1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Mặc dù đột quỵ là bệnh lý cổ điển trong thần kinh học, nhƣng vẫn là
vấn đề thời sự trên thế giới vì đây là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ
ba sau bệnh lý tim mạch và ung thƣ, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu
trong các bệnh thần kinh. Ngoài ra, bệnh lý này thƣờng để lại di chứng kéo
dài và tàn phế. Chảy máu não là một dạng đột quỵ não thƣờng gặp trong thực
hành, chiếm từ 15% đến 20% trong các bệnh nhân đột quỵ não, và bệnh lý
này có thể gây tử vong hoặc tàn phế nặng nề hơn nhồi máu não [27]. Hằng
năm có trên 20.000 ngƣời Mỹ chết vì chảy máu não. Tần suất của chảy máu
não từ 10 tới 20 ngƣời trong 100.000 dân và gia tăng theo tuổi [78].
Yếu tố nguy cơ chảy máu trong não gồm tăng huyết áp, dùng thuốc
kháng đông, bệnh mạch máu não dạng bột (cerebral amyloid angiopathy), dị
dạng mạch máu não, rối lọan về máu, nghiện rƣợu, nhiễm trùng, viêm mạch.
Trong đó, chảy máu não do tăng huyết áp hoặc bệnh mạch máu não dạng bột
chiếm 78–88% các bệnh nhân chảy máu não [17].
Khi bị chảy máu não, một số yếu tố có vai trò làm thay đổi tình trạng lâm
sàng của bệnh nhân. Sự gia tăng thể tích máu tụ trong não sau chảy máu não là
nguyên nhân chính làm diễn biến của bệnh xấu đi [16],[39],[77],[79],[85], và là
một yếu tố tiên đoán độc lập với tỷ lệ tử vong và tiên lƣợng chức năng [48]. Xác
định các yếu tố làm tăng thể tích máu tụ trong não sau chảy máu não là điều
quan trọng trong điều trị và tiên lƣợng bệnh. Quan điểm về điều trị tăng huyết áp
ở bệnh nhân chảy máu não trong giai đọan cấp vẫn còn chƣa đƣợc thống nhất.
Mối liên quan giữa tăng huyết áp và tăng thể tích máu tụ sau chảy máu não trong
giai đọan cấp chƣa đƣợc xác định rõ ràng. Trong giai đoạn cấp của chảy máu
não, tình trạng tăng huyết áp nếu không đƣợc kiểm soát hiệu quả và thích hợp có
thể làm tăng nguy cơ tiếp tục chảy máu hoặc chảy máu tái phát, làm gia tăng
2
thể tích máu tụ. Nếu xác định đƣợc rõ các yếu tố làm tăng thể tích máu tụ
trong não, xác định rõ ràng huyết áp cao làm tăng thể tích máu tụ sau chảy
máu não trong giai đọan cấp, chúng ta sẽ kiểm soát huyết áp cũng nhƣ các
yếu tố làm tăng thể tích máu tụ trong não một cách tốt nhất. Trong thực tế,
việc điều trị các bệnh nhân chảy máu não vẫn chƣa có kết quả khả quan, vì
một số bệnh nhân tƣởng nhƣ đƣợc cứu sống và tiên lƣợng tốt, nhƣng sau đó
lâm sàng lại xấu đi và tử vong. Hiện tại không có phƣơng pháp điều trị nội
khoa nào chứng minh có hiệu quả ở những bệnh nhân này. Tuy nhiên, trái với
việc thiếu các phƣơng pháp điều trị có hiệu quả, vẫn có những mô hình tiên
lƣợng tử vong và hồi phục chức năng cho chảy mu no. Những mô hình này
bao gồm những tiêu chuẩn liên quan đến tình trạng thần kinh, những thông số
lâm sàng và cận lâm sàng khác, và đặc điểm hình ảnh học. Vì những lý do
trên, việc nghiên cứu các yếu tố tiên lƣợng có vai trò rất quan trọng trong
chảy máu não. Nhằm xác định các yếu tố làm tăng thể tích máu tụ sau chảy
máu não trong giai đọan cấp, giúp điều trị và chăm sóc tốt hơn cho bệnh nhân
bị chảy máu não trong những giờ đầu, có những cơ sở để tiên lƣợng sớm các
bệnh nhân chảy máu não, chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu này.
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1- Khảo sát diễn biến lâm sàng của bệnh nhân chảy máu não trên lều
trong 72 giờ đầu sau khởi phát.
2- Nhận xét sự thay đổi thể tích ổ máu tụ trong não, hình ảnh cắt lớp vi
tính não không cản quang và có cản quang của bệnh nhân chảy máu não trên
lều trong 72 giờ đầu.
3- Đánh giá mối liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng với
sự thay đổi thể tích ổ máu tụ của bệnh nhân chảy máu não cấp trên lều trong
72 giờ đầu.
3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Đột quỵ não
1.1.1. Khái niệm đột quỵ não
Đột quỵ não (stroke) là dạng phổ biến của bệnh mạch máu não. Đột quỵ
não là một hội chứng lâm sàng, thƣờng khởi phát một cách đột ngột, có tổn
thƣơng thần kinh khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại hơn 24 giờ
hoặc bệnh nhân tử vong trong vòng 24 giờ và nguyên nhân là do mạch máu,
không do chấn thƣơng [18]. Sự thay đổi bệnh lý của mạch máu gây ra do tắc
nghẽn hoặc do vỡ thành mạch máu.
Hậu quả của những bất thƣờng này gây tổn thƣơng trong não có hai
dạng: thiếu máu não, và chảy máu não. Chảy máu não chiếm 15% đến 20%
các trƣờng hợp đột quỵ, với tần suất mắc từ 7-17/100.000 dân và tăng theo
tuổi. Trên thế giới, tần suất mới mắc của chảy máu não khác nhau ở các chủng
tộc, cao ở ngƣời Châu Á và ngƣời Châu Phi [30]. Chảy máu não có tỷ lệ tử vong
cao trong tháng đầu tiên (từ 28 đến 52%) [96], phần lớn bệnh nhân chảy máu
não tử vong trong 3 ngày đầu do khối máu tụ gây hiệu ứng choán chỗ và gây
thoát vị não [30].
