Tài liệu Bước đầu đánh giá tác dụng của điện châm điều trị rối loạn phản xạ nuốt ở bệnh nhân nhồi máu não sau giai đoạn cấp

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não (TBMMN) chiếm vị trí hàng đầu trong các bệnh của hệ thần kinh trung ương là nguyên nhân quan trọng gây tử vong và tàn tật phổ biến ở mọi quốc gia trên thế giới [1], [2]. Trong các thể TBMMN, nhồi máu não (NMN) chiếm đa số với tỷ lệ 75% đến 80% 3, 4. Ở Việt Nam, theo điều tra của Lê Văn Thành tại Miền Nam cho thấy tỷ lệ TBMMN khá cao, khoảng 6.060/1.000.000 dân [5]. Cùng với sự phát triển của xã hội và y học, tỷ lệ sống sót sau TBMMN càng lớn cũng đồng nghĩa với tỷ lệ tàn tật do TBMMN càng tăng. Di chứng của bệnh nhân (BN) sau TBMMN bao gồm các di chứng về vận động, cảm giác, các rối loạn chức năng cao cấp của vỏ não [6]…Một trong số đó là tình trạng rối loạn phản xạ nuốt. Rối loạn phản xạ nuốt (RLPXN) là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ não cấp (Tai biến mạch máu não), chiếm khoảng 42- 67% gây hít sặc dẫn đến viêm phổi với tỷ lệ lên đến 73,4% và cũng là lý do chính để sử dụng kháng sinh. Viêm phổi tăng nguy cơ tử vong gấp 5,4 lần. Trong đó rối loạn nuốt làm tăng nguy cơ viêm phổi gấp 3,17 lần và hít sặc tăng nguy cơ viêm phổi gấp 6,95 – 11,57 lần, thậm chí gấp 18 lần. Triệu chứng RLPXN sau đột quỵ rất thường gặp chiếm 51 – 55% có nghiên cứu đến 76,5%. Phát hiện sớm và can thiệp RLPXN không những giúp hạn chế nguy cơ viêm phổi hít mà còn giúp giảm nguy cơ suy dinh dưỡng, giảm thời gian nằm viện và tỉ lệ tử vong [Trích dẫn từ 7]. Trong thực hành lâm sàng điều trị sự can thiệp sớm bằng cách đặt sonde (ống thông) dạ dày đã làm giảm đáng kể tỉ lệ hít sặc và viêm phổi do hít cũng như tình trạng suy dinh dưỡng [8]. Nhưng chưa có biện pháp điều trị phục hồi RLPXN cũng như nghiên cứu về điều trị RLPXN để giảm thời 2 gian bệnh nhân phải đặt sonde dạ dày và các biến chứng do tình trạng RLPXN gây ra. Trong khi đó y học cổ truyền đã quan tâm cùng với vấn đề rối loạn ngôn ngữ trong tai biến mạch máu não, tuy chưa có nhiều công trình nghiên cứu trong nước về điều trị phục hồi RLPXN bằng y học cổ truyền, nhưng trong thực hành lâm sàng việc áp dụng phương pháp châm và phương pháp điện châm để phục hồi RLPXN cho bệnh nhân tai biến mạch máu não vẫn diễn ra. Với mong muốn kế thừa và phát huy nền y học cổ truyền, góp phần nâng cao hiệu quả phục hồi chức năng nuốt ở bệnh nhân TBMMN và cũng là bước đầu nghiên cứu về điều trị RLPXN, chúng tôi tiến hành đề tài: “Bước đầu đánh giá tác dụng của điện châm điều trị rối loạn phản xạ nuốt ở bệnh nhân nhồi máu não sau giai đoạn cấp” với các mục tiêu sau: 1. Bước đầu đánh giá tác dụng của điện châm điều trị rối loạn phản xạ nuốt ở bệnh nhân nhồi máu não sau giai đoạn cấp. 2. Đánh giá tác dụng không mong muốn của phương pháp điều trị và nhận xét một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị rối loạn phản xạ nuốt ở bệnh nhân nhồi máu não sau giai đoạn cấp. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. DỊCH TỄ HỌC TBMMN VÀ RLPXN SAU TBMMN 1.1.1. Tình hình TBMMN và RLPXN trên thế giới. Theo Bethoux, tỷ lệ mắc bệnh TBMMN của các nước phương Tây ước tính 5% đến 10% dân số [9]. