Tài liệu So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan điện giải máu trong và sau mổ của của dung dịch ringerfundin với dung dịch nacl 0,9%

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Giảm thể tích tuần hoàn có thể dẫn đến giảm tưới máu và suy giảm chức năng các cơ quan. Đạt được thể tích trong lòng mạch tối ưu, hồi phục và cung cấp oxy tổ chức bằng cách truyền đủ dịch là chìa khóa trong điều trị. Đặc biệt trong điều trị sốc và trong mổ tiêu hóa, đảm bảo tưới máu tạng đem lại sự phục hồi miệng nối sau mổ [1],[2]. Việc truyền dịch cho bệnh nhân trong mổ nói chung và trong mổ tiêu hóa nói riêng là cần thiết [3]. Truyền dịch trong mổ không phù hợp có thể gây ra nhiều biến chứng nặng cho bệnh nhân [4]. Do vậy, bù dịch trong mổ như thế nào cho đúng, tại sao lại truyền, truyền dịch cao phân tử hay tinh thể, truyền bao nhiêu, theo dõi như thế nào và dịch nào nên sử dụng? Đó là những câu hỏi luôn đặt ra cho người gây mê hồi sức. Với sự tiến bộ của y học, ngày nay có rất nhiều dung dịch sử dụng trong mổ và điều trị. Các dung dịch thay thế thể tích tuần hoàn gồm dịch tinh thể và dịch keo, máu và chế phẩm máu... Dịch tinh thể có trọng lượng phân tử thấp phân bố vào khoảng kẽ nhiều, thời gian lưu giữ trong lòng mạch ngắn thích hợp cho bù dịch giai đoạn đầu hoặc thiếu dịch khoảng kẽ. Dịch tinh thể đã được sử dụng trong một thời gian dài là ringerlactat, NaCl 0,9%. Đây là những dung dịch tinh thể không cân bằng so với huyết tương, không có khả năng đệm. Một số nghiên cứu đã cho thấy nguy cơ toan chuyển hóa khi truyền Nacl 0,9% trong mổ [5],[6],[7]. Việc truyền lượng lớn dung dịch NaCl 0,9% trong mổ và hồi sức không phải là giải pháp được lựa chọn vì gây ảnh hưởng lên điện giải, kiềm toan bệnh nhân [8],[9]. Ngày nay trên thế giới đã nghiên cứu và nêu lên các tính ưu việt của dung dịch “tinh thể cân bằng” [10]. Dung dịch “tinh thể cân bằng” có chứa các chất điện giải (natri, kali, canxi, và magiê) ở nồng độ gần giống như huyết tương và các thành phần đệm (acetat, malat hoặc lactat), ngoài ra còn có 2 thành phần clo ít hơn so với Nacl 0,9% nên ít gây rối loạn cân bằng kiềm toan, điện giải [11],[12]. Ringerfundin là một dung “dịch tinh thể cân bằng” điển hình được nghiên cứu trên thế giới trong những năm gần đây và đã được đưa vào sử dụng rộng rãi trong mổ [13],[14]. Ở Việt Nam, ringerfundin mới được đưa vào sử dụng trong 1 đến 2 năm gần đây và chưa có nghiên cứu nào về những biến đổi kiềm toan và điện giải khi sử dụng ringerfundin trong và sau mổ. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan, điện giải máu trong và sau mổ của dung dịch ringerfundin với dung dịch NaCl 0,9%” với 2 mục tiêu nghiên cứu sau đây: 1. So sánh ảnh hưởng trên điện giải máu trong và sau mổ của dung dịch ringerfundin với NaCl 0,9% ở bệnh nhân được mổ tiêu hóa. 2. So sánh ảnh hưởng trên thăng bằng kiềm toan máu trong và sau mổ của dung dịch ringerfundin với NaCl 0,9% ở bệnh nhân được mổ tiêu hóa. 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Sinh lí thăng bằng kiềm toan và điện giải 1.1.1. Đại cương thăng bằng kiềm toan [15],[16] Hầu như mọi phản ứng sinh hoá trong cơ thể đều phụ thuộc vào sự duy trì nồng độ ion H+ ở trạng thái sinh lý và được điều chỉnh chặt chẽ để tránh gây rối loạn chức năng các cơ quan. Điều chỉnh chính xác nồng độ ion H+ là cần thiết bởi vì hoạt động của toàn bộ các hệ thống enzym trong cơ thể đều bị tác động của nồng độ ion H+. Điều hoà cân bằng kiềm - toan chính là điều hoà nồng độ của ion H+ ([H+]) trong các dịch của cơ thể. Những thay đổi nồng độ ion H+ dù rất nhỏ so với bình thường cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản ứng bên trong tế bào. Một số phản ứng bị kích thích, một số phản ứng bị ức chế. Vì vậy điều hoà nồng độ H+ là một trong những khía cạnh cơ bản của hằng định nội môi. Thừa [H+] gây nhiễm toan làm bệnh nhân bị hôn mê và chết. Thiếu [H+] gây nhiễm kiềm và bệnh nhân có