Tài liệu Chăm sóc người bệnh tăng huyết áp

  • Số trang: 34 |
  • Loại file: PDF |
  • Lượt xem: 100 |
  • Lượt tải: 0
nguyetha

Đã đăng 8489 tài liệu

Mô tả:

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP Sinh viên thực hiện: Nguyễn Thị Hồng Hạnh Mã sinh viên: B00005 Chuyên ngành: Cử nhân Điều dưỡng Hà Nội, 2011 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP Giảng viên hướng dẫn: ThS.BS Tăng Thị Bích Thuỷ Sinh viên thực hiện: Nguyễn Thị Hồng Hạnh Mã sinh viên: B00005 Chuyên ngành: Cử nhân Điều dưỡng Hà Nội, 2011 Thang Long University Library LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập hoàn thành khóa luận tốt nghiệp, tôi đã nhận được sự dậy bảo, giúp đỡ và sự động viên hết sức nhiệt tình của các thầy cô, gia đình và bạn bè. Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn ThS.BS Tăng Thị Bích Thuỷ - Người đã tận tình hướng dẫn, trực tiếp giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành khóa luận. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy cô trong Ban giám hiệu, phòng Đào tạo, khoa Điều dưỡng Trường Đại học Thăng Long đã tận tình chỉ bảo, dìu dắt, trang bị kiến thức, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành khóa luận. Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn ThS.BS.Lại Lan Phương - Trưởng khoa Nội II, cùng tập thể cán bộ trong khoa Nội II Bệnh viện Y học Cổ Truyền Bộ Công An đã tạo điều kiện cho phép, giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập và hoàn thành khóa luận. Tôi vô cùng biết ơn Bố Mẹ và những người thân yêu, những người bạn đã luôn ở bên tôi, động viên và giúp tôi hoàn thành khóa luận. Tôi xin chân thành cảm ơn! Hà Nội, tháng 02 năm 2011 Nguyễn Thị Hồng Hạnh MỤC LỤC Trang LỜI MỞ ĐẦU ............................................................................................. 4 CHƯƠNG 1. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ HỆ TUẦN HOÀN .............................. 5 1.1 Giải phẫu sinh lý tim ..................................................................................... 5 1.2 Sinh lý tuần hoàn động mạch ......................................................................... 5 1.2.1 Đặc điểm cấu trúc - chức năng của động mạch ........................................... 6 1.2.2 Các đặc tính sinh lý của động mạch ............................................................ 6 1.2.3 Huyết áp động mạch ................................................................................... 7 1.2.4 Điều hoà tuần hoàn động mạch ................................................................. 10 CHƯƠNG 2. BỆNH HỌC TĂNG HUYẾT ÁP ................................................. 12 2. 1 Định nghĩa tăng huyết áp ............................................................................ 12 2.2 Phân độ tăng huyết áp .................................................................................. 12 2.3 Bệnh nguyên của tăng huyết áp ................................................................... 12 2.3.1 Tăng huyết áp nguyên phát ....................................................................... 12 2.3.2 Tăng huyết áp thứ phát: ............................................................................ 12 2.3.3 Các yếu tố thuận lợi làm tăng huyết áp ..................................................... 13 2.4 Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp ............................................................. 13 2.4.1 Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp nguyên phát ...................................... 13 2.4.2 Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát............................................. 14 2.5 Dấu hiệu của tăng huyết áp .......................................................................... 14 2.6 Tiến triển và biến chứng .............................................................................. 