Đăng ký Đăng nhập
Trang chủ Nghiên cứu bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có biến chứng tâm phê mạn...

Tài liệu Nghiên cứu bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có biến chứng tâm phê mạn

.DOC
38
243
79

Mô tả:

nghiên cứu bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có biến chứng tâm phế mạn.
SỞ Y TẾ LẠNG SƠN BỆNH VIỆN PHỔI TỈNH LẠNG SƠN ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨ KHOA HOC VÀ CCNG NGHỆ CÂP CƠ SƠ TÊN ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHƯNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018 NHÓM NGHIÊN CỨ BSCK I. VI THI BBNH BS. PHƯƠNG VĂN HƯỞNG BS . HOÀNG THI QUẾ Lạng Sơn, thang 4 năm 2018 Trưởng nhóm Thành viên Thành viên LỜI CẢM ƠN Chúng tôi xin chân trọng cảm ơn: - Chi bộ, Ban Giám đốc Bệnh viện phổi Lạng Sơn. - Hội đồng Khoa học Bệnh viện - Phòng Kế hoạch tổng hợp - Tập thể các khoa lâm sàng. Cận lâm sàng Chúng tôi chân thành cảm ơn tới bạn bè đồng nghiệp đã động viên kích lệ, ủng hộ nhiệt tình, giúp đỡ chúng tôi trong qua trình nghiên cứu thực hiện đề tài này. THAY MẶT NHÓNGHIÊN CỨ Chủ nhiệm đề tài Vi Thị Bình LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan rằng : Số liệu và kết quả nghiên cứu trong đề tài này là hoàn toàn trung thực và chưa từng được sử dụng và công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện đề tài này đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong đề tài này đều được ghi rõ nguồn gốc . DANH MỤC CÁC CHỮ, KÝ HIỆ́ VIẾT TẮT - ACT (Asthma control test) thang điểm . - BV: Bệnh viện - BN: Bệnh nhân - B/C Biến chứng - BC: Bạch c̀u BVP: Bệnh Viện Phổi - CĐ: Chẩn đoán - CLS: Câ ̣n lâm sàng - CTM: Công thức máu - CNTK Chức năng thông khí - COPD Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - FVC Dung tích sống thở gắng sức (Forced Vital capacity) - FEV Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây đ̀u tiên (Forced expiratory volume in one second). - SVC Dung tích sống thở chậm (Slow Vital Capacity) - ĐT: Điều tri - ĐTDP Điều tri dự phòng - ĐCNHH Đo chức năng hô hấp - GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GINA Global Initiative for Asthma - HPQ Hen phế quản - HC: Hồng c̀u - ICS Corticoits - KHTH: Phòng kế hoạch tổng hợp - LS: Lâm sàng - LABA Thuốc cường B2 tác dụng kéo dài - NC: Nghiên cứu - XQ: X – quang - SA: Siêu âm - SHM: Sinh hóa máu - PEF STT: Số thứ tự - T/C: Triê ̣u chứng - TC: Tiểu c̀u - WHO Tổ chức Y tế Thế giới - VPQMT Viêm phế quản mạn tính - VC Dung tích sống MỤC LỤC Trang Tổng quan 1 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 16 Dự kiến kết quả nghiên cứu 19 Dự kiến bàn luận 25 Dự kiến kết luận 26 Dự kiến kiến nghi 27 Mẫu bệnh án nghiên cứu 28 Tài liệu tham khảo 29 MỤC LỤC BẢNG Trang Bảng 1 : Phân bố bệnh nhân theo tuổi 19 Bảng 2 : Phân bố bệnh nhân theo giới 19 Bảng 3 : Phân bố bệnh nhân tiền sử 20 Bảng 4 : Phân bố theo nghề nghiệp 20 Bảng 5 : Phân bố theo đia dư 20 Bảng 6. Triệu chứng toàn thân 21 Bảng 7. Triệu chứng ho 21 Bảng 8. Triệu chứng khó thở 21 Bảng 9. Triệu chứng thực thể phổi 22 Bảng 10. Triệu chứng tim mạch 22 Bảng 11. Triệu chứng X quang ngực 23 Bảng 12. Điện tâm đồ 23 Bảng 13. Siêu âm 23 Bảng 14. Xét nghiệm công thức máu 24 Bảng 15. Biến chứng tâm phế mạn ở các giai đoạn COPD 24 ĐẶT VÂN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là danh từ dùng để chỉ một nhóm bệnh lý đường hô hấp có đặc tính chung là sự tắc nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn gây tăng áp lực động mạch phổi và thiếu ô xy mạn tính. Đây là một nhóm bệnh hô hấp thường gặp trên thế giới cũng như ở nước ta. Suy tim phải là một biến chứng kèm theo “như hình với bóng” ở bệnh nhân COPD, Bệnh nhân COPD có suy tim phải sẽ được gọi là “tâm phế mạn” Tâm phế mạn là loại bệnh được xếp hàng thứ 3 trong các bệnh tim mạch, thường gặp nhất ở người trên 50 tuổi sau tăng huyết áp và bệnh tim do xơ vữa mạch máu. Trên thế giới hiện nay, theo tài liệu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) có khoảng 600 triệu người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và bệnh được xếp hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong. ước tính số người chiu ảnh hưởng COPD