Tài liệu Rối loạn nhịp thất trong suy tim

  • Số trang: 51 |
  • Loại file: PDF |
  • Lượt xem: 104 |
  • Lượt tải: 0
nhattuvisu

Đã đăng 27125 tài liệu

Mô tả:

1. ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp đặc trưng bởi rối loạn chức năng thất trái, thất phải hay cả hai thất và những biến đổi về hoạt động điều hòa thần kinh – thể dịch. Suy tim thường là biểu hiện giai đoạn cuối của bệnh tim, xuất hiện khi tất cả cơ chế bù trừ và khả năng dự trữ cơ tim và hệ thống tuần hoàn ngoại biên đều bị cạn kiệt. Suy tim gây ra do rối loạn chức năng cơ tim làm tim giảm khả năng cung cấp máu đầy đủ cho nhu cầu chuyển hóa của mô ngoại biên và các cơ quan khác. Sau những tổn thương tim ban đầu, những cơ chế bù trừ của bản thân cơ tim và ngoài tim tương tác với nhau tạo thành một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi phì đại tim, dãn các buồng tim, tăng áp lực trong buồng tim, giảm cung lượng tim và giảm dự trữ chức năng. Những biến đổi cơ bản trong hoạt đông co bóp tim cuối cùng gây ra giảm chức năng tâm thu,tăng áp lực tâm trương,đường kính thất và một quá trình tái cấu trúc cơ tim liên tục nhằm bù trừ cho hiện tượng giảm chức năng tâm thu. Những biến đổi này góp phần một cách gián tiếp làm xấu dẫn diễn tiến lâm sàng . Đồng thời với quá trình biến đổi cơ tim nguyên phát là hiện tượng hoạt hóa một số hệ thống thần kinh thể dịch gây giữ nước, phù ngoại biên và tăng sức cản ngoại biên. Tất cả những biến đổi này càng làm giảm chức năng của tim, giảm cung lượng tim, suy yếu tuần hoàn ngoại biên và tưới máu mô[1]. Suy tim là vấn đề nghiêm trọng trên toàn thế giới. Ở Hoa Kỳ, ước tính có khoảng 5 triệu người bị suy tim và hàng năm có khoảng thêm 550000 trường hợp bị suy tim. Suy tim làm gia tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ nhập viện [5]. Tử vong trong bệnh cảnh suy tim là do suy chức năng bơm của tim hoặc do đột tử. Trong đó, hơn 75% trường hợp là do rối loạn nhịp nhanh thất[58], ước tính mỗi năm có từ 400000 đến 600000 trường hợp đột tử ở Hoa Kỳ, chiếm từ 0,1 đến 0,2% dân số trưởng thành[50]. Rối loạn nhịp thất khá phổ biển ở bệnh nhân suy tim. Theo nghiên cứu của Fracsis GS, thì tỷ lệ ngoại tâm thu thất nhịp đôi và đa dạng chiếm tỷ lệ 71-95% bệnh nhân bị suy tim và 28-80% bệnh nhân có cơn nhịp nhanh thất không bền vững[32 ]. Rối loạn nhịp thất không có triệu chứng và có triệu chứng là một biến chứng thường xuyên và đây là yếu tố dự báo tiên lượng độc lập cho đột tử do tim ở bệnh nhân suy tim. Giá trị tiên đoán dương tính với yếu tố này là thấp, nhưng ở bệnh nhân có rối loạn nhịp thất bền vững, giá trị này thể hiện một chức năng tim suy giảm và đây cũng là những yếu tố dự báo quan trọng nhất của tử vong do tim. Rối loạn nhịp tim trong suy tim có thể có nhiều cơ chế khác nhau. Để hiểu rõ hơn cơ chế và phương thức điều trị rối loạn nhịp thất trong suy tim chúng tôi tiến hành thực hiện chuyên đề: “ Rối loạn nhịp thất trong suy tim” nhằm góp phần nhỏ trong vấn đề điều trị rối loạn nhịp thất và tiên lượng rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim. 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2.1.