Tài liệu Kết quả phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh thái bình

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI BÌNH NGUYỄN VĂN TUẤN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT MÁU TỤ DƢỚI MÀNG CỨNG MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH THÁI BÌNH LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC THÁI BÌNH - 2017 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI BÌNH NGUYỄN VĂN TUẤN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT MÁU TỤ DƢỚI MÀNG CỨNG MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH THÁI BÌNH Chuyên ngành : Ngoại khoa Mã số : 60.72.01.23 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HƢỚNG DẪN KHOA HỌC Hƣớng dẫn 1: TS. VŨ MINH HẢI Hƣớng dẫn 2: TS. NGÔ MẠNH HÙNG THÁI BÌNH - 2017 LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập và nghiên cứu để hoàn thành bản luận văn này, tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn chân thành đến: - Ban Giám hiệu, Bộ môn Ngoại, Phòng đào tạo Sau đại học Trường Đại Học Y Dược Thái Bình. - Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp, tập thể cán bộ nhân viên khoa Phẫu thuật thần kinh cột sống, khoa Gây mê phẫu thuật Bệnh viện đa khoa tỉnh Thái Bình. - Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn TS. BS Vũ Minh Hải chủ nhiệm Bộ môn khoa Chấn thương Trường Đại Học Y Dược Thái Bình, phó trưởng khoa Chấn thương Chỉnh hình - Bỏng Bệnh viện đa khoa tỉnh Thái Bình. TS. BS Ngô Mạnh Hùng, phó trưởng khoa Phẫu thuật thần kinh 2 Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức, người thầy đã tận tình hướng dẫn, dìu dắt tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành bản luận văn này. - Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn các thầy trong Hội đồng chấm luận văn, đã đóng góp những ý kiến quý báu cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn này. - Và để có được kết quả ngày hôm nay, tôi vô cùng biết ơn bố mẹ, vợ con và những người thân trong gia đình đã luôn động viên, là chỗ dựa vững chắc cho tôi vượt qua những khó khăn trên suốt chặng đường học tập và nghiên cứu. Xin trân trọng cảm ơn ! Thái Bình, ngày tháng năm 2017 Nguyễn Văn Tuấn LỜI CAM ĐOAN Tôi là Nguyễn Văn Tuấn, học viên khóa K3 đào tạo trình độ thạc sỹ y học. Chuyên ngành Ngoại khoa của Trường Đại Học Y Dược Thái Bình, xin cam đoan: 1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của thầy TS. Vũ Minh Hải, TS. Ngô Mạnh Hùng. 2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam. 3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của nơi nghiên cứu. Tôi xin chịu trách nhiệm trước pháp luật về những điều cam đoan trên. Thái Bình, ngày tháng năm 2017 NGƯỜI CAM ĐOAN Nguyễn Văn Tuấn CÁC CHỮ VIẾT TẮT Chữ viết tắt Chữ viết đầy đủ ALTS Áp lực trong sọ CHT Cộng hưởng từ CLVT Cắt lớp vi tính CTSN Chấn thương sọ não DMC Dưới màng cứng DNT Dịch não tủy GCS (Glasgow coma scale) Thang điểm đánh giá tri giác HSLT Hồ sơ lưu trữ TNGT Tai nạn giao thông TNLĐ Tai nạn lao động TNSH Tai nạn sinh hoạt MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1 Chƣơng 1: TỔNG QUAN ............................................................................... 3 1.1. Sơ lược về lịch sử nghiên cứu máu tụ dưới màng cứng mạn tính .......... 3 1.2. Nguyên nhân ........................................................................................... 6 1.3. Cơ chế bệnh sinh ..................................................................................... 7 1.4. Chẩn đoán máu tụ dưới màng cứng mạn tính ....................................... 11 1.5. Điều trị máu tụ dưới màng cứng mạn tính ............................................ 