Tài liệu Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên ngành nội khoa đề tài ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C

1 SỞ Y TẾ BỆNH VIỆN Bs CKII. ………………. BS. ……………………. ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT TĨNH MẠCH THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên nghành nội khoa HN – 2018 2 SỞ Y TẾ ……. BỆNH VIỆN C Bs CKII. …………………… Bs. ……………………….. ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CẦM MÁU CỦA KỸ THUẬT THẮT VỠ GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN TRÊN BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN C Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở chuyên nghành nội khoa HN – 2018 3 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ.......................................................................................................1 Chương 1. TỔNG QUAN....................................................................................3 1.1 . Xơ gan........................................................................................................3 1.2. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa..........................................................................6 1.3. Giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày..........................................................10 1.4. Điều trị xuất huyết tiêu hóa cấp do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản.............12 1.5. Nội soi thắt tĩnh mạch thực quản..............................................................15 Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.......................17 2.1. Đối tượng..................................................................................................17 2.2. Thiết kế nghiên cứu...................................................................................17 2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu...................................................................................17 2.4. Phương tiện nghiên cứu............................................................................18 2.6. Xử lý số liệu..............................................................................................21 2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.............................................................21 Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU................................................................22 3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu...................22 3.2. Kết quả thắt tĩnh mạch thực quản..............................................................26 Chương 4. BÀN LUẬN......................................................................................28 4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu...................28 4.2. Kết quả thắt tĩnh mạch thực quản..............................................................32 KẾT LUẬN.........................................................................................................36 KHUYẾN NGHỊ.................................................................................................37 4 TÀI LIỆU THAM KHẢO...................................................................................38 5 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT AASLD :American Association for the Study of Liver Disease (Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Hoa Kỳ) AST :Alanin Amino Transferase ALT : Aspartate Amino Transferase TALTMC : Tăng áp lực tĩnh mạch cửa TIPS : Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (Thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh) TM : Tĩnh mạch TMC : Tĩnh mạch cửa TMTQ : Tĩnh mạch thực quản TB : Trung bình XH : Xuất huyết XHTH : Xuất huyết tiêu hóa 6 DANH MỤC BẢNG BIỂU Biểu 3.1. Phân bố về tuổi của đối tượng nghiên cứu Biểu 3.2. Phân bố về giới của đối tượng nghiên cứu Biểu 3.3. Mức độ giãn tĩnh mạch thực quản Biểu 3.4. Mức độ mất máu của bệnh nhân khi vào viện Bảng 3.1. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến xơ gan Bảng 3.2. Đặc điểm cận lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân xơ gan có giãn TMTQ Bảng 3.3. Phân bố mức độ nặng của bệnh nhân xơ gan theo Child Pudh Bảng 3.4. Mức độ giãn TMTQ và mức độ nặng của xơ gan Bảng 3.5. Tỷ lệ cầm máu trong 72 giờ và tái phát chảy máu Bảng 3.6. Biến chứng của thủ thuật thắt tĩnh mạch thực quản 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ gan là một bệnh lý thường gặp ở Việt Nam cũng như nhiều nước trên Thế giới, chiếm hàng đầu bệnh lý gan mật tại các khoa nội tiêu hóa [5]. Biến chứng hay gặp nhất của xơ gan là tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) dẫn đến giãn tĩnh mạch tại các vòng nối cửa chủ có thể hình thành dọc theo ống tiêu hóa: thực quản, dạ dày, trực tràng. Tỷ lệ giãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ) khoảng 40% với bệnh nhân xơ gan còn bù và 70- 80% ở bệnh nhân xơ gan mất bù.Tỷ lệ xuất huyết lần đầu tiên do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản là 30%. Tỷ lệ tử vong trong vòng 6 tuần đầu của xuất huyết tiêu hóa (XHTH) do giãn tĩnh mạch thực quản khoảng 15-20% phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh lý gan [3]. Có nhiều phương pháp cầm máu cấp cứu. Tuy nhiên, hướng đồng thuận Quốc tế về điều trị tăng áp tĩnh mạch cửa năm 2010 tại Baveno (Ý) đã đưa ra khuyến cáo: thắt tĩnh mạch thực quản cần được sử dụng đầu tiên cho những bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa lần đầu do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan. Các nghiên cứu trên thế giới đều cho thấy với các búi giãn tĩnh mạch thực quản đơn thuần, phương pháp nội soi thắt tĩnh mạch thực quản được áp dụng rộng rãi hơn. Phương pháp này mang lại tỉ lệ cầm máu cao, tỉ lệ xuất huyết tiêu hóa tái phát và biến chứng thấp hơn, số đợt điều trị cần thiết để làm mất búi giãn tĩnh mạch ít hơn so với tiêm xơ [12], [21]. Phương pháp thắt tĩnh mạch thực quản qua nội soi là phương pháp dễ áp dụng, chi phí rẻ, hiệu quả tốt trong điều trị cấp cứu và dự phòng ở bệnh nhân xơ gan có giãn hoặc vỡ giãn tĩnh mạch thực quản [12]. Bệnh viện A Thái Nguyên đã áp dụng phương pháp thắt vòng cao su qua nội soi trong nhiều năm bước đầu đã cho kết quả đáng khích lệ, nhưng chưa có một nghiên cứu đánh giá tổng kết nào. Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện cứu đề tài: “Đánh giá kết quả cầm máu của kỹ thuật thắt vỡ giãn tĩnh mạch thực quản trên bệnh nhân xơ gan tại Bệnh viện C” với hai mục tiêu: 2 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân xơ gan có giãn vỡ tĩnh mạch thực quản. 2. Đánh giá kết quả cầm máu của kỹ thuật thắt tĩnh mạch thực quản qua nội soi ở bệnh nhân xơ gan có giãn vỡ tĩnh mạch thực quản. 3 Chương 1. TỔNG QUAN 1.1 . Xơ gan Xơ gan là bệnh lý thường gặp ở Việt Nam và trên thế giới. Ước tính mỗi năm trên thế giới có khoảng 800 000 trường hợp chết vì xơ gan. Theo Tổ chức Y tế thế giới, tỷ lệ tử vong khoảng 10.8/100000 người dân (2011). Xơ gan được xác định như một quá trình xơ hóa lan tỏa và sự hình thành các khối tăng sinh (nodules) với cấu trúc bất thường. Đây là kết quả cuối cùng của quá trình tăng sinh xơ xuất hiện cùng các tổn thương gan mạn tính. Bệnh được biết từ thế kỷ thứ 5 trước công nguyên [5]. 