1.1.2. Phân loại bệnh mạch máu não theo ICD-10/1992
Theo phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 10/1992. Đột quỵ não đƣợc xếp ở
phần I bệnh tim mạch và phần G bệnh thần kinh, và đƣợc phân loại nhƣ sau [67]:
I60- Chảy máu dƣới màng nhện.
I61- Chảy máu trong não.
I62- Chảy máu trong sọ khác không do chấn thƣơng.
I63- Nhồi máu não.
I64- Đột quỵ không xác định rõ chảy máu.
I65- Tắc và hẹp động mạch ở đọan trƣớc não không gây nhồi máu não.
4
I66- Tắc và hẹp động mạch của não không gây nhồi máu não.
I67- Các bệnh mạch máu khác.
I68- Các rối lọan tuần hòan não do các bệnh lý đƣợc xếp loại ở phần
khác.
I69- Di chứng bệnh mạch máu não.
1.1.3. Các động mạch não
Não đƣợc nuôi dƣỡng bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh
trong và động mạch đốt sống - thân nền.
1.1.3.1. Hệ động mạch cảnh trong
Động mạch cảnh trong: xuất phát từ động mạch cảnh chung, đi vào hộp
sọ qua ống cảnh, vào xoang hang, ra khỏi xoang hang, động mạch cảnh trong
chia các nhánh tận, quan trọng nhất là các nhánh động mạch não giữa, động
mạch não trƣớc, động mạch mạch mạc trƣớc và động mạch thông sau.
Động mạch não giữa: Các nhánh sâu từ chỗ xuất phát của mạch
chính vào tƣới máu cho bao trong, thể vân, và phía trƣớc đồi thị. Một trong
các nhánh này to hơn các nhánh khác đƣợc gọi là động mạch Charcot hoặc
động mạch ƣa chảy máu vì hay bị vỡ do huyết áp cao hoặc do xơ vữa động
mạch gây chảy máu não lớn. Các nhánh nông ở vỏ não tƣới máu cho phần
bên của diện hố mắt thuộc thùy trán, thùy trƣớc trung tâm thấp, phần giữa
cuốn trán lên, thùy đỉnh. Có 2-3 nhánh thái dƣơng tƣới máu cho diện bên
của thùy thái dƣơng.
Động mạch não trƣớc: xuất phát từ động mạch cảnh trong, đi ra phía
trƣớc. Ở sâu, động mạch não trƣớc có một nhánh là động mạch Heubner tƣới
máu cho phần trƣớc của bao trong, phần đầu của nhân đuôi và nhân bèo sẩm.
Động mạch Heubner còn tƣới máu cho chất trắng dƣới diện Broca bên bán
cầu ƣu thế. Ở nông, động mạch não trƣớc tƣới máu cho mặt trong vỏ não của
thùy trán và đỉnh, thùy cạnh trung tâm.
Động mạch mạch mạc trƣớc: Bắt nguồn từ động mạch cảnh trong phía
5
trên động mạch thông sau. Ở sâu, nhánh này tƣới máu cho hạnh nhân, thùy
hải mã, phần đuôi của nhân đuôi, phần giữa của bèo nhạt, phần bụng bên của
đồi thị, phần bên của thể gối và đám rối mạch mạc của sừng thái dƣơng não
thất bên.
Động mạch thông sau: Xuất phát ngay chỗ động mạch cảnh trong đi ra
khỏi xoang hang, nó đƣợc coi nhƣ phần gốc của động mạch não sau. Động
mạch thông sau thƣờng hay có các túi phình động mạch ở chỗ nối với động
mạch cảnh trong.
1.1.3.2. Hệ động mạch đốt sống - thân nền
Hệ động mạch đốt sống - thân nền cung cấp máu cho thân não, tiểu não,
mặt dƣới thuỳ thái dƣơng và thuỳ chẩm.
Động mạch cột sống: Xuất phát từ đoạn đầu của động mạch dƣới đòn đi
lên trong các lỗ của mỏm ngang của 6 đốt sống cổ. Khi lên trên, động mạch
này chui vào lỗ chẩm đến bờ thấp của cầu não nhập với động mạch cột sống
bên kia tạo thành động mạch thân nền.
Động mạch thân nền đi lên đến bờ trên của cầu não thì chia đôi thành
hai động mạch não sau. Động mạch não sau có vai trò quan trọng và nối với
hệ cảnh qua động mạch thông sau. Động mạch não sau đi vòng quanh cuống
não đến lều tiểu não, mặt trên tiểu não và tách ra các nhánh đi lên trên tƣới
máu cho thùy thái dƣơng và thùy chẩm. Các động mạch xuyên của nó tƣới
máu cho các vùng quan trọng của não. Một số tƣới máu cho phần trƣớc của
đồi thị, thành bên của não thất ba và cầu nhạt. Các nhánh khác tƣới máu cho
phần bên của thể gối, phần cuối của đồi thị, màng mạch của não thất ba và
não thất bên, một số nhánh khác tƣới máu cho vòm (fornix), cuống não, phần
sau đồi thị, tuyến tùng, củ não sinh tƣ, và phần giữa thể gối. Các nhánh nông
tƣới máu cho bề mặt của mặt dƣới thùy thái dƣơng, thùy hải mã, phần giữa bề
mặt thùy chẩm và cực chẩm.
Thuỳ chẩm và mặt dƣới thuỳ thái dƣơng đƣợc tƣới máu bởi động mạch
não sau, về giải phẫu chức năng, động mạch não sau có cấu trúc động mạch tận.
6
1.1.3.3. Những hệ thống nối thông của tuần hoàn não
Theo Lazorther và Gemege các hệ thống này nằm ở ba mức:
- Mức thứ nhất nối thông giữa các động mạch não trƣớc với nhau:
Động mạch cảnh trong, động mạch cảnh ngoài và động mạch đốt sống.