sẽ tăng lên gấp 3 - 4 l̀n trong thập kỷ này và đến năm 2020 COPD sẽ đứng hàng thứ 5 trong gánh năng của tỷ lệ bệnh tật toàn c̀u và đến năm 2030 căn bệnh này sẽ chiếm vi trí thứ 3 trong các nguyên nhân gây tử vong nói chung. Tại Việt Nam hiện nay COPD là bệnh khá phổ biến. COPD đang đứng hàng thứ 6 trong 10 bệnh thường gặp nhất. Với tính chất phổ biến, tiến triển kéo dài, chi phí điều tri cao và hậu quả gây tàn phế và tử vong cao, COPD đã thực sự trở thành vấn đề về sức khoẻ cho toàn nhân loại. COPD gây tử vong rất cao, chỉ đứng sau bệnh mạch vành, ung thư và tai biến mạch máu não. Bệnh nhân COPD có tâm phế mạn việc điều tri sẽ khó khăn hơn rất nhiều. Chi phí cho điều tri COPD ở giai đoạn muộn rất tốn kém nhưng hiệu quả thấp do phổi không có khả năng hồi phục, người bệnh bi tàn phế, mất khả năng lao động . COPD là bệnh kéo dài, xen kẽ giữa những giai đoạn ổn đinh là đợt cấp, có thể đe dọa đến tính mạng của người bệnh. Đợt cấp của COPD có khả năng ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và tiên lượng ở bệnh nhân COPD. Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện của bệnh COPD nhập viện vì đợt cấp vào khoảng 10%. Đợt cấp của COPD là những đợt nặng lên đột ngột của giai đoạn COPD ổn đinh trước đó, xuất hiện cấp tính trong khoảng thời gian thường nhiều ngày đến nhiều tùn. Bệnh nhân sẽ cảm thấy mức độ ho tăng, khó thở tăng, khạc đờm tăng và thay đổi màu sắc của đờm. COPD không tuân thủ điều tri, kiểm soát bệnh không hiệu quả khiến t̀n suất nhập viện và tỷ lệ tử vong vì COPD đã có biến chứng tâm phế mạn ngày càng cao và là nỗi kinh hoàng của nhiều người dân, đặc biệt của các bệnh nhân mắc COPD. Nguyên nhân gây nên bệnh tâm phế mạn chủ yếu là do bệnh mạn tính về hệ hô hấp. Có nhiều bệnh mạn tính của hệ hô hấp nhưng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đóng vai trò hàng đ̀u dẫn đến bệnh tâm phế mạn. Và các đợt bộc phát cấp của bệnh COPD sẽ làm cho tâm phế mạn nặng thêm, có trường hợp chỉ sau 3 năm đã có dấu hiệu suy tim phải. Do những ảnh hưởng nghiêm trọng như vậy, việc ngăn ngừa đợt cấp là một trong những mục tiêu hàng đ̀u trong điều tri COPD. Lạng sơn Là một tỉnh có khí hậu tương đối khắc nghiệt; nằm trong vùng gió mùa Đông bắc hoạt động mạnh, rất lạnh về mùa đông, chênh lệch nhiệt độ ngày đêm khá lớn, nên nguy cơ mắc COPD cao. Ngoài những đợt cấp là nguyên nhân khiến cho bệnh nhân phải nhập viện, bệnh còn gây nhiều biến chứng và chính những biến chứng này làm tiên lượng xấu thêm là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong, nhất là khi tiết trời càng trở nên lạnh giá. Thực tế tiếp nhận điều tri bệnh nhân COPD có biến chứng tâm phế mạn tại Bệnh viện phổi Lạng sơn trong thời gian qua cho thấy lượng bệnh nhân đến điều tri tăng khá nhanh. Trước năm 2005, bệnh nhân điều tri nội trú bệnh phổi h̀u như không có. Hiện nay số bệnh nhân bệnh phổi là 1/3, trong đó chủ yếu là COPD đợt cấp và hen phế quản. Các bệnh nhân COPD đợt cấp thường ở giai đoạn III và IV và h̀u như đã có biến chứng tâm phế mạn. Vì vậy vấn đề COPD có biến chứng tâm phế mạn ở Lạng Sơn là rất đáng quan tâm trong chăm sóc sức khỏe nhân dân. Tuy vậy tại Lạng Sơn trong những năm qua chưa có nghiên cứu đánh giá về bệnh COPD có biến chứng tâm phế mạn để làm cơ sở cho việc tổ chức phòng và chống COPD có biến chứng tâm phế mạn một cách hiệu quả. Từ những thực tế đó, việc nghiên cứu COPD có biến chứng tâm phế mạn đã trở thành vấn đề được quan tâm. Từ đó phát hiện và can thiệp sớm, giúp giảm tỷ lệ mắc, ngăn ngừa tiến triển nặng, đặc biệt COPD có biến chứng tâm phế mạn, cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh, giảm chi phí điều tri, giảm tỷ lệ tử vong do COPD có biến chứng tâm phế mạn. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, Cận lâm sàng bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, có biến chứng tâm phế mạn, tại Bệnh viện phổi Lạng sơn trong năm 2018” Nhằm 2 mục tiêu: - Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có biến chứng tâm phế mạn. - Nhâ ̣n xét kết quả điều tri Chương 1 TỔNG Q́AN PHẦN 1: BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH (COPD) I. Định nghĩa về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Năm 1964, danh từ BPTNMT được sử dụng ở Mỹ để mô tả sự tắc nghẽn lưu lượng khí thở d̀n d̀n và không hồi phục. Năm 1995, thuật ngữ này được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới và có nhiều quan niệm, đinh nghĩa được ra đời. Theo công ước của Hội hô hấp Châu Âu (ERS - European Respiratory Society) năm 1995: BPTNMT được đinh nghĩa là một tình trạng bệnh lý có đặc điểm là hạn chế lưu lượng khí thở ra mạn tính, tiến triển từ từ và không hồi phục do bệnh lý đường thở và khí thũng phổi gây ra. Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - American Thoracic Society) năm 1995, đinh nghĩa BPTNMT là tình trạng được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn lưu lượng khí thở thường xuyên, tiến triển, không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một ph̀n, thường có tăng tính phản ứng đường thở do viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng gây ra. Từ năm 2000, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ (NHLBI) phối hợp với Tổ chức y tế thế giới đưa ra chiến lược toàn c̀u về phát hiện, xử trí và dự phòng BPTNMT gọi tắt là GOLD (Global Intiative of Chronic Obstructive Lung Disease – 2001 đến 2006). Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD/ Chronic Obstructive pulmonary Disease) là tên gọi chung một nhóm bệnh lý ở phổi do tắc nghẽn thông khí ở phế quản. COPD là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi cản trở luồng khí thở ra, không có khả năng hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc hại. COPD được xác đinh bằng tiêu chuẩn đo chức năng hô hấp, đặc trưng bằng sự hạn chế luồng khí thở ra tiến triển từ từ tăng d̀n (FEV1/FVC < 70%) không hồi phục hoàn toàn. Theo GOLD 2017 COPD là một bệnh thường gặp, dự phòng được và điều tri được Có đặc điểm là triệu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí dai dẳng do bất thường ở đường thở và/ hoặc phế nang Thường do phơi nhiễm với các phân tử hoặc khí độc hại. II. Dịch tễ học Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO) trong năm 1990 BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong xếp hàng thứ 6 với 2,2 triệu người chết. tính đến năm 1997 có khoảng 600 triệu người mắc BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung thư và đột quỵ. Theo dự đoán của WHO số người mắc bệnh sẽ tăng gấp 3 – 4 l̀ trong thập kỷ này gây ra 2,9 triệu người chết mỗi năm và ước tính đến năm 2020 BPTNMT sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3 trên toàn thế giới. Tùy theo từng nước tỷ lệ tử vong từ 10 – 500/100 000 dân với khoảng 6% nam và 2-4% nữ vì BPTNMT. Theo Tzanakis N. (2004) nghiên cứu 1 trên 888 đối tượng trên 35 tuổi thấy tỷ lệ lưu hành của BPTNMT ở Hy Lạp là 8,4% trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 11,6% và ở nữ là 4,8%. Ước tính BPTNMT cho mọi lứa tuổi trên toàn c̀u khoảng 9,34/1000 dân ở nam và 7,33/1000 dân ở nữ. Ở Châu Âu có khoảng 1,5 đến 3 triệu người mắc bệnh. Theo nghiên cứu tại 12 nước khu vực Châu Á - Thái Bình Dương thấy tỷ lệ mắc thấp nhất ở Hồng Kông và Singapore chiếm 3,5%, cao nhất ở Việt Nam chiếm tỷ lệ 6,7%. Theo Ran P.X. (2005), tỷ lệ mắc BPTNMT ở Trung Quốc là 8,2% trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 12,4% và nữ là 5,1%. Nghiên cứu dich tễ học ở Trung Quốc và Hồng Kông cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT ở những đối tượng hút thuốc lá ở Trung Quốc là 14% và Hồng Kông là 17%. Tại việt nam một nghiên cứu trên toàn quốc Nguyễn Thi Xuyên và cs (2010), tỷ lệ COPD trong cộng đồng dân cư từ 40 tuổi trở lên là 4,2% (Nam: 7,1%, Nữ: 1,9%). Khu vực nông thôn: 4,7%, thành thi 3,3%, miền núi 3,6%, miền Bắc 5,7%, miền Nam: 1,9%, miền Trung: 4,6%. Dựa trên số liệu này ở nước ta có khoảng 1,3 triệu người mắc COPD. Theo nghiên cứu của Ngô Quý Châu (2006) nghiên cứu trên 2583 đối tượng tại Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho cả hai giới là 2,0%, trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 3,4% và nữ là 0,7%. Nghiên cứu của Phan Thu Phương (2006) tại huyện Lạng Giang – Bắc Giang thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là 3,85% trong đó nam là 6,92% và nữ là 1,42%. Tại Hội thảo hưởng ứng ngày phòng chống