thể chết trong các cơn co giật. Bình thường nồng độ H+ ở dịch ngoại bào khoảng 40 x 10-9mol/l, tương đương 40 nmol/l (40nEq/l). Sự biểu thị của [H+] bằng các giá trị của nó như thế không tiện lợi. Vì vậy người ta dùng khái niệm pH để thay thế: pH=1/log[H+] hoặc pH = - log[H+]. Công thức này cho ta thấy khi nồng độ ion H+ cao thì pH thấp và gây nhiễm toan, ngược lại khi nồng độ ion H+ thấp thì pH cao và gây nhiễm kiềm. Sự điều chỉnh pH được thực hiện bởi các thành phần sau: + Thứ nhất: bởi các hệ đệm của huyết tương (hệ đệm bicarbonat, hemoglobin) và các hệ đệm của khu vực trong tế bào (protein, phosphat, hemoglobin): - Hệ thống đệm bao gồm một acid và muối của nó với một bazơ mạnh. 4 - Chất đệm là chất có khả năng lấy đi ion H+ hoặc ion OH- khi các ion này xuất hiện trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ thay đổi rất ít. - Hệ đệm bicarbonat gồm: NaHCO3 / H2CO3 H2CO3 là một acid yếu nên rất ít phân ly thành H+ và HCO3Ngược lại hầu hết H2CO3 trong dung dịch phân ly ngay thành H2O và CO2 hoà tan. - Phản ứng của một hệ đệm được biểu thị bằng phương trình: pH = pKa+log (anion chất đệm / chất đệm) Trong đó pKa là hằng số phân ly riêng của từng hệ đệm tuỳ theo loại acid và muối của nó. Bình thường pKa của hệ đệm bicarbonat là 6,1. Áp dụng phương trình trên vào hệ đệm bicarbonat ta có: - pH = log [HCO3 ] vì H2CO3 phân li thành H2O và CO2 [CO 2 ] Đây chính là phương trình Henderson-Hassenbalch HCO  pH = pKa + log - 3 H 2CO3  Theo phương trình trên ta thấy: Khi nồng độ của HCO3- bằng nồng độ CO2 thì: pH = 6.1 + log1, mà log1 = 0, do đó pH = 6,1; nghĩa là trong một hệ thống đệm, khi nồng độ của hai thành phần trong hệ đệm bằng nhau thì pH = pKa và khả năng đệm của hệ thống là lớn nhất. + Thứ hai: vai trò của hô hấp trong cân bằng toan - kiềm. Phổi thải CO2, quyết định lượng CO2 hòa tan và đồng thời gián tiếp thay đổi lượng H2CO3. + Thứ ba: vai trò của thận trong cân bằng toan - kiềm. Mặc dù đáp ứng chậm nhưng rất hiệu quả trong bù trừ của toan chuyển hoá. Thận thải trừ ion H+ dư hoặc giữ bicarbonat. Gan đóng vai trò ít quan trọng hơn. Gan chuyển hóa các anion (lactat, citrat, propionat...) và chuyển các ion này thành bicarbonat. 5 Bình thường giới hạn pH mà cơ thể có thể chịu đựng được là từ 6,8 - 8 (thường là từ 7 - 7,7). Có thể chia làm hai nhóm rối loạn thằng bằng toan - kiềm: + Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi của nồng độ HCO3- được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do chuyển hóa vì HCO3- của huyết tương phụ thuộc vào chuyển hóa và dinh dưỡng. + Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi CO2 hòa tan được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do hô hấp. 1.1.1.1. Toan chuyển hoá [15],[16]: Toan chuyển hoá sẽ dẫn đến những nguy cơ sau: - Nguy cơ phù não, hôn mê. - Rối loạn tính kích thích và sự dẫn truyền của màng cơ tim, có thể gây nguy cơ ngừng tim. - Sự đi ra của K+ từ khu vực trong tế bào ra ngoài tế bào dễ dẫn đến tình trạng tăng K+ máu gây ảnh hưởng đến hoạt động của cơ tim. - Toan máu làm giảm hiệu quả của các thuốc sử dụng trong cấp cứu, chủ yếu các thuốc kích thích giao cảm, các thuốc giãn phế quản, insulin. + Nguyên nhân: - Tăng lượng ion H+: Ngoại sinh: Cung cấp quá nhiều ion H+ (chlorure ammonium, dung dịch acid amin trong nuôi dưỡng đường tĩnh mạch). Các trường hợp nhiễm độc: acid acetylsalicylic, ethylen-glycol, paraaldehyd, methanol. Nội sinh: Do đái tháo đường, thiếu insulin và tích lũy acid aceton - acetic và hydroxybutyric. Toan ceton do rượu và do nhịn đói. 6 Toan lactic do nhiều nguyên nhân khác nhau có thể chia làm hai nhóm: Nhóm A: do rối loạn vận chuyển oxy. Nguyên nhân có nguồn gốc từ tuần hoàn (sốc) hay nguồn gốc từ hồng cầu (như nhiễm độc CO, methemoglobin), đặc biệt nguyên nhân có nguồn gốc từ hô hấp (hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển). Trường hợp đặc biệt do giải phóng đột ngột acid lactic (sau tháo