- Mức thứ hai là đa giác Willis: giữ vai trò chủ yếu trong việc lƣu thông
giữa các động mạch não của 2 bán cầu và nối hệ động mạch cảnh với hệ động
mạch đốt sống - thân nền.
- Mức thứ ba ở trên vỏ não với sự nối thông giữa các nhánh nông của
các động mạch não.
1.1.4. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh trong chảy máu não
1.1.4.1. Nguyên nhân
-Tăng huyết áp: là nguyên nhân gây chảy máu não nhiều nhất (60-75%)
-Bệnh mạch máu não dạng bột là nguyên nhân quan trọng ở bệnh nhân
lớn tuổi (Cerebral amyloid angiopathy)[116]
-Vỡ túi phình động mạch hoặc túi phình động-tĩnh mạch.
- Bệnh Moyamoya [108].
-Chảy máu trong ổ nhồi máu não.
- Chảy máu trong u.
-Chảy máu não do viêm động mạch hoặc tĩnh mạch não.
-Nghiện amphetamine hoặc cocain.
-Chảy máu não trong viêm não chất trắng (Hemorrhagic Leukoencephalitis).
- Rối loạn đông máu.
-Chảy máu não tiên phát chƣa rõ nguyên nhân.
1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ chảy máu não
Đối với đột quỵ, mỗi quốc gia đều có những yếu tố nguy cơ khác nhau
tùy thuộc vào hoàn cảnh kinh tế, tập quán… WHO 1989 đã thống kê một số y
ếu tố nguy cơ chính của tất cả các thể đột quỵ não nhƣ sau [119]:
7
Bảng 1.1. Tóm tắt các yếu tố nguy cơ chung cho các thể đột quỵ não
Các yếu tố nguy cơ
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Châu
Mỹ
Tăng huyết áp
Tâm
ĐM thu
Tâm trƣơng
Đái tháo đƣờng
Các bệnh tim
TMNCB thoáng
Béo
qua phì
Tăng dính tiểu cầu
Rƣợu
Hút thuốc lá
Tăng Cholesterol
Tăng Triglycerid
Tăng LDL
Tăng acid uric
Nhiễm
máu khuẩn
+
+
+
+
+
+
+/+/+/+/+/+/+/+/0
16 Yếu tố di truyền
Nhật,
Đông
Châu Phi
Châu Nam Châu Trung
Ấn
nam
gần
Âu Mỹ Đại
quốc
Độ
Á
Sahara
Dƣơng
+
+
+
+
0
+
+
+
+
+
+
0
+
+
+
+
+
+
0
+
+
+
0
0
0
+
+
+
0
+
+
0
0
+
+
0
+
0
0
0
+/- 0
0
+
+
0
0
0
0
0
0
+
0
0
+
0
0
0
+/- 0
+/+/0
0
+/- 0
0
+
+/- 0
0
0
0
0
0
+/0
0
0
+
+
0
0
0
0
0
+
0
+/-
+
0
0
+
+/-
+
0
17 Đau nửa đầu
0
+
0
0
0
0
0
0
18 Nhiễm lạnh
0
+/-
0
+/-
0
0
0
0
19 Thuốc tránh thai
+
+
0
0
0
0
0
0
20 Hoàn cảnh kinh tế
0
+/-
0
+
+
0
0
0
21 Tăng Hematocrit
+/-
0
0
+/-
0
0
0
0
22 Giảm Hematocrit
0
0
0
+/-
0
0
0
0
23 Protein niệu
+
0
0
+
0
0
0
0
24 Ăn nhiều muối
0
0
0
+
+
0
0
0
Ghi chú: + là có; +/- là có thể; - là không; 0 là không đủ dữ liệu
*Nguồn: theo Ngô Thị Kim Trinh, Vũ Anh Nhị (2002)[22]
8
Theo các nhà thần kinh Mỹ, yếu tố nguy cơ của đột quỵ não đƣợc chia
thành hai loại (Trích theo Raph L. Sacco (2005) [97]):
- Loại I: Là các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đƣợc.
- Loại II: Là các yếu tố nguy cơ không thay đổi đƣợc.
Theo Nguyễn Văn Chƣơng và cộng sự [2], khi nghiên cứu 150 bệnh
nhân đột quỵ não thấy có 72,67% bệnh nhân đƣợc xác định là có yếu tố nguy
cơ trong tiền sử, bệnh nhân có từ hai yếu tố nguy cơ trở lên chiếm tỉ lệ
23,87%.
Những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đƣợc
-Tăng huyết áp: Theo Vestergard K. (1993) [115], tăng huyết áp có mối
liên hệ và tính dịch tễ học và căn nguyên với tất cả các thể của đột quỵ não.
Huyết áp tâm thu đóng vai trò quan trọng hơn. Theo Jaana M., khi huyết áp tâm
thu ≥160mg/Hg khả năng bị đột quỵ não tăng từ 2,5 đến 4 lần [69].
Tăng huyết áp đƣợc xem là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh
sinh của đột quỵ não [36],[112],[115]. Trong 61 nghiên cứu gần đây với
khoảng 1 triệu bệnh nhân đƣợc khảo sát, tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ độc
lập, ổn định và ảnh hƣởng rõ rệt tới đột quỵ não ở tất cả các độ tuổi. Khi
huyết áp tâm thu tăng 20mmHg và huyết áp tâm trƣơng tăng 10mmHg, khả
năng bị đột quỵ não tăng 2 lần, và 3/4 số bệnh nhân bị đột quỵ lần đầu có
huyết áp ≥160/95mmHg [114].
Khi nghiên cứu đột quỵ não theo tuổi và giới tính, tỉ lệ mới mắc tăng
cao hơn ở những bệnh nhân có tăng huyết áp. Đối với tuổi trên 65, đột quỵ là
biến chứng chính của tăng huyết áp.
