Tài liệu Số tay thầy thuốc thú y tập 2. bệnh ở hệ thống thần kinh và tuần hoàn của vật nuôi kỹ thuật phòng trị

Chủ biên: PGS.TS. PHẠM SỸ LĂNG TS. HOÀNG VĂN NĂM - BS. BẠCH Quốc THẮNG S ỏ tc iụ ISÍYlllÉlìlllỉí TẬ P I I BỆNH ỏ HỆ THỐNG THẦN KINH vẨ TUẦN HOÀN CỦA VẬT NUÔI KỸ THUẬT PHÒNG TRỊ 1ÁI NGƯYẺN 1/1HỌC LIỆU 389 M NHÀXUẤT BẢN NÔNG NGHIỆP I Vi- * Chủ biên: PGS.TS. PHẠM SỶ LẢNG TS. HOÀNG VẢN NĂM - BS. B Ạ C H Q U Ố C T H Ắ N G BỆNH ỏ HỆ■ THỐNG THẦN KINH ■ VÀ TUẦN HOÀN CỦA VẬT NUÔI KỸ THUẬT PHÒNG TRỊ■ ■ Mi CHỦ BIÊN: PGS.TS PHẠM SỸ LÃNG TS. HOÀNG VĂN NĂM, BS. BẠCH QUỐC THANG SỔ TAY THẦY THUỐC THỦ Y (TẬP II) BỆNH ở HỆ THỐNG THAN KINH VÀ TUẦN HOÀN CỦA VẬT • NUÔI - KỸ THUẬT • PHÒNG TRỊ# ĐẠI HỌC THÁI NGUYỀN •TĩrỊĩMrt Tĩ pĩ ì i ui í u TẠM i iiiVi ìựi nụ p0 jjiiilu NHÀ XUẤT BẢN NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI - 2008 - Chương I: Bệnh ỏ hệ thông thần kinh của vật nuôi. - Chương II: Bệnh ỏ hệ thống tuần hoàn cùa vật nuôi. - Chương III: Một s ố kỹ thuật thực thành thú y. - Phụ lục: Một s ố thuốc mới điều trị bệnh cho vật nuôi. Nhà xuất bán xin trán trọng giới thiệu cuốn sách với bạn đọc và mong nhận được nhiêu ý kiến bổ sung cho lần xuất bản sau. Xin chân thành cảm ơn / Nhà xuất bản Nông nghiệp Chương I BỆNH Ở HỆ THỐNG THẦN KINH Ở VẬT NUÔI BỆNH BÒ ĐIÊN (Mơd Cow, Bovine Spongiform Encephơlopathỳ) 1. P h â n bô Bệnh bò điên còn gọi là “bệnh viêm não xốp” ở bò (Bovin Spongiform Encephalopathy - BSE) vì bò bị bệnh thì não bị tổ thương xốp như m iếng bọt biển. Bệnh phát hiện lần đầu tại nước Anh (1980), sau lan ra cá nước châu Âu: Pháp, Thuỵ Sỹ, Bồ Đào Nha, Ý, Tây Ban Nh; CHLB Đức... kéo dài mãi đến 1999. Gần đây, bệnh bò điên d xuất hiện ở Canada (2000), M ỹ (2001), Nhật Bản (2002), Ô Ma (2000)... Theo thống kê chưa đầy đủ, chỉ riêng ở Anh và Pháp C có hơn 100.000 bò phát bệnh và khoảng hơn 1 triệu bò tror vùng dịch đã phải tiêu huỷ. Phần lớn bò bị bệnh là những bò sĩ H olstein Friesian trưởng thành. 2. T á c n h â n gây bện h Nguyên nhân chính xác vẫn chưa xác định nhưng các nl khoa học cho rằng: tác nhân là một Prion, một protein (Pr! giống như một virus chậm (Lentovứus) lại không có chất liệu truyền. Những Prion này có đặc điểm là nhân lên được trong ( thể súc vật. hợp xảy ra ngoài nước Anh đều bắt nguồn từ bò nhập khẩu từ Anh hoặc từ bò nuôi bằng sản phẩm thức ãn bị nhiễm mầm bệnh như: 0 Man, Canada, quần đảo Manvinat. Ở nước ta, chưa có dấu hiệu bò và súc vật nhai lại rnắc bệnh bò điên. 6. C hẩn đoán Chẩn đoán bệnh dựa vào quan sát các triệu chứng lâm sàn g ' thần kinh đặc trưng của bệnh kết hợp với kiểm tra bệnh tích vi thể ở não (não xốp) Các phản ứng huyết thanh không có tác dụng trong chẩn đoán bệnh. 7. Điều trị Chưa có thuốc và biện pháp điều trị bệnh bò điên. 8. Phòng bệnh a. Biện pháp chủ yếu nhất là không nuôi bò bằng các sản phẩm động vật có thể bị nhiễm tác nhân (prion) gây bệnh bò điên và bệnh Scrapie