Định nghĩa suy tim Suy tim là một hội chứng, hay một nhóm các dấu hiệu và triệu chứng gây ra bởi tim không còn khả năng đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể mà chủ yếu là nhu cầu oxy. Là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu)[4] 2.2. Phân loại suy tim 2.2.1. Suy tim cấp và suy tim mạn Biểu hiện của suy tim tuỳ thuộc vào tốc độ diễn tiến và thời gian để hiện tượng tích tụ dịch mô kẽ xảy ra. Nhìn chung nếu bệnh tim gốc diễn tiến chậm, các cơ chế bù trừ có đủ thời gian để hoạt hoá, bệnh nhân có khả năng điều chỉnh phù hợp với tình trạng thay đổi cung lượng tim. Nếu bệnh lý gốc diễn tiến nhanh hoặc kèm yếu tố thúc đẩy suy tim, kết quả có thể là tưới máu cơ quan không đủ hoặc sung huyết cấp tính. Giường tĩnh mạch dẫn lưu về thất bị ảnh hưởng, gây ra mất bù tim đột ngột kèm theo giảm cung lượng tim và khởi phát cấp tính các triệu chứng. Trong suy tim mạn, cơ chế thích nghi được hoạt hoá một cách từ từ và tim phì đại dần. Những thay đổi này cho phép bệnh nhân điều chỉnh và dung nạp hiện tượng giảm cung lượng dễ dàng hơn. Khi suy tim trái xảy ra từ từ, tim phải tạo ra áp lực cao hơn đáp ứng với tình trạng kháng lực mạch máu phổi cao; trường hợp kháng lực mạch máu phổi tăng cấp tính tới mức tương tự có thể gây nên bệnh cảnh suy tim phải cấp. Bệnh nhân suy tim mạn có thể đạt được tình trạng bù trừ nhưng sau đó có thể mất bù cấp tính nếu có yếu tố thúc đẩy [1]. 2.2.2. Suy tim phải và suy tim trái Suy tim thường chỉ bị một bên nếu khởi đầu đột ngột (ví dụ: trong nhồi máu cơ tim). Khả năng chứa máu của hệ tĩnh mạch bên trái nhỏ hơn hệ tĩnh mạch toàn thân bên phải, và tăng áp lực tĩnh mạch cũng như các triệu chứng kèm theo của suy tim trái xảy ra khi có sự tích tụ dịch tương đối ít hơn. Mặc dù quá trình bệnh ban đầu có thể chỉ liên quan đến một thất, nhưng về sau thường cả hai thất đều bị suy, nhất là khi thất trái bị tổn thương trước. Cả hai thất có chung vách liên thất và những thay đổi sinh hoá không chỉ giới hạn ở buồng thất bị tổn thương mà ảnh hưởng đến buồng thất bên kia. Thêm vào đó, do cả bốn buồng tim nằm trong khoang màng ngoài tim, khi kích thước của bất kỳ buồng nào tăng lên đột ngột, buồng tim đối diện sẽ bị chèn ép và áp lực đổ đầy thất tăng lên (điều này được định nghĩa như là sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các buồng thất). Suy tim trái thường gây suy tim phải, nhưng suy tim phải đơn độc (Ví dụ: thông liên nhĩ, tâm phế mạn) hiếm khi gây suy tim trái nếu không có một bệnh lý tim trái riêng kèm theo (Ví dụ: bệnh mạch vành với thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim). Ở các bệnh nhân bị suy thất trái, tim phải suy có thể làm giảm các triệu chứng hô hấp (khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở về đêm) thường có trong suy tim trái [1]. 2.2.3. Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp Phần lớn trường hợp suy tim thường kèm theo tình trạng cung lượng thấp, gây ra những thay đổi ở tuần hoàn ngoại biên (co mạch), bao gồm biểu hiện đầu chi lạnh, ẩm và xanh tím; thiểu niệu; áp lực mạch thấp và độ chênh lệch oxy giữa máu trộn tĩnh mạch và máu động mạch thường lớn. Suy tim cung lượng cao, vốn ít gặp hơn, thường kết hợp với trạng thái tăng động tuần hoàn (thiếu máu, nhiễm độc tuyến giáp, có thai, bệnh xương Paget, dò động tĩnh mạch). Các tình trạng này thường làm khởi phát suy tim trên nền một bệnh lý tim có sẵn. Không giống như tình trạng suy tim cung lượng thấp có tình trạng co mạch, trong suy tim cung lượng cao bệnh nhân có tình trạng giãn mạch, da ấm, đỏ phừng và mạch nảy mạnh. Độ chênh lệch oxy giữa máu động mạch và máu trộn tĩnh mạch bình thường hay giảm nhưng thường cao hơn mức của bệnh nhân suy tim cung lượng thấp. Mặc dù chỉ số tim thường cao hơn bình thường (<4l/phút/m2), nói chung chỉ số này thấp hơn trước khi khởi phát suy tim và rõ ràng không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy tăng cao [1]. 