Với kết quả nghiên cứu trên, ngƣời ta đều thống nhất rằng điều trị tăng
huyết áp là ƣu tiên hàng đầu cho việc giảm tỉ lệ mắc đột quỵ não. Từ 1970
đến 1980 có 48.000 bệnh nhân tham gia chƣơng trình thử nghiệm và lợi ích
của việc kiểm soát huyết áp đã đƣợc chứng minh [120].
9
Aronow nghiên cứu về điều trị dự phòng cao huyết áp ở ngƣời già bình
thƣờng và ngƣời có tiền sử đột quỵ não, cho thấy để phòng ngừa đột quỵ não
tái phát, cần phải kiểm soát huyết áp chặt chẽ và số đo huyết áp lý tƣởng nên
duy trì ở mức 140/90mmHg hoặc thấp hơn đối với bệnh nhân đã bị đột quỵ
não [29].
Với tỷ lệ tử vong từ 40 đến 50% trong chảy máu não, xác định các yếu
tố nguy cơ thay đổi đƣợc có thể giúp làm giảm tỷ lệ đột quỵ. Tăng huyết áp
vẫn tiếp tục là yếu tố nguy cơ có thể thay đổi lớn nhất cho chảy máu não
[36],[112]. Trên thực tế, tỷ lệ chảy máu não đã giảm cùng với những cải tiến
trong kiểm soát tăng huyết áp, điều trị tăng huyết áp tâm thu đơn độc ở ngƣời
lớn tuổi giảm nguy cơ chảy máu não 50% [105]. Tuy nhiên nguy cơ tƣơng đối
bị chảy máu não ở những ngƣời tăng huyết áp vẫn gấp 3,9-13,3 lần so với
những ngƣời có huyết áp bình thƣờng [40].
Juvela và cộng sự [71] đã báo cáo rằng uống rƣợu trung bình và nặng,
tăng huyết áp và điều trị thuốc chống đông là những yếu tố nguy cơ độc lập
đối với chảy máu não.
- Điều trị thuốc chống đông máu là một yếu tố nguy cơ của chảy máu
não, đặc biệt là ở những bệnh nhân cao tuổi [57]. Điều trị chống đông làm
tăng nguy cơ chảy máu trong não từ 7 đến 10 lần [61].
- Trong một phân tích gộp gần đây của các thử nghiệm dùng aspirin
liên quan đến 55.462 ngƣời tham gia, aspirin có liên quan với tăng nguy cơ
tuyệt đối nhẹ trong đột quỵ chảy máu [63].
- Cholesterol máu và đột quỵ não: Jaana M. [69] cho thấy mối liên hệ
nghịch đảo giữa cholesterol toàn phần với chảy máu não: khi cholesterol TP <
4,14 mmol/l, có liên quan tới tăng chảy máu não, nguy cơ của nhồi máu não
tăng khi nồng độ cholesterol TP ≥ 7,0 mmol/l, nguy cơ bị nhồi máu não và
chảy máu dƣới nhện giảm đi khi nồng độ HDL-cholesterol ≥ 0,85mmol/l. Sự
giảm cholesterol máu có liên quan đến tăng tỷ lệ của chảy máu não, cơ chế
10
của mối quan hệ này là không rõ ràng, nhƣng một số nhà nghiên cứu cho rằng
sự tƣơng tác của huyết áp tâm trƣơng cao và mức cholesterol thấp làm suy
yếu các tế bào nội mô của động mạch nội sọ [68]. Ngoài ra, có một số bằng
chứng cho thấy mức cholesterol trong huyết tƣơng cao có thể làm giảm nguy
cơ chảy máu não [112].
- Nhiễm virus viêm gan C cũng có thể là một yếu tố nguy cơ của chảy
máu não: là kết quả của rối loạn đông máu không triệu chứng hoặ
giảm cholesterol máu [75].
- Bệnh tiểu đƣờng: Trƣớc đây theo tổ chức y tế thế giới năm 1989 tại các
nƣớc Bắc Mỹ và Châu Âu có bằng chứng cho thấy chắc chắn đái tháo đƣờng là
yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não, nhƣng đái tháo đƣờng là yếu tố nguy
cơ của chảy máu não còn phải xem xét thêm [119]. Đái tháo đƣờng thƣờng gắn
liền với chảy máu trong não hơn với chảy máu dƣới nhện [72].
Thomas Jeerakathil đã thống kê có 2 nghiên cứu tại Scotland chứng
minh rằng đái tháo đƣờng làm tăng tỉ lệ mắc đột quỵ não gấp 2 lần ở nam và 3
lần ở nữ [111]. Một nghiên cứu khác ở Phần Lan năm 1996 trên ngƣời có độ
tuổi từ 30-60 cũng cho thấy đái tháo đƣờng type 2 làm tăng tỉ lệ mắc đột quỵ
não gấp 3 lần ở nam và 4,5 lần ở nữ. Thomas Jeerakathil nhấn mạnh việc
kiểm soát bệnh đái tháo đƣờng là biện pháp làm giảm nguy cơ mắc đột quỵ
não [111]. Thomas Jeerakathil cũng cho thấy đái tháo đƣờng làm tăng tỉ lệ
hiện mắc đột quỵ não với 642/100.000 dân ở nhóm có bệnh, và 313/100.000
dân ở nhóm không bị đái tháo đƣờng [111].
Sahla - Eddin Megherbi (2003) chứng minh trên bệnh nhân đái tháo
đƣờng, triệu chứng liệt và nói khó nặng nề hơn khi bị đột quỵ não, tỉ lệ nhồi
máu não lỗ khuyết cao hơn, mức độ tàn phế nặng nề hơn nhƣng chƣa thấy sự
khác nhau về tỉ lệ tử vong sau 3 tháng [101].