15 2.6.1 Tim ........................................................................................................... 15 2.6.2 Não ........................................................................................................... 15 2.6.3 Thận ......................................................................................................... 16 2.6.4 Mắt. .......................................................................................................... 16 2.6.5 Mạch máu. ................................................................................................ 17 2.7 Điều trị. ....................................................................................................... 17 2.7.1 Nguyên tắc điều trị.................................................................................... 17 2.7.2 Áp dụng phác đồ điều trị theo cá nhân. ..................................................... 17 CHƯƠNG 3 CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP. ....................... 18 Thang Long University Library 3.1 Nhận định .................................................................................................... 18 3.1.1 Các thông tin chung về người bệnh ........................................................... 18 3.1.2 Hỏi bệnh ................................................................................................... 18 3.1.3 Quan sát.................................................................................................... 19 3.1.4 Thăm khám ............................................................................................... 19 3.1.5 Thu thập thông tin ..................................................................................... 19 3.2 Chẩn đoán điều dưỡng. ................................................................................ 19 3.3 Lập kế hoạch chăm sóc. ............................................................................... 20 3.3.1 Đảm bảo chăm sóc cơ bản tốt. .................................................................. 20 3.3.2 Can thiệp y lệnh. ....................................................................................... 20 3.3.3 Theo dõi. .................................................................................................. 20 3.3.4 Giáo dục sức khoẻ. ................................................................................... 20 3.4 Can thiệp điều dưỡng. .................................................................................. 21 3.4.1 Thực hiện chăm sóc cơ bản. ...................................................................... 21 3.4.1.1 Chế độ ăn cho người bệnh tăng huyết áp ................................................ 21 3.4.1.2 Chế độ nghỉ ngơi đối với người bệnh tăng huyết áp. .............................. 26 3.4.1.3 Chế độ vệ sinh đối với người bệnh tăng huyết áp. .................................. 26 3.4.2 Theo dõi người bệnh tăng huyết áp ........................................................... 27 3.4.3 Giáo dục sức khoẻ. ................................................................................... 27 3.5 Đánh giá ...................................................................................................... 28 DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU, HÌNH VẼ, ĐỒ THỊ, CÔNG THỨC Trang Bảng 2.1 Xếp loại tăng huyết áp theo JNC VII (2003) ............................... 12 Bảng 3.1 Thực đơn cho người bệnh tăng huyết áp . ................................... 25 Bảng 3.2 Thực đơn cho người bệnh tăng huyết áp . ................................... 26 Hình 1.1 Cấu tạo tim. .................................................................................. 5 Hình 2.1 Biến chứng tại tim....................................................................... 15 Hình 2.2 Biến chứng tại não. ..................................................................... 16 Hình 2.3 Biến chứng tại thận. .................................................................... 