BPTNMT toàn c̀u (1/12/2008) đã công bố BPTNMT đang có xu hướng gia tăng ở Việt Nam với tỷ lệ mắc bệnh là 5,2%. III. Yếu tố nguy cơ Việc nhận biết các yếu tố nguy cơ của BPTNMT giúp chúng ta phòng, phát hiện và điều tri bệnh ở giai đoạn sớm, giảm chi phí cho người bệnh, gia đình và xã hội. Yếu tố nguy cơ của BPTNMT bao gồm yếu tố ngoại lai và nội lai. Bệnh xuất hiện do sự tương tác của 2 yếu tố này. * Yếu tố ngoại lai: - Khói thuốc lá: là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây BPTNMT. Có khoảng 80 90% các trường hợp BPTNMT có liên quan đến khói thuốc lá. Những người hút thuốc lá có tỷ lệ các triệu chứng hô hấp và chức năng phổi bất thường cao hơn người không hút thuốc lá. Tốc độ giảm FEV1 theo tuổi và tỷ lệ tử vong do BPTNMT cao hơn những không người hút thuốc lá. Theo GOLD có 15 - 20% những người hút thuốc lá có triệu chứng lâm sàng của BPTNMT. Bình thường, FEV1 giảm khoảng 20 - 30 ml/năm ở những người không hút thuốc lá từ tuổi ba mươi, còn ở những người hút thuốc là FEV1 giảm khoảng 50 – 90 ml/năm. Nếu những người này ngừng hút sự suy giảm chức năng hô hấp chậm lại nhưng vẫn không thể trở lại như người bình thường. Những người thường xuyên tiếp xúc với khói thuốc lá do người khác hút gọi là thuốc lá “thụ động” cũng dễ bi tăng phản ứng đường dẫn khí. Trẻ em tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc lá bi suy giảm chức năng hô hấp và không phát triển tối đa khi trưởng thành. - Bụi nghề nghiệp và hoá chất độc hại: tiếp xúc với bụi nghề nghiệp như bụi than, 2 silic … Hoá chất độc hại, hơi khí độc cũng có thể gây BPTNMT. Sự tiếp xúc này có thể gây ra BPTNMT độc lập với khói thuốc, nguy cơ càng cao nếu hút thuốc lá kèm theo. - Ô nhiễm không khí: ô nhiễm không khí với khói các nhà máy, khói động cơ giao thông, khói bếp củi… cũng là yếu tố nguy cơ gây BPTNM. Nhiễm trùng: có một số bằng chứng cho thấy sự liên quan giữa nhiễm trùng hô hấp nặng lúc nhỏ với sự gia tăng các triệu chứng hô hấp và suy giảm chức năng phổi khi trưởng thành. Nhiễm trùng đường hô hấp của trẻ em < 8 tuổi gây tổn thương lớp tế bào tiểu mô đường hô hấp và các tế bào lông chuyển, làm giảm khả năng chống đỡ của phổi. - Nhiễm vi rút, nhất là vi rút hợp bào hô hấp có khả năng làm tăng tính phản ứng phế quản. Sự cư trú của các vi khuẩn ở đường hô hấp có vai trò quan trọng trong phản ứng viêm và trong các đợt cấp. Tình trạng kinh tế xã hội: điều kiện kinh tế xã hội thấp kém, nhà ở chật trội, không khí kém lưu thông cũng là yếu tố nguy cơ gây BPTNMT. * Yếu tố nội lai: - Do thiếu alpha 1 antitrypsin: là một protein được sản xuất ở gan, có chức năng bảo vệ các hoạt động của phổi thông qua bảo vệ elastin. Tình trạng thiếu alpha 1 antitrypsin thường khởi phát bệnh vào khoảng 40 - 50 tuổi ở người không hút thuốc lá và sớm hơn 10 năm ở những người hút thuốc lá. Đây là bệnh di truyền gặp ở tất cả các sắc tộc. Tuy nhiên hay gặp nhất ở người Châu Âu da trắng. Là yếu tố nguy cơ liên quan đến khoảng 1 - 5% những người mắc BPTNMT ở Hoa Kỳ. Chẩn đoán bằng đo nồng độ alpha 1 antitrypsin huyết thanh (hiện nay Việt Nam chưa làm được). - Tăng tính phản ứng phế quản - Trẻ đẻ non - Thiếu hụt  globubin miễn dich dẫn đến nhiễm khuẩn phế quản và làm tăng nguy cơ mắc BPTNMT. - Hội chứng trào ngược thực quản dạ dày 3 IV. Cơ chế bệnh sinh 4.1. Cơ chế viêm đường thở * Các tế bào tham gia vào quá trình viêm: - Bạch c̀u đa nhân trung tính (Neutrophil - N): tiết ra một số protease gây phá hủy nhu mô phổi dẫn đến khí phế thũng và tăng tiết nh̀y mạn tính. - Đại thực bào: giải phóng ra các chất trung gian hóa học làm tăng quá trình ứng động tế bào bạch c̀u đa nhân trung tính vào đường thở. - Tế bào Lympho T, đặc biệt là TCD8 giải phóng ra các cytokin, yếu tố hoại tử u gây phá hủy phế nang, tăng quá trình viêm và hóa ứng động các tế bào khác từ máu vào đường thở. - Bạch c̀u ái toan (Eosinophil - E): các chất trung gian hóa học của tế bào bạch c̀u ái toan gây tổn thương biểu mô phế quản. Tất cả các tế bào này đều tăng lên trong BPTNMT, đặc biệt trong đợt bùng phát. * Các chất trung gian hóa học viêm trong BPTNMT: - Leucotrien B4 (LTB4): gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch, tăng tính phản ứng phế