16 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 22 2.1. Thời gian, địa điểm nghiên cứu ............................................................ 22 2.2. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 22 2.3. Phương pháp nghiên cứu....................................................................... 23 2.4. Nội dung nghiên cứu ............................................................................. 23 2.5. Thu thập và xử lý số liệu ....................................................................... 31 2.6. Đạo đức nghiên cứu .............................................................................. 31 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 33 3.1.Đặc điểm chung...................................................................................... 33 3.2. Đặc điểm lâm sàng ................................................................................ 37 3.3. Hình ảnh chụp CLVT ............................................................................ 39 3.4. Xét nghiệm (XN) máu........................................................................... 41 3.5. Điều trị................................................................................................... 42 3.6. Đánh giá kết quả điều trị ....................................................................... 43 Chƣơng 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 50 4.1. Tuổ i và giới ........................................................................................... 50 4.2. Tiề n sử ................................................................................................... 51 4.3. Chẩn đoán.............................................................................................. 52 4.4. Kế t quả điề u tri ...................................................................................... 59 ̣ KẾT LUẬN .................................................................................................... 63 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi........................................................... 33 Bảng 3.2. Giới. ................................................................................................ 34 Bảng 3.3. Nguyên nhân chấn thương .............................................................. 35 Bảng 3.4. Thời gian từ khi bị chấn thương đến lúc nhập viện mổ.................. 36 Bảng 3.5. Tiền sử............................................................................................. 36 Bảng 3.6. Các triệu chứng lâm sàng ............................................................... 37 Bảng 3.7. Thời gian từ khi đau đầu xuất hiện đến lúc mổ .............................. 38 Bảng 3.8. Tri giác trước mổ theo thang điểm Glasgow .................................. 38 Bảng 3.9. Chẩn đoán ban đầu khi nhập viện................................................... 39 Bảng 3.10. Vị trí của khối máu tụ DMC trên phim chụp CLVT .................... 39 Bảng 3.11.Tỷ trọng ổ máu tụ trên CLVT ........................................................ 40 Bảng 3.12. Mức độ di lệch đường giữa........................................................... 41 Bảng 3.13. Xét nghiệm máu cơ bản. ............................................................... 41 Bảng 3.14. Phương pháp vô cảm .................................................................... 42 Bảng 3.15. Đặc điểm Glasgow sau phẫu thuật 24h ........................................ 42 Bảng 3.16. Biến chứng sau phẫu thuật 24h..................................................... 43 Bảng 3.17. Đặc điểm về thời gian nằm viện ................................................... 