16 Hình 2.4 Biến chứng tại mắt. ..................................................................... 17 Hình 2.5 Biến chứng tại mạch máu. ........................................................... 17 Hình 3.1 Các loại ngũ cốc.......................................................................... 23 Hình 3.2 Các loại rau quả. ......................................................................... 23 Thang Long University Library LỜI MỞ ĐẦU Tăng huyết áp (HA) là bệnh lý mãn tính, tăng dần và nguy hiểm, gây ra 7,1 triệu người chết hàng năm, con số này tương đương 13% tổng tử vong và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật chung toàn cầu. Tỷ lệ tăng HA trên thế giới năm 2000 là 26,4% (một tỷ người mắc) sẽ tăng lên 29,2% (1,5 tỷ người bệnh) vào năm 2025. Tại Việt Nam, xu hướng bị tăng HA tăng: theo niêm giám thống kê của Bộ Y tế, bệnh tăng HA có số mắc xếp hạng thứ 12 vào năm 1993, lên thứ 6 năm 1997, số tử vong do tăng HA xếp thứ 10 vào năm 1991, lên thứ 5 năm 1993, và thứ 3 năm 1997. Tỷ lệ năm 1992 trên toàn quốc là 11,78%, năm 2002 ở miền Bắc là 16,3% còn ở Hà Nội là 23,2% và năm 2004 thành phố Hồ Chí Minh là 20,5%. Điểm đặc biệt là chỉ mới 19,1% người bị tăng HA được khống chế, còn 80,9% (khoảng 9 triệu người bệnh Việt Nam) lơ lửng các mối hiểm nguy do tăng HA gây ra. [1] Tiến triển tự nhiên tăng HA như sau: vào độ 10-30 tuổi, HA bắt đầu tăng, đầu tiên là tăng cung lượng tim, dần dần tăng HA sớm vào tuổi 20-40 (lúc này lực kháng ở mạch máu ngoại vi nổi trội, có cơn HA tăng nhưng người bị không biết) rồi đến tăng HA thực sự ở tuổi 30-50 và cuối cùng là tăng HA có biến chứng vào độ 40-60 tuổi. Tăng HA tiến triển âm thầm trong 15-20 năm đầu; người bị tăng HA vẫn sống và làm việc bình thường trong khi bệnh đang huỷ hoại cơ thể dần dần, gây ra cái chết đột ngột. [1] Chăm sóc người bệnh tăng HA đúng đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát HA. Chính vì vậy, chuyên đề này mong sẽ mang lại một số thông tin về chăm sóc đối với người bệnh và những ai quan tâm đến tăng HA, nhằm làm giảm nguy cơ tai biến, biến chứng, giảm tỷ lệ tử vong đối với người bệnh tăng HA. CHƯƠNG 1. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ HỆ TUẦN HOÀN: 1.1. Giải phẫu sinh lý tim: - Tim là một khối cơ rỗng có cấu tạo đặc biệt để đảm nhiệm vai trò trạm đầu mối của các vòng tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống. - Tim nằm trong lồng ngực, giữa hai phổi, trên cơ hoành, sau xương ức và tấm ức sụn sườn và hơi lệch sang trái. [6, tr 144] - Tim có vách ngăn chia thành hai nửa riêng biệt, nửa phải và nửa trái. Mỗi nửa tim có hai ngăn một tâm nhĩ ở trên và một tâm thất Hình 1.1 Cấu tạo tim ở dưới. Giữa tâm nhĩ và tâm thất có van nhĩ - 1.Tâm nhĩ phải; 2.Tâm nhĩ trái; 3.Tĩnh thất đảm bảo cho máu chỉ chảy một chiều từ mạch chủ trên; 4.Động mạch chủ; 5.Động tâm nhĩ xuống tâm thất. Giữa tâm nhĩ phải và mạch phổi; 6.Tĩnh mạch phổi; 7.Van hai lá; 8.Van động mạch chủ; 9.Tâm thất trái; tâm thất phải là van ba lá, giữa tâm nhĩ trái và 10.Tâm thất phải; 11.Tĩnh mạch chủ dưới; tâm thất trái là van hai lá. Van hai lá chắc chắn 12.Van ba lá; 13.Van động mạch phổi. hơn van ba lá phù hợp với lực co bóp mạnh của tâm thất trái. Van tim có cấu tạo bởi mô liên kết, không có mạch máu, một đầu gắn cố định vào mấu lồi cơ ở thành trong của tâm thất bằng các dây chằng, một đầu gắn với bờ ngăn tâm nhĩ với tâm thất của tim. Ngoài van nhĩ - thất, giữa các tâm thất với động mạch chủ và động mạch phổi có van bán nguyệt (van tổ chim ), giúp máu không chảy ngược trở lại tâm thất. [7, tr64] - Thành tim gồm 3 lớp. Ngoài cùng là màng liên kết, ở giữa là lớp cơ dày, trong cùng là lớp nội mô dẹt. Thành của tâm nhĩ mỏng hơn thành tâm thất, nhiệm vụ thu nhận máu và co bóp để đẩy máu xuống tâm thất, tâm thất có nhiệm vụ tống máu vào phổi đi nuôi dưỡng cơ thể. - Cơ tim có cấu tạo đặc biệt, có tính nhịp điệu, tính