩn đoán loại trừ nguyên nhân khó thở cấp, theo dõi điều trị suy tim, giúp tiên lượng bệnh... BNP>400 pg/ml phù hợp với chẩn đoán suy tim. Tuy nhiên, độ chuyên biệt của BNP giảm khi bệnh nhân có suy thận. Nếu BNP<100 pg/ml, giúp loại trừ chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân có biểu hiện khó thở [7]. - Điện tâm đồ (ECG): điện tâm đồ có thể cung cấp những thông tin chẩn đoán nguyên nhân của suy tim. Tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ (sóng Q), phì đại nhĩ hoặc phì đại thất, dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim (thay đổi bất thường của ST-T), các rối loạn dẫn truyền, các loạn nhịp (trên thất 10 hoặc tại thất) [60]. Trong những trường hợp cần đánh giá chi tiết hơn về rối loạn nhịp của bệnh nhân, có thể mắc holter ECG trong 24 giờ [12]. - X-Quang tim phổi: giúp ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá tim có to không? Chỉ số tim/lồng ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi. Giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, chẳng hạn như: viêm phổi, tràn khí màng phổi. Trong suy tim X-Quang tim phổi ghi nhận có bóng tim to, chỉ số tim/lồng ngực >0.5, tăng tuần hoàn phổi thụ động, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Có thể thấy hình ảnh cánh bướm trong phù phổi cấp [12]. - Siêu âm tim: là một thăm dò rất quan trọng, rất hữu ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá về hình thái và chức năng của tim: chức năng tâm thu, tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng, các bệnh van tim, màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh [3, 12]. - Chụp mạch vành: nên tiến hành chụp mạch vành ở bệnh nhân có biểu hiện của đau thắt ngực hoặc có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ trên ECG, hoặc xét nghiệm gắng sức dương tính (ECG gắng sức, hoặc siêu âm tim gắng sức). - Thông tim phải: tiến hành thông tim phải và đặt catheter ở động mạch phổi, giúp hướng dẫn điều trị trong trường hợp suy tim có tụt huyết áp và có bằng chứng của choáng. 1.4. Chẩn đoán xác định suy tim - Chẩn đoán suy tim mạn theo tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của hội tim mạch châu Âu 2008 (ESC) [31]. Để chẩn đoán xác định suy tim, chúng ta phải dựa vào: - Có triệu chứng cơ năng suy tim (khó thở lúc gắng sức hay khi nghỉ, mệt mỏi) và - Triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, có ran ẩm ở phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to, phù ngoại vi) và - Chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu trúc tim lúc nghỉ (tim lớn, T3, tiếng thổi ở tim, bất thường ECG, tăng NT- proBNP).