43 Bảng 3.18. Kết quả khi ra viện........................................................................ 44 Bảng 3.19. Liên quan giữa yếu nửa người và kết quả ra viện ........................ 47 Bảng 3.20. Kết quả sau mổ 3 tháng ................................................................ 49 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Sự phân bố theo tuổi ................................................................... 34 Biểu đồ 3.2. Sự phân bố theo giới ................................................................... 35 Biểu đồ 3.3. Vị trí máu tụ ................................................................................ 40 Biểu đồ 3.4. Liên quan giữa nhóm tuổi và kết quả ra viện ............................. 45 Biểu đồ 3.5. Liên quan giữa tri giác trước phẫu thuật và kết quả ra viện ....... 46 Biểu đồ 3.6. Liên quan giữa di lệch đường giữa và kết quả ra viện ............... 48 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1: Hình ảnh máu tụ DMC mạn tính trên phim chụp mạch não........... 13 Hình 1.2: Hình ảnh máu tụ mạn tính dưới màng cứng trên phim ch ụp CLVT... 15 Hình1.3: Hình ảnh máu tụ mạn tính dưới màng cứng trên phim chụp CHT .. 16 Hình 1.4: Kỹ thuật khoan mở lỗ sọ và dẫn lưu dưới màng cứng .................... 18 Hình 1.5: Kỹ thuật khoan xoắn dẫn lưu máu tụ .............................................. 19 Hình 2.1: Dụng cụ phẫu thuật ......................................................................... 27 Hình2.2: Tư thế và vùng phẫu thuật................................................................ 28 Hình2.3: Khoan sọ 1 lỗ ................................................................................... 29 Hình2.4: Bơm rửa ổ máu tụ ............................................................................ 29 Hình 4.1. Hình ảnh máu tụ DMC mạn tính bán cầu trái ................................. 56 Hình 4.2. Sau mổ máu tụ DMC mạn tính sau 24h và khi tái khám ................ 56 Hình 4.3. Hình ảnh máu tụ DMC mạn tính bán cầu phải ............................... 60 Hình 4.4. Sau mổ máu tụ DMC mạn tính sau 24h và khi ra viện ................... 62 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Máu tụ dưới màng cứng mạn tính là hiê ̣n tươ ̣ng tâ ̣p hơ ̣p dich ̣ hoă ̣c hỗn hơ ̣p dich ̣ và máu cũ có vỏ bao bọc nằm ở khoang dưới màng cứng tức là nằm ở giữa màng cứng và màng nhện [11], [12], [53]. Máu tụ dưới màng cứng mạn tính đã được đề cập đến từ lâu trong các y văn. Đã có rất nhiều nghiên cứu được thực hiện để giải thích về cơ chế bệnh sinh của ổ máu tụ như thay đổi áp lực thẩm thấu ổ máu tụ dẫn đến hấp thu dịch, rối loạn đông máu, chảy máu tái diễn từ màng bọc ngoài…Nhưng thực tế vẫn còn nhiều tranh luận và chưa được thống nhất. Triệu chứng lâm sàng sớm của máu tụ dưới màng cứng mạn tính ở người lớn nghèo nàn, không đặc hiệu, phần lớn có nguyên nhân chấn thương nhẹ, nhiều khi bệnh nhân không chú ý hoặc không xác định rõ. Chẩn đoán lâm sàng khó, thầy thuốc đa khoa dễ nhầm với bệnh lý nội thần kinh như rối loạn tâm thần, tai biến mạch máu não, u não. Hiện tại máy chụp cắt lớp vi tính là phương tiện chẩn đoán hình ảnh máu tụ dưới màng cứng mạn tính rất hiệu quả đã phổ biến ở tuyến trung ương, tuyến tỉnh và một số bệnh viện tuyến huyện, do đó việc phát hiện bệnh máu tụ dưới màng cứng mạn tính ngày càng thuận tiện và chính xác. Phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng mạn tính bằng phương pháp khoan sọ một hoặc hai lỗ, dẫn lưu máu tụ qua một hệ thống kín đang được ứng dụng phổ biến trong nước cũng như trên thế