hưng phấn, và tính dẫn truyền, nhờ đó mà tim trong cơ thể hay tách ra khỏi cơ thể khi được nuôi dưỡng đầy đủ thì tim vẫn tự co bóp đều đặn nhịp nhàng. [4, tr 104] 1.2. Sinh lý tuần hoàn động mạch: Thang Long University Library 1.2.1. Đặc điểm cấu trúc - chức năng của động mạch: - Hệ thống động mạch bắt đầu từ động mạch chủ, từ đó chia ra các nhánh nhỏ dần, càng xa tim, thiết diện của mỗi động mạch càng nhỏ nhưng tổng thiết diện của cả hệ thống động mạch càng lớn, do đó máu chảy trong động mạch càng xa tim thì tốc độ càng giảm. [4, tr114] - Thành của động mạch gồm 3 lớp. Lớp ngoài là lớp vỏ xơ. có các sợi thần kinh và ở những động mạch lớn, có các sợi thần kinh và ở những động mạch lớn, có cả mạch máu nuôi dưỡng thành động mạch. Lớp giữa có những sợi cơ trơn và sợi đàn hồi, tỷ lệ sợi cơ trơn và sợi đàn hồi khác nhau tuỳ theo từng loại động mạch, ở những động mạch lớn nhiều sợi đàn hồi, ở những động mạch nhỏ nhiều sợi cơ trơn. Lớp trong là lớp tế bào nội mô. 1.2.2. Các đặc tính sinh lý của động mạch: - Tính đàn hồi: + Tính đàn hồi hay tính giãn nở là thuộc tính vật lý của một vật bị biến dạng khi chịu tác động của một lực và trở lại trạng thái ban đầu khi lực đó hết tác dụng. Thành của động mạch được cấu tạo bằng các sợi có tính đàn hồi và các sợi cơ trơn nên thành động mạch cũng có tính đàn hồi. Nhờ tính đàn hồi mà thành động mạch giãn ra trong thời kỳ tâm thu và trở lại trạng thái ban đầu trong thời kỳ tâm trương. + Động mạch có tính đàn hồi do vậy khi tim tống máu vào động mạch, một phần năng lượng chuyển thành động năng làm cho máu chảy trong động mạch, một phần năng lượng làm cho động mạch giãn ra tạo cho động mạch một thế năng. Trong lúc tim giãn, nhờ có tính đàn hồi của động mạch, động mạch co lại, thế năng của động mạch chuyển thành động năng đẩy máu làm cho máu chảy trong động mạch. Vì vậy, máu chảy trong động mạch liên tục trong khi tim bơm máu vào động mạch từng đợt. Tính đàn hồi của động mạch cũng làm tăng lưu lượng máu đối với mỗi co bóp của tim, do đó tiết kiệm được năng lượng cho tim. Thành của động mạch lớn có nhiều sợi đàn hồi, do đó những động mạch này có tính đàn hồi lớn hơn những động mạch nhỏ. - Tính co thắt: Tính co thắt là khả năng co lại của thành động mạch làm cho lòng động mạch hẹp lại, giảm lượng máu qua động mạch. Động mạch co lại được là do cơ trơn trong thành động mạch co lại. Nhờ đặc tính này động mạch có thể thay đổi thiết diện điều hoà lượng máu đến các cơ quan nó chi phối. Các động mạch nhỏ có nhiều sợi cơ trơn nên tính co thắt cao.[4, tr115] 1.2.3. HA động mạch: Máu chảy trong động mạch có một áp suất nhất định gọi là HA. Máu chảy được trong động mạch là kết quả tương tác của hai lực đối lập, đó là lực đẩy máu của tim và lực cản của động mạch. trong đó lực đẩy máu của tim đã thắng nên máu chảy trong động mạch với một tốc độ và áp suất nhất định. - Các loại HA động mạch: + HA tâm thu: HA tâm thu còn gọi là HA tối đa, là trị số HA cao nhất trong chu kỳ tim, đo được ở thời kỳ tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tích tâm thu của tim. Theo tổ chức y tế Thế giới, HA tâm thu có giá trị trong khoảng từ 90mmHg đến dưới 140 mmHg, ≥140 mmHg là tăng HA, ≤ 90 mmHg là giảm HA. HA tâm thu tăng trong thời kỳ lao động, do hở van động mạch chủ và giảm khi mắc các bệnh của cơ tim gây giảm lực co cơ tim. + HA tâm trương: HA tâm trương hay còn gọi là HA tối thiểu, là trị số HA thấp nhất trong chu kỳ tim, ứng với thời kỳ tâm trương. HA tâm trương phụ thuộc vào trương lực của mạch máu. Theo tổ chức y tế Thế Giới, HA tâm trương có giá trị trong khoảng từ 60 mm Hg đến dưới 90mmHg, bằng hoặc trên 90mmHg là tăng HA, dưới 60mmHg là giảm HA. HA tâm trương tăng khi giảm tính đàn hồi của thành động mạch (gặp trong xơ vữa động mạch), khi co mạch. HA tâm trương giảm khi giãn mạch (gặp trong sốc phản vệ). Trong bệnh tăng HA, nếu chỉ HA tâm thu tăng cao thì chưa nặng, nếu cả HA tâm thu và HA tâm trương đều cao thì gánh nặng đối