1.1.1. Nguyên nhân - Rượu (chiếm đến 90% các trường hợp xơ gan) - Viêm gan virus B, C và D - Các nguyên nhân khác: nhiễm khuẩn, các bệnh chuyển hóa, bệnh di truyền, bệnh đường mật, bệnh tự miễn, ứ đọng máu kéo dài, thuốc và nhiễm độc… 1.1.2. Lâm sàng- cận lâm sàng a. Dấu hiệu lâm sàng Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan khá đa dạng, phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, giai đoạn bệnh, tiến triển, diễn biến và biến chứng của bệnh[5], [15], [16]. Về lâm sàng, căn cứ vào rối loạn chức năng gan chia làm 2 thể: *Xơ gan còn bù Triệu chứng rất nghèo nàn, người bệnh vẫn làm việc bình thường. - Các triệu chứng cơ năng:mệt mỏi, giảm cân, chán ăn, đau hạ sườn phải; có thể có các đợt XH niêm mạc mũi hay các đám bầm tím dưới da; khả năng làm việc cũng như hoạt động tình dục kém. 4 -Thực thể: có thể có vàng da hoặc xạm da; giãn mao mạch dưới dathường thấy ở cổ, mặt, lưng, ngực dưới dạng TM chân chim hoặc sao mạch; gan có thể to, mật độ chắc, bờ sắc; lách mấp mé bờ sườn. *Xơ gan mất bù Biểu hiện bằng hội chứng suy tế bào gan và hội chứng TALTMC - Hội chứng suy tế bào gan: sức khỏe sa sút, ăn kém; XH dưới da hoặc niêm mạc; có thể có sốt; vàng da từ nhẹ đến nặng, xạm da; phù chân: phù mềm, ấn lõm; cổ trướng có thể từ mức độ vừa đến rất to; gan nếu sờ thấy:mật độ chắc. -Hội chứng TALTMC: lách to;tuần hoàn bàng hệ cửa chủ;giãn TMTQ, giãn TM dạ dày với các mức độ khác nhau (phát hiện qua nội soi); có thể có các rối loạn về thần kinh và tâm thần: run tay, chậm chạp, mất ngủ. b. Cận lâm sàng *Các xét nghiệm - Xét nghiệm máu ngoại vi thường có thiếu máu, tiểu cầu giảm. - Xét nghiệm thể hiện chức năng gan suy giảm: Albumin huyết thanh giảm, tỷ lệ A/G<1; tỷ lệ Prothrombin thấp... - Xét nghiệm thể hiện có ứ mật: Bilirubin tăng, Phosphatase kiềm tăng. - Xét nghiệm thể hiện hủy hoại tế bào gan: Transaminase tăng (ALT, AST) *Chẩn đoán hình ảnh - Siêu âm: nhu mô gan không đồng nhất, bờ mấp mô không đều; TMC lớn hơn bình thường (bình thường 0.8- 1cm); lách tăng kích thước; có thể có dịch tự do ổ bụng, tràn dịch màng phổi. - Nội soi: Giãn TMTQ,TM dạ dày đơn thuần hay phối hợp; bệnh lý dạ dày, bệnh lý đại tràng do TALTMC. - Chụp cắt lớp vi tính: vừa có giá trị chẩn đoán, vừa giúp phát hiện ung thư gan. 5 - Cộng hưởng từ: đôi khi cũng được sử dụng, nhất là để phân biệt các khối tăng sinh với ung thư gan sớm. - Sinh thiết gan: được dùng với các trường hợp xơ gan giai đoạn sớm để phân biệt các khối tăng sinh trong xơ gan với ung thư gan. 1.1.3. Phân loại xơ gan a. Phân loại theo Child- Pugh theo AASLD [1]: Điểm Thông số 1 Hội chứng não gan (độ) Không có Cổ trướng Bilirubin (mg/dl) 2 3 Độ 1-2 Độ 3-4 Không có Nhẹ, vừa Căng Đánh giá xơ gan - Child-Pugh A (nhẹ) : <2 2-3 >3 5- 6 điểm (< 35) (35 – 50) (> 50) - Child-Pugh B (trung bình) Albumin máu (g/l) > 35 28- 35 < 28 7- 9 điểm Prothrombin (giây) <4 4-6 >6 (< 1.7) (1.7- 2.3) (> 2.3) (mmol/l) ( hoặc INR) - Child- Pugh C (nặng) : ≥ 10 điểm b. Phân loại theo giai đoạn lâm sàng [5] - Giai đoạn 0: Không có cổ trướng- Không có giãn TMTQ, phình vị - Giai đoạn 1: Không có cổ trướng- Có giãn TMTQ, phình vị - Giai đoạn 2: Có cổ trướng- Có hoặc không có giãn TMTQ, phình vị - Giai đoạn 3: Giãn vỡ TMTQ, phình vị- Có hoặc không có cổ trướng Giai đoạn 0 và 1 là xơ gan còn bù Giai đoạn 2 và 3 là xơ gan mất bù. 1.2. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa 6 1.2.1. Giải phẫu tĩnh mạch cửa Tĩnh mạch cửa là một TM chức phận, thu nhận máu TM của toàn bộ ống tiêu hoá ở dưới cơ hoành, túi mật, tụy và lách. TMC mang về gan các chất hấp thu được từ ống tiêu hoá để gan chuyển hóa, dự trữ và điều hoà. Tĩnh mạch cửa có đường kính dưới 1,2 cm ở người lớn, được tạo thành từ ba TM: TM lách (dẫn máu ở lách và một phần dạ dày),TM mạc treo tràng trên (dẫn máu ở ruột non và nửa phần ruột già),TM mạc treo tràng dưới (dẫn máu phần còn lại ruột già) [7]. Khi vào trong gan, TMC chia thành 2 nhánh: nhánh gan phảivà nhánh gan trái, sau đó chia nhánh nhỏ dầnđến tận các xoang, rồi từ các xoang gan máu được đổ vào trung tâm tiểu thùy. Các TM trung tâm tiểu thùy dần dần tập hợp lại thành các TM trên gan, cuối cùng đổ vào TM chủ dưới. 1.2.2.Sinh lý tĩnh mạch cửa Ở người lớn lưu lượng máu qua gan trung bình là 1.500 ml/phút (1000 đến 2000 ml/phút), bằng 1/4 lưu lượng tim. TM cửa đảm bảo 2/3, phần còn lại do động mạch gan đảm nhận. Áp lực bình thường trong TM cửa là 7 đến 10 mm Hg [15]. 1.2.3. Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa a. Khái niệm về hội chứng TALTMC Hội chứng TALTMC được xem là rõ ràng khi có tình trạng tăng áp lực trong hệ thống TMC, cùng với sự xuất hiện và phát triển mạng lưới tuần hoàn phụ cửa- chủ. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa được xác định bởi sự chênh lệch về áp lực giữa TMC với TM chủ dưới.Áp lực bình thường trong TMC là 7 đến 10 mm Hg, trong TM chủ dưới là 1 đến 8 mm Hg.Như vậy, sự chênh lệch về áp lực cửa-chủ bình thường là dưới 6 mm Hg [11].Khi sự chênh lệch áp lực cửa - chủ đạt tới 10 7 đến 12 mmHg thì TALTMCcó ý nghĩa lâm sàng và điều này là cần thiết để phát triển các búi giãn TM. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng áp lực TMC >12 mmHg sẽ có nguy cơ làm giãn vỡ TMTQ, TM dạ dày gây xuất huyết tiêu hóa[14]. b. Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa Thông qua định luật Ohm có thể hiểu được áp lực TMC được mô tả đơn giản hóa theo công thức toán học sau [18]:P1- P2 = Q x R Trong đó: Q (Blood flow): dòng chảy của máu R (Resistance): sức cản thành mạch P1,P2 (Pressure): áp lực tại hai đầu đoạn mạch Do đó, áp lực TMC phụ thuộc vào dòng chảy của máu và sức cản thành mạch * Sức cản mạch máu tại gan - Trong bệnh gan mạn tính cũng như cấp tính, những thay đổi về cấu trúc như: xơ hóa, mao mạch hóa, hình thành các nhân tái tạo là yếu tố quan trọng nhất làm tăng sức cản mạch máu tại gan. - Tăng Endothelin: một chất gây co mạch cũng dẫn đến tăng kháng trở hệ mạch trong gan [2]. * Dòng chảy của máu Các chất giãn mạch tăng dòng máu đến mạch tạng và làm tăng cung lượng tim cũng dẫn đến TALTMC. Bình thường các chất giãn mạch sẽ nhanh chóng được chuyển hóa hoặc đào thải từ gan. Khi có TALTMC, nồng độ các chất giãn mạch tăng lên rõ rệt do các chất này đi tắt qua shunt cửa chủ mà không qua gan hoặc do suy giảm chức năng gan dẫn tới các chất không được chuyển hóa. Các chất giãn mạch có vai trò quan trọng tăng áp lực TMC bao gồm: glucagon, một số cannabinoid, các chất có nguồn gốc nội mạc như Nitric oxit (NO) và Prostaglandin, Hydrogen sulphyde (H2S)[2]. 