2.2.4. Suy tim phía trước và suy tim phía sau Tăng áp lực trong hệ thống dẫn máu vào một hay hai thất (suy tim phía sau), cung lượng tim tống máu đi không đủ (suy tim phía trước), hoặc phối hợp cả hai tình trạng trên giải thích triệu chứng lâm sàng của suy tim. Suy tim trái gây suy tim phải là mẫu hình quan trọng của lý thuyết “suy tim phía sau”. Áp lực tâm trương thất trái, nhĩ trái và tĩnh mạch phổi tăng ảnh hưởng dây chuyền làm tăng áp lực phía sau dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi, cuối cùng gây suy thất phải và tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống. Ngoài hậu quả sung huyết tĩnh mạch các cơ quan, suy tim phía sau có thể gây giảm cung lượng tim kèm tưới máu cơ quan kém (suy tim phía trước). Suy tim phía trước có thể lý giải nhiều triệu chứng lâm sàng trong suy tim, như lú lẫn do giảm tưới máu não, mệt mỏi và yếu do giảm tưới máu cơ vân, và giữ muối, giữ nước với sung huyết tĩnh mạch thứ phát do giảm tưới máu thận. Tình trạng giữ muối và nước lại làm tăng thể tích dịch ngoại bào và cuối cùng dẫn đến các triệu chứng sung huyết của tim, vốn do tích tụ dịch nhiều ở cơ quan và mô ngoại biên. Cơ chế gây cả suy tim phía trước và suy tim phía sau hiện diện ở đa số bệnh nhân bị suy tim mạn tính. Tuy nhiên, quá trình sinh lý bệnh, những bất thường huyết động học và tính chất khởi phát (ví dụ: NMCT cấp, thuyên tắc phổi cấp) của bệnh nguyên có thể quyết định kiểu suy tim nào chiếm ưu thế. Trong giai đoạn đầu, suy tim có thể có cung lượng tim bình thường lúc nghỉ ngơi. Tuy nhiên khi bị stress, ví dụ như khi hoạt động thể lực và giai đoạn có tăng nhu cầu chuyển hoá, cung lượng tim không thể tăng lên một cách bình thường, độ lọc cầu thận giảm xuống và các cơ chế giữ muối và nước ở thận được hoạt hoá. Áp lực đổ đầy thất cũng như áp lực trong nhĩ và hệ thống tĩnh mạch phía sau tâm thất bị ảnh hưởng có thể tăng một cách bất thường trong giai đoạn stress. Điều này có thể gây ra sự thấm dịch và các triệu chứng của sung huyết mô trong khi vận động. Trong những giai đoạn sớm như vậy, nghỉ ngơi có thể có tác dụng lợi tiểu và mất đi triệu chứng ở nhiều bệnh nhân suy tim nhẹ; hoạt động thể lực quá mức và lặp đi lặp lại sẽ làm xấu hơn tình trạng huyết động đã được điều chỉnh và thúc đẩy đến suy tim [1]. 2.2.5. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim có thể do bất thường chức năng tâm thu dẫn đến tim giảm co bóp tống máu (suy tim tâm thu) hoặc bất thường chức năng tâm trương cuả cơ tim dẫn đến bất thường về đổ đầy thất (suy tim tâm trương). Giảm đổ đầy thất trái do rối loạn chức năng tâm trương gây giảm thể tích nhát bóp và các triệu chứng của cung lượng tim thấp, trong khi tăng áp lực đổ đầy dẫn đến các triệu chứng của sung huyết phổi. Vì vậy, một số đặc trưng của suy tim (ví dụ: thất trái mất khả năng cung cấp đủ cung lượng về phía trước để đáp ứng nhu cầu của cơ vân khi vận động, đồng thời duy trì áp lực đổ đầy thất bình thường) có thể ban đầu là do rối loạn chức năng tâm trương, và có thể xảy ra ở một số bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái bình thường. Không có dữ liệu chính xác nào về tần suất của rối loạn chức năng tâm trương dẫn đến suy tim, với các chức năng tâm thu bình thường. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng có đến 40% bệnh nhân trong số các bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng suy tim có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn, và nhiều người trong số các bệnh nhân này có bằng chứng của rối loạn chức năng tâm trương. Một vài yếu tố có thể làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương trong trường hợp chức năng tâm thu thất trái bình thường. Những yếu tố liên quan với rối loạn chức năng tâm trương thất trái - Bệnh động mạch vành + Thiếu máu cơ tim + Sẹo và phì đại thứ phát sau nhiễm trùng ở cơ tim - Phì đại thất trái - Bệnh cơ tim giãn - Quá tải thể tích - Gia tăng hậu tải - Xơ hoá cơ tim - Hạn