với tim rất lớn, vì như vậy suốt thời gian tâm thất hoạt động đều phải vượt qua mức cao HA tâm trương mới có hiệu lực bơm máu. Hậu quả là tâm thất dễ bị phì đại và đi đến suy tim. + HA hiệu số: HA hiệu số là mức chênh lệch giữa HA tâm thu và HA tâm trương, bình thường có trị số là 110 – 70 = 40 mmHg, đây là điều kiện cho máu lưu thông trong động mạch. Khi HA hiệu số giảm gọi là HA kẹt, tức là trị số HA tâm thu rất gần với HA tâm trương, đây là dấu hiệu cho thấy tim còn ít hiệu lực bơm máu , làm cho tuần hoàn máu bị giảm hoặc ứ trệ. Thang Long University Library + HA trung bình: HA trung bình là trị số áp suất trung bình được tạo ra trong suốt chu kỳ tim, nhưng không phải trung bình cộng giữa HA tâm thu và HA tâm trương mà gần với trị số HA tâm trương hơn vì thời gian tâm trương dài hơn thời gian tâm thu (0,5 so với 0,3 giây). HA trung bình được tính qua phân tích các trị số HA biến động trong một chu kỳ tim. Khi đo HA bằng phương pháp nghe thì trị số HA trung bình ứng với lúc nghe thấy tiếng đập rõ nhất lúc kim đồng hồ dao động mạnh nhất. HA trung bình = HA tâm trương + 1/3 HA hiệu số HA trung bình thấp nhất lúc mới sinh và tăng cao ở tuổi già. HA trung bình thể hiện hiệu lực làm việc thực sự của tim và đây chính là lực đẩy của máu qua hệ thống tuần hoàn. - Các yếu tố ảnh hưởng lên HA: + Từ công thức Poiseuille về sự vận động của một số chất lỏng trong một ống trụ nằm ngang, xác định mối tương quan giữa các đại lượng Q, P và R được ứng dụng trong động học tuần hoàn. Công thức Poiseuille như sau: Q = ΔpπR4/8ηL Trong đó Q là lưu lượng chất lỏng, Δp là sự chênh lệch áp suất chất lỏng giữa hai đầu ống, R là bán kính ống, η là hệ số nhớt, L là chiều dài ống. [2, tr85] Công thức Poiseuille được ứng dụng trong động học tuần hoàn sẽ là: Q = PπR4/8ηL Trong đó : Q là lưu lượng tim, P là áp suất ở quai động mạch chủ, R là bán kính mạch máu, η là độ nhớt của máu, L là chiều dài của mạch ( ở đây P2 là áp suất máu ở tĩnh mạch chủ đổ về tim và = 0) Từ công thức trên ta suy ra : P = Q8ηL/πR4 Từ công thức trên ta thấy HA tỷ lệ thuận với lưu lượng tim và tỷ lệ nghịch với bán kính mạch máu. + HA phụ thuộc vào tim qua lưu lượng tim: Lưu lượng tim được tính theo công thức: Q = Qs.f trong đó Qs là thể tích tâm thu, f là tần số tim. Như vậy lưu lượng tim phụ thuộc vào thể tích tâm thu và tần số tim (nhịp tim). Thể tích tâm thu lại phụ thuộc vào lực tâm thu của tim (lực co cơ tim). Vì vậy HA phụ thuộc vào tần số tim và lực co cơ tim. [4, tr118] + Lực co cơ tim ảnh hưởng đến HA: Khi tim co bóp mạnh, thể tích tâm thu tăng, làm lưu lượng tim tăng, nên HA tăng. Trong vận cơ mạnh, máu về tim nhiều, lực tâm thu tăng dẫn đến HA tăng. Khi suy tim, lực co cơ tim giảm làm lưu lượng tim giảm, gây giảm HA. Các thuốc trợ tim làm tăng lực tâm thu nên làm tăng HA. + Tần số tim: theo công thức tính lưu lượng tim thì khi tần số tăng làm cho lưu lượng tim tăng và ngược lại. Tuy nhiên nghiên cứu động học tuần hoàn cho thấy nếu tần số tim tăng quá cao trên 160lần/phút làm cho thời gian tâm trương ngắn lại, máu không kịp về tim do đó thể tích tâm thu giảm làm cho lưu lượng tim giảm, dẫn đến HA giảm. + HA phụ thuộc vào máu: HA phụ thuộc vào độ quánh của máu: độ quánh của máu do lượng protein quyết định. Trong điều kiện bình thường, độ quánh của máu ít thay đổi. Độ quánh của máu tăng làm cho sức cản R tăng lên, do đó HA tăng. Ngược lại, khi độ quánh của máu giảm thì sức cản giảm nên HA giảm. Khi bị mất máu và truyền dịch nhiều thì độ quánh giảm làm HA giảm. Vì vậy, khi bị mất máu phải truyền dung dịch có cao phân tử, tốt nhất là truyền máu. Độ quánh của máu tăng trong tình trạng mất nước như nôn, tiêu chảy. HA phụ thuộc vào thể tích máu: Thể tích máu tăng thì HA tăng vì thể tích máu tăng làm tăng thể tích tâm thu nên tăng lưu lượng tim. Thể tích máu giảm thì HA giảm, gặp trong trường hợp bị mất máu do bị thương, nôn ra máu, mất máu trong các trường hợp phẫu thuật. Trường hợp bị mất nhiều