quản và chiêu mộ các tế bào viêm vào đường thở. - Interleukin 8 (IL - 8): là hoạt hóa tế bào bạch c̀u đa nhân trung tính và điều hòa quá trình viêm mạn tính đường thở. - Yếu tố sao chép (Transcription factor) điều hòa trình diện các gen gây viêm, đây là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của BPTNMT. - Yếu tố hoại tử u α (TNF - α): làm tăng tính phản ứng phế quản, tăng hóa ứng động tế bào bạch c̀u đa nhân trung tính và có vai trò chủ yếu trong giai đoạn đ̀u của quá trình viêm mạn tính trong BPTNMT. - Các chất hóa ứng động: IL - 8, β -Thromboglobulin… 4.2. Cơ chế mất cân bằng Protease và kháng Protease Ở người bình thường, hai hệ thống phân giải protein và chống phân giải protein là cân bằng nhau. Khi mất cân bằng giữa protease và kháng protease dẫn tới hậu quả làm tăng hoạt tính elastase gây phá hủy thành phế nang. Hệ thống bảo vệ elastin gồm α1 - Antitrypsin (α1 Pi), α2 - Macroglobolin, elfin, cystatin - C. Các gốc oxy hóa tự do sinh ra trong quá trình viêm ở BPTNMT gây tổn thương và làm giảm khả năng bảo vệ nhu mô phổi của α1Pi. Hệ thống tấn công elastin là elastase được giải phóng từ bạch c̀u đa nhân, đại thực bào có tác dụng giáng hóa elastin và collagen tổ chức. Khói thuốc lá làm tăng số lượng tế bào đa nhân trung tính ở phổi và tùn hoàn do đó làm tăng giải phóng elastase từ tế bào đa nhân trung tính. 4.3. Tăng tính phản ứng phế quản không đặc hiệu Có hai loại tăng tính phản ứng phế quản: - Tăng tính phản ứng phế quản trực tiếp: co thắt phế quản dưới tác dụng trực tiếp của tác nhân kích thích như histamin, brandykinin… - Tăng tính phản ứng phế quản gián tiếp: co thắt phế quản do tác động của các chất trung gian hóa học. Những người cơ đia di ứng (tạng Atopy) và tăng đáp ứng phế quản không đặc hiệu có nguy cơ mắc BPTNMT cao hơn người bình thường. 4.4. Biến đổi chất gian bào 4 Elastin là thành ph̀n chính của sợi đàn hồi, nằm chủ yếu ở chất gian bào của phổi, là yếu tố quyết đinh sự nguyên vẹn của tổ chức phổi với các tác nhân có hại. Khi elastin bi phá hủy sẽ dẫn đến khí phế thũng. Sự hoạt hóa elastin giải phóng từ các tế bào viêm ở phổi không kiểm soát được làm elastin bi phân hủy quá mức gây khí phế thũng. Đây là cơ chế chính của khí phế thũng ở người không hút thuốc. Để đảm bảo chức năng của gian bào và mô liên kết được bình thường cơ thể phải duy trì cân bằng giữa protease và kháng protease. Trong BPTNMT thấy có sự biến đổi sợi chun và mất khả năng gắn superoxidedismutase phá hủy, kết quả là mất khung chống đỡ của nhu mô phổi dẫn đến giảm lưu lượng khí thở không hồi phục. 4.5. Mất cân bằng giữa hệ thống oxy hóa và chất oxy hóa Khi hít phải các hạt bụi, khí độc hại, khói thuốc lá sẽ làm tăng số lượng tế bào bạch c̀u đa nhân và đại thực bào ở phổi, các tế bào này hoạt hóa giải phóng ra các protease và các gốc tự do. Chất gian bào có thể bi phá hủy bởi các chất oxy hóa. Các gốc tự do làm α1 - Antitrypsin mất hoạt hóa, từ đó làm phổi bi tổn thương hoặc trực tiếp tổn thương phổi do các gốc oxy hóa. 4.6. Cơ chế do nhiễm khuẩn phế quản Nhiễm khuẩn phế quản phổi đóng vai trò chủ yếu trong các đợt bùng phát của BPTNMT. Nhiễm khuẩn lúc trẻ liên quan chặt chẽ tới biến đổi bất thường chức năng của phổi và có vai trò đối với quá trình phát triển của BPTNMT. Quá trình viêm tiếp theo làm cho đường hô hấp dễ bi nhiễm khuẩn hơn và là nguyên nhân chủ yếu nhất gây nên đợt bùng phát của bệnh làm tăng nguy cơ gây tử vong khi bệnh nhân đã bi giảm FEV1 nặng. Nhiễm khuẩn có 4 vai trò chính trong BPTNMT: nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới lúc còn trẻ dễ bi BPTNMT về sau; ĐBP do nhiễm khuẩn tái diễn làm tổn thương phổi nặng thêm; nhiễm khuẩn gây ĐBP có tỷ lệ tử vong cao, mức độ nặng của bệnh gắn liền với các đợt bùng phát; tổn thương phổi nặng d̀n là do vi khuẩn đường hô hấp dưới phát triển do bi tấn công của một số yếu tố như thời tiết, độ ẩm, vi rút. V. Sinh lý bệnh Các biến đổi giải phẫu bệnh dẫn đến các biến đổi sinh lý bệnh theo thứ tự tăng tiết nh̀y, rối loạn vận động lông chuyển, hạn chế lưu lượng khí, ứ khí ở phổi, rối loạn trao đổi khí, cao áp động mạch phổi và tâm phế mạn. Hạn chế lưu lượng khí thở ra là thay đổi sinh lý bệnh chủ yếu nhất của