chế đổ đầy + Viêm màng ngoài tim co thắt + Bệnh cơ tim tắc nghẽn + Bệnh thâm nhiễm cơ tim (ví dụ: amyloidosis) Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim tâm thu là do cung lượng tim về phía trước không đủ; hậu quả chính của suy tim tâm trương liên quan đến sự gia tăng áp lực đổ đầy thất và áp lực tĩnh mạch phía trước tâm thất, gây ra sung huyết phổi hoặc sung huyết tĩnh mạch hệ thống hoặc cả hai. Suy tim tâm thu gây ra do suy chức năng co bóp cơ tim mạn tính sau hoại tử cơ tim do nhồi máu trước đó và sự giảm sức co bóp cơ tim cấp tính trong thiếu máu cục bộ cơ tim. Mặt khác, suy tim tâm trương ở các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành trước tiên là do giảm độ đàn hồi của thất và tăng độ cứng do mô cơ tim bình thường, đàn hồi bị thay thế bởi mô sẹo xơ không căng giãn (ví dụ: vùng NMCT) cũng như do độ giãn tâm trương của cơ tim bình thường bị giảm cấp tính trong giai đoạn thiếu máu cơ tim thoáng qua. Suy tim ở các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành thường là kết quả của sự kết hợp giữa rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương [1]. 2.3. Những yếu tố thúc đẩy suy tim thường gặp - Không tuân thủ (chế độ ăn, dùng thuốc) - Tăng huyết áp không kiểm soát được - Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim - Rối loạn nhịp tim + Nhịp nhanh nhĩ đa ổ + Rung nhĩ, cuồng nhĩ + Nhịp nhanh thất - Quá tải thể tích - Thuyên tắc phổi - Nhiễm trùng phổi - Nhiễm trùng toàn thân - Bất thường nội tiết - Những yếu tố môi trường - Điều trị không đủ - Stress cảm xúc - Mất máu, thiếu máu [1] 2.4. Sinh lý bệnh suy tim Có 4 yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: 2.4.1. Tiền gánh Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong kỳ tâm trương trước lúc thất co bóp. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương [65]. Tiền gánh phụ thuộc vào: - Áp lực đổ đầy thất tức là lượng máu trở về tâm thất - Độ giãn cơ tâm thất 2.4.2. Sức co bóp cơ tim (Định luật Frank-Startling) Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên thì sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. Nhưng đến một mức nào đó, dù áp lực hay thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tăng lên hơn nữa thì thể tích của nhát bóp cũng không tăng tương ứng, mà thậm chí còn giảm, mức đó gọi là “mức dự trữ tiền gánh tới hạn”. Đây là cơ chế quan trọng trong suy tim, nghĩa là áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất gia tăng do nguyên nhân khác nhau thì làm cho thể tích nhát bóp tăng theo. Nhưng sau một thời gian dài chịu đựng, sức co bóp của cơ tim sẽ yếu dần, thể tích nhát bóp giảm dần và xuất hiện suy tim. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm [15]. 2.4.3. Hậu gánh Hậu gánh là sức cản của mạch máu đối với sự co bóp của cơ tim. Sức cản càng cao thì sự co bóp của cơ tim càng phải lớn. Lúc đó công của tim sẽ tăng lên và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim. Lâu dần sức co bóp cơ tim giảm dần và giảm lưu lượng tim. 2.4.4. Tần số tim Trong suy tim lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp, duy trì cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, làm tăng công tim và làm tim suy yếu nhanh chóng [50]. 2.5. Cơ chế bù trừ trong suy tim 2.5.1. Bù trừ tại tim Giãn tâm thất: là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật Frank-Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim nhất là trong các trường hợp tăng áp lực trong buồng tim. Việc tăng bề dày các thành tim chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh và cải thiện thể tích tống máu bị giảm trong suy tim [15]. Hình 2.1: Tế bào cơ thất ở bệnh cơ tim phì đại và suy tim. Sự kích thích tăng trưởng dẫn đến sự khác biệt về hình thái học của tế bào cơ [40]. 