Tài liệu Đề cương Sinh lý bệnh

PHẦN XV ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH Nguyễn Hoàng Sơn [email protected] www.bsdany.com Đề cương ôn thi tốt nghiệp 2 Đề cương ôn thi tốt nghiệp Câu 1 : Tại sao trong lâm sàng không có 2 người bệnh (mắc cùng 1 bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng ? Cho ví dụ minh họa và nêu ý nghĩa thực tiễn. TRẢ LỜI I. Không có 2 người bệnh hoàn toàn giống nhau về triệu chứng và diễn biến lâm sàng. Trong lâm sàng không có hai người bệnh (mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng bởi vì quá trình bệnh sinh của họ phụ thuộc vào các yếu tố nguyên nhân gây bệnh, yếu tố cơ thể và điều kiện môi trường. 1. Yếu tố nguyên nhân gây bệnh - Ảnh hưởng của cường độ và liều lượng của tác nhân gây bệnh. Ví dụ : cùng một loại vi khuẩn nhưng với số lượng và độc lực khác nhau sẽ gây bệnh cảnh khác nhau. - Ảnh hưởng của thời gian tác dụng Ví dụ : tiếp xúc với tác nhân gây bỏng càng lâu thì ỏng càng sâu, diễn biến càng nặng. - Vị trí tác dụng của bệnh nguyên Ví dụ : vi khuẩn lao khu trú ở phổi gây lao phổi, khu trú ở ruột gây lao hệ thống tiêu hóa. 2. Yếu tố cơ thể người bệnh Mỗi cá thể khác nhau thì tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay không đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ yếu phụ thuộc vào tính phản ứng của cơ thể. a. Ảnh hưởng của thần kinh - Trạng thái của vỏ não hưng phấn hoặc ức chế. Hưng phấn gây phảu ứng mạnh và ngược lại. Ví dụ : Loét dạ dày, tá tràng sẽ diễn biến nặng hơn khi bệnh nhân ở trong trạng thái stress kéo dài. - Loại thần kinh. Ví dụ : Người có thần kinh yếu thì bất kì một cảm giác đau nào của cơ thể đều tạo tâm lý lo lắng, cảm giác này cộng hưởng mạnh tạo triệu chứng lâm sàng và bệnh lý. - Thần kinh thực vật : + Khi giao cảm hưng phấn thì chuyển hoá cơ sở tăng, thực bào tăng, sản xuất kháng thể đặc hiệu bị ức chế, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng. + Ngược lại khi phó giao cảm hưng phấn. b. Ảnh hưởng của hệ nội tiết - ACTH và Cortison : Hạn chế dị ứng toàn thân và tại chỗ, mặt khác lại làm giảm sức chống đỡ của cơ thể (chống viêm) - DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình viêm kích thích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng. c. Ảnh hưởng của giới tính - Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét tiêu hóa, ung thư phổi, nhồi máu cơ tim, bệnh di truyền liên kết NST X - Một số bệnh hay gặp ở nữ như basedow, viêm túi mật, viêm bàng quang ... 3 Đề cương ôn thi tốt nghiệp d. Ảnh hưởng của lứa tuổi - Sốt ở trẻ em thường phản ứng mạnh hơn người lớn, với các biểu hiện kèm theo như co giật, khó thở, rối loạn tiêu hóa. - Các bệnh lý xương khớp thường tập trung vào lứa tuổi trung niên và người già do quá trình thoái hóa, loãng xương ... e. Yếu tố di truyền - Nhiều bệnh hiện nay đã được chứng minh là có sự tham gia của yếu tố di truyền. Ví dụ : ung thư, bệnh hệ thống, 3. Yếu tố môi trường bên ngoài a. Thời tiết, khí hậu - Nhiệt độ môi trường, ánh sáng, độ ẩm, khí hậu … đều ảnh hưởng đến bệnh sinh của nhiều bệnh. Ví dụ : + Các bệnh như viêm phổi, hen phế quản thường diễn biến nặng hơn về mùa lạnh, khi thay đổi thời tiết. + Điều kiện sống trong môi trường ẩm thấp dễ bị mắc các bệnh như nấm da, viêm mũi họng hơn + Trẻ em được tiếp xúc với ánh sáng đầy đủ nguy cơ còi xương ít hơn. b. Yếu tố dịch tễ - Nhiều bệnh, đặc biệt là các bệnh truyền nhiễm có vùng dịch tễ nhất định, trong đó, người dân dễ có nguy cơ mắc bệnh hơn. c. Hóa chất, tia xạ Ví dụ : - Nghiện rượu, thuốc lá, ma túy đều làm tăng nguy cơ mắc một số bệnh (viêm gan, xơ gan, ung thư phổi ...) - Người tiếp xúc nhiều với tia xạ dễ có nguy cơ mắc các bệnh lý ác tính hơn. d. Chế độ dinh dưỡng Ví dụ : - Chế độ ăn nghèo Protein và vitamin làm cơ thể suy giảm sức miễn dịch, dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn. - Chế độ dinh dưỡng quá giàu protid gây bệnh Goute, giàu dường bột gây tiểu đường, giàu lipid gây rối loạn lipid máu. e. Điều kiện kinh tế, trình độ nhận thức - Thực tế cho thấy điều kiện kinh tế kém và hạn chế trong trình độ văn hóa ảnh hưởng lớn đến sự phát sinh, phát triển của bệnh do nguyên nhân : + điều kiện dinh dưỡng không đầy đủ + không có chế độ chăm sóc sức khỏe thích hợp + không có khả năng chi trả cho công tác điều trị bệnh II. Ý nghĩa - Mỗi người bệnh là một cá thể, cần phải chú ý đến đặc điểm phản ứng của mỗi cá thể. - Điều trị người bệnh chứ không phải điều trị bệnh. + Cần quan tâm đến đặc điểm cá nhân của từng người bệnh : giới, lứa tuổi, điều kiện sống, làm việc. + Điều trị toàn diện trên các mặt : lâm sàng, dinh dưỡng, tâm lý liệu pháp, phục hồi chức năng, tái hòa nhập xã hội ... 4 Đề cương ôn thi tốt nghiệp Câu 2 : Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh. Cho ví dụ chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn. TRẢ LỜI I. Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh 1. Nguyên nhân là yếu tố quyết định sự phát sinh, phát triển của bệnh và đặc điểm của từng loại bệnh. - Mỗi bệnh có 1 nguyên nhân gây ra. Nguyên nhân này có thể được tìm ra hoặc chưa tìm ra. Ví dụ : + Bệnh lao có nguyên nhân do vi khuẩn BK + Bệnh tăng huyết áp nguyên phát hiện chưa phát hiện rõ nguyên nhân. - Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh, nghĩa là làm cho bệnh này khác với bệnh kia về triệu chứng cũng như diễn biến lâm sàng. Ví dụ : cùng là triệu chứng sốt nhưng + Virus Dangue tạo ra bệnh cảnh sốt liên tục + KST sốt rét tạo ra bệnh cảnh sốt thành cơn, cách nhật + Vi khuẩn lao tạo ra bệnh cảnh sốt vừa, về chiều 2. Điều kiện là yếu tố hỗ trợ, tạo thuận lợi cho nguyên nhân - Chỉ điều kiện không thể gây bệnh được nếu thiếu nguyên nhân. - Nguyên nhân phải đòi hỏi một hoặc nhiều điều kiện mới có thể phát sinh, phát triển bệnh. - Điều kiện tạo thuận lợi cho nguyên nhân gây bệnh do nó làm giảm sức chống đỡ của cơ thể hoặc làm tăng khả năng gây bệnh của nguyên nhân làm cho bệnh dễ phát sinh đồng thời ảnh hưởng đến diễn biến và kết thúc của bệnh. Ví dụ : + Nhiễm HIV/AIDS làm suy yếu hệ thống miễn dịch của cơ thể, tạo điều kiện để vi khuẩn lao phát triển, gây bệnh lao. + Sử dụng kháng sinh erythromycin có thể làm tăng độc tính đối với cơ thể của thuốc trở tim nhóm Digitalis - Tùy vào từng loại nguyên nhân mà đòi hỏi số lượng điều kiện ít hay nhiều, thậm chí không cần điều kiện. Ví dụ : + Gãy xương bệnh lý đòi hỏi nhiều điều kiện như sự thay đổi thành phần ,cấu trúc xương (thưa xương, loãng xương, viêm xương tủy xương ...), yếu tố cơ học tác động kéo dài. + Gãy xương do nguyên nhân chấn thương không cần điều kiện gì (Chỉ lực chấn thương cũng đủ gây ra tổn thương) - Một yếu tố có thể là điều kiện thuận lợi cho nhiều nguyên nhân - Trong từng giai đoạn của bệnh có thể có những điều kiện khác nhau 3. Nguyên nhân và điều kiện có thể hoán đổi cho nhau - Nguyên nhân của bệnh này có thể là điều kiện của bệnh khác và ngược lại. Ví dụ : + Chế độ ăn thiếu dinh dưỡng là nguyên nhân gây suy dinh dưỡng, và là điều kiện thuận lợi gây suy giảm sức đề kháng, khiến bệnh nhân dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn. 5 Đề cương ôn thi tốt nghiệp II. Ý nghĩa thực tiễn 1. Trong chẩn đoán bệnh, cần tìm hiểu rõ nguyên nhân và các điều kiện thuận lợi gây bệnh, từ đó đề ra biện pháp điều trị nhằm phá vỡ kết cấu nguyên nhân – điều kiện đó. 2. Trong điều trị, khi biết rõ nguyên nhân của bệnh, cần tìm cách tiêu diệt, hoặc hạn chế nguyên nhân đó (điều trị nguyên nhân). Ví dụ : Nguyên nhân bệnh lao do BK → Dùng kháng sinh tiêu diệt BK 3. Với các bệnh không rõ nguyên nhân, mặc dù không thể đặc trị nguyên nhân, nhưng vẫn có thể chữa khỏi bệnh bằng cách loại bỏ các điều kiện thuận lợi cho bệnh phát triển. 4. Trong công tác dự phòng bệnh - Hạn chế nguyên nhân gây bệnh bằng các biện pháp đặc hiệu Ví dụ : + Tiêm vaccin phòng bệnh nhiễm khuẩn + Đảm bảo chế độ ăn đủ vitamin A, phòng chống khô mắt + Ăn chí, uống sôi, phòng chống các bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hóa - Hạn chế điều kiện gây bệnh : cải tạo thiên nhiên, cải thiện đời sống vật chất, tinh thần, vệ sinh môi trường, vệ sinh ăn uống, tổ chức chế độ làm việc nghỉ ngơi hợp lý, rèn luyện sức khỏe thường xuyên ... *** Câu 3 : Phân tích vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh. Cho ví dụ và nêu ý nghĩa thực tiễn của vấn đề. TRẢ LỜI I. Vòng xoắn bệnh lý - Bệnh diễn ra theo trình tự gồm các bước nối tiếp nhau, theo cơ chế phản xạ, khâu trước làm tiền đề cho khâu sau phát triển, cho đến khi kết thúc bệnh. Khâu 1 → Khâu 2 → ... → khâu n - Tuy nhiên có những trường hợp 1 khâu nào đó lại trở thành tiền đề, thúc đẩy sự tồn tại và phát triển của khâu trước đó, tạo nên một “vòng xoắn bệnh lý”. Khâu 1 → Khâu 2 ↑ ↓ Khâu n ← ... ← Khâu 3 - Một vòng xoắn bệnh lý có đặc điểm : + Có khả năng tự duy trì : nghĩa là các yếu tố bệnh lý tự nó đảm bảo, thúc đẩy sự tồn tại phát triển của nhau. + Trong đa số trường hợp, làm cho quá trình sinh bệnh ngày một nặng thêm. + Có thể diễn biến cấp tính hoặc kéo dài - Ví dụ : vòng xoắn bệnh lý trong hội chứng chèn ép khoang, hay gặp trong gãy xương cẳng chân. 6 Đề cương ôn thi tốt nghiệp Dập nát tổ chức Xuất tiết dịch, Sưng nề Tăng áp lực trong các khoang cẳng chân Cản trở lưu thông động, tĩnh mạch Tăng tính thấm thành mạch Giải phóng các chất trung gian hóa học, sản phẩm chuyển hóa Thiếu máu tổ chức Hoại tử cơ Ở đây, dập nát tổ chức do chấn thương là yếu tố mở đầu, gây ra xuất tiết dịch, sưng nề tại nơi chấn thương. Vòng xoắn bệnh lý làm cho quá trình này ngày một tăng lên, kết quả là áp lực trong các khoang ở cẳng chân cũng tăng dần, dẫn tới tình trạng “garo trong” làm tổn thương, hoại tử tổ chức phía dưới vị trí tổn thương. II. Ý nghĩa thực tiễn - Đánh giá đúng các khâu trong diễn biến của bệnh, hiểu được những vòng xoắn bệnh lý có thể xảy ra. - Phân tích, chỉ ra những khâu quan trọng, chủ yếu trong bệnh sinh của vòng xoắn bệnh lý, từ đó có biện pháp điều trị nhằm cắt đứt khâu đó, giai đoạn đó, phá vỡ vòng xoắn, đẩy lui bệnh. - Ví dụ, trong vòng xoắn nói trên, để khắc phục, người ta có các biện pháp : + Hạn chế xuất tiết dịch, gây phù nề bằng cách : • Băng bó, cố định tốt, tránh gây tổn thương thứ phát. • Chườm lạnh, phong bế gốc chi gây co mạch, giảm tính thấm + Làm giảm áp lực trong khoang bằng cách rạch giải phóng chèn ép *** Câu 4 : Rối loạn chuyển hóa nước điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung cấp nước không đủ. Phân tích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị. TRẢ LỜI I. Vai trò của nước, điện giải - Nước chiếm 2/3 khối lượng cơ thể, đóng vai trò hết sức quan trọng + Duy trì khối lượng tuần hoàn + Dung môi hòa tan các chất hữu cơ, vô cơ + Là môi trường diễn ra các phản ứng sinh hóa liên quan đến quá trình hấp thu, chuyển hóa, vận chuyển, bài tiết của tế bào, mô, cơ thể. + Tham gia điều hòa thân nhiệt ... - Điện giải có vai trò + Duy trì áp lực thẩm thấu của các dịch trong cơ thể + Góp phần duy trì cân bằng acid – base + Chi phối tính chịu kích thích thần kinh – cơ ... - Trong cơ thể luôn có 1 quá trình điều hòa chuyển hóa nước, điện giải. Khi 1 quá trình bị rối loạn tất yếu dẫn đến quá trình kia rối loạn theo và gây ra những biến đổi bệnh lý trên cơ thể. 7 Đề cương ôn thi tốt nghiệp II. Rối loạn chuyển hóa nước, điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung cấp nước không đủ. 1. Cơ chế bệnh sinh - Bilan nước ở người bình thường như sau : Dịch kẽ 285 mosmol/l 40% NỘI BÀO Lòng mạch 285 mosmol/l 15% 5% NGOẠI BÀO Nước uống vào - Phổi - Da - Tiêu hóa - Thận - Ở bộ đội chiến đấu mùa hè, cường độ lao động cao → tăng chuyển hóa → tăng sinh nhiệt → Cơ thể điều nhiệt bằng cách tăng bay hơi nước qua mồ hôi, khí thở. - Mặt khác, lao động dưới trời nắng nóng càng làm cho quá trình bay hơi nước tăng lên. - Kết quả một lượng đáng kể nước của cơ thể bị mất qua mồ hôi, khí thở. Điện giải cũng mất nhưng không tương xứng. Đây là tình trạng mất nước ưu trương, làm cho nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên, kéo nước từ trong tế bào ra ngoài gây mất nước tế bào. - Khi không được cung cấp nước đầy đủ, quá trình mất nước nội bào tiếp tục tăng lên và dẫn tới mất nước toàn bộ (cả nội bào lẫn ngoại bào) 2. Triệu chứng - Các triệu chứng nặng hay nhẹ tùy theo lượng nước mất. Nếu nước ngoại bào giảm 1/3 là nguy hiểm, giảm 2/3 thường dẫn đến tử vong. - Có sự kết hợp giữa các triệu chứng của mất nước nội bào và ngoại bào. a. Triệu chứng mất nước nội bào - Cảm giác khát - Miệng lưỡi khô, giảm tiết nước bọt. - Sốt - Rối loạn thần kinh – cơ (chuột rút, co giật) - Rối loạn tâm thần kinh (ngủ gà, vật vã, ảo giác, hôn mê ...) b. Triệu chứng của mất nước ngoại bào - Da khô, nhăn nheo, mắt trũng - Huyết áp tụt, mạch nhanh nhỏ - Thiểu niệu, vô niệu - Tĩnh mạch nông dưới da xẹp - Rối loạn tâm thần kinh (giảm lao động trí óc, chân tay, đau đầu, chóng mặt...) c. Xét nghiệm - Nồng độ thẩm thấu huyết tương > 300 mosmol/l - Na+ máu > 145 mmol/l 8 Đề cương ôn thi tốt nghiệp 3. Điều trị - Trước tiên giải quyết mất nước tế bào. Nên dùng dung dịch glucoza đẳng trương (uống hoặc tiêm) nhằm cung cấp nước, phục hồi áp lực thẩm thấu ngoại bào để nước trở lại tế bào, đảm bảo hoạt động bình thường của tế bào. - Khi bệnh nhân hết khát và hết các triệu chứng mất nước tế bào, sẽ dần bổ sung dung dịch NaCl đẳng trương nhằm giải quyết mất nước ngoại bào. *** Câu 5 : Rối loạn chuyển hóa nước điện giải và rối loạn cân bằng kiềm toan ở bệnh nhân nôn mửa và tiêu chảy kéo dài. TRẢ LỜI I. Sinh lý bệnh nôn kéo dài - Nôn có thể xuất phát từ dạ dày (hẹp môn vị, viêm dạ dày ...) hoặc từ ruột non (tắc ruột, lồng ruột). - Dịch nôn từ dạ dày gây mất nước và acid HCl, làm xuất hiện tình trạng kiềm chuyển hóa trong giai đoạn đầu. - Dịch nôn từ ruột non mang tính kiềm, làm cho cơ thể nhiễm toan chuyển hóa ngay từ đầu. - Khi nôn kéo dài, ngoài tính trạng mất nước, điện giải, bệnh nhân không thể ăn uống được. Điều này dẫn đến các hậu quả : + Không có nước, điện giải bổ sung, làm tình trạng rối loạn nước, điện giải nặng thêm. + Không hấp thu được chất dinh dưỡng, gây rối loạn chuyển hóa, đặc biệt là chuyển hóa glucid. + Giảm khối lượng tuần hoàn, gây rối loạn huyết động (thứ yếu) - Các nguyên nhân này dẫn đến kết quả tất yếu là tình trạng toan chuyển hóa nặng nề. II. Sinh lý bệnh tiêu chảy kéo dài - Khác với nôn, tiêu chảy là tình trạng mất nước nhanh chóng với số lượng lớn qua đào thải phân mỗi ngày. - Khi ruột bị viêm hoặc ngộ độc, có tình trạng tăng tiết dịch tiêu hóa (có thể lên tới 30-40 lit/ngày), bởi thế mất nước và điện giải thường diễn biến cấp tính, nhanh chóng và nặng nề, hình thành vòng xoắn bệnh lý. - Trong tiêu chảy, các rối loạn quan trọng xuất hiện là + Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm giảm khối lượng tuần hoàn (chủ yếu) + Nhiễm toan chuyển hóa nặng do truỵ tim mạch làm thiếu oxy tổ chức, . + Truỵ tim mạch làm máu qua gan thận giảm dẫn tới ứ đọng sản phẩm độc sản phẩm toan mặt khác cơ thể mất dịch kiềm dịch mật và dịch tuỵ làm cơ thể nhiễm toan nặng thêm + Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan quay lại ức chế tuần hoàn, hô hấp hình thành vòng xoắn bệnh lý - Lâm sàng + Huyết áp tụt, kẹt, mạch nhanh, nhỏ, khó bắt 9 Đề cương ôn thi tốt nghiệp + Vật vã, kích thích hoặc li bì , hôn mê + Nhịp thở nhanh và sâu + Cảm giác khát, thân nhiệt giảm + Thiểu niệu, vô niệu III. Nguyên tắc điều trị - Truyền dịch đẳng trương trong giai đoạn đầu nếu nôn và đi lỏng nhiều để bù lượng dịch mất, khôi phục khối lượng tuần hoàn, tránh rối loạn huyết động. - Uống nước đơn thuần hay huyết thanh ngọt cho đến khi lượng nước tiểu trở về bình thường nếu là mất nước ưu trương. - Nếu nhiễm toan nặng, dùng dung dịch NaHCO3 để trung hoà acid. Biện pháp này không tách rời với việc bồi phụ khối lượng tuần hoàn. - Ở các tuyến điều trị cao hơn, có thể xét nghiệm điện giải đồ làm cơ sở tiến hành bù dịch. *** Câu 6 : Các chất gây sốt nội sinh và ngoại sinh. Phân tích các giai đoạn và ý nghĩa của phản ứng sốt. TRẢ LỜI I. Các chất gây sốt - Sốt là phản ứng của cơ thể người và động vật cao cấp đối với những kích thích do nguyên nhân bệnh lý, đặc điểm là tăng nhiệt độ cơ thể. - Tăng thân nhiệt trong sốt là sự tích luỹ tạm thời nhiệt lượng do hình thành 1 “mức chuẩn nhiệt” mới cao hơn bình thường (37,1°C) - Chất gây sốt (pyrogens) là những chất có khả năng làm thay đổi “mức chuẩn nhiệt” của trung khu điều nhiệt. Người ta phân ra 2 nhóm : các chất gây sốt nội sinh và các chất gây sốt ngoại sinh. 1. Chất gây sốt ngoại sinh - Là các chất gây sốt có nguồn gốc ngoài cơ thể. Chủ yếu là các thành phần từ vi sinh vật tiết ra trong quá trình sống hoặc chết. - Một số chất gây sốt ngoại sinh + Vi khuẩn và độc tố vi khuẩn + Lipopolysaccharid của thành phần vi khuẩn gram âm + Protein kháng nguyên của vi khuẩn gram dương + Virus, mycobacteria + Một số Steroid có chứa gốc hydroxyl 3a, ion hydrogen 5b, progesterol 2. Các chất gây sốt nội sinh - Khi các chất gây sốt ngoại sinh xâm nhập vào cơ thể, các tế bào bạch cầu bị kích thích sẽ sản xuất ra các chất gây sốt nội sinh như + Interleukin 1 (IL1) và Interleukin 6 (IL6) + Interferon (IFN) + TNF (tumor necrosis factor) – yếu tố hoại tử u 10 Đề cương ôn thi tốt nghiệp - Các chất này tác động lên vùng dưới đồi và gây sốt theo cơ chế sau : Chất gây sốt ngoại sinh Vùng dưới đồi Prostaglandin E1, E2 Bạch cầu (+) Chất gây sốt nội sinh TKTW Prostaglandin synthetase Run cơ, tăng hô hấp … SỐT Acid arachidonic TKTV Co mạch ngoại vi Tăng chuyển hoá … II. Các giai đoạn của phản ứng sốt - Các chất gây sốt tác động đến trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi dẫn tới hình thành 1 “mức chuẩn nhiệt” mới cao hơn bình thường. Kết quả là cơ thể tăng sinh nhiệt và giảm thải nhiệt để nâng thân nhiệt lên tới mức chuẩn mới. Bệnh nhân sẽ cảm thấy lạnh, sởn gai ốc, co mạch dưới da, da nhợt, giảm tiết mồ hôi, run cơ. Giai đoạn này gọi là giai đoạn tăng thân nhiệt hay giai đoạn sốt tăng, nó có thể bắt đầu đột ngột, sốt cao sau vài giờ (cúm, viêm phổi), hoặc từ từ, tăng dần sau vài ngày (thương hàn, sởi). - Khi thân nhiệt đã đạt “mức chuẩn” mới, bệnh nhân không còn cảm thấy lạnh nữa. Thải nhiệt đạt mức cân bằng với sinh nhiệt (giai đoạn sốt đứng). Thân nhiệt lúc này duy trì ở mức cao. - Đến khi tác nhân gây sốt không còn, “mức chuẩn” của vùng dưới đồi lại tụt xuống về mức bình thường, cơ thể ở trong trạng thái thừa nhiệt, làm xuất hiện các phản xạ chống nóng (tăng thải nhiệt, giảm sinh nhiệt), biểu hiện là sự tăng tiết mồ hôi, giãn mạch, da đỏ lừ, đái nhiều … Đây là giai đoạn sốt lui. Sự hạ nhiệt có thể diễn biến từ từ hoặc đột ngột. Hạ thân nhiệt quá nhanh có thể nguy nhiểm vì gây thiểu năng mạch cấp tính, truỵ mạch do giảm trương lực mạch máu, thiếu máu nghiêm trọng III. Ý nghĩa của phảu ứng sốt 1. Vai trò thích ứng bảo vệ của sốt - Metnhicop đánh giá : “Viêm, tăng bạch cầu và sốt hình thành một thế chân kiềng có tác dụng ngăn chặn các nguyên nhân bệnh lý khi chúng xâm nhập cơ thể”. Sốt về cơ bản là một phản ứng thích ứng bảo vệ cơ thể. + Sốt làm tăng cường dự trữ năng lượng. + Tạo điều kiện phục hồi chức phận của các tổ chức, tế bào bị tổn thương nhờ tăng cường chuyển hoá. + Ức chế sự phát triển của một số loại vi khuẩn, virus. + Kích thích sinh kháng thể, bạch cầu và các yếu tố khác của hệ miền dịch. 2 Hậu quả xấu của sốt - Nếu sốt quá cao và kéo dài thì ý nghĩa thích ứng bảo vệ cơ thể không còn, ngược lại dẫn tới những rối loạn chuyển hoá và rối loạn chức phận nghiêm trọng, gây những thương tổn thứ phát khác, thậm chí đe doạ tử vong. 11 Đề cương ôn thi tốt nghiệp Câu 7 : Định nghĩa và cơ chế phát sinh của phản ứng sốt. Thái độ xử trí của thầy thuốc