garô và sự tưới máu trở lại ở khối cơ bị thiếu máu kéo dài), hay hội chứng vùi lấp. Nhóm B: do tăng sản xuất acid lactic. Nguyên nhân do tăng hoạt động cơ (tình trạng động kinh, tetani...), do nhiễm độc các chất như: biguanid, methanol, ethylen-glycol, ethanol, do cung cấp quá nhiều glucose (nếu dùng nhiều hơn 7g/kg/24 giờ mặc dù có dùng insulin thì tế bào vẫn không sử dụng hết glucose gây thừa và sẽ chuyển hoá tạo nên acid lactic), do bất thường bẩm sinh thiếu glucose-6-phosphatase. - Mất bicarbonat: Qua thận: Bệnh ống thận, viêm thận kẽ, sử dụng không hợp lý acetazolamid (diamox). Qua đường tiêu hóa: ỉa chảy, dò mật, dò ruột, dò tụy, sau mổ cắm niệu quản vào đại tràng xích-ma. + Cơ chế bù trừ: - Huyết tương: giảm bicarbonat do phản ứng đệm - Hô hấp: tăng thông khí để làm giảm PaCO2 -Thận: tăng đào thải ion H+ qua nước tiểu, ống thận tăng tái hấp thu HCO3- Tế bào: tăng trao đổi qua màng giữa ion K+ và ion H+ gây tăng K+ máu. + Triệu chứng lâm sàng: - Thở nhanh, khó thở kiểu Kussmaul hoặc Cheyne - Stokes - Hiếm khi có rối loạn ý thức - Rối loạn nhịp tim thường khởi phát bởi tăng K+ máu kết hợp tình trạng toan máu. 7 - Đôi khi biểu hiện các dấu hiệu của suy sụp tuần hoàn và ít đáp ứng với các thuốc kích thích giao cảm khi tình trạng toan chưa được cải thiện. - Biểu hiện các dấu hiệu của rối loạn vi tuần hoàn, toan chuyển hóa và rối loạn đông máu. Gây ra một vòng xoắn bệnh lý rất khó điều trị. + Sinh hóa: - ↓ HCO3- → ↓pH → ↓ PaCO2 - Giảm pH, giảm HCO3- và giảm PaCO2 do tăng thông khí - Thay đổi cation: tăng K+ máu, đôi khi kết hợp với hạ Na+ máu - Thay đổi anion: hạ HCO3- bù trừ bằng tăng Cl- máu, đôi khi không có tăng Cl- máu thì tăng khoảng trống anion. - Khoảng trống anion (AG), những anion không định lượng được: protein, axít vô cơ, phosphat, sulfat. Nguyên tắc: tổng số cation = tổng số anion (Na+ + K+ = Cl- + HCO3- + AG). AG bình thường bằng 16 ± 4 mEq/l. + Điều trị: - Điều trị nguyên nhân: . Dùng insulin khi bị nhiễm toan ceton do đái tháo đường. . Điều chỉnh các rối loạn hô hấp, tuần hoàn khi bị toan lactic. . Tăng thải các chất độc qua đường thận bằng các dung dịch hoặc thuốc lợi tiểu. - Điều trị triệu chứng: . Đường uống: citrat natri, THAM . Đường tĩnh mạch: dùng dung dịch bicarbonat natri 1,4%, 4,2%, 8,4%, (1g = 12mmol HCO3-) khi: pH < 7,15 và HCO3- < 8mmol/ l hoặc tăng kali máu . Mục đích: nâng nồng độ HCO3- ở vào khoảng: 15 < HCO3- < 20 mmol/ l . Số lượng HCO3- cần bù: (15 - HCO3- đo được) x P x 0,5 . Điều chỉnh pH máu đến 7,20, không nên đưa nhanh lên trên 7,20 vì sẽ làm giảm phân ly HbO2 ở tổ chức, gây ra sản xuất quá nhiều CO2 làm tăng nhiễm toan trong tế bào nếu hô hấp bị hạn chế hoặc suy tuần hoàn. 8 . Điều chỉnh kali máu: thường nhiễm toan chuyển hóa làm K+ máu tăng, nhưng cũng có khi hạ (như do ỉa chảy). Trong trường hợp K+ máu giảm (K+ máu < 3,5mmol/l) phải điều chỉnh K+ trước. Nếu điều chỉnh pH trước sẽ làm nặng thêm hạ K+ máu, vì khi nâng pH lên K+ sẽ đi vào trong tế bào. . Hô hấp hỗ trợ nếu khi có rối loạn hô hấp . Cần phải lọc máu ngoài thận (chạy thận nhân tạo) trong trường hợp suy thận cấp hoặc suy thận mạn với toan nặng hoặc suy tim nặng. 1.1.1.2. Các rối loạn hỗn hợp[15],[16]: Người ta thường gặp nhiễm toan hỗn hợp hơn, hiếm gặp trường hợp nhiễm kiềm hỗn hợp và thường thấy sự kết hợp giữa: - Suy hô hấp nặng có tăng PaCO2 - Toan chuyển hóa do các nguyên nhân khác nhau: nhiễm toan lactic do thiếu oxy mô kéo dài (suy sụp tuần hoàn), nhiễm toan ở bệnh nhân suy thận cấp kèm đa chấn thương. Nếu pH quá thấp sẽ đe dọa ngừng tuần hoàn. - Chẩn đoán rối loạn toan - kiềm hỗn hợp cần xét nghiệm khí máu và điện giải. - Đo pH và PaCO2 để phân biệt toan hay kiềm máu, toan hay kiềm hô hấp. - Đánh giá khoảng trống anion điện giải để phân biệt rối loạn toan chuyển hoá kèm với kiềm chuyển hoá hoặc toan chuyển hoá kèm với khoảng trống anion cao hay toan chuyển hoá có khoảng trống ion bình thường. - Trong lâm sàng không nên điều chỉnh toan, nếu trước đó chưa đảm bảo thông khí cho bệnh nhân sẽ gây nguy cơ ức chế hô hấp đột ngột. - Điều trị chủ yếu nhằm vào bệnh sinh. Hai quá trình rối loạn toan - kiềm ở thời gian ban đầu có tác dụng đối kháng nhau, sẽ làm giảm bớt tính cấp thiết để điều chỉnh rối loạn toan - kiềm. Ngược lại, nếu hai quá trình này có tác dụng cộng hưởng trên pH máu thì cần phải điều chỉnh khẩn cấp trước khi hoàn thiện chẩn đoán (ví dụ toan chuyển hoá và biểu hiện suy hô hấp nặng thì phải thông khí nhân tạo ngay, trước khi làm khí máu để đánh giá và chẩn đoán). 