2.5.2. Bù trừ ngoài tim - Kích thích hệ thần kinh giao cảm Khi có suy tim hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng catecholamine từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cường giao cảm sẽ co mạch ngoại vi như da, cơ thận và các tạng bụng để ưu tiên tưới máu cho não và tim. - Kích thích hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Tăng hoạt hoá giao cảm và tưới máu tới thận sẽ kích thích bộ máy cận cầu thận chế tiết nhiều renin và làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt hoá Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thích tổng hợp Noradrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tuỷ thượng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận . - Hệ Arginin-Vasopressin: Ở suy tim giai đoạn muộn, vùng dưới đồi- tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin-Vasopressin (ADH). ADH làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II và làm giảm bài tiết nước ở ống thận Cả 3 hệ thống co mạch bù trừ này nhằm duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm tim ngày càng suy thêm [10][15]. - Những yếu tố khác: Trong suy tim nhằm cố gắng hạn chế việc co mạch khu trú hay toàn thân quá mức, các chất giãn mạch khác cũng được gia tăng sản xuất như: Bradykinin, Prostaglandin (PGI2,PGE2), Endothelin và đặc biệt là yếu tố lợi niệu nhĩ ANP , mà ngày nay chủ yếu là BNP được xem là yếu tố quan trọng trong việc chống rối loạn chức năng thất trái, làm cải thiện tình trạng suy tim [86]. 2.6. Các nguyên nhân gây suy tim Các nguyên nhân thường gặp nhất gây suy tim mạn ở Mỹ là bệnh mạch vành, tăng huyết áp hệ thống, bệnh cơ tim giãn không do nguyên nhân thiếu máu cục bộ và bệnh van tim. Các nguyên nhân thường gặp khác là viêm cơ tim và tiểu đường, nhưng vẫn còn nhiều nguyên nhân khác ít gặp hơn (Bảng 2.1). Mặc dù đái tháo đường có thể dẫn đến suy tim mạn, nguy cơ bị suy tim mạn gặp ở một vài thể bệnh cơ tim do tiểu đường, đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường phụ thuộc Insulin. Dữ liệu gần đây gợi ý nguy cơ suy tim mạn cao (gấp 2 đến 10 lần) ở các bệnh nhân đái tháo đường độc lập với bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp kèm theo và có vẻ cao hơn ở phụ nữ. Bảng 2.1: Các nguyên nhân gây suy tim Bất thường cơ học - Quá tải áp lực + Hẹp van động mạch chủ + Tăng huyết áp động mạch + Tăng áp phổi + Hẹp eo động mạch chủ + Hẹp van động mạch phổi - Quá tải về thể tích + Hở van tim + Thiếu máu + Kim loại . Quá tải sắt  Tiên phát (hemochromatosis)  Thứ phát ( truyền lâu ngày) . Ngộ độc chì . Ngộ độc Coban + Thấp khớp cấp + Nhiễm trùng . Vi khuẩn (Staphylococcus hay Streptococcus) . Virus ( Coxakie, Echo, Polio, Abro, + Cường giáp - Shunt (dò động-tĩnh mạch, còn ống quai bị và dại, Varicella và Variola, động mạch, thông liên nhĩ, thông liên influenza, cytomegalo) thất) . Nấm (Candida, Histoplasma, - Suy đổ đầy thất (Hẹp van 2 lá) Toxoplasma) - Co thắt hay chèn ép màng ngoài tim . Kí sinh trùng (Triconosis - Phình hay giãn thất Hạn chế đổ đầy thất - Hẹp 2 lá - Viêm màng ngoài tim co thắt - Phì đại thất trái - Xơ hoá nội mạc cơ tim Bệnh cơ tim - Tiên phát + Bệnh cơ tim phì đại + Bệnh cơ tim hạn chế + Bệnh cơ tim giãn nở vô căn (nguyên nhân gia đình, không gia đình, chu sinh) Schistosomasis) . Ricketsia (Sốt Q, Typhus, Scrub, Psittacosis) . Bệnh mô liên kết . Viêm khớp dạng thấp . Lupus ban đỏ hệ thống . Viêm nút quanh động mạch . Viêm da cơ, xơ cứng bì + Bệnh thần kinh . Loạn dưỡng trương lực cơ . Loạn dưỡng cơ Erb’s lim-girdle . Bệnh đa dây thần kinh Roussy-Levy . Mất điều hoà Friedreich - Thứ phát + Bệnh động mạch vành . Nhồimáu cơ tim . Bệnh di truyền . Bệnh lý về dự trữ glycogen . Bệnh mucopolysaccharide . Thiếu máu cơ tim mạn tính . Thiếu máu cơ tim im lặng + Chuyển hoá . Bệnh cơ tim do rượu . Thiếu carnitin toàn thân . Tiểu nhiều Taurin . Bệnh Fabry . Khiếm khuyết tạo xương . Dinh dưỡng + Bệnh khác . Bệnh tuyến giáp . Xơ hoá nội mạc cơ tim . Hạ canxi máu . Pheochromocytoma + Thuốc . Bạch cầu cấp và mạn . Bệnh cơ tim do tăng ure máu . Ban xuất huyết Scholein-Henoch . Disopyramide hay Flecanamide . Bệnh u hạt Wegener . Amphetamine, heroin/cocain . Bệnh tim do xạ trị . Anthracyclines (doxorubicin) . Bệnh amyloid Đối với nhiều bệnh nhân bị suy tim mạn, có thể xác định yếu tố thúc đẩy dẫn đến đợt mất bù cấp của suy tim mạn. Nguyên nhân thường gặp nhất của các trường hợp mất bù ở bệnh nhân suy tim thường là do không chú ý đầy đủ đến chế độ điều trị đã được kê toa, ví dụ hạn chế muối không đủ, hoạt động thể lực quá mức và không tuân thủ chế độ điều trị thuốc. Loạn nhịp tim, bao gồm rối loạn nhịp nhanh nhĩ hoặc thất có và không kèm bệnh động mạch vành thường gặp ở các bệnh nhân suy tim mạn và có thể khởi phát hoặc làm nặng thêm triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim mạn. Nhịp chậm quá mức và không thích hợp trong trường hợp cung lượng tim giảm và phân ly nhĩ thất ở các bệnh nhân bị block nhĩ thất hoàn toàn cũng có thể thúc đẩy suy tim mạn do tần số thất không đủ để duy trì cung lượng tim. Nhiễm trùng cấp tính, đặc biệt viêm phổi, viêm phế quản hoặc các tình trạng nhiễm trùng phổi khác cũng có thể thúc đẩy suy tim. Bệnh nhân suy tim tăng nguy cơ thuyên tắc phổi, đặc biệt khi nằm lâu. Các yếu tố thúc đẩy khác bao gồm stress cảm xúc và thể chất, viêm tim, các bệnh không liên quan (đặc biệt bệnh lý gan thận), chất ức chế tim (rượu và các độc chất khác), thuốc gây giữ muối và nước (thuốc kháng viêm non-steroide), thiếu máu cục bộ cơ tim tái phát và bệnh tim nguyên nhân tiến triển xấu dần [1]. 2.7. Phân độ suy tim Suy tim là một hội chứng của nhiều bệnh lý khác nhau, có thể tiến triển không ngừng. Điều trị suy tim cũng thay đổi theo từng giai đoạn tiến triển của bệnh. Do đó, từ năm 2001, Hunt SA và cộng sự phân suy tim ra làm nhiều giai đoạn: A, B, C, D. Giai đoạn A bao gồm những bệnh nhân có nguy cơ suy tim (Ví dụ: Tăng huyết áp, Đái tháo đường, Hội chứng chuyển hoá...) nhưng chưa có tổn thương thực thể trên tim và chưa có triệu chứng cơ năng suy tim. Giai đoạn B là mức tiến triển của giai đoạn A, bệnh nhân đã có tổn thương thực thể của tim nhưng chưa có triệu chứng cơ năng hay triệu chứng thực thể của suy tim. Giai đoạn C nặng hơn, bệnh nhân có tổn thương thực thể của tim, tiền sử hay hiện tại có triệu chứng cơ năng của suy tim. Giai đoạn D là giai đoạn nặng nhất, suy tim kháng trị, khó thở khi nghỉ dù đã dùng thuốc tối đa, cần những biện pháp điều trị đặc biệt như máy trợ tim, ghép tim. . . Cần phân biệt giữa rối loạn chức năng tim và khả năng đáp ứng với gắng sức của suy tim. Một bệnh nhân cơ tim giãn nở có thể có phân suất tống máu khoảng 20% nhưng không khai là có triệu chứng cơ năng. Phân độ chức năng của suy tim theo Hội Tim mạch New York (NYHA) được sử dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức [4]. Phân loại NYHA có ưu điểm [36]: - Phân loại NYHA đơn giản, dễ vận dụng cho các bác sỹ và y tá, kể cả cho bệnh nhân. - Có thể áp dụng cho các loại bệnh tim khác nhau. - Đã tỏ ra có lợi ích nhiều trong nghiên cứu, nhất là tỷ lệ bệnh, tỷ lệ mới phát hiện, tiên lượng, tỷ lệ tử vong, diễn tiến, hiệu quả các biện pháp điều trị. Vì những ưu điểm đó mà cách xếp loại này đã được công nhận rộng rãi trên