ở cừu. Biện pháp này có hiệu quả đã giúp cho nước Anh và các nước khác ở châu Âu kiểm soát được bệnh bò điên. b. Phát hiện sớm bò bệnh và bò trong khu vực có bệnh để tiêu huỷ triệt để. c. Không dùng các sản phẩm từ bò, dù là bò khoẻ mạnh trong các vùng có lưu hành bệnh bò điên để chê tạo mỹ phẩm và thuốc dùng cho người (lệnh cấm của Hội đồng châu Âu) d. Kiểm dịch nghiêm ngặt khi nhập bò sữa, đặc biệt là từ các nước đã có dịch bò điên. BỆNH SCRAPIE Ỏ DẼ cừu (Scrapie Disease) 1. P h â n b ố Bệnh Scrapie là một bệnh nhiễm trùng tiến triển chậm ở cừ và dê với các hội chứng thần kinh: run rẩy, co giật, kích ứn m ạnh ở da... Bệnh đã gây thành dịch địa phương ở cừu của m ột số nưó châu  u và ở cừu châu Âu xuất sang các nước Bắc M ỹ, Ne^ Zealand, các nước Trung Cận Đông, N hật Bản, Ấn Độ... Ở các nước ta cừu được nuôi tập trung ở hai tỉnh Bình Thuậ và N inh Thuận. Hiện chưa phát hiện cừu bị bệnh Scrapie. 2. N guyên n h â n Tác nhân gây bệnh là m ột tiểu thể protêin được gọi là tiể thể prion. Tuy không phải là một virus nhưng prion vẫn có th nhân lên trong cơ thể súc vật như m ột vứus nên trước đây, ngưc ta đã từng gọi là “m ột virus chậm ” (Lentovirus). Các prion có thể tồn tại lâu trong các tổ chức cơ thể súc Vi như: thịt, phủ tạng và các sản phẩm đã chế biến như bột thịt, b< xương. Xử lý sản phẩm động vật ở nhiệt độ cao như: sấy khỏ 600°c hoặc hấp ướt ở 120°c, 3 atm trong 1 giờ m ới diệt đưc prion. 3. T riệ u chứ ng và b ện h tích T riệu chứng: Bệnh Scrapie còn gọi là “ bệnh ch ậm ” vì cá tiểu thể prion có thể xâm nhập vào súc vật từ khi còn là bà thai hoặc m ột thời gian ngắn sau khi sinh, nhưng tới 2-5 năi sau, con vật mới phát bệnh và thể hiện các triệu chứng lâm sàng. Tác nhân gây bệnh tác động chủ yếu vào não, gây ra các tổn thương ở đây. Cừu bệnh thể hiện các dấu hiệu đầu tiên là thay đổi hành vi. Sau 1-2 tháng bệnh nặng dần, súc vật vận động không phối hợp, đi chệnh choạng; nhìn chằm chằm; run rẩy, co giật khi bị động chạm hay có những tiếng động mạnh. Đặc biệt, cừu bệnh luôn bị kích ứng da, ngứa gãi, cọ sát vào các vật cứng (cột, gốc cây, tường chuồng) để đỡ ngứa, làm cho lông da tổn thương. Tuy nhiên, con vật mắc bệnh vẫn ãn nên cơ thể ít gầy sút, chỉ có các triệu chứng thần kinh nặng dần. Trước khi chết, vật bệnh gầy yếu nhanh, không đi lại được hoặc bị liệt. Bệnh tiến triển từ 2 đến 6 tháng, nhưng phần lớn súc vật bệnh chết sau 2 tháng từ khi có dấu hiệu lâm sàng đầu tiên. Tỷ lộ chết 100% số cừu bệnh. Bệnh tích: Bệnh tích thể hiện chủ yếu ở não cừu. Khi làm các lát cắt tổ chức não cừu bệnh và nhuộm màu sẽ thấy nhiều vết tổn thương lỗ chỗ ở bán cầu đại não gần tương tự như bệnh tích ở bò bị bệnh viêm não xốp, trông giống như miếng bọt biển. Các phủ tạng của vật bệnh không có bệnh tích gì rõ rệt. 4. Cách lây truyền bệnh Đến nay, cách lây truyền của bệnh Scrapie trong đàn cừu hoặc dê chưa có hiểu biết thật đầy đủ. Người