giới. Máu tụ dưới màng cứng mạn tính có kết quả sau mổ thường là rất tốt, nhưng nếu không chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, khi khối máu tụ quá lớn gây chèn ép não sẽ tăng thêm những thương tổn thứ phát, có thể dẫn đến tử vong, hoặc để lại di chứng nặng nề, ảnh hưởng đến sức khỏe sau này của bệnh nhân và đến lao động xã hội. 2 Tại bệnh viện đa khoa tỉnh Thái Bình đã tiến hành phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng mạn tính từ khi có máy chụp cắt lớp vi tính năm 2003, đã có một số nhận xét về kết quả điều trị bước đầu. Tuy nhiên chưa có một công trình tổng kết chuyên sâu về đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng mạn tính. Do vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Kết quả phẫu thuật máu tụ dƣới màng cứng mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Thái Bình”. Nhằm hai mục tiêu: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng máu tụ dưới màng cứng mạn tính. 2. Đánh giá kết quả phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Thái Bình. 3 Chƣơng 1: TỔNG QUAN 1.1. Sơ lƣợc về lịch sử nghiên cứu máu tụ dƣới màng cứng mạn tính 1.1.1. Trên thế giới Nghiên cứu về chấn thương sọ não đã có lịch sử lâu đời. Hypocrate (460 - 377 trước công nguyên) đã nghiên cứu về chảy máu nội sọ do CTSN (theo [15]). Năm 1857, Virchow đã nghiên cứu máu tụ DMC mạn tính. Ông cho là một bệnh lý của màng cứng, tồn tại độc lập và là nguyên nhân duy nhất của máu tụ mạn tính, giả thuyết của Virchow dựa trên quan sát khi mổ thấy có bao máu tụ và màng cứng dày lên, từ đó ông đưa ra thành định đề một căn nguyên viêm nhiễm, và gọi đó là bệnh lý dày màng não gây chảy máu nội tại (theo [14], [41], [53]). Giả thuyết của Virchow tồn tại gần một thế kỷ, mãi đến thế kỷ XIX các tác giả nghiên cứu về giải phẫu bệnh của bao máu tụ, quá trình sinh bệnh và bệnh nguyên của máu tụ DMC mạn tính như Trotter (1914) (theo [30], [53]), gần đây là Ito và cộng sự (1976) [33] nghiên cứu quá trình chảy máu bằng Cr51 đã bác bỏ hoàn toàn giả thuyết của Virchow. Máu tụ DMC mạn tính ở người lớn có tiền sử chấn thương theo Fogelholm và Heiskanen (1975) [27] là 71%, Tayfun Hakan và cộng sự (1999) [56] là 46/60 bệnh nhân máu tụ DMC mạn tính (76%). Cho đến nay về bệnh nguyên và bệnh sinh của máu tụ DMC mạn tính các tác giả nghiên cứu bê ̣nh này cho rằ ng máu t ụ DMC mạn tính là hậu quả của sự chảy máu vào khoang dưới màng cứng, nguồn chảy máu thường là từ mô ̣t ma ̣ch nhỏ của vỏ naõ hoă ̣c của màng cứng – vỏ não b ị tổ n thương mà hầ u hế t là do chấ n thương Yang và Chen [58] đã tìm đươ ̣c cuố ng của bao máu tụ có các mạch máu khá lớn trong l òng nó chứa đầy hồng cầu đổ vào khoang máu tụ. 4 Máu tụ DMC mạn tính cũng có thể không có nguyên nhân chấn thương mà lại là biến chứng bất thường của mạch máu hoặc rối loạn đông máu. Bret.P và cộng sự (1976) [21] cũng mô tả 22 trường hợp dùng thuốc chống đông máu kéo dài gây máu tụ DMC mạn tính. Về lâm sàng của máu tụ DMC mạn tính, Skalyanaman (1996) [53], Asghar M, Adhiyaman V (2002) [18] cũng như một số tài liệu y học kinh điển khác đã mô tả với các triệu chứng rất âm thầm, đa dạng. Các tác giả nhấn mạnh hội chứng tăng áp lực nội sọ, các triệu chứng của não bị chèn ép cục bộ do khối choán chỗ. Fogelholm và Heiskanen (1975) [27] đã chứng minh ảnh hưởng của tuổi người bệnh đến triệu chứng, hội chứng và độ dày của khối máu tụ DMC mạn tính. Về cận lâm sàng Egas Moniz tìm ra phương pháp chụp động mạch não năm 1927. Phương pháp này đã sớm được áp dụng trong chẩn đoán máu tụ DMC mạn tính dựa vào hình ảnh của khoảng vô mạch và hình ảnh di lệch của các động mạch não. Năm 1970 chụp cắt lớp