BPTNMT do tắc nghẽn cố đinh và tăng sức cản đường thở. Tăng chất nh̀y và giảm chức năng của lông chuyển biểu mô phế quản dẫn đến ho khạc đờm mạn tính là yếu tố chủ yếu gây tăng sức cản đường thở và làm giảm lưu lượng khí thở ra. Sự phá hủy phế nang và mất đàn hồi của phổi làm giảm khả năng trao đổi khí dẫn đến thiếu oxy và tăng khí cacbonic trong máu, giảm độ đàn hồi của phổi làm đường thở dễ bi xẹp khi thở ra. Tổn thương viêm và tái tạo đường thở làm cho đường thở dày lên, tạo sẹo và hẹp lòng phế quản, đồng thời phá hủy thành phế nang do mất elastin và sợi colagen ở phổi. Quá trình viêm gây phì đại các tuyến ở lớp dưới niêm mạc, tăng tiết nh̀y, phù nề, rối loạn vận động lông chuyển dẫn đến ho khạc đờm mạn tính. Các triệu chứng này có thể xuất hiện nhiều năm trước khi phát triển các rối loạn 5 khác. Rối loạn quá trình trao đổi khí và chức năng tim mạch gồm hai dạng: - Tỷ lệ Va/Qc giảm (shunt mao mạch do tắc nghẽn đường thở) - Tỷ lệ Va/Qc tăng (khí phế thũng phổi tạo ra khoảng chết phế nang) Sự mất cân bằng này cũng khác nhau giữa hai thể của BPTNMT: -Týp hồng phổi: nhiều vùng phổi có tỷ lệ Va/Qc tăng -Týp xanh phi: nhiều vùng phổi có tỷ lệ Va/Qc giảm Rối loạn thông khí và tùn hoàn sẽ dẫn đến giảm oxy máu động mạch (tức là giảm PaO2) và gây tăng phân áp khí Cacbonic động mạch (tức là tăng PaCO2). VI. Lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Triệu chứng lâm sàng của BPTNMT chỉ xuất hiện khi ở giai đoạn trung bình và nặng. Một số bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng không tương quan với sự giảm FEV1. 6.1. Triệu chứng toàn thân Bệnh nhân chán ăn, g̀y sút, có thể có rối loạn giấc ngủ (hội chứng ngừng thở khi ngủ) do thiếu oxy máu nên giảm sức chú ý, bệnh nhân hay quên, rối loạn tình dục… 6.2. Triệu chứng cơ năng - Ho khạc đờm: lúc đ̀u thường ho khạc đờm vào buổi sáng, sau ho khạc đờm cả ngày, đờm nh̀y, số lượng ít dưới 60ml/ ngày. Đợt bùng phát thường ho khạc đờm mủ, bệnh nhân BPTNMT sau nhiễm cúm có thể khạc ra ít đờm quánh, dính. Ho khạc đờm mạn tính là dấu hiệu tiên lượng bệnh nhân có cơn bùng phát. - Khó thở: thường là nguyên nhân chính làm cho bệnh nhân phải đến viện. Khó thở từ từ, ngày càng tăng hoặc khó thở thường xuyên, tăng lên khi gắng sức, cảm giác thiếu không khí, nặng ngực. Khó thở khi gắng sức là triệu chứng hay gặp, khi bệnh tiến triển thì khó thở cả khi nghỉ ngơi. Khi chức năng phổi giảm, khó thở rõ rệt hơn, thở rít và có cảm giác co thắt ngực. Nếu không có tiếng thở rít hoặc dấu hiệu co thắt ngực thì cũng không loại trừ được BPTNMT. - Đau ngực: không phải là triệu chứng lâm sàng của BPTNMT nhưng nó có giá tri gợi ý chẩn đoán biến chứng của BPTNMT. Có hai biến chứng hay gặp là tràn khí màng phổi và tắc nghẽn động mạch phổi tâm phế mạn. 6.3. Triệu chứng thực thể - Lồng ngực căng giãn hình thùng, cố đinh ở vi trí thở vào, co rút các cơ hô hấp phụ, t̀n số thở tăng. - Có thể có dấu hiệu Hoover và Campbell.( Lồng ngực căng giãn, cơ hoành hạ thấp làm cho các khe gian sườn ở thấp bi rút lõm và đáy bên của lồng ngực bi co hẹp lại khi thở vào (dấu hiệu Hoover). Khí quản bi co ngắn lại tụt xuống hõm ức khi hít vào gọi là dấu hiệu Campbell. ) - Nghe phổi: rì rào phế nang giảm, có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ. - Có thể có cao áp động mạch phổi, giai đoạn cuối của BPTNMT có dấu hiệu suy tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù hai chân…) và suy hô hấp mạn tính. 6.4. Cac thể lâm sàng BPTNMT gồm hai týp: 6 * Týp hồng phổi (Pink Puffer): khí phế thũng chiếm ưu thế. - Gặp ở người g̀y, môi hồng, cơ hô hấp phu hoạt động, đ̀u chi lạnh - Khó thở là chủ yếu, ít ho khạc đờm, lồng ngực hình thùng, ít bi nhiễm khuẩn phế quản, tâm phế mạn xuất hiện muộn - Khám phổi: gõ vang, nghe rì rào phế nang giảm rõ rệt - Xquang phổi chuẩn: hình tim nhỏ dài, vòm hoành dẹt, hạ thấp, phổicăng dãn và có vùng tăng sáng * Týp xanh phi (Blue Bloater): viêm phế quản mạn tính chiếm ưu thế. - Gặp ở người béo bệu, tím tái - Ho và khạc đờm là chủ yếu, xuất hiện nhiều năm sau đó mới khó thở, hay có nhiễm khuẩn phế quản, tâm phế mạn xuất hiện sớm - Hay có những đợt suy hô hấp cấp, có thể có hội chứng ngừng thở khi ngủ - Khám phổi: rì rào phế