1.2.4. Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa 8 - Tăng áp lực TMC trước gan: Thông nối TM lách, huyết khối TM lách, huyết khối TM cửa, lách to - Tăng áp lực TMC sau gan: Tắc nghẽn TM chủ dưới, bệnh viêm màng ngoài tim co thắt, hội chứng Budd-Chiari. - Tăng áp lực TMC trong gan: Viêm gan mạn, xơ gan, xơ gan mật tiên phát, bẩm sinh, bệnh Wilson, hội chứng tăng sinh tủy, sán máng, Sarcoidosis, hội chứng Budd-Chiari, bệnh tắc các TM nhỏ tại gan… 1.2.5. Những hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa . a. Tuần hoàn phụ cửa chủ - Khi áp lực TMC tăng lên, máu sẽ ứ lại trong hệ thống cửa, hình thành các vòng nối được thể hiện trên lâm sàng[2], [10]: + Vòng nối thực quản (vòng nối cao): do TM vị trái thuộc hệ cửa nối với TM thực quản là nhánh của TM đơn thuộc hệ chủ. Vòng nối này tạo nên búi giãn TMTQ, TM dạ dày. Khi các búi giãn xuất hiện nguy cơ vỡ giãn luôn tiềm tàng. + Vòng nối trực tràng (vòng nối thấp): do TM trực tràng trên là nhánh của TM mạc treo tràng dưới thuộc hệ cửa nối với nhánh TM trực tràng giữa, dưới là nhánh của TM chậu trong thuộc hệ chủ.Vòng nối này tạo nên búi giãn tĩnh mạch ở vùng hậu môn trực tràng. + Vòng nối quanh rốn (vòng nối trước): do TM dây chằng tròn thuộc hệ cửa nối với TM thượng vị trên dưới và TM ngực trong thuộc hệ chủ. +Vòng nối qua phúc mạc (vòng nối phía sau): nối các TM ruột với TM chủ dưới. 9 Hình 1.1: Sơ đồ các vòng nối cửa – chủ [10] - Biến chứng hay gặp nhất của hội chứng TALTMC ở bệnh nhân xơ gan là XH tiêu hóa do vỡ giãn TMTQ, TM dạ dày. Tần suất giãn TM dạ dày chiếm tỷ lệ thấp (khoảng 5%) so với tần suất giãn TMTQ (chiếm 95%). XHTH cũng có thể gặp ở bệnh nhân có vỡ giãn các vòng nối TM trực tràng, nhưng mức độ XH không nhiều so với XHTH do vỡ giãn TMTQ dạ dày [1] [14]. b. Hậu quả khác của tăng áp lực tĩnh mạch cửa - Tăng áp lực TMC còn dẫn đến các hậu quả khác như: lách to, bệnh lý niêm mạc dạ dày, đại tràng do TALTMC, cổ trướng, hội chứng não gan, biến đổi chuyển hóa thuốc[2]. Đây là những biến chứng thường gặp và cũng rất nguy hiểm. 10 - Các biến chứng khác hiếm gặp như: tăng áp lực động mạch phổi, hội chứng gan phổi [5], giãn tĩnh mạch lạc chỗ, phình nhánh động mạch lách, nhồi máu mạc treo. 1.3. Giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày 1.3.1. Các kỹ thuật thăm dò phát hiện các búi giãn tĩnh mạch thực quản- dạ dày hiện nay. a. Nội soi thực quản - dạ dày Từ năm 1958, Hirschowitzđã sáng tạo ra đèn soi thực quản mềm dựa trên việc phát hiện ra hiện tượng dẫn truyền ánh sáng qua sợi thủy tinh đường kính 15-20 micromet có tráng gương bên ngoài [22].Điều này tạo điều kiện thuận lợi cho công tác chẩn đoán và điều trị giãn TMTQ, TM dạ dày. Theo khuyến cáo của hội nghị BAVENO V, tất cả bệnh nhân xơ gan còn bù hay mất bù đều cần phải nội soi thực quản dạ dày để có điều trị dự phòng XH. Nội soi thực quản dạ dày sẽ cho biết: kích thước, vị trí, mầu sắc và mức độ giãn TM thực quản, TM dạ dày[17]. b. Siêu âm nội soi và siêu âm nội soi doppler màu Phương pháp này cho phép phát hiện sớm các búi giãn TMTQ, TM dạ dày ngay khi các búi giãn này mới hình thành, kích thước còn khá nhỏ, nằm dưới niêm mạc. Siêu âm nội soi còn cho phép phát hiện hệ TM ở quanh thực quản. Siêu âm doppler phát hiện được nguy cơ giãn TMTQ từ rất sớm nhờ có thể phát hiện sự thay đổi tốc độ dòng máu trong TMC, đổi chiều dòng máu trong các TM nối cửa chủ. 1.3.2. Chẩn đoán và phân loại giãn tĩnh mạch thực quản- dạ dày Nội soi thực quản dạ dày cho biết đầy đủ hình ảnh về các búi giãn, mô tả chi tiết về kích thước, mầu sắc các búi giãn, qua đó đánh giá được các dấu hiệu nguy cơ XH và nội soi còn can thiệp điều trị khi cần thiết. 