ta cho rằng, nguồn bệnh là nhau thai của cừu mắc bệnh. Cừu mắc bệnh phổ biến là cừu mới đẻ và các con cừu khác trong đàn có thể bị nhiễm bệnh từ cùng nguồn bệnh. 10 Người ta cũng đã xác định: đồng cỏ bị ô nhiễm nặng tác nhân gây bệnh cũng làm cho cừu chăn thả trên đồng cỏ bị mắc bệnh. Tính mẫn cảm của bệnh có tính di truyền tuỳ theo các dòng trong đàn cừu. Tỷ lệ m ắc bệnh có thể từ 20% hoặc cao hơn. 5. C h ẩ n đ o án - Chẩn đoán lâm sàng: bệnh chỉ thấy ở cừu và dê; bệnh tiến triển chậm với các triệu chứng lâm sàng đặc trưng, run rẩy, co giật, ngứa gãi... - Chẩn đoán phòng thí nghiệm: phát hiện các đám tổn thương ở não cừu bệnh khi làm tiêu bản lát cắt tổ chức não. 6. Đ iều trị K hông có thuốc điều tri bệnh. 7. P h ò n g bệnh K hông có vacxin phòng bệnh. Các biện pháp phòng bệnh bao gồm: - Theo dõi, phát hiện sớm cừu bệnh qua triệu chứng lâư sàng và kiểm tra bệnh tích vi thể não cừu; tiêu huỷ cừu bệnh; tấ cả nhau thai của cừu đẻ cũng phải tiêu huỷ. - Khi có bệnh phải huỷ bỏ cả đàn cừu và dê trong ổ dịch tiêu độc chuồng trại, bãi chăn và để trống 2 tháng mới nuôi tre lại. - Loại thải các dòng cừu và dê có lịch sử m ắc bệnh Scrapie Chỉ nuôi các dòng cừu và dê an toàn về bệnh này. - Chỉ nhập cừu và dê từ những cơ sở chăn nuôi ở những khi vực không có bệnh lưu hành. 1 BỆNH VIÊM NÃO NHẬT BẢN B Ỏ LỌN VÀ NGỰA (Japanese Encephalitis) 1. Phân bô Bệnh viêm não của ngựa bao gồm: Bệnh viêm não Nhật Bản B là một bệnh chung của lợn, ngựa và người, phân bố ở một số nước và lãnh thổ châu Á như Trung Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Nhật Bản, Thái Lan, Malaysia, An Độ, Việt Nam, Lào, Campuchia... Bệnh viêm não tuỷ của ngựa Venezuela cũng là một bệnh chung của người và ngựa ở một số nước Nam Mỹ như Venezuela, Columbia, Peru, Guatemala, Ecuador, Honduras, Mehico, Costa Rica... ở Việt Nam, bệnh viêm não Nhật Bản B đã được phát hiện ở người, đặc biệt là trẻ em từ 6 tuổi trở lại (Trịnh Ngọc Phan, 1982). Trong môi trường tự nhiên, lợn và ngựa cũng là động vật dị cảm: nhiễm virus, phát bệnh và là vật tàng trữ mầm bệnh. Nãm 1999, một ổ dịch viêm não ở lợn M alaysia đã xảy ra trên một quy mô lớn, phải huỷ diệt hơn 1 triệu lợn và bệnh lây sang người làm cho 98 người bị chết, phần lớn là những công nhân trong lò sát sinh và công nhân chăn nuôi. Các chuyên gia thú y của Malaysia và nước ngoài đã phân lập được trong ổ dịch lớn này cùng lúc virus viêm não B và virus Nipah, một vừus cũng gây viêm não, có cấu trúc kháng nguyên khác với vừus viêm não B. 2. Tác nhân gây bẹnh Bệnh gây ra do virus viêm não Nhật Bản B (Japanese encephatitis virus B - /£V £), được xếp vào giống Flavivirus họ Flavintdae, tách ra từ họ Togaviridae. Giống Flavivirus có 60 12 thành viên, trong đó có 3 vừus gây viêm não cho người và động vật là: virus viêm não B, virus gây bệnh “Louping i i r và virus gây bệnh “W eselbron disease". Các nghiên cứu về virus viêm