vi tính được đưa vào sử dụng trong chẩn đoán chấn thương sọ não, CLVT là phương tiện chẩn đoán hình ảnh được chọn để chẩn đoán xác định và theo dõi diễn biến sau mổ máu tụ DMC mạn tính [36], [42], [44], [56]. Ngày nay CHT cũng được chỉ định rộng rãi trong chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt máu tụ DMC mạn tính với các bệnh lý khác [20], [51]. Về điều trị: Phẫu thuật mở rộng hộp sọ, lấy bỏ bao máu tụ là phương pháp đầu tiên được thực hiện để điều trị máu tụ DMC mạn tính. Năm 1975 Negron và cộng sự [47] đã báo cáo 5 trường hợp phẫu thuật thành công máu tụ DMC mạn tính bằng phương pháp chọc hút máu tụ qua một lỗ khoan sọ, có dẫn lưu sau phẫu thuật. Các đề tài nghiên cứu gần đây điều trị ngoại khoa máu tụ DMC mạn tính chủ yếu là phẫu thuật dẫn lưu máu tụ [17], [25], [31], [34], [35], [42], [52], [56]. 5 1.1.2. Các nghiên cứu trong nước Trong nước, năm 1943, Hồ Đắc Di và Tôn Thất Tùng là những người đầu tiên nghiên cứu và phẫu thuật CTSN. Năm 1985, Nguyễn Thường Xuân là người có công trình nghiên cứu đầu tiên về máu tụ DMC mạn tính. Năm 1986, Hà Kim Trung (1986) đã thống kê phân tích kết quả của 3 phương pháp phẫu thuật máu tụ DMC mạn tính tại bệnh viện Việt Đức trước năm 1986, một là mở hộp sọ lấy bỏ bao máu tụ, hai là hút và dẫn lưu máu tụ qua 2 lỗ khoan sọ, ba là khoan 1 lỗ xương sọ vùng đỉnh bên có máu tụ, gặm rộng lỗ khoan khoảng 2 cm đường kính mở bao ngoài hút máu tụ và mở bao trong cho thông với khoang dưới nhện. Nhưng tỷ lệ tai biến và biến chứng nhiều [ theo 12 ]. Trong những năm gần đây, nhiều tác giả nghiên cứu về máu tụ DMC mạn tính như: Huỳnh Lê Phương (1998) [11] tại bệnh viện Chợ Rẫy, Nguyễn Ngọc Bá và cộng sự (1999) [1] tại bệnh viện Đà Nẵng, Nguyễn Trọng Hiếu và cộng sự (2002) [4] tại bệnh viện Chợ Rẫy, Đỗ Việt Hằng và cộng sự (2002) [3] tại Bệnh viện Trung ương quân đội 108, Huỳnh Thanh Bình (2010) tại Học viện quân y, Lê Tấn Nẫm (2011) tại bệnh viện An Giang, Đặng Ngọc Huy (2012) [6] tại bệnh viện C Thái Nguyên, đều nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán xác định bằng kết quả chụp CLVT, có kết quả điều trị gần là tốt, phục hồi tri giác và vận động hơn 90%. Biến chứng có thể xẩy ra là máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ dưới màng cứng, tràn khí não sau phẫu thuật, dò dịch não tuỷ qua vết mổ. Máu tụ DMC mạn tính tái phát có tỉ lệ từ 0% đến 6,4% [54]. Lưu Đình Hùng (2001) [5] đã nghiên cứu đặc điểm hình ảnh CLVT của máu tụ DMC mạn tính. Kết quả nghiên cứu của các tác giả đã góp phần vào chẩn đoán và điều trị máu tụ DMC mạn tính có hiệu quả hơn. 6 1.2. Nguyên nhân 1.2.1. Chấ n thương - Hầ u hế t chảy máu do chấ n thương đề u xảy ra sau mô ̣t chấ n thương trực tiế p của tác nhân gây chấ n thương vào hô ̣p so ̣. - Chấ n thương so ̣ naõ : 3- 6 % máu tụ DMC cấp tính sau CTSN tiến triển thành máu tụ DMC bán cấp và mạn tính chiếm hơn 50% máu tụ DMC mạn tính là do chấn thương. - Theo Fogelholm và Heiskanen (1975) [36] là 71%, Tayfun Hakan và cộng sự (1999) [56] là 46/60 bệnh nhân máu tụ DMC mạn tính (76%) nguyên nhân là do chấ n thương. 1.2.2. Yế u tố huyế t học Do rố i lo ạn đông máu và các bệnh lý nội khoa như xơ gan , suy thâ ̣n , bê ̣nh tim cầ n sử du ̣ng thuố c chố ng đông kéo dài [19], [21]. 1.2.3. Những yế u tố cơ học - Áp lực trong sọ thấp : Khi áp lực nô ̣i so ̣ thấ p , các tĩnh mạch não b ị kéo giãn và áp lực tới xoang hay màng cứng tăng lên . Khi có chấ n thương do thể tích não giảm , các rối loạn cơ học dễ xảy ra và vì áp lực trong sọ thấp nên chảy máu không dừng ngay mà sẽ kéo dài. - Biế n chứng sau phẫu thuâ ̣t so ̣ naõ như sau phẫu thuâ ̣t dẫn lưu naõ thấ t – ổ bụng điều trị não úng thuỷ, sau gây tê tuỷ số ng … - Teo naõ : Trong trường hơ ̣p này thường kèm theo giảm áp lực trong so . ̣ Điề u này giải thích ta ̣i sao máu tu ̣ ma ̣n tính thường xảy ra s au mô ̣t chấ n thương so ̣ naõ nhe.