toàn thế giới và trở thành “ngôn ngữ chung” của bệnh lý suy tim. 2.8. Chẩn đoán xác định suy tim Hỏi bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng giúp có hướng chẩn đoán suy tim. Các phương tiện cận lâm sàng như định lượng BNP hoặc NT-ProBNP trong huyết tương, siêu âm tim góp phần xác định chẩn đoán suy tim trong hầu hết trường hợp. ECG và phim ngực thẳng, nghiêng cũng cần thiết trong mọi trường hợp nghi ngờ suy tim. ECG, phim ngực và siêu âm tim giúp định lượng độ nặng và nguyên nhân suy tim. Tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn Châu Âu giúp chẩn đoán suy tim được dùng phổ biến nhất. Bảng 2.2: Tiêu chuẩn Framingham [1], [4]. Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ - Khó thở kịch phát về đêm hoặc khó - Phù cổ chân thở ở tư thế nằm - Ho về đêm - Tĩnh mạch cổ nổi - Khó thở khi gắng sức - Ran ẩm ở phổi - Gan lớn - Tim to - Tràn dịch màng phổi - Phù phổi cấp - Dung tích sống giảm 1/3 so với - Tiếng ngựa phi T3 ở tim tối đa - Áp lực tĩnh mạch tăng (>16 cm H2O) - Nhịp tim nhanh (>120 lần/phút) - Thời gian vi tuần hoàn >25 giây - Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+) Tiêu chuẩn chính hay phụ: Giảm 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim. Trên lâm sàng có 2 tiêu chuẩn ít được thực hiện là áp lực tĩnh mạch và dung tích sống. Tiêu chuẩn phụ không được chấp nhận khi triệu chứng đó thuộc các bệnh khác bệnh tim mạch (ví dụ: bệnh phổi mạn tính, xơ gan, hội chứng thận hư...). Chẩn đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ [1], [4]. 3. Rối loạn nhịp thất trong suy tim 3.1. Dịch tễ học Suy tim có thể được coi là một sự suy giảm chức năng tâm thuhoặc chức năngtâm trương.Rối loạn nhịpthấtv à nhịp nhanh thấtkhông bền vững(VT) là khá phổ biến ở những bệnh nhân có bệnh lý cơ timvà suy tim.Tần suất xuất hiện các ổ phát rối loạn nhịp thất là mộtyếu tố nguy cơ cho đột tử do tim. Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trước đó có ngoại tâm thu thất (PVC) hoặc nhịp nhanh thất không bền vững kèm theo thì có tỷ lệ nguy cơ đột tử cao và không liên quan đến phân suất tống máu bệnh nhân, Tỷ lệ ngoại tâm thu thất lớn hơn 10cái/giờcó liên quan với nguy cơ SCD lớn hơnở những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch[9]. Mặc dù có những tiến bộ gần đây trong điều trị,tỷ lệ tử vongvẫn còn quá cao,đột tử vẫn xảy ra lên đến40% đến 70% các trường hợp bệnh nhân [27],[45]. Tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhânbị suy tim nhẹ là thấp, tuy nhiên có mối liên quan ở các bệnh nhân này với tỷ lệ đột tử là đáng kể. Bệnh nhân bị suy tim tiến triển có tỷ lệ tử vong hàng năm là 40% đến 60%, trong đó tỷ lệ đột tử ở các bệnh nhân này là dưới 30% trong tất cả cácnguyên nhân tử vong(Hình 2.2)[45],[82]. Hình 2.2: Tỷ lệ tử vong hàng năm của suy tim. Tỷ lệ đột tử và không đột tử theo phân độ suy tim NYHA và tử vong trong 1 năm [50]. 3.2. Phân loại và chẩn đoán rối loạn nhịp thất - Các rối loạn nhịp thất thường gặp bao gồm: ngoại tâm thu thất (NTT/T), nhịp nhanh thất (NNT): không bền bỉ, bền bỉ, NNT đơn dạng, đa dạng, nhịp nhanh thất hai chiều (bidirection VT), xoắn đỉnh, cuồng thất, rung thất. - Phân loại các rối loạn nhịp thất: có thể dựa vào nhiều tiêu chí để phân loại như sau: + Dựa vào biểu hiện lâm sàng: * Huyết động ổn định. * Rối loạn huyết động. + Dựa vào điện tâm đồ: * NNT không bền bỉ (cơn nhịp nhanh kéo dài < 30 giây). * NNT bền bỉ (cơn nhịp nhanh kéo dài > 30 giây). * NNT vòng vào lại nhánh. * NNT hai chiều. * Xoắn đỉnh. * Cuồng thất. * Rung thất. + Dựa vào các bệnh lý kèm theo: * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh mạch vành mạn