11 Các phân loại về búi giãn TM trên nội soi là cần thiết để đánh giá nguy cơ XH của búi giãn. Có nhiều cách phân loại nhưng phân loại theo Beppu của hội nghiên cứu TALTMC Nhật bản được ứng dụng rộng rãi nhất. Cách phân loại này như sau: - Màu sắc:Màu trắng: mức độ giãn ít Màu xanh tím: mức độ giãn nhiều, búi giãn căng mỏng hơn - Dấu hiệu đỏ trên thành mạch: + Vằn đỏ: các mao mạch giãn trên thành tĩnh mạch chạy dọc búi giãn. + Nốt đỏ: các nốt đỏ kích thước gần bằng 2mm. + Ổ tụ máu: bọc máu trên thành kích thước 4mm. + Đỏ lan tỏa: nhiều vệt đỏ, nốt đỏ, ổ tụ máu lan tỏa khắp các tĩnh mạch và khoảng niêm mạc giữa các búi giãn - Kích thước búi giãn: + Độ 1: tĩnh mạch có kích thước nhỏ, mất đi khi bơm hơi căng. + Độ 2: tĩnh mạch có kích thước trung bình, chiếm dưới 1/3 khẩu kính thực quản. + Độ 3: tĩnh mạch giãn to, chiếm trên 1/3 khẩu kính thực quản. - Các tổn thương phối hợp: Các tổn thương loét trợt, viêm thực quản. 1.3.3. Yếu tố đánh giá nguy cơ xuất huyết Tăng áp lực tĩnh mạch cửa chỉ có ý nghĩa lâm sàng khi sự chênh lệch giữa TMC và TM trên gan lớn hơn 12mmHg [9]. Điều đó cần thiết để các búi giãn TMTQ dạ dày phát triển nhưng chưa đủ để làm vỡ các búi giãn TM này. Sự vỡ giãn các búi giãn gây XH liên quan chặt chẽ với các yếu tố khác là: độ lớn, độ căng của búi giãn, mức độ suy gan, màu sắc của búi giãn, dấu hiệu đỏ trên thành 12 [18]. Các búi giãncó thành càng mỏng và búi giãn căng phồng to, khả năng vỡ càng cao. 1.4. Điều trị xuất huyết tiêu hóa cấp do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản 1.4.1. Các biện pháp chung - Khi bệnh nhân nghi ngờ XHTH cấp tính do vỡ giãn TMTQ cần hồi sức và quản lý hồi sức ban đầu bao gồm: đánh giá đường thở, đặt đường truyền TM, bù khối lượng máu kịp thời để duy trì huyết động ổn định và huyết sắc tố (Hb) khoảng 80g/l nhưng cũng phải thận trọng [18]. Nhiều nghiên cứu cho thấy bù nhiều lượng máu mất có thể gia tăng áp lực TMC so với ban đầu, tăng nguy cơ tái XH và tử vong; hồi sức tích cực với muối ưu trương nên tránh vì có thể gây kết tủa, làm tăng tái XH sẽ trầm trọng thêm hoặc thúc đẩy sự tích tụ của chất lỏng hoặc cổ trướng vùng ngoại [8]. Khi cần thiết phải đặt nội khí quản cấp cứu để bảo vệ đường thở trước khi nội soi đặc biệt ở bệnh nhân có kèm hội chứng não gan. - Truyền huyết tương và tiểu cầu có thể được xem xét ở bệnh nhân có rối loạn đông máu và hoặc có tiểu cầu giảm đáng kể. Có thể truyền yếu tố tái tổ hợp VIIa ở bệnh nhân có rối loạn đông máu [9]. - Những bệnh nhân xơ gan có XHTH cao có nguy cơ phát triển bệnh nhiễm khuẩn nặng như viêm phúc mạc do vi khuẩn và các bệnh nhiễm trùng khác, có liên quan đến sự tái phát sớm XH do giãn TM và tỷ lệ tử vong cao. Nguy cơ nhiễm trùng tăng dần tùy mức độ nặng của xơ gan. Việc sử dụng kháng sinh dự phòng ngắn hạn ở bệnh nhân xơ gan bị XHTH có hay không có cổ trướng đã được chứng minh không chỉ giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn mà còn tăng khả năng cứu sống do giảm tỷ lệ tái XH lần đầu ở bệnh nhân này. Do vậy, sử dụng kháng