nước như trong tiêu chảy mất nước, cũng làm giảm thể tích máu, do đó giảm HA, gây trụy tim mạch. Trong trường hợp này phải bù nước cho người bệnh. + HA phụ thuộc vào tính chất của mạch máu: Đường kính của mạch máu: Khi mạch co, sức cản tăng lên, làm tăng HA, sức cản R tỷ lệ nghịch với luỹ thừa bậc 4 của bán kính mạch, nên khi mạch co làm HA tăng lên rất nhiều. Ngược lại khi mạch giãn thì HA giảm. Thang Long University Library Trương lực mạch: Ở những mạch máu kém đàn hồi (gặp trong bệnh xơ cứng mạch) sức cản của mạch lớn, tim phải tăng lực co bóp mới hoàn thành được chức năng bơm máu, làm HA tăng. Ở người già, do mạch kém đàn hồi hoặc bị xơ vữa động mạch nên HA tăng cao hơn người trẻ. [4, tr118] 1.2.4. Điều hoà tuần hoàn động mạch: - Cơ chế thần kinh: cơ chế thần kinh có tác dụng điều hoà nhanh HA động mạch trở về mức bình thường. + Thần kinh nội tại: động mạch có một hệ thống thần kinh nội tại có khả năng vận mạch. Cắt một đoạn động mạch rời khỏi cơ thể, nuôi nhân tạo trong dung dịch sinh lý thì thấy động mạch vẫn còn giữ được một phần trương lực và có những đợt co giãn nhịp nhàng. + Hệ thần kinh tự chủ: Tác dụng điều hoà HA của hệ thần kinh chủ yếu thông qua hệ thần kinh tự chủ, trong đó hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò rất quan trọng. Hệ thần kinh giao cảm: Trung tâm của hệ thần kinh giao cảm điều hoà vận mạch nằm ở hai bên chất lưới của hành não và phần ba dưới của cầu não, nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống đốt lưng 1 đến thắt lưng 3. Trung tâm của hệ giao cảm điều hoà hoạt động tim nên cũng có tác dụng điều hoà HA động mạch nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống đốt lưng 1 đến lưng 3 và đốt cổ 1 đến cổ 7. Kích thích hệ thần kinh giao cảm chi phối tuần hoàn gây ra co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch nên làm tăng sức cản, tăng HA và lưu lượng máu đến mô. Co các mạch máu lớn, đặc biệt là các tĩnh mạch, do đó dồn máu về tim. Đây là một khâu quan trọng điều hoà lưu lượng máu, nhằm đưa máu đến những cơ quan cần thiết từ những nơi ít cần cung cấp máu hơn. Các sợi giao cảm đến tim làm tăng tần số tim, tăng lực co cơ tim nên làm tăng HA Hệ thần kinh phó giao cảm: đối với điều hoà HA động mạch, vai trò của hệ thần kinh phó giao cảm ít quan trọng. Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hoà hoạt động tim nằm ở hành não đó là nhân dây X. Thông qua điều hoà hoạt động tim, dây X cũng có các tác dụng điều hoà HA động mạch. Dây X có tác dụng chủ yếu tại tim, làm giảm tần số tim và giảm nhẹ lực co cơ tim, do đó làm giảm HA. Các phản xạ điều hoà HA: + Phản xạ điều hoà HA xuất phát từ các receptor nhận cảm áp suất: tại thành của các động mạch lớn như quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh có các receptor nhậy cảm với thay đổi áp suất. Khi HA tăng làm căng các thành mạch, sức căng, sức nén sẽ tác động vào các receptor này, tạo xung động truyền về hệ thần kinh trung ương theo dây Hering kích thích trung tâm dây X ở hành não, xung động truyền ra theo dây X đến hệ thống tuần hoàn để làm giảm HA về mức bình thường bằng cách làm giảm nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim, gây giãn mạch có tác dụng giảm HA. + Phản xạ điều hoà HA xuất phát từ các receptor nhận cảm hoá học: Receptor nhận cảm hóa học chủ yếu khu trú ở thân động mạch cảnh và một ít ở động mạch chủ. Khi HA giảm, nồng độ oxy trong máu giảm hoặc nồng độ cacbonic và ion hydro trong máu sẽ tăng kích thích các receptor nhận cảm hoá học, phát sinh xung động dẫn truyền về hành não theo dây Hering kích thích trung tâm co mạch, làm tăng HA. Phản xạ này chỉ có tác dụng khi HA giảm dưới 80 mmHg. + Phản xạ điều hoà HA do tình trạng thiếu máu tại trung tâm vận mạch. Khi máu cung cấp cho trung tâm vận mạch bị giảm, gây thiếu dinh dưỡng cho các nơron tại đây những nơron này bị hưng phấn rất mạnh, làm cho tim đập nhanh, mạnh và co mạch làm HA tăng. - Cơ chế thể dịch: + Các chất gây co