̣ 7 1.2.4. Các yếu tố thuận lợi - Tuổ i: Ở những người già thường chức năng gan suy giảm do đó dễ bị rố i loạn đông máu thứ phát . - Nghiê ̣n rươ ̣u: Những người nghiê ̣n rươ ̣u phải chiụ những những biế n chứng do chấ n thương gấ p 20 lầ n người thường, họ ít khi nhớ chấn thương vì vâ ̣y khó khai thác đươ ̣c trong tiề n sư.̉ Hơn nữa, người nghiê ̣n rươ ̣u thường mắ c bê ̣nh gan khi chức năng gan suy giảm sẽ dễ bi rố i loa ̣n đông máu thưphát. ́ Sự phố i hơ ̣p giữa các yế u tố thuâ ̣n lơ ̣i ở những người già và người nghiê ̣n rươ ̣u đã giải thić h ta ̣i sao ho ̣ la ̣i hay gă ̣p máu tu ̣ DMC ma ̣n tiń h hơn những người thường [10]. 1.3. Cơ chế bệnh sinh Máu tụ DMC mạn tính là một bọc máu tụ đã được dịch hóa nằm ở khoang dưới màng cứng, nằm giữa màng cứng và màng nhện, nó được ngăn cách với màng cứng bởi màng dính, màng dính tạo bởi lúc đầu là một lớp sợi tơ huyết và bạch cầu mỏng xung quanh cục máu đông, dần dần tạo thành màng do tế bào sợi xâm nhập và có nhiều mạch máu tân tạo phát triển từ màng cứng. Nó ngăn cách với màng nhện bởi một lớp màng trong mỏng hơn, dính vào màng nhện và ngăn cách với khoang dưới nhện, cả hai màng này nối tiếp nhau ở góc của khối máu tụ. Trong bọc dịch khởi đầu là khối máu tụ, đến giai đoạn được gọi là máu tụ DMC mạn tính thì khối máu tụ ban đầu đã dịch hóa tạo thành hỗn dịch màu nâu đen, có thể màu đỏ của hồng cầu, vì hồng cầu còn sống do chảy máu tái diễn từ màng bọc ngoài, thời gian tồn tại của khối máu tụ kéo dài hơn nữa thì lớp vỏ bọc dày thêm và dịch trong bọc chuyển dần sang màu vàng rơm [15], [38], [46]. Khởi đầu của chảy máu xảy ra có thể tại vùng có khả năng nằm giữa bề mặt của màng mềm và màng cứng, mà thường là tổn thương tĩnh mạch cầu 8 nối vỏ não, các tĩnh mạch từ vỏ não qua khoang dưới màng cứng tới xoang tĩnh mạch như dây chằng treo não và dịch não tủy là tổ chức đệm, tại vị trí các tĩnh mạch qua khoang màng cứng liên tiếp với xoang chính, là sự liên tiếp giữa phần động với phần tĩnh, khi có sự dịch chuyển không đồng thời giữa não và xương sọ dễ gây tổn thương ở giai đoạn này, gây chảy máu vào khoang dưới màng cứng. Nhất là ở người cao tuổi, vỏ não bị teo phần đệm dịch não tủy dày hơn càng dễ gây nên máu tụ DMC mạn tính khi có sang chấn vào đầu dù nhẹ. Tốc độ chảy máu thường chậm chạp và loang rộng có trường hợp choán gần hết một bán cầu não. Tổn thương bắt đầu như một cục máu tụ nhỏ tại chỗ, được tổ chức hóa dần và được bao bọc từng lớp xung quang. Quá trình tổ chức hóa và hấp thu máu không hoàn toàn, dần dần sẽ hình thành khối máu tụ DMC mạn tính, trong cơ thể rối loạn đông máu luôn tiềm tàng làm quá trình đông máu trong khối máu tụ không bao giờ xảy ra hoàn toàn, hoạt động tạo tơ huyết quá mức trong các thành phần bao quanh khối máu tụ làm quá trình hóa lỏng ở trung tâm nhanh hơn nhiều so với quá trình xâm nhập tế bào, người ta còn nhận thấy có hiện tượng tăng xuất tiết dịch từ mặt trong của bao máu tụ làm tăng thể tích khối máu và chảy máu tái diễn góp phần phát triển máu tụ DMC mạn tính. Dịch máu tụ DMC mạn tính không đông lại như bình thường và nó cũng ức chế quá trình đông máu bình thường, bên cạnh đó nó có sự tập trung cao độ các sản phẩm thoái hóa fibrin, nồng độ các chất hoạt hóa trong huyết tương tăng cao ở các mạch máu màng bọc ngoài. Có quan điểm cho rằng máu tụ DMC mạn tính là kết quả tiến triển của máu tụ DMC bán cấp hoặc cấp tính nhỏ, tuy nhiên sau CTSN hoặc sau phẫu thuật