trước một bệnh nhân sốt cao kéo dài. TRẢ LỜI I. Định nghĩa Sốt là phản ứng của cơ thể người và động vật cao cấp đối với những kích thích do nguyên nhân bệnh lý, đặc điểm là tăng nhiệt độ cơ thể. II. Cơ chế phát sinh phản ứng sốt 1. Vai trò của thần kinh trung ương và nội tiết - Vỏ não : có nhiều trung khu có khả năng làm hưng phấn hay ức chế trung khu điều nhiệt dưới vỏ. - Vùng dưới đồi : Là trung khu điều hoà nhiệt tự động quan trọng. Có 2 phần : + Trung khu chống nóng : có tác dụng điều hoà quá trình thải nhiệt. + Trung khu chống lạnh : có tác dụng điều hoà quá trình sinh nhiệt. Kích thích vùng này gây ra co mạch ngoại vi, tăng đường máu, tăng chuyển hoá, gây run cơ … là các phản ứng chống lạnh. Đa số độc tố của các vi khuẩn, virus đều tác động vào trung khu điều nhiệt của vùng dưới đồi mà gây sốt (xem sơ đồ ở câu 6). Các thuốc hạ sốt cũng tác động vào trung khu này mà gây tác dụng. - Hệ nội tiết : hệ tuyến yên - thượng thận bị kích hoạt dưới ảnh hưởng của các chất gây sốt. 2. Cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt - Trong cơ chế phát sinh sốt do nhiễm khuẩn có sự tham gia của chất gây sốt ngoại sinh và cả sự tạo thành chất gây sốt nội sinh - Sốt do các tổn thương (huỷ hoại tổ chức, bỏng, mất máu) và một số chế phẩm dược lý , hormon … là do vai trò của chất gây sốt nội sinh. - Các chất gây sốt tác động đến trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi dẫn tới hình thành 1 “mức chuẩn nhiệt” mới cao hơn bình thường. Kết quả là cơ thể tăng sinh nhiệt và giảm thải nhiệt để nâng thân nhiệt lên tới mức chuẩn mới. Nói cách khác, tăng thân nhiệt trong sốt là sự tích luỹ tạm thời nhiệt lượng do hình thành 1 “mức chuẩn” mới cao hơn bình thường (37,1°C) - Dưới ảnh hưởng của chất gây sốt thì tính cảm thụ của trung tâm điều nhiệt với kích thích nóng giảm và với kích thích lạnh tăng (tăng sản nhiệt, hạn chế thải nhiệt). III. Thái độ xử trí khi có sốt - Thái độ xử trí của y sinh là phải tôn trọng, bảo vệ phản ứng sốt vừa phải, không vội vã lạm dụng thuốc hạ sốt vì có thể thay đổi diễn biến của bệnh, gây khó khăn cho chẩn đoán và điều trị. - Trong khi theo dõi tìm nguyên nhân chính của bệnh, phải chú ý : + Ngăn ngừa những rối loạn cơ thể do tăng thân nhiệt (như mất nước, mất điện giải, co giật …) + Nuôi dưỡng tốt, tăng cường sức đề kháng. - Nếu sốt quá cao, hoặc kéo dài, lúc này cần thiết phải dùng thuốc hạ sốt để ngăn ngừa những biến chứng có hại của tăng thân nhiệt. Đồng thời kết hợp với điều trị đặc hiệu, dinh dưỡng toàn thân, giải quyết kịp thời các rối loạn chuyển hoá và chức phận. 12 Đề cương ôn thi tốt nghiệp Câu 8 : Định nghĩa, các giai đoạn của phản ứng viêm. Tại sao có thể dùng thuốc chống viêm chung cho các phản ứng viêm mặc dù nguyên nhân gây viêm khác nhau ? TRẢ LỜI I. Định nghĩa Viêm là một phản ứng phức tạp của cơ thể đối với nguyên nhân gây bệnh , một mặt nói lên tác hại của bệnh, tác dụng phá hoại gây tổn thương của các nhân tố bệnh lý nhưng mặt khác nói lên sức đề kháng chống đỡ của cơ thể nhằm tiêu diệt các nguyên nhân gây bệnh hạn chế tổn thương phục hồi các chức năng rối loạn của cơ thể. II. Các giai đoạn của phản ứng viêm 1. Giai đoạn rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức. - Các tác nhân gây viêm tác động lên cơ quan và mô gây ra 2 hậu quả chủ yếu là + Gây tổn thương tế bào, mô làm giải phóng ra các chất trung gian hóa học gọi là các mediator viêm. + Gây rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa tại ra các sản phẩm chuyển hóa trung gian (cũng đóng vai trò như các mediator viêm). 2. Giai đoạn rối loạn tuần hoàn và thoát dịch rỉ viêm. - Sau khi được sinh ra, các mediator này lại đóng vai trò như những tác nhân gây viêm mới, gây ra những tổn thương tổ chức, rối loạn tiếp theo. - Trong giai đoạn này thấy có 3 hiện tượng chủ yếu (a) Rối loạn vận mạch (b) Tạo dịch rỉ viêm (c) Bạch cầu xuyên mạch và thực bào a. Rối loạn vận mạch Phát sinh với các giai đoạn liên tiếp - Co mạch chớp nhoáng : các yếu tố gây viêm kích thích thần kinh co mạch và các tế bào cơ trơn tại ổ viêm. - Dãn các tiểu động mạch và mao mạch (hay xung huyết động mạch chủ động) + Thần kinh bị kích thích bởi các chất gây viêm như histamin, serotonin + Biểu hiện : tăng tốc độ chảy máu, tăng áp lực máu làm tăng lượng oxy và bạch cầu đến ổ viêm - Dãn các tiểu tĩnh mạch, mao mạch (hay xung huyết tĩnh mạch thụ động) + Cơ chế do sản phẩm chuyển hóa được tạo thành với số lượng lớn bị ứ lại ở tổ chức viêm gây huỷ hoại tổ chức liên kết, làm dòng máu chảy chậm lại. + Sự phát sinh và phát triển của hiện tượng này phụ thuộc vào nhiều nhân tố như thần kinh chi phối, độ nhớt của máu, mức độ thương tổn thành mạch ... - Ứ máu và tắc mạch + Các mao mạch dãn làm dòng máu chảy chậm dần rồi ứ lại, có hiện tượng lắc lư dòng máu + Kết quả ổ viêm thiếu oxy và dinh dưỡng gây tăng chuyển hoá yếm khí, tăng sản phẩm toan gây tổn thương tổ chức. b. Thoát dịch rỉ viêm - Dịch rỉ viêm là các thành phần dịch thể và hữu hình của máu thoát khỏi mao mạch tràn vào tổ chức viêm. - Thoát dịch rỉ viêm chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố 13 Đề cương ôn thi tốt nghiệp + Tăng áp lực mao tĩnh mạch + Tăng tính thấm thành mạch + Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu + Các sản phẩm có hoạt tính sinh học - Dịch rỉ viêm có ý nghĩa quan trọng + Protein trong dịch rỉ, đặc biệt các Ig trung hòa tác nhân có hại + Fibrin tạo thành hàng rào khu trú ổ viêm, không cho lan rộng + Bạch cầu thực bào vi khuẩn - Tuy nhiên nếu dịch rỉ quá nhiều có thể có hại do gây chèn ép tổ chức c. Bạch cầu xuyên mạch và thực bào - Dòng máu chậm lại và giãn mạch tăng tính thấm tạo điều kiện cho bạch cầu bám mạch và xuyên mạch vào ổ viêm. - Bạch cầu xuyên mạch có vai trò của các yếu tố : + Các chất hóa ứng động (thành phần vi khuẩn, bổ thể, chemokin ...) + Receptor bề mặt bạch cầu + Các chất bám dính, hình thành chân giả - Tùy vào loại viêm mà có loại bạch cầu tương ứng đến + Viêm thông thường : neutrophil → monocyt → lymphocyt + Viêm dị ứng : neutrophil và eosinophyl - Bạch cầu thực bào bằng cách hình thành các chân giả bao lấy vi khuẩn và các mảnh tổ chức, tạo thành các phagosome. Sau đó lysosom tiến đến hòa màng với phagosome, giải phóng các chất tiêu hủy vi khuẩn, tổ chức. 3. Giai đoạn tăng sinh và liền sẹo. - Nếu nguyên nhân gây viêm được giải quyết, các mediator giảm, rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa giảm. - Khu vực viêm tăng sinh tổ chức liên kết, mao mạch và tổ chức hạt. Tổ chức hoại tử ở giai đoạn trước được thay thế bởi một tổ chức mới được hình thành. II. Các thuốc chống viêm - Có nhiều nguyên nhân gây viêm khác nhau song cơ chế đều tuân theo các giai đoạn trình bày trên đây. - Các thuốc chống viêm tác động vào các khâu của cơ chế này mà làm ức chế quá trình viêm, do đó không phụ thuộc nguyên nhân viêm là gì. - 2 nhóm thuốc chống viêm phổ biến hiện nay là corticoid và NSAIDs có cơ chế tác động vào khâu hình thành các mediator đầu tiên của phản ứng viêm do ức chế các enzym chuyển hóa (Corticoid ức chế phospholipase A2 , NSAIDs ức chế COX) *** 14 Đề cương ôn thi tốt nghiệp Câu 9 : Cơ chế rối loạn tuần hoàn và tạo dịch rỉ viêm. Thành phần và tác dụng của dịch rỉ viêm ? TRẢ LỜI I. Cơ chế tạo dịch rỉ viêm - Dịch rỉ viêm là các thành phần dịch thể và hữu hình của máu thoát khỏi mao mạch tràn vào tổ chức viêm. - Dịch rỉ viêm hình thành do 3 cơ chế 1. Tăng áp lực thủy tĩnh trong hệ thống mạch máu tại ổ viêm. Cơ chế này chủ yếu ở giai đoạn sung huyết động mạch chủ động. 2. Giãn mạch tăng tính thấm : Dưới tác động của các chất có hoạt tính cao (H+ , NO, PG, histamin, serotinin, TNF ...) mạch máu tại ổ viêm giãn ra và tăng tính thấm, có tác dụng : - Thoát các protein và ổ viêm - Tạo điều kiện cho bạch cầu xuyên mạch 3. Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu - Sự thoát protein vào ổ viêm làm tăng áp lực keo trong khoang gian bào - Quá trình chuyển hóa trong ổ viêm sinh ra các thành phần tĩnh điện làm cho nồng độ các chất hòa tan tăng lên, gây tăng áp lực thẩm thấu - 2 quá trình trên góp phần kéo thêm dịch vào ổ viêm. II. Thành phần của dịch rỉ viêm - Dịch rỉ viêm có hai thành phần chủ yếu + Thành phần vô hình như nước, muối, protid huyết tương, các chất trung gian hoạt mạch, các enzym ... + Thành phần hữu hình hồng cầu, bạch cầu, tế bào liên kết ... - Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất màu sắc và thành phần dịch rỉ viêm có khác nhau. Người ta chia thành : + Dịch huyết thanh : không có hoặc rất ít thành phần hữu hình (tương tự như huyết thanh). + Dịch tơ huyết : tương tự dịch huyết thanh nhưng có fibrinogen (tương tự huyết tương) + Dịch máu : có nhiều hồng cầu + Dịch mủ : có nhiều xác bạch cầu III. Vai trò của dịch rỉ viêm Dịch rỉ viêm có vai trò thích ứng bảo vệ với các tác dụng : - Protein trong dịch rỉ, đặc biệt là các Ig có vai trò trung hòa tác nhân gây viêm. - Các mediator viêm, các sản phẩm chuyển hóa, cac senzym có tác dụng giãn mạch, tăng tính thấm, hóa ứng động bạch cầu tới ổ viêm. - Các yếu tố đông máu (fibrin, hệ kinin ...) ngăn ngừa chảy máu, hình thành hàng rào khu trú ổ viêm không cho lan rộng - Các bạch cầu có nhiệm vụ thực bào *** 15 Đề cương ôn thi tốt nghiệp Câu 10 : Các chất trung gian hóa học trong viêm : phân loại, nguồn gốc và tác dụng. TRẢ LỜI I. Định nghĩa - Mediator viêm là các chất có hoạt tính sinh học cao, được sản sinh trong tổ chức viêm, đóng vai trò trung gian trong các quá trình sinh học diễn ra tại ổ viêm. II. Phân loại và nguồn gốc Nhóm Các amin hoạt mạch Các dẫn xuất của acid béo Chất đại diện Histamin Serotonin Prostaglandin (Mediator quan trọng nhất) Nguồn gốc Tế bào mass Tế bào mass, tiểu cầu, synap thần kinh Phospholipid màng tế bào bị tổn thương, dưới tác động của enzym COX Các enzym của lysosome Protease, Catalase, Collagenase Lysosome