sinh dự phòng nên được coi là tiêu chuẩn thực hành cho bệnh nhânxơ gan có XHTH cấp tính. Liệu trình kháng sinh được khuyến cáo là Norfloxacin uống 400mg/ ngày x7 ngày. Mặt khác cũng có thể dùng Quinolone khác tương tự như Ciprofloxacin. Nếu không dùng 13 được đường uống, có thể thay thế Quinolone TM hoặc dùng Ceftriaxone cũng có hiệu quả [9]. Sử dụng Lactulose (Duphalac) đường uống hoặc thụt tháo 20- 50g/ngày 1.4.2. Các biện pháp cụ thể để kiểm soát XH cấp tính và ngăn ngừa tái phát sớm Sự kết hợp điều trị bằng thuốc và nội soi là cách tiếp cận hợp lý nhất trong điều trị XHTH cấp do vỡ giãn TMTQ. Điều trị bằng thuốc Điều trị bằng thuốc được áp dụng bắt đầu ngay sau khi nghi ngờ có chẩn đoán XH do giãn TM, thậm chí trước khi có nội soi chẩn đoán. Các thuốc co mạch tác dụng giảm áp lực hệ cửa hoặc trực tiếp ưu tiên tác dụng giảm áp lực TMC. Các thuốc làm giảm áp lực TMC được sử dụng như: Vasopressin, Terlipressin, Somatostatin, Sandostatin và các Otreotide [21], [9] -Vasopressin là chất co mạch nội tạng mạnh nhất, thuốc làm giảm lưu lượng máu đến các cơ quan nội tạng do đó giảm áp lực TMC. Nhược điểmcó thể gây thiếu máu ngoại vi, thiếu máu cơ tim, loạn nhịp tim và tăng huyết áp. Liều dùng: 0,2- 0,4 đơn vị /kg pha truyền với 200ml huyết thanh ngọt đẳng trương. -Terlipressin (chất đồng đẳng của Vasopressin), tác dụng tương tự nhưng tác dụng phụ ít hơn. Liều khởi đầu là 2mg/ mỗi giờ tiêm TM, duy trì tiếp1mg/ mỗi 4 giờ trong hai đến ba ngày. -Somatostatin, Sandostatin và các Octreotide khác… Hiệu quả cầm máu của thuốc khoảng 70-80%,ít tác dụng phụ hơn Vasopressin. Liều dùng: Somatostatin tiêm bolus TM 250 µg sau đó truyền TM 250µg/ giờ trong 2-4 ngày; Sandostatin tiêm bolus TM 50µg sau đótruyền TM 25-50µg/giờ trong 2-4 ngày.  Nội soi chẩn đoán và cầm máu: 14 Nội soi chẩn đoán và cầm máu nên tiến hành càng sớm càng tốt, trong vòng 12 giờ. Thắt búi giãn TM là lựa chọn tốt nhất để điều trị XHTH cấp do vỡ giãn TMTQ [9].  Sử dụng bóng chèn thực quản [20]: Bóng chèn thực quản có tác dụng kiểm soát XH tạm thời, có thể50-80% trường hợp bệnh nhân XH. Có2loại bóng chèn là Sengstaken- Blackmore và Linton-Nalaches. Nguyên lý của bóng chèn là dùng áp lực hơi của bóng ép vào vùng của búi giãn TM đang bị XH. + Loại Sengstaken-Blackemore được đưa vào sử dụng từ năm 1950, có tác dụng cầm máu đối với các búi giãn TMTQ + Loại Linton-Nalaches được sử dụng từ năm 1955, loại này có tác dụng cầm máu đối với búi giãn dưới tâm vị vỡ. Hạn chế của sử dụng bóng chèn là chỉ có tác dụng cầm máu tức thời, rút bóng ra dễ tái phát chảy máu (38- 50%) và còn cóthể có các biến chứngnhư: khó thở do chèn vào khí quản, đau ngực, hoại tử thủng thực quản và tử vong. Tỷ lệ tử vong có thể đến 20%. Nếu đặt bóng chèn phải đảm bảo đường hô hấp được bảo vệ tốt.  Các biện pháp khác (các biện pháp cứu cánh). Các bệnh nhân XHTH cấp do vỡ giãn TM dù được điều trị nội soi khẩn cấp và hoặc được điều trị bằng thuốc nhưng vẫn có 10-20% không thể kiểm soát được tái XH sớm. Điều trị thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh(TIPSTransjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt),hoặc phẫu thuật được chứng minh hiệu quả lâm sàng như một liệu pháp cứu cánh cho những bệnh nhân không đáp ứng điều trị bằng thuốc hoặc nội soi. - Phương pháp TIPS: kỹ thuật thực hiện bằng cách đặt một catheter vào TM cảnh trong bên phải, hướng vào TM trên gan, từ đó dùng kim Colainto cỡ