não B cho thấy: axit Ribonuleic (RN A) của virus mã hoá 3 cấu trúc protein và 5-6 protein phi cấu trúc. Cấu trúc của protein kháng nguyên của vừus bao gồm 3 loại là: Envelope glycoprotein E, Nglycosylated envelope protein M và Capsit protein c . Ngoài ra khi nghiên cứu chủng vừus viêm não B ở Thái Lan, Kimura K oruda và Y ashi còn phát hiện protein N trong số những protein đặc hiệu được tách ra từ glycoprotein. Virus viêm não B gây bệnh cho lợn, ngựa và người được lây truyền bởi loài m uỗi C ulex tritaeriorhynchus (Self và cộng sự, 1973). Trong tự nhiên có m ột số loài chim bị nhiễm virus, không phát bệnh m à là động vật tàng trữ mầm bệnh trong tự nhiên. V ừus viêm não B có sức đề kháng yếu, dễ dàng bị diệt trong môi trường tự nhiên. Ở 56°c, virus bị chết sau 30 phút và không tồn tại trong môi trường kiềm, pH=8,5. Virus nuôi cấy được trong m ôi trường có tế bào Vero và tế bào thận khỉ, ký hiệu BM K-21, tế bào sợi của não khỉ, ký hiệu L-M và m ột sô' dòng té bào trong cơ thể m uỗi Aides albopictus như dòng tế bào C6/3Ế (K atam ath, 1987). 3. B ệnh lý và lảm sàn g Bệnh lý: Sau khi được muỗi C ulex hút m áu và truyền viru: B, súc vật có thời gian ủ bệnh từ 12 giờ đến 2 ngày. Trong thờ gian này, virus đi vào máu, đến các phủ tạng lên não và gây Tí các tổn thương ở đây. Đặc biệt, virus gây ra các tổn thương chc các trung tâm điều hành hô hấp, tuần hoàn, điều nhiệt và vậr 12 c. Bệnh viêm nao B ở người Người lớn bị bệnh viêm não B có một tỷ lệ nhất định không thể hiện các triệu chứng thần kinh. Thể viêm não cấp mà người ta quan sát được các triệu chứng thần kinh rõ rệt chiếm 20-50% số người bị bệnh (Pedro Achas, 1989). Nhưng các ổ dịch viêm não B vẫn thường xảy ra ở một số nước Đông Nam Á, gây nhiều thiệt hại về kinh tế và ảnh hưởng đến sức khoẻ cộng đồng. Theo OIE (1958), một ổ dịch viêm não B đã xảy ra ở Triều Tiên làm cho 5700 người mắc bệnh với các biểu hiện triệu chứng thần kinh rõ rệt, trong đó có 1322 người bị chết. Cũng năm 1958, ở Nhật Bản có 1800 người bị bệnh và 519 người chết. Ở Trung Quốc, người ta dự tính mỗi năm có 10.000 người bị bệnh viêm não B. Ở Thái Lan, năm 1980 có 3143 người bị bệnh. Các ổ dịch viêm não B cũng vẫn xảy ra hàng năm ở các nước Nepal, Myanma, Malaysia (OMS, 1984; Pedro Acha, 1989). Quan sát các ổ dịch viêm não B ở Việt Nam, GS Trịnh Ngọc Phan (1985) cho biết: trẻ em từ 6 tuổi lại bị bệnh thể hiện rõ các triệu chứng lâm sàng: sốt cao 39,5-40°C, nôn mửa, run rẩy, co giật, hôn mê và chết trong tình trạng bại liệt, kiệt sức. Thời gian ủ bệnh của người kéo dài 4-14 ngày. Sau đó sốt cao xảy ra đột ngột, đau đầu dữ dội, nôn mửa và hôn mê. Bệnh ở người lớn thường nhẹ hơn ở trẻ em. Phụ nữ mang thai khi bị bệnh viêm não B cũng thường bị sảy thai. Tỷ lệ chết phụ thuộc vào trạng thái sức khoẻ của người bệnh trong 10 ngày đầu (Pedro Acha, 1985). Mỗi nước đều có vùng dịch tễ bệnh viêm não B, trong đó có người, lợn, ngựa là động vật cảm nhiễm, muỗi Culex spp. là môi giới truyền bệnh, còn súc vật bị bệnh ẩn tính là vật tàng trữ mầm bệnh và làm lây truyền mầm bệnh trong tự nhiên. Người ta thấy rằng: trong vùng dịch tễ, cùng một lúc có thể thấy người, ngựa lợn cùng mắc bệnh (Choo, 1993). 