- Bệnh tim: Với hầu hết các vùng địa lý, bệnh lý tim mạch (nhƣ bệnh
tim do thấp, bệnh mạch vành có nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim…) là yếu tố
11
nguy cơ chắc chắn của đột quỵ não [119]. Dầy thất trái đƣợc coi là yếu tố
nguy cơ của tất cả các thể đột quỵ não. Tại Nhật Bản và Châu Đại Dƣơng, các
tác gỉa đã chứng minh rằng, bệnh lý tim mạch là yếu tố nguy cơ của chảy máu
não. Sau khi xem xét các nghiên cứu, tổ chức y tế thế giới năm 1989 kết luận:
bệnh lý tim mạch là yếu tố nguy cơ quan trọng của đột quỵ nhồi máu não, vai
trò của nó đối với chảy máu não cần đƣợc xem xét thêm.
- Uống rƣợu: Tổ chức y tế thế giới năm 1989 cho rằng uống rƣợu là yếu tố
nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não, và có lẽ là yếu tố nguy cơ của chảy máu não.
Tại vùng nông thôn của Trung Quốc, mối liên hệ giữa tình trạng nghiện rƣợu với
đột quỵ não thể hiện rất rõ, nhƣng tại thành thị thì không. Từ những chứng cứ trên,
ngƣời ta đề nghị coi rƣợu là yếu tố nguy cơ của đột quỵ não [119].
Trong các nghiên cứu về rƣợu liên quan đến đột quỵ não, Wartow (2001)
[117] đã thống kê và cho thấy: uống nhiều rƣợu có thể gây tăng huyết áp, tổn
thƣơng thành động mạch, tăng kết dính tiểu cầu, thoái hóa cơ tim và gây rung
nhĩ, những yếu tố nguy cơ này thúc đẩy bệnh lý đột quỵ não. Theo Satoyo
Ikehara (2008) tại Nhật Bản cho thấy những ngƣời uống rƣợu ≥46g ethanol
một ngày, khả năng bị đột quỵ não, tỉ lệ tử vong do đột quỵ não đều tăng cao,
còn những ngƣời uống ít hơn số lƣợng trên, các tỉ lệ này đều giảm [102].
- Hút thuốc lá: Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ chảy máu dƣới nhện,
nhƣng lại ít liên quan mạnh mẽ với chảy máu trong não [112].
- Béo phì: Các nghiên cứu của Châu Âu và Bắc Mỹ kết luận béo phì là
yếu tố nguy cơ của đột quỵ não còn đang bỏ ngõ [119].
Béo phì là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch và do đó, nó là yếu tố
nguy cơ thứ phát của đột quỵ não. Mối liên hệ giữa béo phì và đột quỵ não
thƣờng là bị pha trộn với các yếu tố nguy cơ khác nhƣ tăng huyết áp, tiểu
đƣờng, tăng cholesterol máu, ít vận động thể lực, hút thuốc lá, các bệnh lý kết
hợp; bản thân béo phì đƣợc coi là một yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ não
còn có ý kiến chƣa thống nhất [119].
12
Những yếu tố nguy cơ không thể thay đổi đƣợc
- Tuổi
- Giới
- Chủng tộc
- Vùng địa lý
- Yếu tố di truyền, gia đình: Theo Staton J. (2005) nghiên cứu về gen
protein Z, là một loại Glycoprotein phụ thuộc vào vitamin K trong huyết
tƣơng, có tác dụng ức chế sự hoạt hóa của yếu tố X trong quá trình đông máu
[107]. Trên lý thuyết tăng nồng độ protein Z trong huyết tƣơng dẫn đến hậu
quả tăng sự ức chế quá trình đông máu, dễ dẫn tới chảy máu, và ngƣợc lại,
giảm nồng độ protein Z trong huyết tƣơng dẫn đến hậu quả giảm sự ức chế
quá trình đông máu, dễ dẫn tới huyết khối. Về vấn đề này còn nhiều ý kiến
ngƣợc nhau. Để có kết quả rõ ràng về gen trong đột quỵ não cần có nhiều
công trình nghiên cứu trong tƣơng lai.
- Mùa và khí hậu: Khi nhiễm lạnh đột ngột, mạch máu bị co lại dẫn đến
huyết áp tăng cao đột ngột, dễ gây nên chảy máu ở những ngƣời có tiền sử
tăng huyết áp và vữa xơ động mạch. Theo Đào Ngọc Phong (1994), khi nhiệt
độ càng thấp nguy cơ đột quỵ càng cao và áp suất không khí tăng cao càng dễ
bị đột quỵ não [19].
Theo Phạm Khuê, những trƣờng hợp tử vong do đột quỵ não thƣờng
xảy ra vào tháng 1, tỉ lệ tử vong tăng cao ở những ngƣời >60 tuổi [13].
Vi Quốc Hoàng nghiên cứu tại Bệnh viện đa khoa trung ƣơng Thái
Nguyên thấy rằng đột quỵ não do nhiễm lạnh chiếm tỉ lệ 16,49%. Nguyễn
Văn Đăng nghiên cứu tại Hà Nội thấy tỉ lệ này là 12,5% [5]. Tác gỉa Hoàng
Khánh nghiên cứu tỉ lệ đột quỵ não ở Huế cũng nhận xét rằng: Đột quỵ não
có xu hƣớng tăng lên vào những tháng của mùa lạnh và những tháng chuyển
mùa [12].
13
Tại Phần Lan nghiên cứu của Dimitrije Jakovljevic cho thấy tỉ lệ xuất
hiện đột quỵ não ở mùa đông cao hơn mùa hè 11% [49]. Tại Isarel, một
nghiên cứu cho thấy đột quỵ não xuất hiện trong những ngày nắng nóng cao
gấp hai lần trong những ngày lạnh. Điều này gợi ý rằng thời tiết dù nóng hay
lạnh đều tăng nguy cơ mắc đột quỵ não.