mạch: Adrenalin được bài tiết ở tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch dưới da nhưng làm giãn mạch vành, mạch não và mạch cơ vân nên chủ yếu làm tăng HA tối đa. Noradrenalin cũng được bài tiết chủ yếu ở tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch toàn thân, nên làm tăng cả HA tối đa và HA tối thiểu. Hệ thống renin – angiotensin: Khi HA giảm, máu đến thận cũng giảm làm các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận bài tiết renin vào trong máu. Dưới tác dụng của renin, một protein của huyết tương là angiotensinogen chuyển thành angiotensin I. Sau khi hình thành dưới tác dụng của converting enzym, angiotensin I chuyển thành angiotensin II, angiotensin Thang Long University Library II bị phân giải rất nhanh dưới tác dụng của angiotensinase. Angiotensin II làm tăng HA rất mạnh. Tất cả các tác dụng trên dẫn đến tăng HA rất mạnh do làm tăng lưu lượng máu và tăng sức cản ngoại vi. [4, tr121] CHƯƠNG 2. BỆNH HỌC TĂNG HUYẾT ÁP: 2.1. Định nghĩa Tăng HA: Gọi là tăng HA khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tâm trương ≥90mmHg. Người ta không chẩn đoán tăng HA qua 1 lần đo. Khi đo HA thấy ≥140/90mmHg, có thể yêu cầu phải đo lại HA thêm hơn 2 lần nữa trong khoảng thời gian ít nhất là 4 tuần mới có thể khẳng định là có tăng HA hay không trừ khi đo 1 lần HA là 180/110mmHg hoặc có tổn thương cơ quan đích ( tim, thận, não, mạch máu....) 2.2. Phân độ tăng HA: Để biết bệnh tăng HA nặng hay nhẹ, khi nào cần điều trị và khi nào khi cần điều trị và khi nào cần điều trị tích cực, năm 2003, Ủy ban Quốc gia Cộng lực Hoa Kỳ ( JNC VII) đưa ra phân độ tăng HA ở người trên 18 tuổi. Bảng 2.1 xếp loại tăng HA theo JNC VII (2003) [8, tr12] Loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg) HA bình thường <120 và <80 Tiền tăng HA 120-139 hoặc 80-89 Độ 1 140-159 hoặc 90-99 Độ 2 ≥160 hoặc ≥100 2.3. Bệnh nguyên của tăng HA: 2.3.1. Tăng HA nguyên phát: Khoảng 80% các trường hợp tăng HA chưa tìm được nguyên nhân, được xếp vào tăng HA nguyên phát, thường gặp ở người trẻ. [5, tr193] 2.3.2. Tăng HA thứ phát: - Bệnh thận: hay gặp viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, thận đa nang, hẹp động mạch thận, u thận...... - Nội tiết: + Hội chứng Cushing , hội chứng conn. + U tuỷ thượng thận. 2.3.3. Các yếu tố thuận lợi làm tăng HA: - Yếu tố gia đình: cha, mẹ bị tăng HA sẽ có con có khả năng dễ tăng HA hơn so với người khác. - Tuổi: tuổi càng cao tỉ lệ tăng HA càng cao, hơn 1/2 những người từ 60-69 và gần 3/4 những người lớn hơn 70 tuổi bị tăng HA. - Giới tính: Nam hoặc nữ đã mãn kinh. - Béo phì : làm tăng co mạch máu nên tăng HA, rối loạn chuyển hóa mỡ. Người có chỉ số khối lượng cơ thể BMI (BMI =P/h2: P trọng lượng cơ thể tính bằng kg, h: chiều cao tính bằng m) bằng 26 bị tăng HA gấp 4 lần so với người có BMI =21. - Ít vận động. - Stress : có 2 loại stress, loại từ các áp lực bên ngoài như công việc, cuộc sống gia đình và loại từ bên trong bản thân như trạng thái lo âu, trầm cảm. Khi stress cơ thể sẽ phản ứng tăng nhịp tim và HA sẽ tăng lên. - Yếu tố ăn uống: Thói quen ăn mặn làm giữ muối, nước gây tăng thể tích máu do đó tăng HA. - Nghiện rượu. - Tiểu đường- Hút thuốc lá : làm tim đập nhanh hơn, mạch máu co lại. [10,tr145] 2.4. Cơ chế sinh bệnh của tăng HA: 2.4.1. Cơ chế sinh bệnh của tăng HA nguyên phát: - Vai trò của natri: Lượng Na+ đưa vào cơ thể vượt khả năng đào thải là nguyên nhân làm tăng thể tích tiền tải của tuần hoàn, dẫn đến tăng cung lượng tim. - Hệ renin – angiotensin: hệ thống này có vai trò điều hoà HA và cân bằng natri. Angiotensinogen được tổng hợp ở gan và dưới tác dụng renin sẽ tạo thành angiotensin I rồi chuyển thành angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh và làm tăng tiết aldosteron. Ngoài cơ chế gây tăng HA khi thận thiếu máu hệ này còn tác Thang Long University Library động tới tim, mạch, thận qua việc kích hoạt một số vận mạch và yếu tố tăng trưởng gây ra co mạch, phì đại tế bào thành mạch. [5, tr194] - Vai trò hệ thống thần kinh giao cảm: hầu hết các trường hợp tăng HA nguyên phát ở người trẻ tuổi đều có tăng catecholamin huyết tương. - Stress: Stress có thể kích thích trực tiếp hệ thống thần kinh giao cảm tiết catecholamin làm tăng sức co bóp của tim, tăng nhịp tim dẫn đến tăng HA. 2.4.2. Cơ chế sinh bệnh của tăng HA thứ phát: - Tăng HA do xơ cứng động mạch hoặc xơ vữa động mạch làm sức cản ngoại vi tăng. - Tăng HA do thận: cơ chế thiếu oxy, tế bào cầu thận tiết ra một enzym là renin. Renin tác dụng lên một protein do gan sản xuất ra là angiotensinogen tạo ra một peptid là angiotensin I, angiotensin I biến thành angiotensin II có tác dụng làm co cơ trơn thành mạch. Đồng thời renin kích thích thượng thận tiết aldosteron gây giữ Na+, nước làm tăng HA. - Tăng HA do nội tiết: + U tuỷ thượng thận, u của mô ưa crom: nồng độ adrenalin, nor-adrenalin tăng cao trong máu gây tăng HA. + Hội chứng Cushing (tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoid dẫn đến ứ trệ natri) + Hội chứng conn (u vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron nguyên phát). [5, tr193] 2.5. Dấu hiệu của tăng HA: Người bị tăng HA giai đoạn đầu thường không có biểu hiện gì, một số có thể có những dấu hiệu sớm sau: - Đau đầu: đau giật hai bên thái dương, đau khu trú vùng trán, trẩm, thái dương, có khi đau nửa đầu, thường đau về đêm, đau tăng khi bị kích thích (ồn ào, tức giận, hồi hộp...) - Ù tai, hoa mắt, chóng mặt, dấu hiệu ruồi bay, mất khả năng tập trung, buồn ngủ, tim đập mạnh, rối loạn thị giác, buồn nôn, nôn...[9, tr627] - Rối loạn vận mạch: tê tay chân, mất cảm giác, run đầu chi. - Rối loạn thần kinh thực vật: hay có cơn bốc hoả, đỏ mặt nóng bừng... Các triệu chứng này không đặc hiệu ở người bệnh tăng HA, đó chỉ là một số dấu hiệu sớm có thể gặp phải. Để xác định có phải tăng HA hay không chỉ bằng cách đi khám và đo HA tại các cơ sở y tế. Thông thường phải qua vài đợt khám trong 1-2 tháng mới xác định được tăng HA. Đo HA ít nhất mỗi năm một lần khi bình thường và khi cảm thấy trong người khó chịu như chóng mặt, nhức đầu không giải thích được... 2.6. Tiến triển và biến chứng: 2.6.1. Tim: - Suy tim. - Bệnh mạch vành gồm thiếu máu cơ tim im lặng, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và đột tử do tim. Hình 2.1 Biến chứng tại tim 2.6.2. Não: - Nhũn não. - Xuất huyết não. - Cơn thiếu máu não thoáng qua. - Suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ. - Đột quỵ (tai biến mạch máu não) gồm nhồi máu não (nhũn não) và xuất huyết não (chảy máu não, đứt mạch máu não). - Bệnh não do tăng HA (nôn mửa, chóng mặt, co giật, hôn mê…). Thang Long University Library Hình 2.2 Biến chứng tại não. 2.6.3. Thận: - Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. - Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần. - Hoại tử dạng tơ tuyết tiểu động mạch thận gây tăng HA ác tính. - Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ renin và angiotensin II trong máu gây cường aldosteron thứ phát. [3, tr34] Hình 2.3 Biến chứng tại thận 2.6.4. Mắt: gây mờ mắt, mù gọi là bệnh lý võng mạc do tăng HA: Hình 2.4 Biến chứng tại mắt 2.6.5. Mạch máu: tăng HA gây phồng động mạch chủ bóc tách, vữa xơ động mạch. Hình 2.5 Biến chứng tại mạch máu. Tất cả biến chứng này: về mặt sức khỏe làm bệnh nặng dần, tàn tật nhiều (62% đột quỵ và 49% đau thắt ngực do tăng HA) và gây chết hoặc đột ngột hoặc từ từ hoặc chết sớm (tăng HA gây giảm thọ từ 10 đến 20 năm); Về mặt tài chính thì làm tăng chi phí điều trị. 2.7. Điều trị: 2.7.1. Nguyên tắc điều trị: - Để bệnh nhân nghỉ ngơi tránh xúc động. - Dùng thuốc hạ HA, thuốc lợi tiểu và an thần. - Chế độ ăn uống: dùng các chất dễ tiêu, hạn chế muối và tránh dùng các chất gây kích thích. - Giải quyết nguyên nhân tăng HA thứ phát. - Kiểm tra HA thường xuyên để có thái độ xử trí kịp thời. [3, tr35] 2.7.2. Áp dụng phác đồ điều trị theo cá nhân: Thang Long University Library
- Xem thêm -