16 4. Dịch tễ học - Động vật cảm nhiễm : Trong vùng có lưu hành bệnh người ta thấy: nhiều loài thú, chủ yếu là lợn, ngựa, chó... và người bị bệnh. Ngoài ra, còn m ột số loài chim bị nhiễm virus, không có biểu hiện lâm sàng, đóng vai trò tàng trữ m ầm bệnh trong tự nhiên như các loài cò, gà, vịt, chim bồ câu, thậm chí cả m ột số loài bò sát (thằn lằn). - V ật chủ trung gian truyền mầm bệnh trong tự nhiên là các loài muỗi: C ulex tritaeniorhynchus, C ulex pipiens. Do vậy, bệnh thường phát triển m ạnh trong môi trường tự nhiên, m uỗi hút máu và truyền bệnh cho động vật và người (Taniguchi, 1986). Ở Việt N am , bệnh viêm não B thường xuất hiện từ m ùa hè đến đầu mùa thu hàng năm. 5. Chẩn đoán - Chẩn đoán lâm sàng: Căn cứ theo các dấu hiệu lâm sàng của ngựa bệnh như sốt cao, có triệu chứng thần kinh và hôn mê để dự đoán khả năng bị bệnh viêm não B của người. Trong khu vực có ổ dịch, nếu thấy cả lợn và người có dấu hiệu lâm sàng tương tự như ở người thì đó cũng là cơ sở để chẩn đoán bệnh. nghi phản đoán Chẩn đoán huyết thanh: lấy mẫu huyết thanh từ súc vật mắc bệnh để xét nghiệm bằng phản ứng trung hoà (NT), ứng kết hợp bổ thể (CFT) hoặc phản ứng ELISA để chẩn bệnh viêm não B. Phương pháp xác định hàm lượng IgM trong m áu cũng được ứng dụng để chẩn đoán bệnh viêm não B ở ngựa. Ngựa viêm não B tãng lượng IgM trong máu. Do vậy, phương pháp trên có độ chính xác cao trong phát hiện ngựa bệnh, kể cả những ngựa bị bệnh ẩn tính hoặc mang trùng trong vùng dịch tễ của bệnh viêm não B. - Chẩn đoán vi sinh vật: phân lập virus từ bệnh phẩm lấy ờ súc vật bệnh, nghi bệnh trên các môi trường tế bào và tiêm truyền động vật. Bệnh phẩm dùng cho chẩn đoán phân lập virus thường là máu của súc vật bệnh đang sốt cao, não của súc vật chết và não của thai bị sảy từ súc vật có chửa. - Chẩn đoán phân biệt: Ở các nước châu Á, bệnh viêm não ngựa chỉ do virus viêm não B gây ra, cần phân biệt với các bệnh viêm não khác bằng cách phân lập, xác định virus. Ở ngựa còn có bệnh viêm não do độc chất, xuất hiện không có mùa vụ. Còn viêm não B thì chỉ xảy ra vào các tháng có thời tiết ấm áp từ giữa mùa hè khi mà muỗi Culex spp. phát triển mạnh, hút máu và truyền bệnh cho súc vật. Bệnh phó cúm (Parainfluenza) ở lợn do Myxovirus I (Sendai) cũng gây sảy thai cho lợn, có một số biểu hiện lâm sàng giống bệnh viêm não Nhật Bản B. Người ta căn cứ vào kết quả chẩn đoán phân lập virus để phân biệt bệnh phó cúm với bệnh viêm não Nhật Bản B. Bệnh phó cúm chỉ thấy ở lợn con các nước Bắc Mỹ và châu Âu. 6. Điều trị Việc sử dụng kháng nhiễm tố Alpha A (Interferon Alpha A) đem lại kết quả tốt trong điều trị bệnh viêm não B của người ở giai đoạn đầu. Nhưng lại không đem lại kết quả mong muốn khi điểu trị cho lợn và ngựa bị viêm não B (Pedro Acha 1989). 