9 Tóm lại không nên chỉ dựa theo các giá trị xét nghiệm khí máu để điều trị, luôn phải xem xét bệnh sử, khám thực thể kết hợp các xét nghiệm để chẩn đoán, đánh giá. Khi phân tích khí máu cần chú ý xem xét áp lực riêng phần nồng độ oxy thở vào (FiO2), PaCO2, sự cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào PaO2, nồng độ hemoglobin và lưu lượng tim. Để điều chỉnh rối loạn toan kiềm phải nghiên cứu nguyên nhân cấp tính hay mãn tính, rối loạn toan - kiềm hô hấp hay chuyển hoá hoặc rối loạn hỗn hợp và điều trị cần phải theo dõi, đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. 1.1.2 Ảnh hưởng của toan máu lên đường biểu diễn phân ly Hb - O2 [17]: Biểu đồ1.1: Mối liên quan áp lực oxy (PO2) và đường biểu diễn phân ly HbO2 (đồ thị Barcroft) - Nhiệt độ máu tăng làm tăng sự phân ly HbO2, đồ thị dịch chuyển phải - Nồng độ CO2 máu tăng, pH giảm làm tăng sự phân ly HbO2 - Trong toan máu đường biểu diễn chuyển phải: Hb tăng ái tính với oxy, Hb dễ nhả oxy, dễ đáp ứng nhu cầu oxy của tổ chức hơn bình thường. 1.1.3.Các chất điện giải máu[18],[19] 1.1.3.1 Natri máu Nồng độ Na+ huyết tương bình thường là 136-142 mEq/l. Na+ có vai trò chủ yếu trong cân bằng nước, điện giải và là ion cần thiết để dẫn truyền xung động trong tổ chức thần kinh cơ. 10 Nồng độ Na+ được kiểm soát bởi aldosteron, ADH và ANP: - Aldosteron tác động lên ống lượn xa và ống góp của đơn vị thận làm tăng tái hấp thu Na+. Khi Na+ di chuyển từ dịch lọc trở vào máu, nó tạo gradient thẩm thấu làm cho nước cũng đi theo. Aldosteron được tiết ra khi thể tích máu hoặc cung lượng tim giảm, Na+ ngoại bào giảm và K+ ngoại bào tăng. - ADH tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. Khi Na+ máu dưới 135 mEq/l, thuỳ sau tuyến yên ngừng tiết ADH gây bài xuất nhiều nước tiểu loãng. - ANP tăng tốc độ lọc cầu thận và giảm tái hấp thu Na+ ở ống góp. 1.1.3.2. Clo máu Nồng độ Cl- huyết tương bình thường là 95-103 mEq/l. Cl- có thể giúp cân bằng nồng độ anion giữa các khoang dịch cơ thể khác nhau. Aldosteron điều chỉnh gián tiếp cân bằng Cl- trong dịch cơ thể, vì nó điều hoà tái hấp thu Na+ trong ống lượn xa. Trong nhiều trường hợp, Cl- thụ động đi theo Na+ do sự hấp dẫn điện tích. Khi Cl- tăng gây toan chuyển hóa. Tầm quan trọng của tăng clo máu được nhấn mạnh bằng phương pháp tính cân bằng kiềm toan theo công thức toán học của Stewart. Theo Stewart, yếu tố quyết định chính của nồng độ H+ là sự khác biệt ion mạnh (SID) trong cơ thể (hiệu số ion dương mạnh với ion âm mạnh). Trong dung dịch chứa bất kỳ một nhóm các chất điện giải mạnh, thì nồng độ H+ được xác định bởi hiệu số chênh lệch các ion mang điện tích dương mạnh và các ion mang điện tích âm mạnh (các phân tử hoàn toàn phân ly trong nước). Trong cơ thể, SID được tính theo công thức: SID = Na+ + K+Cl- hoặc SID = Na+ + K+ - Cl- - Lactat-. Giảm SID gây nhiễm toan chuyển hóa, tăng SID gây nhiễm kiềm chuyển hóa. Thay đổi nồng độ Cl- là sự đóng góp ion âm đáng kể làm thay đổi trong cân bằng nội môi H+. Clo máu tăng lên rõ rệt khi truyền một lượng lớn dung dịch muối sẽ dẫn đến giảm SID và toan 11 chuyển hóa [20],[21],[22]. Ngoài ra, mô hình Stewart là có thể giúp định lượng tác động của thay đổi điện giải đối với kiềm dư. Sử dụng phương pháp này đã giải thích hiện tượng kiềm giảm do tăng clo máu [20]. Clo đã bị lãng quên quá lâu. Biết rõ hơn về chức năng phân tử của nó, thúc đẩy các phát hiện mới về cấu trúc, sinh học phân tử và sinh lý học của clo, hiểu rõ hơn về các tác dụng lâm sàng của clo, cho thấy sự thay đổi clo máu, cả tuyệt đối và tương đối so với natri máu, có thể làm thay đổi tình trạng kiềm toan, các cytokine viêm, chức năng thận và cầm máu [23],[24],[25]. Hậu quả lâm sàng của những thay đổi sinh học và sinh lý học vẫn còn chưa rõ. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy hầu hết những thay đổi này dường như có tác động tiêu cực. Hiện nay các dung dịch chứa nhiều clo đang được sử dụng rộng rãi, cho thấy sự cần thiết phải tiến hành nghiên cứu về hậu quả của tăng Cl- máu. 1.1.3.3. Ka-li máu Ion K+ là cation nhiều nhất trong dịch nội bào. K+ đóng vai trò chủ chốt trong việc thiết lập nên điện thế màng khi nghỉ và trong pha tái khử cực của điện thế hoạt động ở tổ chức thần kinh cơ. Ion K+ cũng đóng vai trò duy trì thể tích dịch trong tế bào, hoán đổi với H+ tham gia điều hòa pH. Nồng độ K+ huyết tương bình thường là 3,8 - 5,0 mEq/l. Nồng độ này được kiểm soát chủ yếu bởi aldosteron. Khi K+ huyết tương tăng cao, nhiều aldosteron được bài tiết vào trong máu. Aldosteron sẽ kích thích tiết K+ vào nước tiểu để tăng lượng K+ ra khỏi cơ thể. Khi nồng độ K+ huyết tương thấp, hiện tượng xảy ra theo chiều ngược lại. 1.1.3.4 Can-xi máu Khoảng 98% calcium người lớn nằm trong xương, nó phối hợp với phosphat để hình thành mạng lưới tinh thể muối khoáng. Nồng độ calcium toàn phần bình thường trong huyết tương là khoảng 5mEq/l. Trong đó, 12 khoảng 50% (2,4-2,5 mEq/l) tồn tại ở dạng ion hoá, một lượng khoảng 40% ở dạng kết hợp với protein huyết tương, và khoảng 10% ở dạng kết hợp phosphat hoặc citrat. Bên cạnh việc chi phối độ cứng cho xương và răng, calci đóng vai trò quan trọng trong đông máu, giải phóng chất vận chuyển thần kinh, duy trì trương lực cơ, và tính hưng phấn của thần kinh cơ. Nồng độ calci huyết tương được điều hoà chủ yếu bởi hai hormone sau: - Hormone tuyến cận giáp (PTH): giải phóng nhiều khi nồng độ Ca2+ huyết tương thấp. PTH sẽ kích thích huỷ cốt bào trong xương để giải phóng Ca2+ và phosphat từ muối khoáng của cơ chất xương. PTH cũng làm tăng hấp thu Ca2+ từ ống tiêu hoá và thúc đẩy tái hấp thu Ca2+ từ dịch lọc cầu thận. - Calcitonin: được tuyến giáp phóng thích nhiều khi nồng độ Ca2+ huyết tương cao. Nó làm giảm Ca2+ bằng cách kích thích hoạt tính nguyên cốt bào và ức chế hoạt tính huỷ cốt bào. Trong cơ thể Ca2+ có vai trò duy trì điện thế màng tế bào, tổng hợp xương và tham gia vào quá trình đông máu. Ca2+ máu giảm gây hậu quả hoạt động cơ tim rối loạn. Các cơ thiếu canxi cũng gây rối loạn vận động, quá trình thẩm thấu qua màng tế bào bị hỗn loạn. 1.1.3.5. Phosphat máu Khoảng 85% phosphat của người lớn hiện diện trong muối calcium phosphat. 15% còn lại là dạng ion hoá (H2PO4-, HPO42-, và PO43-). Hầu hết ion phosphat là ở dạng kết hợp. Ở pH bình thường, HPO42- là dạng phổ biến nhất. H2PO4- và HPO42- đều đóng vai trò quan trọng trong phản ứng đệm. Nồng độ bình thường trong huyết tương của phosphat dạng ion hoá chỉ 1,7 - 2,6 mEq/l. Cơ chế chủ yếu để điều hoà nồng độ phosphat là cơ chế vận chuyển phosphat trong đơn vị thận. PTH cũng có vai trò trong điều hoà nồng độ phosphate. 13 1.1.3.6. Ma-giê máu Ở người lớn, khoảng 54% magnesium cơ thể được lắng đọng trong cơ chất của xương dưới dạng muối magnesium. 46% còn lại ở dạng ion magnesium của dịch nội bào (45%) và dịch ngoại bào (1%). Mg2+ là cation nội bào phổ biến thứ hai sau K+. Về mặt chức năng, Mg2+ là đồng yếu tố của các enzym liên quan trong chuyển hoá carbohyrate, protein và Na+ / K+ ATPase (enzym bơm Na+). Mg2+cũng quan trọng trong hoạt động thần kinh cơ, dẫn truyền xung động, và chức năng của cơ tim. Nồng độ Mg2+ bình thường trong huyết tương chỉ 1,3 - 2,1 mEq/l. Nhiều yếu tố điều hoà nồng độ Mg2+máu bằng cách thay đổi tốc độ bài xuất nó qua nước tiểu. Thận tăng bài xuất Mg2+ khi có tăng Ca2+ máu, tăng Mg2+ máu, tăng thể tích dịch ngoại bào, giảm PTH, và nhiễm toan. Những tình trạng ngược lại sẽ làm giảm bài xuất Mg2+. 