1.1.4.3. Cơ chế bệnh sinh trong chảy máu não
Chảy máu não nguyên phát chiếm 78-88% các trƣờng hợp chảy máu
não, do vỡ các mạch máu nhỏ bị tổn thƣơng trong quá trình tăng huyết áp
hoặc bệnh lý mạch máu dạng bột. Chảy máu não thứ phát ít gặp hơn, xảy ra
do biến chứng của các tổn thƣơng bất thƣờng của mạch máu, u não, các bệnh
lý về đông máu, do thuốc kháng đông…[96]. Hiện nay, theo đa số các tác giả
[42], có hai thuyết chính để giải thích cơ chế bệnh sinh của chảy máu não:
-Thuyết vỡ túi phình vi thể của Charcot và Bouchard: Những túi phình
động mạch não có thể bẩm sinh hoặc đƣợc hình thành do tổn thƣơng thành
động mạch. Do tình trạng tăng huyết áp kéo dài làm tổn thƣơng chủ yếu các
động mạch nhỏ có đƣờng kính dƣới 250 micromet, tạo thành các túi động
mạch, các túi động mạch này hay gặp ở các động mạch xiên (động mạch đậu vân) xuất phát từ động mạch não giữa, chúng là những động mạch tận, chịu
áp lực cao và đáy túi phồng là nơi yếu nhất dễ bị vỡ.
Tại các động mạch này có sự thoái biến hyalin và fibrin, làm giảm tính
đàn hồi của thành mạch. Khi có tăng huyết áp, các động mạch này có những
nơi phình ra tạo các vi phình mạch có kích thƣớc dƣới 2mm, gọi là vi phình
mạch của Charcot và Bouchard. Có những túi phình động mạch não đƣợc
hình thành do tổn thƣơng thành động mạch. Túi phình có thể to dần lên do tác
động của áp lực dòng máu và sự thoái biến của thành túi phình, nên khi có
gắng sức hoặc cơn tăng huyết áp kịch phát, các vi phình mạch này có thể vỡ
ra gây chảy máu não [18]. Thuyết này vẫn chƣa đƣợc thống nhất vì có nhiều
nghiên cứu cho thấy có những trƣờng hợp chảy máu não do tăng huyết áp xảy
ra mà không có vi phình mạch.
14
Sau khi Charcot-Bouchard mô tả những vi phình mạch dựa trên quan
sát các tiêu bản não bộ của các bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp,
những tổn thƣơng này đã đƣợc nghiên cứu nhiều hơn (Trích theo Kase C.,
Mohr J.P., Caplan L.R. (1998) [76]). Đầu tiên, các phình mạch này đƣợc cho
là biểu hiện của dãn thành động mạch, thƣờng nằm ở vị trí sâu trong bán cầu
não, có vai trò trong bệnh sinh của chảy máu não. Ellis (1909) đã nghiên cứu
mô học của não bị chảy máu cho thấy tổn thƣơng nguyên phát lớp áo trong,
có hoặc không kèm theo tổn thƣơng lớp áo giữa và áo ngoài của thành mạch
(Trích theo Vũ Anh Nhị (2001) [18]). Tổn thƣơng lớp áo trong gây ứ máu
trong thành mạch và tạo thành phình mạch. Đến năm 1963, Ross Russel xác
định mối liên quan giữa tăng huyết áp và vi phình mạch bằng cách chụp mạch
máu não sau khi bệnh nhân tử vong (Trích theo Vũ Anh Nhị (2003) [17]), kết
hợp với nghiên cứu mô học não, Ross Russel đã phát hiện sự hiện diện của vi
phình mạch trong đa số các bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp. Kết
quả cho thấy vi phình mạch ở 15 trên 16 trƣờng hợp có tăng huyết áp, và 10
trên 38 trƣờng hợp không có tăng huyết áp. Từ đó ông xem các vi phình mạch
này là những tổn thƣơng mắc phải, có liên hệ chặt chẽ với tăng huyết áp, và
rất có thể là nguyên nhân gây ra chảy máu não. Cũng từ đó, ông đã bác bỏ
quan điểm cho rằng vi phình mạch là hậu quả của chảy máu não, vì chúng
cũng hiện diện trong não của những bệnh nhân tăng huyết áp mà không có
chảy máu não. Nghiên cứu này sau đó đƣợc Cole và Yates (1967) thực hiện
tiếp theo trên 100 bệnh nhân tăng huyết áp và 100 bệnh nhân không tăng
huyết áp (Trích theo Ngô Thị Kim Trinh, Vũ Anh Nhị (2006) [22]). Kết quả
có 46% vi phình mạch đƣợc tìm thấy trong não của những bệnh nhân tăng
huyết áp, so với 7% ở nhóm không tăng huyết áp. Trên 85% bệnh nhân chảy
máu não lớn có sự hiện diện của vi phình mạch này.
Tăng huyết áp mãn tính gây nên những thay đổi cấu trúc thành mạch
của những động mạch xuyên và các mạch máu này vỡ ra gây chảy máu não
15
thì đã rõ, còn tăng huyết áp cấp tính có vai trò thế nào trong bệnh sinh của
chảy máu não nguyên phát, có thể do ở những bệnh nhân bị chảy máu não
nguyên phát , huyết áp gia tăng đột ngột cũng đủ gây nên chảy máu não, gặp
trên những bệnh nhân nghiện amphetamin, cocaine.
- Thuyết xuyên mạch của Rouchoux: Giải thích cơ chế chảy máu não ở
những vùng trƣớc đó bị nhồi máu não: do mạch máu trong vùng này không
đƣợc nuôi dƣỡng nên mạch máu bị thoái hoá, hoại tử. Khi tuần hoàn đƣợc tái
lập, máu chảy vào các mạch máu bị tổn thƣơng, hồng cầu thoát ra khỏi thành
mạch, đồng thời tổ chức não xung quanh mạch máu đã bị hoại tử, không còn
vai trò tăng cƣờng độ vững chắc của thành mạch, nên khi có cơn tăng huyết
áp, các mạch máu này dễ vỡ, gây ra ổ chảy máu trong lòng ổ nhồi máu não,
tạo thành hình chấm, đám mờ hay ổ tăng đậm độ trên phim chụp cắt lớp vi
tính (CLVT) não.
Trong hai thuyết trên thì thuyết thứ nhất là chảy máu trong nhu mô não
do vỡ thành mạch đƣợc chấp nhận nhiều hơn.