nang giảm ít - Xquang phổi chuẩn: bóng tim to, trường phổi bình thường hoặc mạng lưới mạch máu tăng đậm rõ nét, vòm hoành vẫn ở vi trí bình thường. Tuy nhiên viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng có thể xuất hiện cùng với có hoặc không có giới hạn lưu lượng khí thở. Cả hai đều là hậu quả của các yếu tố nguy cơ và thường xuất hiện cùng nhau đó không phải là thể viêm phế quản mạn tính hay khí phế thũng mà đa số bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có cả hai bệnh này. 6.5. Phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Có nhiều cach phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Tên tổ chức Theo ERC (1995) Theo AST (1995) Theo GOLD (2017) Giai đoạn rối loạn thông khí tắc nghẽn Tiêu chuẩn Giai đoạn nhẹ FEV1 ≥ 80% SLT (Số lý thuyết) Giai đoạn vừa FEV1 50 - 70 % SLT Giai đoạn nặng FEV1< 50% SLT Giai đoạn I Giai đoạn II Giai đoạn III 50% ≤ FEV1 < 80% SLT FEV1 35 - 49% SLT FEV1 < 35% SLT FEV1/ FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% SLT FEV1/FVC < 70%, 50% ≤ FEV1 < 80% SLT FEV1/FVC < 70%, 30% ≤ FEV1 < 50% SLT FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30% SLT hoặc 30% < FEV1< 50% SLT Giai đoạn I (nhẹ) Giai đoạn II (vừa) Giai đoạn III (nặng) Giai đoạn IV (rất nặng) 7 kèm theo các triệu chứng của suy hô hấp mạn tính Không có giai đoạn O, vì giai đoạn này chưa phải là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, nhưng ý nghĩa dự phòng của nó với cộng đồng rất có giá tri. Một số các trường hợp trong số đó sẽ trở thành bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. VII. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Theo tiêu chuẩn của GOLD 2017: - Bệnh nhân trên 40 tuổi - Có tiền sử phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ ( khói, bụi, thuốc lá, hóa chất đô ̣c hại…) - Ho khạc đờm mạn tính, khó thở tăng d̀n - Hay có nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn - Khám phổi rì rào phế nang giảm, có ran ngáy, ran rít, ran ẩm, ran nổ, lồng ngực căng giãn hình thùng, gõ vang - Đo thông khí phổi: Gaensler <70% hoặc Tiffeneau < 70% - Có dấu hiệu tâm phế mạn khi bệnh tiến triển nhiều năm - Xquang phổi chuẩn có hội chứng phế quản, hội chứng khí phế thũng, hội chứng mạch máu PHẦN 2: TÂM PHẾ MẠN I. Định nghĩa tâm phế mạn: Tâm phế mạn (chronic cor pulmonale) là một thuật ngữ mô tả các ảnh hưởng của rối loạn chức năng phổi lên tim phải. Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là c̀u nối giữa rối loạn chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn (TPM). Do các rối loạn chức năng phổi dẫn đến TAĐMP nên TPM là một dạng bệnh tim thứ phát, như là một biểu hiện muộn của nhiều bệnh phổi, điển hình nhất là COPD. Nam giới bi tâm phế mạn chiếm 80% từ tuổi 50. Lao động trong môi trường ô nhiễm nhiều bụi, khí hậu, những viêm nhiễm về răng, miệng, xoang, họng, hút thuốc lá là yếu tố thuận lợi gây bệnh phổi mạn tính mà từ đó thông qua TAĐMP làm suy tim phải (tâm phế mạn tính). Tuỳ theo mức độ và thời gian bi mà TAĐMP sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì đại thất phải. Suy tim phải không phải là yếu tố c̀n thiết để chẩn đoán TPM, nhưng suy tim phải là biểu hiện phổ biến của bệnh. Các dấu hiệu lâm sàng của TPM thay đổi theo cung lượng tim, cân bằng nước điện giải và trong h̀u hết các trường hợp là sự thay đổi trao đổi khí ở phổi. II. Nguyên nhân 8 Giãn phế nang và viêm phế quản mạn tính là nguyên nhân của hơn 50% các trường hợp tâm phế mạn ở Hoa Kỳ. Từ năm 1950 - 1964 tại khoa nội bệnh viện Bạch Mai có 200 trường hợp tâm phế mạn (Đặng Văn Chung). T̀n suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Hoa Kỳ khoảng 15 triệu người, là nguyên nhân trực tiếp của 70.000 ca tử vong mỗi năm và góp ph̀n gây tử vong ở 160.000 trường hợp khác. TPM chiếm từ 5-10% bệnh tim thực tổn. Trong một nghiên cứu người ta thấy TPM là nguyên nhân của 20 đến 30% các trường hợp nhập viện. TPM thường gặp nhất ở những người đàn ông hút thuốc lá, tuy nhiên tỷ lệ này ở phụ nữ cũng đang tăng lên, do phụ nữ hút thuốc ngày càng nhiều. Các nguyên nhân của TPM: 1. Co mạch do giảm ôxy máu: a. Viêm phế quản mạn và khí phế thũng, xơ nang phổi. b. Giảm thông khí phổi mạn. - Béo phì. - Khó thở khi ngủ. - Bệnh th̀n kinh cơ. - Rối loạn chức năng thành ngực. c. Bệnh ốm yếu mạn tính vùng núi (bệnh Monge). 