1.1.3.7 Bicarbonat máu Ion HCO3- là anion phổ biến thứ hai của dịch ngoại bào. Nồng độ HCO3bình thường của huyết tương là 22 - 26 mEq/l ở động mạch và 19 - 24 mEq/l ở tĩnh mạch. Sự hoán đổi Cl- cho HCO3- giúp duy trì chính xác cân bằng anion ngoại bào và nội bào. Thận là cơ quan điều hoà chủ yếu nồng độ HCO3- của máu. Thận có thể hình thành HCO3- và giải phóng nó vào máu khi nồng độ HCO3- thấp hoặc bài xuất nhiều HCO3- vào nước tiểu khi nồng độ quá cao. 1.2 Ảnh hưởng của gây mê và phẫu thuật lên thăng bằng kiềm toan, điện giải máu [16],[19],[26] - Trong mổ và gây mê gây hoạt hóa tăng tiết aldosteron và ADH (do liên quan đến stress chấn thương và hạn chế cung cấp dịch trước mổ, bù dịch không đủ cho mất mát trong, sau mổ). - Tăng tiết aldosteron và ADH gây giảm bài tiết nước và Na+, mất K+ qua thận. 14 - Can thiệp ngoại khoa trong mổ gây phù tại chỗ xung quanh vị trí mổ. Dịch phù này giàu protein và thoát ra từ thể tích huyết tương của khoang ngoài tế bào. Dịch phù tại chỗ ở khoang thứ 3 khó huy động vào thể tích tuần hoàn cơ thể. - Trước đây người ta chú ý đến vấn đề đáp ứng toàn thân của stress: bệnh nhân sau mổ giảm khả năng bài tiết nước và Na+, nên hạn chế nước và Na+ ở bệnh nhân sau mổ. Gần đây người ta không còn hoặc ít chú ý đến vấn đề đáp ứng tại chỗ của cơ thể với chấn thương mà chú ý mất thể tích huyết tương. Do vậy cần được bù bằng dịch chứa protein và Na+ ở bệnh nhân sau mổ. - Trong và sau mổ, đặc biệt các mổ lớn và kéo dài thường gây hạ thân nhiệt. Thân nhiệt hạ làm giảm PaCO2, tăng pH và gây tăng nhu cầu oxy của cơ thể nếu kèm theo rét run. - Trong các mổ lớn và kéo dài hoặc sốc chấn thương gây ra rối loạn chuyển hóa. Rối loạn chuyển hóa làm cho tình trạng toàn thân nặng thêm (nổi bật nhất là thiếu oxy và toan hóa). Do toan hóa nên tăng tính thấm màng tế bào tạo điều kiện thuận lợi cho K+ thoát ra khỏi tế bào gây tăng K+ máu [26]. - Thông khí không đúng trong gây mê gây toan hô hấp (giảm thông khí, bệnh nhân hít lại CO2 trong gây mê vòng kín), kiềm hô hấp (tăng thông khí) - Truyền máu và truyền dịch không cân bằng gây toan máu, rối loạn điện giải. 1.3 Ảnh hưởng của thăng bằng kiềm toan, điện giải lên bệnh nhân trong gây mê phẫu thuật [16],[19] + Khi nhiễm toan: - Toan máu do tăng Cl- làm tăng tỷ lệ tử vong và các biến chứng sau mổ ở bệnh nhân được phẫu thuật. - Tác dụng của toan máu là cân bằng giữa tác dụng trực tiếp của nó và hoạt tính giao cảm. Nhiễm toan nặng (pH < 7,20), tác dụng ức chế nổi bật. - Ức chế cơ tim và cơ trơn: gây giảm co bóp cơ tim và giảm sức cản mạch máu ngoại vi, dẫn đến tụt huyết áp. - Toan nặng gây thiếu oxy tổ chức dù giảm ái tính Hb với oxy. 15 - Ít đáp ứng với cathecholamin nội sinh và ngoại sinh. - Dễ loạn nhịp tim và rung thất. Do K+ trong tế bào ra ngoài tế bào để trao đổi lấy H+ ngoài tế bào, dẫn đến K+ tăng dần (K+ máu tăng khoảng 0,6 mEq/l nếu pH máu giảm 0,10 đơn vị). - Ức chế thần kinh trung ương khi toan hô hấp (hôn mê do ứ CO2) rõ nét hơn so với toan chuyển hóa (H+ khó qua hàng rào máu não), có thể do tăng áp lực nội sọ vì tăng lưu lượng máu não và toan nặng trong tế bào. - Tăng tác dụng ức chế hầu hết các thuốc an thần và thuốc mê trên hệ thần kinh trung ương và hệ tuần hoàn. - Nhóm opioid thuộc hệ kiềm yếu, nhiễm toan làm tăng tỷ lệ thuốc dạng ion hóa và thuốc dễ vào não. - Tăng nguy cơ sặc phổi vì tăng tác dụng an thần và ức chế các phản xạ bảo vệ đường thở. - Tăng tác dụng ức chế tuần hoàn của cả thuốc mê bay hơi lẫn thuốc mê tĩnh mạch, hơn nữa bất cứ thuốc nào làm giảm nhanh trương lực giao cảm đều có thể cho phép ức chế tuần hoàn không bị đối kháng khi bị nhiễm toan. + Rối loạn điện giải - Tăng Na+ máu làm tăng thể tích tuần hoàn (tim, gan, thận); giảm Na+ máu làm giảm thể tích tuần hoàn. - Giảm K+ máu gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp, rung thất, giảm nhu động ruột, yếu cơ hô hấp, giảm đáp ứng mạch máu với cathecholamin gây tụt huyết áp, giảm mức lọc cầu thận. - Tăng K+ máu gây rối loạn dẫn truyền cơ tim dẫn đến rung thất hoặc ngừng tim, gây yếu và liệt cơ, tăng thải Na+ và giảm sản xuất NH3 ở thận nên tăng xu hướng toan chuyển hóa. - Tăng Cl- máu gây toan chuyển hóa. 16 1.4. Nhu cầu cung cấp nước cho cơ thể - Người lớn lượng nước nhu cầu bình thường mỗi ngày 2000 - 2500 ml, khoảng 100ml / giờ. Lượng Na+ khoảng 40 - 100 mEq / 24 giờ, K+ khoảng 40 - 80 mEq / 24 giờ. Nhu cầu dịch duy trì bình thường của cơ thể (tạo nước tiểu, dịch tiêu hóa, mồ hôi, mất ko nhìn thấy qua da và phổi ) tính theo công thức 4 - 2 - 1 /1 giờ: 4ml /kg cho 10 kg đầu, 2ml/kg cho 10-20 kg tiếp theo, 1 ml / kg cho trên 20 kg tiếp theo [27]. - Lượng dịch bù trong mổ bằng tổng lượng dịch mất mát bình thường do nhịn ăn uống, dịch thiếu trước mổ (dịch duy trì cơ bản) và dịch mất trong mổ (mất máu, mất dịch do bốc hơi, do tái phân bố khoang thứ 3). - Lượng dịch thiếu trước mổ do nhịn ăn uống (thông thường 8 giờ trước mổ) được tính bằng nhu cầu dịch duy trì cơ bản nhân với số giờ nhịn ăn uống. - Mất dịch do can thiệp ngoại khoa trong mổ tùy thuộc vào mức độ can thiệp ngoại khoa và thời gian mổ [28],[29]. + Những can thiệp ngoại khoa nhỏ trong mổ (thẩm mỹ, cắt midan...): Duy trì 2ml /kg /giờ + nhu cầu dịch thêm 0-2ml /kg /giờ. + Can thiệp ngoại khoa trung bình trong mổ (thoát vị bẹn thường, viêm ruột thừa...): Duy trì 2ml / kg /giờ + nhu cầu dịch thêm 2- 4ml / kg /giờ. + Can thiệp ngoại khoa lớn trong mổ (cắt dạ dày, cắt đại tràng, ruột…): Duy trì 2ml /kg /giờ + nhu cầu dịch thêm 4- 6ml /kg /giờ. - Mất máu trong mổ [27]: + Đánh giá mất máu được tính bằng lượng máu mất tại chỗ mổ, đọng vùng thấp, đo bình hút, mất trong gạc thấm (ước tính gạc nhỏ 4cm x 4cm khoảng 10ml. Gạc to lau ổ bụng khoảng 100-150ml). Tuy nhiên đánh giá qua Hemoglobin ít sai số hơn nhiều. + Bình thường Hb > 10 gr/dl hoặc Hct > 30% thì không truyền máu. Thể tích máu mất được phép = V HC mất x 3 17 V HC mất (để Hct còn 30%) = V HC (trước mổ) - V HC (ở Hct 30%) Thể tích hồng cầu = Thể tích tuần hoàn x Tỷ lệ Hct + Khi lượng máu mất dưới mức cần phải truyền máu ta có thể bù lại khối lượng tuần hoàn bằng dung dịch thay thế như dịch keo (với tỉ lệ khoảng 1:1) hoặc dung dịch tinh thể (với tỉ lệ gấp 3 đến 4 lần lượng máu mất). + Chỉ truyền máu khi lượng máu mất > 10% - 20% thể tích tuần hoàn. + Lượng dịch tinh thể cần bù cho thể tích máu mất = Thể tích máu mất x Thể tích phân bố (Thể tích khoang dịch NTB) / Thể tích tuần hoàn. + Ước lượng thể tích tuần hoàn người lớn: Nam 75ml /kg. Nữ 65 ml /kg. 1.5. Dung dịch tinh thể sử dụng trong điều trị - Là các dịch có thể thoát ra khỏi lòng mạch đi vào khoảng kẽ. Thường là một hỗn hợp của natri clorua với các dung dịch sinh lý khác, trong đó chủ yếu là natri. Sự phân phối của natri trong cơ thể quyết định tới sự phân bố của các dịch tinh thể truyền vào. Natri là ion chính của dịch ngoại bào và chiếm tới 80% lượng ion của dịch khoang ngoại mạch, do đó natri truyền vào khuếch tán chủ yếu ra ngoài lòng mạch. Vì vậy, dịch tinh thể làm tăng thể tích khoảng kẽ, chỉ khoảng 20% lượng dịch truyền làm tăng được thể tích trong lòng mạch. - Dung dịch tinh thể được sử dụng trong các trường hợp mất nước ngoài tế bào và mất máu. Trong trường hợp mất máu cấp tính (hoặc giảm khối lượng tuần hoàn cấp tính) có sự huy động dịch kẽ vào trong lòng mạch và chúng phải được bù đắp. Việc truyền dịch tinh thể để bù đắp lượng dịch kẽ thiếu hụt kết hợp với truyền máu làm tăng một cách rõ ràng tỉ lệ cứu sống trên thực nghiệm cũng như trên lâm sàng. 18 1.5.1 Thành phần trong dung dịch ringerfundin và natriclorua 0,9% Bảng 1.1. Nồng độ điện giải dd NaCl 0,9%, ringerfundin và huyết tương Dung dịch Ringerfundin Natriclorua 0,9% Huyết tương Thành phần Na+(mmol/l) 145 154 142 K+(mmol/l) 