của bạch cầu Các chemokin Interleukin Lymphokin Chất ức chế di tản đại thực bào (MIF), yếu tố hóa ứng động Đại thực bào Lympho bào Các kinin Bradykinin, kalidin Bạch cầu và các loại tế báo khác Là globulin của huyết tương, chuyển thành kinin dưới tác động của kalicrein III. Tác dụng 1. Gây co các tiểu động mạch (Histamin), có giá trị sinh học vì là tiền đề cho hàng loạt các phản ứng tiếp theo. 2. Gây giãn mạch, tăng tính thấm tại chỗ, làm tăng cường tuần hoàn đến chỗ viêm tạo thuận lợi cho bạch cầu xuyên mạch và tăng thoát dịch từ lòng mạch vào tổ chức kẽ để hòa loãng các tác nhân gây viêm. 3. Thu hút các bạch cầu đến chỗ viêm gọi là tác dụng hóa ứng động bạch cầu (Các chemokin, serotonin, bổ thể). Các mediator còn có tác dụng kích thích bạch cầu thực bào và kích thích quá trình di chuyển, xâm nhập của bạch cầu vào tổ chức viêm. 4. Làm tăng quá trình chuyển hóa tại chỗ (prostagladin), do đó làm tăng nhiệt độ tại ổ viêm làm cho ổ viêm nóng hơn các vùng khác. Nhiệt độ tại ổ viêm tăng làm tăng hiện tượng giãn mạch, tăng khả năng di chuyển và thực bào của bạch cầu. 5. Gây đau : do kích thích các tận cùng thần kinh (PG, kinin). Ngoài ra đau còn do dịch phù viêm gây sưng và chèn ép vào các tận cùng thần kinh. Đau có tác dụng thông báo cho thần kinh trung ương biết đang có tổn thương tại chỗ viêm. 6. Phá hủy các cầu trúc sinh học của vi sinh vật (các enzym lysosome), mặt khác gây tổn thương tổ chức tế bào dẫn đến hoại tử tổ chức làm ổ viêm lan rộng. 7. Kích hoạt hệ thống miễn dịch, kích thích phân chia tế bào. 16 Đề cương ôn thi tốt nghiệp Câu 11 : Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu. Ý nghĩa của giá trị hồng cầu (chỉ số nhiễm sắc). TRẢ LỜI I. Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu Dòng hồng cầu, cùng với dòng bạch cầu và tiểu cầu là 3 dòng tế bào máu do tủy xương sinh ra. Để đánh giá về chất lượng dòng hồng cầu, người ta sử dụng một số chỉ tiêu xét nghiệm sau : 1. Hình thái hồng cầu - Băng phương pháp nhuộm Giemsa, bình thường thấy hồng cầu hình tròn, dẹt, màu hồng giữa hơi sáng hơn. - Trong một số bệnh lý, hồng cầu thay đổi, xuất hiện nhiều hình thể khác nhau như hình vợt, hình dấu phẩy, hình quả lê, hình liền ... 2. Kích thước hồng cầu - Đường kính trung bình của hồng cầu là 7 µm, dày 2 µm, thể tích là 88 µm3 - Kích thước hồng cầu có thể thay đổi + Không đều, to nhỏ khác nhau + Hồng cầu bé + Hồng cầu to + Hồng cầu hình bi (đường kính giảm nhưng thể tích bình thường) 3. Màu sắc - Bình thường, hồng cầu trưởng thành nhuộm eosin có màu hồng. - Trong một số bệnh thiếu máu, hồng cầu có thể đa sắc do nguyên sinh chất chứa những phần ưa acid, ưa base, hồng cầu lấm tấm chấm do chứa những hạt độc tố. 4. Huyết sắc tố (Hemoglobin) - Theo kinh điển, huyết sắc tố thường tính theo tỷ lệ % so với một người coi là bình thường. - Ngày nay, định lượng huyết sắc tố thường lầy đơn vị là g/lit. - Huyết sắc tố là giá trị cơ bản để đánh giá thiếu máu và dùng để tính toán một số chỉ số khác để đánh giá hình thái thiếu máu 5. Sức bền hồng cầu. - Hồng cầu để trong một dung dịch nhược trương sẽ bị vỡ giải phóng huyết cầu tố: đó là hịện tượng tan máu> Bình thường tan máu bắt đầu ở nồng độ 0,44 – 0,46% và tan hoàn toàn ở nồng độ 0,34%. - Sức bền hồng cầu tăng trong một số bệnh, đặc biệt trong vàng da tắc mật. - Sức bền hồng cầu giảm, gặp trong một số bệnh nhân thiếu máu do tan máu, thường hồng cầu bắt đầu tan ở nồng độ 0,60% và tan hoàn toàn ở 0,40%. II. Ý nghĩa của chỉ số nhiễm sắc 1. Khái niệm - Chỉ số nhiễm sắc là đậm độ huyết sắc tố trong hồng cầu, thể hiện giá trị chức năng của hồng cầu nên cổ điển gọi là “giá trị hồng cầu” - Chỉ số nhiễm sắc được tính theo công thức : CSNS = Hemoglobin (%) . 2 số đầu của hồng cầu × 2 17 Đề cương ôn thi tốt nghiệp Trong đó : + Đơn vị của Hemoglobin là % (so với người bình thường) + Đơn vị của hồng cầu là số tế bào / mm3 Ví dụ : Người có Hồng cầu = 2 500 000 / mm3 , Hemoglobin 45% thì CSNS = 45 / (25 × 2) = 0,9 - Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9- 1,1. 2. Ý nghĩa - Trong bệnh lý, tùy theo sự thay đổi của chỉ số nhiễm sắc mà người ta phân biệt các hình thái thiếu máu sau a. Thiếu máu đẳng sắc - Khi hồng cầu và huyết sắc tố đều giảm nhưng tương ứng nhau, CSNS bình thường. - Gặp trong thiếu máu có hủy hồng cầu vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do Fe được giữ lại sử dụng cho tái tạo hồng cầu. b. Thiếu máu nhược sắc - Khi CSNS < 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với hồng cầu. - Gặp ở các bệnh nhân thiếu protid, thiếu sắt do suy dinh dưỡng, hoặc khả năng tiêu hóa hấp thu kém, khả năng tổng hợp protein bị rối loạn. c. Thiếu máu ưu sắc - Khi CSNS > 1,1. Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số lượng tuyệt đối Hemoglobin trong 1 đơn vị thể tích máu vẫn giảm, tuy nhiên số lượng Hemoglobin trong từng hồng cầu tăng cao hơn bình thường, do thể tích của hồng cầu tăng. - Gặp trong bệnh thiếu máu ác tính Biermer. Đây chỉ là một cách tính toán đơn giản, về chuyên khoa còn phải dựa vào nhiều yếu tố chính xác hơn như xác định thể tích của hồng cầu, độ bão hòa Hemoglobin của hồng cầu, lượng Hemoglobin trong từng hồng cầu. *** Câu 12 : Sự thay đổi số lượng chung và từng loại của bạch cầu có ý nghĩa gì ? Phân tích ý nghĩa của chỉ số chuyển nhân. TRẢ LỜI I. Sự thay đổi số lượng bạch cầu 1. Thay đổi số lượng chung - Bình thường : 4 – 8 G/lit - Tăng trong các tình trạng viêm nhiễm nói chung, bệnh bạch cầu. - Giảm trong các trường hợp nhiễm virus, tủy xương bị ức chế (do nhiễm xạ, hóa chất, các thuốc) 2. Thay đổi bạch cầu trung tính (Neutrophil) - Tăng : + Mọi trường hợp nhiễm khuẩn có sinh mủ + Viêm và hoại tử tổ chức + Rối loạn chuyển hóa (Tăng ure máu, bệnh Goute, toan hóa máu) + Xuất huyết cấp, tan máu cấp + U ác tính các loại 18 Đề cương ôn thi tốt nghiệp + Các bệnh tăng sinh tủy (bạch cầu mạn, đa hồng cầu ...) + Điều trị bằng corticoid hoặc thuốc tăng sinh tủy xương - Giảm : + Dùng một số thuốc + Một số bệnh có ức chế trưởng thành bạch cầu hạt (thương hàn, sởi) + Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải. + Nhiễm virus + Diễn biến nặng của nhiễm độc, nhiễm khuẩn do tuỷ xương bị ức chế. 3. Thay đổi bạch cầu ái toan (Eosinophil) - Tăng : + Nhiễm KST đường ruột + Các bệnh dị ứng (hen, viêm mũi dị ứng ...) + Hội chứng Loffler, bệnh collagen, Hodgkin - Giảm : + Giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp + Trạng thaí Strees (tăng tiết corticoid gây ức chế tạo E) 4. Thay đổi bạch cầu lympho (Lymphocyte) - Tăng : + Các bệnh nhiễm khuẩn mạn tính + Nhiễm virus cấp + Bệnh bạch cầu lympho cấp và mạn - Giảm : + Giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp + Điều trị corticoid + Suy tủy dòng lympho 5. Thay đổi bạch cầu mono (Monocyte) - Tăng : + Nhiễm khuẩn và virus cấp (thuỷ đậu, sởi, viêm họng …) + Nhiễm nguyên sinh động vật + Tăng lâu dài trong các bệnh viêm màng trong tim, sốt rét … - Giảm : + Bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc và nhiễm khuẩn mủ lâu ngày, nhiễm khuẩn huyết , là dấu hiệu hệ thống võng nội mô bị ức chế và sức đề kháng của cơ thể suy yếu. II. Ý nghĩa hệ số chuyển nhân 1. Định nghĩa - Chỉ số chuyển nhân là chỉ số tương quan giữa bạch cầu non và bạch cầu trưởng thành trong máu ngoại vi được biểu hiện bằng công thức sau CSCN = Tuỷ bào + Hậu tuỷ bào + Bạch cầu đũa = 0,03 – 0,08 Bạch cầu đa nhân trung tính 2. Ý nghĩa - CSCN chuyển trái (> 0,08) Đây là biểu hiện tăng sinh của các tế bào trẻ do tuỷ xương bị kích thích tăng hoạt động để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. 19 Đề cương ôn thi tốt nghiệp + Chuyển trái vừa phải : CSCN = 0,08 – 0,25 , các tế bào trẻ tăng vừa phải thường tăng bạch cầu đũa. Mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng tuỷ xương hoạt động tốt. + Chuyển trái mạnh : Khi CSCN = 0,25 – 0,5 do tế bào trẻ tăng mạnh , máu ngoại vi xuất hiện nhiều bạch đũa, có thể cả hậu tuỷ bào và tuỷ bào. Thường là nhiễm khuẩn nặng, chức năng tuỷ bị rối loạn, khả năng biệt hoá của tế bào giảm. + Chuyển trái quá mạnh : CSCN = 0,5 – 1 hoặc hơn, thường là bệnh của cơ quan tạo máu, khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn. - CSCN chuyển phải (< 0,03) + Giảm dưới 0,02 thường rất ít hay không có bạch cầu đũa, là biểu hiện của tuỷ xương bị ức chế. *** Câu 13 : Thiếu máu do tan máu : nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm. TRẢ LỜI I. Khái niệm Thiếu máu do tan máu là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời sống bình thường do bệnh của bản thân hồng cầu hoặc có chất phá huỷ hồng cầu trong huyết tương . II. Nguyên nhân và cơ chế 1. Nguyên nhân do bản thân hồng cầu a. Rối loạn cấu tạo màng hồng cầu - Bệnh hồng cầu hình cầu, hình bầu dục (di truyền) Cơ chế do thay đổi tỉ lệ bề mặt/thể tích hồng cầu khiến hồng cầu khó lách qua lòng mạch nhỏ, dễ bị đại thực bào bắt và tiêu hủy. - Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm Cơ chế do xuất hiện những hồng cầu đặc biệt nhạy cảm với bổ thể (đột biến Soma) b. Do rối loạn cấu trúc Hb bẩm sinh - Bệnh thalassemia : rối loạn gen điều hòa quá trình tổng hợp protein của phân tử hemoglobin. Hậu quả HbA (α2 , β2) bị chuyển thành HbF (α2 , γ2) - bệnh hồng cầu hình liềm : do đột biến gen trội, làm cho acid amin thứ 6 của chuỗi β chuyển từ acid glutamic thành valin, làm cho hồng cầu có hình liềm, dễ vỡ. c. Rối loạn enzym của hồng cầu - Thiếu hụt G6PD và enzym pyruvatkinase ( di truyền lặn liên kết NST X) G6PD là enzym cần thiết để điều hòa quá trình chuyển hóa yếm khí ở hồng cầu, chống tạo ra những gốc tự do. Khi thiếu hụt enzym này, các gốc tự do hình thành sẽ oxy hóa và gây tủa Hemoglobin làm vỡ hồng cầu. 2. Nguyên nhân ngoài hồng cầu a. Do miễn dịch - Tan máu tự miễn (tự kháng thể) + Tan máu do IgM : IgM gây ngưng kết hồng cầu, hoạt hóa bổ thể làm tan hồng cầu. 20