2. Tắc nghẽn hệ thống mạch máu phổi: a. Thuyên tắc động mạch phổi, nhiễm trứng ký sinh trùng, tắc nghẽn mạch máu phổi do u. b. Tăng áp động mạch phổi nguyên phát. c. Bệnh tắc tĩnh mạch phổi / Giãn mao mạch phổi. d. Bệnh hồng c̀u hình liềm / Tắc nghẽn tuỷ. e. Viêm trung thất xơ hoá, u trung thất. f. Viêm mạch máu phổi do bệnh hệ thống: - Bệnh collagen mạch. - Bệnh phổi do thuốc. - Viêm hoại tử và nút động mạch. 3. Bệnh nhu mô phổi có mất diện tích tưới máu: a. Tràn khí hình bọng, bệnh thiếu anpha 1 antiproteinase. b. Giãn phế quản lan toả, xơ nang phổi. c. Bệnh mô kẽ lan toả. - Bệnh bụi phổi. - Sarcoid, bệnh xơ phổi tự phát, chứng mô bào huyết X. - Lao phổi, nhiễm trùng nấm mạn tính. - Hội chứng suy giảm hô hấp ở người lớn. - Bệnh collagen mạch máu (bệnh phổi tự miễn). - Viêm phổi quá mẫn cảm. *Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) +Cơ chế: Các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) gây ra TPM qua một vài cơ chế có tác động qua lại bao gồm: giảm thông khí phổi, giảm ôxy máu do tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) không tương ứng nhau, và giảm diện tích bề mặt được 9 tới máu. +Khám thực thể: Ở tất cả các thể BPTNMT đều thấy tăng đường kính lồng ngực, cơ hoành hạ thấp, gõ vang, rì rào phế nang giảm với âm thở khò khè ở thì thở ra, tiếng tim nghe mờ, tĩnh mạch cổ nổi trong thì thở ra và gan to. Gan to và phù ở chân là dấu hiệu ứ đọng dich và suy tim phải. +X quang lồng ngực: Khí phế thũng: Hai trường phổi sáng, tăng đường kính trước sau của lồng ngực và các cơ hoành nằm phẳng ngang. Trong một vài trường hợp có thể thấy huyết phế quản đậm và hình phế quản có khí chứng tỏ đường hô hấp dày hoặc bi viêm. +Thăm dò chức năng phổi: Tăng thể tích cặn (RV) và dung tích phổi toàn ph̀n (TLC); giảm mạnh dung tích sống (VC) và khá giảm các tỷ lệ lưu lượng thở ra (FEV1, FEF). +Xét nghiệm về khí máu động mạch thường là bình thường ở những trường hợp bệnh nhẹ và đối với những trường hợp nặng thì PaO2 giảm, PaCO2 tăng và pH giảm. Các bệnh nhân TPM thường có PaO2 thấp dưới 55 mmHg.Tỷ lệ V/Q không tương xứng và giảm thông khí phế nang, cả hai góp ph̀n làm giảm ôxy máu. PaO2 lúc nghỉ khoảng 45 mmHg chứng tỏ giảm thông khí phế nang rõ. +TPM trong BPTNMT có liên quan đến mức độ nặng của rối loạn chức năng phổi và TAĐMP là biểu hiện của bệnh. Hạn chế khả năng gắng sức trong BPTNMT thường do hạn chế khả năng thông khí phổi mà không liên quan đến dự trữ tim mặc dù các bệnh nhân ngồi nhiều là tư thế làm giảm khả năng gắng sức. III. Sinh lý bệnh Động mạch phổi có lưu lượng cao, áp lực dòng chảy thấp, sức cản mạch máu thấp với chức năng cung cấp máu cho trao đổi khí và có 3 đặc điểm: (1) thành mỏng với trương lực cơ lúc nghỉ thấp, (2) ở người lớn, lúc nghỉ có sự điều chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông th̀n kinh tự động, (3) có nhiều tiểu động mạch và mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển máu lúc nghỉ và có thể hoạt động lại khi c̀n thiết để mở rộng mạng lới mao mạch phổi và nhờ vậy làm giảm sức cản mạch máu phổi. Bình thường, áp lực động mạch phổi trung bình khoảng 12 - 17 mmHg, khi áp lực động mạch phổi lúc nghỉ lớn hơn 20 mmHg thì c̀n phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi. Sức cản của hệ mạch máu phổi tăng và TAĐMP là những cơ chế bệnh sinh chính trong tất cả các trường hợp TPM. A. Cơ chế tăng áp động mạch phổi 1. Suy hô hấp từng ph̀n gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. Nguyên nhân quan trọng nhất gây co các tiểu động mạch phổi là thiếu ôxy ở các phế nang. Cơ chế co mạch do thiếu ôxy tổ chức còn chưa được rõ. Người ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian được phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tượng co mạch là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm ôxy tổ chức. 2. Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào PaO2 phế nang và khi PaO2 phế nang < 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão hoà ôxy động mạch có thể thấp hơn 75%. 10
- Xem thêm -

Tài liệu liên quan

Tài liệu vừa đăng