4.0 _ 4.5 Ca2+(mmol/l) 2.5 _ 2.5 Mg2+(mmol/l) 1.0 _ 1.25 Cl-(mmol/l) 127 154 103 HCO3- (mmol/l) _ _ 24 Lactat (mmol/l) _ _ 1.5 Acetat (mmol/l) 24 _ _ Malat (mmol/l) 5 _ _ 309 308 295 ALTT (mosmol/l) 1.5.2 Dung dịch Nacl 0,9% [30],[31] - Dung dịch truyền 0,9% (500 ml, 1000 ml). - Là dung dịch tinh thể cung cấp điện giải, có đặc tính ưu trương nhẹ so với huyết tương. - Dược lý và cơ chế tác dụng: + Khi truyền tĩnh mạch, dung dịch natri clorid là nguồn cung cấp bổ sung nước và chất điện giải. Dung dịch natri clorid 0,9% (đẳng trương) có áp suất thẩm thấu xấp xỉ với dịch trong cơ thể. Natri là cation chính của dịch ngoại bào và có chức năng chủ yếu trong điều hoà sự phân bố nước, cân bằng nước, điện giải và áp suất thẩm thấu của dịch cơ thể. Natri kết hợp với clo và 19 bicarbonat trong điều hoà cân bằng kiềm toan, được thể hiện bằng sự thay đổi nồng độ clo trong huyết thanh. Clo là anion chính của dịch ngoại bào. + Dung dịch natri clorid 0,9% có khả năng gây bài niệu phụ thuộc vào thể tích truyền và điều kiện lâm sàng của người bệnh. Dung dịch 0,9% natri clorid không gây tan hồng cầu. - Dược động học: Natri clorid được hấp thu qua đường tiêu hóa và có thể được hấp thu rất nhanh bằng đường tiêm truyền tĩnh mạch. Thuốc được phân bố rộng rãi trong cơ thể. Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu, ngoài ra cũng được thải trừ qua mồ hôi, nước mắt và nước bọt. - Chỉ định: + Bổ sung natri clorid và nước trong trường hợp mất nước: Ỉa chảy, sốt cao, trong và sau mổ, mất máu. + Phòng và điều trị thiếu hụt natri và clo do bài niệu quá mức hoặc hạn chế muối quá mức, phòng co cơ (chuột rút) và mệt lả do ra mồ hôi quá nhiều vì nhiệt độ cao. + Dung dịch Nacl 0,9% được dùng rộng rãi để thay thế dịch ngoại bào và trong xử lý nhiễm kiềm chuyển hóa có mất dịch và giảm natri nhẹ, là dịch dùng trong thẩm tách máu, dùng khi bắt đầu và kết thúc truyền máu. + Thuốc tiêm natri clorid 0,9% cũng được dùng làm dung môi pha tiêm truyền một số thuốc tương hợp. - Chống chỉ định: Người bệnh trong tình trạng dùng natri và clo sẽ có hại: Người bệnh bị tăng natri huyết, bị ứ dịch. - Thận trọng: Hết sức thận trọng với người bệnh suy tim xung huyết hoặc các tình trạng giữ natri hoặc phù khác. Người bệnh suy thận, xơ gan, đang dùng các thuốc corticosteroid hoặc corticotropin. 20 - Tác dụng không mong muốn: Hầu hết các phản ứng phụ có thể xảy ra sau khi tiêm do dung dịch nhiễm khuẩn hoặc do kỹ thuật tiêm. Khi dùng các chế phẩm không tinh khiết có thể gây sốt, nhiễm khuẩn ở chỗ tiêm và thoát mạch. Tăng thể tích máu hoặc triệu chứng do quá thừa hoặc thiếu hụt một hoặc nhiều ion trong dung dịch cũng có thể xảy ra. Dùng quá nhiều natri clorid có thể làm tăng natri huyết và lượng clo nhiều có thể gây mất bicarbonat kèm theo tác dụng toan hóa. - Liều lượng và cách dùng: + Natri clorid có thể uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch. + Liều dùng natri clorid tùy thuộc vào tuổi, cân nặng, tình trạng mất nước, cân bằng kiềm toan và điện giải của người bệnh. - Tương tác thuốc: + Thừa natri làm tăng bài tiết lithium, thiếu natri thúc đẩy lithium bị giữ lại và tăng nguy cơ gây độc, người bệnh dùng lithium không được ăn nhạt. - Ðộ ổn định và bảo quản: Bảo quản ở nhiệt độ phòng, tránh nóng và đông lạnh, chỉ dùng dung dịch không có chí nhiệt tố. - Quá liều và xử trí: + Triệu chứng: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, co cứng bụng, khát, giảm nước mắt và nước bọt, hạ kali huyết, tăng natri huyết, vã mồ hôi, sốt cao, tim nhanh, tăng huyết áp, suy thận, phù ngoại biên và phù phổi, ngừng thở, nhức đầu, hoa mắt, co giật, hôn mê và tử vong. + Ðiều trị: Khi có tăng natri huyết, nồng độ natri phải được điều chỉnh từ từ với tốc độ không vượt quá 10 - 12 mmol/lít/ngày: Tiêm truyền tĩnh mạch các dung dịch natri clorid nhược trương và đẳng trương (nhược trương đối với người bệnh ưu trương), thận bị thương tổn nặng cần thiết có thể thẩm phân.