tính. * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim. * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh. * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có các bệnh lý thần kinh. * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường. * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh cơ tim. * Có các hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh. 3.3. Chẩn đoán rối loạn nhịp thất 3.3.1. Lâm sàng Có những trường hợp hoàn toàn không có triệu chứng gì cả, chỉ tình cờ phát hiện khi đi khám sức khoẻ định kỳ, hoặc tình cờ theo dõi ĐTĐ khi nằm viện vì một bệnh khác. Triệu chứng lâm sàng: đa số các trường hợp còn lại thường có triệu chứng. Các triệu chứng đó có thể chỉ là những khó chịu nhẹ, cho tới những triệu chứng nặng nề hơn, hay có rối loạn huyết động. Triệu chứng trên lâm sàng với nhiều mức độ khác nhau phụ thuộc vào: - Loại rối loạn nhịp thất. - Tần số thất. - Có dẫn truyền ngược thất nhĩ hay khộng. - Bệnh lý tim mạch kèm theo. Các triệu chứng lâm sàng có thể gặp là: - Cảm giác hồi hộp trống ngực. - Khó thở. - Đau tức ngực. - Thoáng ngất: sa sẩm mặt mày, chóng mặt, choáng váng. - Ngất xỉu, co giật. Khám lâm sàng: - Tỉnh táo hoặc hôn mê tùy theo từng loại rối loạn nhịp tim. - Nghe tim: nhịp tim rất nhanh, đều hoặc không đều. Có khi không nghe thấy tim đập. - Sờ mạch: nhanh, nhỏ. Hoặc thậm chí không sờ thấy mạch đập. - Huyết áp tụt, hoặc không đo được. 3.3.2. Cận lâm sàng Điện tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo Khuyến cáo Loại I: Tất cá những bệnh nhân nghi ngờ có các rối loạn nhịp thất. Trên điện tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo cần phải lưu ý phát hiện các dấu hiệu bất thường ở các hội chứng gây rối loạn nhịp hay gặp như: - Hội chứng QT dài. - Hội chứng QT ngắn. - Hội chứng Brugada. - Hội chứng loạn sản thất phải. Hoặc phát hiện các bất thường khác có thể la nguyên nhân gây nên các rối loạn nhịp thất như: -Các biến đổi điện tâm đồ do rối loạn điện giải. - Blốc nhánh. - Blốc nhĩ thất. - Sóng Q do nhồi máu cơ tim. Điện tâm đồ gắng sức (ĐTĐGS) Khuyến cáo: Loại I - Những trường hợp nghi ngờ có rối loạn nhịp thất có tuổi, giới, và triệu chứng với khả năng cao hoặc trung bình bị bệnh mạch vành. ĐTĐ GS giúp chẩn đoán bệnh động mạch vành và làm xuất hiện những rối loạn nhịp thất (Mức chứng cứ: B) - Những trường hợp nghi ngờ hoặc đã biết có rối loạn nhịp thất khi gắng sức, kể cả trường hợp nhịp nhanh thất do Catecholamin. ĐTĐ GS sẽ giúp cho chẩn đoán xác định và đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với rối loạn nhịp thất đó (Mức chứng cứ:B). Loại IIa - Đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn nhịp thất bằng thuốc hoặc bằng sóng có tần số Radio (Mức chứng cứ: B). Loại IIb - Những trường hợp bị rối loạn nhịp thất có tuổi, giới, và triệu chứng ít có khả năng bị bệnh động mạch vành (Mức chứng cứ: C) - Có thể có ích trong việc phát hiện NTT/T đơn lẻ ở những trường hợp trung niên hoặc người già nhưng không có bằng chứng của bệnh động mạch vành. (Mức chứng cứ: C) Loại III - Là các chống chỉ định của nghiệm pháp gắng sức. NTT/T xuất hiện khi gắng sức ở những người khỏe mạnh bình thường thì không có chỉ định điều trị. Trừ khi có biểu hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc NNT bền bỉ. Những bệnh nhân có bệnh động mạch vành, hoặc bệnh cơ tim khi làm nghiệm pháp gắng sức xuất hiện nhiều NTT/T thường có nguy cơ cao bị các biến cố tim mạch nặng nề. Ghi điện tâm đồ đặc biệt Hiện nay có nhiều phương pháp ghi và theo dõi điện tâm đồ trong một khoảng thời gian dài để phát hiện các rối loạn nhịp thoáng qua mà điện tâm đồ 12 chuyển đạo thông thường không phát hiện được như:
- Xem thêm -