sọ não nhiều bệnh nhân có ổ máu tụ DMC nhỏ không biểu hiện lâm sàng, nhưng rất ít trong số đó tiến triển thành máu tụ DMC mạn tính, và tính chất phân bố của máu tụ DMC mạn tính không giống như máu tụ DMC cấp 9 tính hoặc bán cấp. Những điều này cho thấy có lẽ máu tụ DMC mạn tính có nguồn gốc và bệnh cảnh khác. Đã có sự tranh cãi mạnh mẽ rằng máu tụ DMC mạn tính thực sự nằm trong khoang DMC hay là nằm giữa các lớp của màng cứng, tuy nhiên khám xét kỹ lâm sàng và giải phẫu bệnh ở trẻ em cho thấy hầu hết các trường hợp ổ máu tụ ở khoang DMC chứ không phải trong các lớp màng cứng [50], [59]. Bọc máu tụ DMC ngày một tăng dần về kích thước, có nhiều giả thuyết được đưa ra về tình trạng lớn dần của bọc máu tụ, nhưng vẫn chưa được thống nhất, dưới đây là một số giả thuyết: - Áp lực thẩm thấu: Bề mặt bọc máu đông mất thuần nhất là do tăng áp lực thẩm thấu, hút DNT qua màng bọc bán thấm làm cho tổn thương lan rộng [28]. Zellingger R và Gross RE (1934) cho rằng hồng cầu trong khối máu tụ DMC dần trở nên mất thuần nhất phân hủy tạo nhiều albumin và dần trở thành những thể hoạt động thẩm thấu làm duy trì áp lực thẩm thấu trên bề mặt khối máu tụ, bao xơ của bọc máu tụ lúc này trở thành màng bán thấm, nên DNT được hút vào trong bọc máu tụ mà không ra được, vì thế bọc máu tụ đã dịch hóa ngày một to ra. Giả thuyết này đã được công nhận rộng rãi và tồn tại trong một thời gian dài. Tuy nhiên có rất ít bằng chứng giải thích sự tồn tại của cơ chế này, thực nghiệm trên chó đã không chứng minh giả thuyết này, sự lớn lên của khối máu tụ không chỉ đơn thuần là do áp lực thẩm thấu (theo [24], [50]). - Chảy máu tái diễn từ màng bọc ngoài: đây là thuyết được chấp nhận vì thường thấy được trong phẫu thuật một bằng chứng là xuất huyết mới gần màng bọc ngoài. Thành phần của máu tụ gần màng bọc ngoài là không thuần nhất và có màu sáng hơn có chứa nhiều sợi tơ huyết và plasminogen hoạt động, hai chất này nằm ở ngoài màng mạch máu của bao xơ, khi plasminogen 10 hoạt động làm tiêu fibrin và gây chảy máu vào trong bọc máu tụ, máu sẽ được phân hủy dịch hóa và bọc máu tụ ngày một to ra. Từng giai đoạn lớn lên của máu tụ do chảy máu tái diễn sẽ giải thích các triệu chứng lúc tăng lúc giảm ở bệnh nhân máu tụ DMC mạn tính [33], [38], [40]. - Chảy máu từng chu kỳ từ mạch gốc: Vai trò của các tĩnh mạch ngang nhỏ trong cơ chế bệnh sinh của máu tụ DMC mạn tính đã được Furtado mô tả năm 1949, tác giả cho rằng những mạch máu này tổn thương gây chảy máu và đông máu từng đợt. Thuyết tích tụ dịch máu tụ cũng như tràn dịch từ các mạch máu xung quanh, đặc biệt thấy ở trẻ em [50]. - Giảm áp lực nội sọ: Áp lực DNT ở một số trường hợp máu tụ DMC mạn tính là thấp hơn bình thường. Nhưng trên thực nghiệm ở động vật gây giảm áp lực nội sọ lại không gây được máu tụ DMC mạn tính, hoặc lan rộng của máu tụ DMC mạn tính. Nghiên cứu sự tiến triển của máu tụ DMC mạn tính bằng chụp CLVT liên tiếp, Kopp W (1990) cho rằng ALNS thấp là nhân tố chính hình thành màng bọc và do đó máu tụ DMC mạn tính lan rộng hơn bề mặt tổn thương [55]. Thiếu DNT do sự gián đoạn của các hạt màng nhện xung quang đi vào ổ máu tụ trong khoang DMC [50]. - Rối loạn đông máu: Cuny E (2001) [24] cho rằng rối loạn hệ đông máu, hủy fibrin và kinin – kallikrein có thể giải thích được sinh bệnh học của máu tụ DMC mạn tính: giảm antithrombin III trong khối máu tụ cho thấy giảm mức độ các yếu tố đông máu, rối loạn fibrin giải thích chảy máu tái diễn từ màng bọc ngoài làm máu tụ lan rộng nhanh chóng, rối loạn hệ kininkallikrein gây nên tình trạng xuất huyết màng bọc ngoài, do đó ông cũng cho rằng học thuyết về thấm dịch đến nay không tồn tại [46].