18 Đ ối với ngựa, lợn bị bệnh viêm não B thì biện pháp tốt nhất m à người ta áp dụng là tiêu huỷ để tránh lây nhiễm bệnh trong đàn gia súc và lây nhiễm sang người. 7. Phòng bệnh - Biện pháp quan trọng là tổ chức tiêm phòng vacxin cho ngựa, lợn và người trong vùng dịch tễ. ở Nhật Bản, hàng năm tổ chức tiêm phòng một loại vacxin nhược độc phòng bệnh cho lợn, ngựa và người ở các vùng có lưu hành bệnh. Ở V iệt Nam, mỗi năm tổ chức tiêm khoảng 2 triệu liều vacxin phòng bệnh viêm não B cho trẻ em dưới 6 tuổi ở các khu vực có lưu hành bệnh. Còn lợn và ngựa thì không được tiêm. - Tổ chức diệt m uỗi truyền bệnh: ở nhiều nước châu Á có bệnh viêm não B, người ta thường tổ chức phun thuốc hoá học để diệt m uỗi vào thời điểm m à bệnh xuất hiện trong các tháng mùa hè đến giữa m ùa thu. Ở V iệt Nam biện pháp này cũng được áp dụng. BỆNH VIÊM NÃO NIPAH Ỏ LỢN (Nipah Encephalitis) 1. T ìn h h ìn h và p h â n bô Ở M alaysia nửa cuối năm 1998 và năm 1999 xuất hiện và lây lan m ột bệnh mới ở lợn đặc trưng bởi hội chứng hô hấp và thần kinh, đôi khi kèm theo chết đột ngột của lợn nái và lợn đực giống ở các trại lợn. Lúc đầu hội chứng mới này không được chú ý vì tỷ lệ mắc và chết không nhiều đồng thời triệu chứng lâm 19 sàng không có gì khác lắm so với các bệnh khác của lợn ở Malaysia. Tuy nhiên bệnh xuất hiện liên quan chặt chẽ tới dịch viêm não do virus ở công nhân chăn nuôi lợn. Sự chú ý lại tập trung vào căn bệnh bí hiểm ở lợn vì rất nhiều phương pháp thường dùng để khống chế bệnh viêm não Nhật Bản một cách nghiêm ngặt đều không ngăn chặn được số công nhân ở trại lợn mắc bệnh viêm não do virus. Một virus mới đặt tên là “Nipah” thuộc họ Paramyxoviridae được phát hiện, sau này xác đinh là nguyên nhân gây bệnh cho cả người và lợn. Từ tháng 8/1998 đến 5/1999 có 265 người mắc bệnh viêm não do virus đang làm việc ở các trại lợn, trong đó có 105 người bị chết. Những tên “Hội chứng thần kinh và hô hấp lợn” và “Hội chứng hô hấp và viêm nãơ lợn” (PRES) được đưa ra như những tên kỹ thuật dựa trên những triệu chứng thần kinh và hô hấp đã quan sát thấy liên quan đến bệnh. Tiếng ho to như chó sủa không liên tục là nét đặc trưng của bệnh phân biệt với các bệnh hô hấp khác của lợn đã thấy ở Malaysia và như vậy tên “Hội chứng lợn (BPS) được dùng như tên bệnh chính thức ở Malaysia”. 2. Nguyên nhân bệnh Bệnh gây ra bời virus mới Nipah mang tên làng Sungai Nipah ở bang Negeri Sembilan, nơi lần đầu tiên virus được phân lập từ một bệnh nhân. Nipah là một virus có vỏ bọc RNA thuộc họ Paramyxoviridae có liên quan chặt chẽ nhưng không phải là virus Hendra được phán lập năm 1994 ở úc. Virus không bền vững trong mói trường và có thể bị diệt hoàn toàn với các chất sát trùng thông thường. Virus phát triển rất tốt trong mỏi trường 