1.1.5.Cơ chế tổn thương não sau chảy máu não
Động mạch vỡ ra làm máu lắng đọng trong nhu mô não gây tăng áp
lực mô não khu trú. Khối máu tụ gây ra tổn thƣơng cơ học là do lực căng xé
của khối máu tụ. Ngoài việc gây hiệu ứng choán chỗ, khối máu tụ còn gây ra
các thay đổi sinh bệnh học ở mô não xung quanh nhƣ: Gây chết tế bào thần
kinh và tế bào đệm do bị viêm và hoại tử, phù mạch máu, phá vỡ hàng rào
máu não.
Các nghiên cứu thực nghiệm chảy máu não cho thấy não bị tổn thƣơng
cả chất xám lẫn chất trắng [122].
Gần đây ngƣời ta hiểu biết nhiều hơn về cơ chế gây phù não ở bệnh
nhân chảy máu não. Sau khi động mạch vỡ sẽ hoạt hóa dòng thác đông máu
tạo ra một lƣợng lớn thrombin, giải phóng các cytokine, phá vỡ hàng rào máu
não và hình thành metalloproteinase tại chỗ. Ngoài ra hồng cầu bị ly giải sẽ
16
phóng thích ra sắt góp phần làm tổn thƣơng hàng rào máu não và các gốc tự
do cũng gây tổn thƣơng tế bào nội mạc mạch máu.
Khi chảy máu não xảy ra, khoảng 90% trƣờng hợp có tăng huyết áp
sớm ngay sau đó và huyết áp thƣờng rất cao, huyết áp tâm thu có thể tăng lên
từ 20mmHg, huyết áp tâm trƣơng có thể tăng lên từ 10mmHg trong suốt mƣời
ngày đầu chảy máu não. Sự gia tăng huyết áp trong giai đoạn cấp này đƣợc
cho là có lợi vì nó duy trì đƣợc áp lực tƣới máu não và tăng cƣờng tƣới máu
cho những tế bào nằm trong vùng tranh tối tranh sáng, nhƣng huyết áp cao
này lại có thể làm phù não nặng hơn và có thể gây chảy máu não thứ phát do
tăng áp lực ở các mạch máu, làm gia tăng thể tích máu tụ.
Sự điều hoà lƣu lƣợng máu não thông qua cơ chế Bayliss giúp lƣu
lƣợng máu não luôn hằng định ở mức 50ml/100gram não/phút, vì thế trong
giai đoạn này, nếu điều trị hạ huyết áp xuống quá mức có thể làm giảm áp lực
tƣới máu não và làm tổn thƣơng não nặng nề hơn, gây phù não và làm tăng áp
lực nội sọ.
1.1.6. Tiến triển của khối máu tụ
Chảy máu não đƣợc chia làm ba giai đoạn [99]:
- Hình thành khối máu tụ
- Khối máu tụ lan rộng
- Phù
Trƣớc đây ngƣời ta nghĩ chảy máu não là một quá trình đơn pha, nó sẽ
nhanh chóng dừng lại ngay sau khi chảy máu do các mô xung quanh chèn ép
vào và do quá trình đông máu, nhƣng từ khi có chụp CLVT, những nghiên
cứu hình ảnh học chảy máu não ở ngƣời cho thấy chảy máu não tiếp tục lan
rộng sau khởi phát. Khi chảy máu não xảy ra, khối máu tụ đƣợc hình thành
gây tổn thƣơng mô não kế cận và gây nên hiệu ứng choán chỗ, những tổn
thƣơng này dƣờng nhƣ không điều trị đƣợc. Tuy nhiên, 2/3 trƣờng hợp chảy
máu não ngƣng chảy máu sau khởi phát một thời gian ngắn, chỉ khoảng 1/3
trƣờng hợp còn lại có sự lan rộng của khối máu tụ và thƣờng xảy ra trong 24
17
giờ đầu [122]. Brott và cộng [39] sự nghiên cứu 103 bệnh nhân ghi nhận 36%
ổ chảy máu lớn lên trong 1 giờ đầu tiên và thêm 12% trong vòng 20 giờ.
Nghiên cứu của Kazui và cộng sự [80] thấy có 36% ổ máu tụ tăng thêm trong
3 giờ đầu. Cơ chế gây ra sự gia tăng thể tích máu tụ trong não ở giai đoạn cấp
của chảy máu não vẫn chƣa đƣợc sáng tỏ, có thể do các động mạch vẫn tiếp
tục chảy máu, hoặc do quá trình đông máu tại chỗ [30]. Máu tiếp tục chảy có
thể chảy từ động mạch ban đầu bị tổn thƣơng hoặc có thể chảy lại sau đó
[31],[97],[119].
Yolanda Silva và cộng sự (2005) cho rằng những yếu tố viêm và làm
tổn thƣơng tế bào nội mô nhƣ interleulkin 6, tumor necrosis factor, matrix
metalloproteinase-9, cellular fibronectin có liên quan đến sự gia tăng thể tích
máu tụ trong não ở bệnh nhân chảy máu não [121].
Số bệnh nhân
(giờ)
Biểu đồ 1.1. Số lƣợng bệnh nhân chảy máu thêm khi so sánh phim cắt lớp
vi tính não chụp lần 1 và lần 2.
*Nguồn: theo Kazui (1996) [80]
Tỷ lệ cao suy giảm thần kinh sớm sau chảy máu não một phần liên quan
đến chảy máu tiếp diễn, có thể xảy ra trong vài giờ sau khởi phát. Gia tăng thể
tích máu tụ làm xấu đi lâm sàng, làm tăng tỉ lệ tàn phế và tử vong [39], [45],
[48], [85]. Vì vậy cần xem xét chụp cấp cứu CTA não và/ hoặc chụp CLVT não
có cản quang để thấy thuốc cản quang thoát mạch nằm trong khối máu tụ
18
(spotsign), vì điều này có thể giúp xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao
tăng thể tích ổ máu tụ [24], [32], [50], [60], [82], [100].