20 tế bào đơn dòng như thận khỉ châu Phi (Vero), thận chuột con (BH K) và lách lợn (PS) 3. D ịch tễ học a. Đ ộng vật cảm nhiễm Lợn, chó, người bị nhiễm virus trong các ổ dịch ở M alaysia. N hững con vật khác như m èo, ngựa và dê cũng bị mắc nhưng chỉ khi tiếp xúc với lợn. N guồn gốc và nơi tàng trữ virus Nipah còn chưa được rõ. Sơ bộ điều tra động vật hoang dã thấy có kháng thể trung hoà ở dơi ăn quả giống Preropus. V ai trò của những loài này trong truyền bệnh cần nghiên cứu sâu hơn (H.Field, J.Yob, A .R ashdi và C .M orrissy, 1999). b. S ự xu ất hiện bệnh ở M alaysia Bệnh mới ở lợn đã trình bày như một ổ dịch ở m ột vài địa phương như sau: - N hững vùng U lu Piah, Tam bun và Ampang, gần thành phố Ipoh bang Perak. - Sikamat, Sungai N ipah, Kampong Sawah và Bukit Pelanduk thuộc bang Negeri Sembilan. - Sepang và Sungai Buloh ở bang Selangor. Chương trình giám sát và xét nghiệm máu lợn quốc gia dựa trên việc xác định kháng thể đã tiến hành từ giữa tháng 04/1999. Chương trình xác định sự có m ật của bệnh ở 50 trại gần các ổ dịch cũ ở bang Perak, M alacca, Penang, Selangor và Johore. 21 Dịch gây ra do virus Nipah được cho là có nguồn gốc từ bang Perak rồi chuyển xuống phía Nam tới bang Negeri Sembilan và Selangor. Cách truyền lây của virus trong các trại lợn trong và giữa các bang là do vận chuyển lợn. Vào lúc dịch xảy ra ở Perak, việc vận chuyển lợn nhiều do “bán chạy” làm phân tán lợn trên toàn đất nước. Hoạt động buôn bán đã đưa lợn bệnh (có lẽ không thể hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh) lây từ trại này đến trại khác trong một bang hoặc giữa các bang với nhau. Các trại không tiếp nhận gia súc nghi mắc bệnh vẫn không phát triển bệnh trong thời gian giám sát trại bị bệnh. Truyền lây giữa các trại trong cùng một xã theo một vài cách, ví dụ dùng chung tinh trùng lợn đực, truyền lây bời chó mèo. Người ta nghi ngờ chó, mèo bị nhiễm từ nước tiểu, các chất thải từ xe vận chuyển lợn bệnh và sau đó đưa virus vào các trại nuôi lợn. Bệnh truyền lây nhanh chóng trong số lợn của đàn bị bệnh. Việc truyền lây giữa các lợn trong cùng một trại có khả năng thông qua tiếp xúc trực tiếp với các chất bài thải như nước tiểu, nước bọt, đờm. Cách truyền lây có thể phụ thuộc nhiều vào việc nuôi nhốt chật. Cơ chế truyền lây do chó và mèo, việc sử dụng kim tiêm chưa vô trùng hoặc dụng cụ chữa bệnh, thụ tinh nhân tạo, dùng chung tinh dịch trong cùng một trại cũng có thế lây lan bệnh. Nghiên cứu cách truyền lây ở lợn ở phòng thí nghiệm thú y thuộc Tổ chức nghiên cứu Công nghiệp và Khoa học lợi ích chung (CSIRO), Australia đã nhận thấy rằng lợn có thể bị nhiễm qua đường miệng hoặc tiêm truyền đã bài thải virus theo đường mũi. Sự lây lan nhanh đối với lợn tiếp xúc và kháng thể trung hoà phát hiện vào ngày thứ 14 (P.Danielss, 2000). Nguồn gốc ổ dịch ban đầu ở Ipoh, bang Perak và cách truyền lây ban đầu tới lợn còn chưa xác định. 22