1.1.7. Đặc điểm lâm sàng đột quỵ chảy máu não trên lều
1.1.7.1. Đặc điểm khởi phát
Cách khởi phát: Thƣờng đột ngột, và thƣờng liên quan tới căng thẳng
tâm lý hoặc hoạt động gắng sức.
Triệu chứng cảnh báo đột quỵ não [3]:
+ Đột ngột thấy yếu, liệt, tê mặt - tay - chân ở một hoặc hai bên cơ thể.
+ Mất nói, nói khó hoặc không hiểu lời nói .
+ Đau đầu đột ngột hoặc mất ý thức: Biểu hiện ở nhiều mức độ và đặc
điểm khác nhau, ở bệnh nhân chảy máu não, đau đầu thƣờng xảy ra đột ngột,
đau dữ dội, đau đầu thƣờng kèm theo buồn nôn và nôn. Nguyễn Minh Hiện và
cộng sự nghiên cứu 175 bệnh nhân chảy máu não [6] nhận thấy có 75% bệnh
nhân có đau đầu, 61,1% có triệu chứng nôn. Vestergard [115] nghiên cứu
bệnh nhân đột quỵ não cho thấy đau đầu do chảy máu não là 50%. Nguyễn
Thanh Bình [1] nghiên cứu chảy máu não nội sọ do dị dạng mạch máu não
thấy tỷ lệ bệnh nhân có triệu chứng đau đầu là 100%. Một số tác giả khác
nhận định rằng đau đầu gặp trong chảy máu là từ 40- 60%, triệu chứng nôn
gặp trong chảy máu não là 50-65% [53], [51].
+ Rối loạn ý thức: Bệnh nhân chảy máu não hôn mê nông hoặc sâu tùy
thuộc vào mức độ của bệnh, nếu ổ chảy máu não nhỏ, ý thức bệnh nhân
thƣờng tỉnh táo.
+ Cơn co giật kiểu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể hóa, thƣờng gặp
trong các trƣờng hợp chảy máu não thùy, cũng có thể gặp trong chảy máu
nhân bèo hoặc nhân đuôi. Arboix A. và cộng sự [28] nghiên cứu bệnh nhân
đột quỵ não thấy tỉ lệ có cơn co giật trong vòng 48 giờ đầu là 2,5%.
1.1.7.2. Các triệu chứng lâm sàng chảy máu não trên lều
+ Các triệu chứng rối loạn về vận động
19
+ Rối loạn ngôn ngữ
+ Rối loạn cảm giác
+ Rối loạn thị giác
+ Các triệu chứng tƣ thế hoặc nhận thức
+ Các triệu chứng khác:
- Rối loạn ý thức, rối loạn tâm thần,…
- Tăng tiết đờm nhớt, rối loạn nhịp thở, rối loạn nhịp tim, rối loạn cơ
vòng.
- Huyết áp không ổn định, có xu hƣớng tăng cao hơn so với trƣớc khi bị
đột quỵ não.
- Rối loạn thân nhiệt: Nhiệt độ có thể tăng, sốt 38-39 độ, sắc mặt đỏ
hoặc tái, kèm theo ra nhiều mồ hôi.
Hình 1.1. Vị trí chảy máu não do tăng huyết áp thƣờng gặp
1-thuỳ não; 2- bao trong, hạch nền; 3-đồi thị; 4-cầu não; 5-tiểu não.
* Nguồn: theo Allan H. Ropper (1994) [25]
1.1.8. Các triệu chứng lâm sàng tuỳ theo vị trí tổn thương, một số vị trí chảy
máu não trên lều do tăng huyết áp thường gặp
* Chảy máu vùng bao trong- hạch nền:
20
Gặp từ 50-60% trong chảy máu não. Thƣờng do tổn thƣơng động mạch
thể vân ngoài (động mạch Charcot). Các triệu chứng lâm sàng gồm:
+ Khởi đầu đột ngột, hôn mê sâu và nhanh.
+ Thƣờng gặp ở lứa tuổi trung niên, chiếm khoảng 80% chảy máu nội sọ.
+ Liệt dây VII kiểu trung ƣơng bên đối diện.
+ Liệt đồng đều nửa ngƣời bên đối diện.
+ Quay mắt quay đầu về phía bán cầu tổn thƣơng.
+ Phản xạ bệnh lý bó tháp bên đối diện (+).
+ Rối loạn thần kinh thực vật: Tăng tiết đờm nhớt, rối loạn nhịp tim,
rối loạn nhịp thở, vã mồ hôi, tăng huyết áp.
+ Thƣờng có dấu hiệu máu tràn vào hệ thống não thất.
+ Nếu chảy máu đồi thị sẽ có triệu chứng bán manh, rối loạn cảm giác
nửa ngƣời, mất điều chỉnh, liệt nửa ngƣời bên đối diện, nhãn cầu hội tụ vào
trong và xuống dƣới.
+ Nếu chảy máu nhân đuôi và thể vân, bệnh nhân thƣờng có hội chứng
ngoại tháp kiểu múa vờn hoặc triệu chứng Parkinson.
Tại Việt Nam theo nghiên cứu của Nguyễn Minh Hiện năm 1995 cho
thấy tỉ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng là 48% [7],
Nguyễn Văn Đăng năm 1997 là 50% [4]. Theo Hoàng Đức Kiệt chảy máu thể
vân bao trong đƣợc chẩn đoán bằng chụp CLVT não cho thấy tỉ lệ 47,1%
[15]. Nguyễn Liên Hƣơng cho thấy chảy máu thể vân - bao trong là 38,6%
[9]. Trong nghiên cứu của Flaherty năm 2005 tại Bắc Kentucky- Mỹ cho thấy
tỉ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng là 49% [56], tác giả
cũng thống kê tỷ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng tại các
nƣớc nhƣ sau: Tại thành phố Izumo của Nhật Bản là 69%, Nam Thụy Điển
là 36%, Phần Lan là 49%, Pháp là 69%, Úc là 52%.
* Chảy máu đồi thị:
Có các triệu chứng :
- Xem thêm -
.PDF 
144 
388 
111 