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, mỗi năm có hơn 4,5 triệu người tử vong do TBMMN. Riêng ở Châu Á hàng năm tử vong do TBMMN là 2,1 triệu người [3], [4]. Tai biến mạch não đa số xảy ra ở lớp người cao tuổi và tỷ lệ tăng nhanh theo tuổi [3]. Trong từng độ tuổi mắc TBMMN, đều thấy nam nhiều hơn nữ [10]. Những năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu đã nhấn mạnh đến TBMMN ở người trẻ. Ở Nhật Bản người trẻ chiếm 2,7% trong 1.350 bệnh nhân TBMMN. Ở Pháp tỷ lệ mới mắc ở người trẻ là 10 đến 30/100.000 dân, chiếm 5% toàn bộ các loại TBMMN [trích dẫn từ 11]. Theo thống kê năm 2000 cho thấy ở Hoa Kỳ có khoảng 700.000 người bị đột quỵ não mới mắc, trong đó có 500.000 trường hợp đột quỵ não lần đầu. Dự báo đột quỵ vẫn có xu hướng tăng trong ba mươi năm tới: năm 1995 có 12,8% người Mỹ trên 65 tuổi bị đột quỵ não và tới năm 2025 sẽ có khoảng 18,7% [12], [13]. Rối loạn nuốt rất thường gặp ở bệnh nhân TBMMN cấp, theo Perry L và Love CP (2001) tỉ lệ này chiếm khoảng 42 – 67%. Theo Trapl M và cộng sự thì tỉ lệ là 51 – 55% [trích dẫn từ 7]. Thad Wilkins và cộng sự (2007) qua nghiên cứu 947 bệnh nhân ghi nhận 214/947 chiếm 22,6% bệnh nhân bị nuốt khó, trong đó 80,8% bệnh nhân nữ và 19,2% bệnh nhân nam [14]. Gordon và cộng sự (1987) trên tổng số 91 bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp có 45% bệnh nhân bị chứng nuốt khó [15]. 4 1.1.2. Tình hình TBMMN và RLPXN ở Việt Nam. Trong những năm gần đây, ở nước ta TBMMN đang có chiều hướng gia tăng, làm nhiều người tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề gây thiệt hại lớn cho gia đình và xã hội [16], [17]. Lê Văn Thành điều tra TBMMN ở thành phố Hồ Chí Minh năm 2003 cho thấy tỷ lệ hiện mắc là 6.060/1.000.000 dân, tăng hơn năm 1993 với 4.160/1.000.000 dân [5]. Đinh Văn Thắng theo dõi TBMMN tại Bệnh viện Thanh Nhàn từ 1999 đến 2003, cho thấy năm 2003 tăng 1,58 lần so với năm 1990, tỷ lệ nữ / nam là 1/1,75 [18]. Những thống kê về rối loạn nuốt sau TBMMN tại Việt Nam rất ít nên chưa có nhiều số liệu. Theo Phan Nhựt Trí và Phạm Thắng sàng lọc rối loạn nuốt theo GUSS ở bệnh nhân đột quỵ não cấp tại Bệnh viện Cà Mau năm 2010 tỉ lệ này là 82,5% [7]. Theo nghiên cứu của Lê Văn Trí có 30% bệnh nhân bị nuốt khó sau TBMMN giai đoạn cấp [19 ]. Còn theo Nguyễn Văn Đăng trên tổng số 87 bệnh nhân TBMMN (17 bệnh nhân xuất huyết não và 70 bệnh nhân NMN) thì sau giai đoạn cấp có tới 51% bệnh nhân có biến chứng nuốt khó [Trích từ 20]. Nguyễn Thế Dũng nghiên cứu 42 BN TBMMN tại khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai năm 2009 có 64,3% BN RLPXN trong ngày đầu [21]. Hoàng Thị Vân Anh, Phạm Hồng Bằng và cộng sự nghiên cứu 279 BN đột quỵ não giai đoạn cấp và sau cấp có RLPXN tại Bệnh Viện YHCT Quân đội từ 3/2007 - 9/2012 có 42,82% BN RLPXN nặng, chủ yếu là những BN cao tuổi, nguy cơ sặc cao, gây rối loạn hô hấp [8]. 5 1.2. NMN VÀ RLPXN THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI 1.2.1. Định nghĩa TBMMN TBMMN được định nghĩa như một “là dấu hiệu phát triển nhanh trên lâm sàng các rối loạn chức năng cục bộ của não kéo dài trên 24 giờ và thường do nguyên nhân mạch máu”. Định nghĩa này cũng là tiêu chí chẩn đoán lâm sàng, khởi phát đột ngột gặp 95% các tai biến, đó là tiêu chí có giá trị đặc hiệu về chẩn đoán [22]. TBMMN gồm hai thể chính: Thiếu máu cục bộ não hay còn gọi là nhồi máu não và chảy máu não. 1.2.2. Nhồi máu não 1.2.2.1. Định nghĩa: Nhồi máu não là quá trình bệnh lý trong đó động mạch não bị hẹp hoặc bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch não đó phân bố bị giảm trầm trọng, dẫn đến chức năng vùng não đó bị rối loạn [3]. 1.2.2.2. Lâm sàng: phụ thuộc vào vị trí ổ nhồi máu.  Nhồi máu não thuộc hệ động mạch cảnh  Nhồi máu động mạch não giữa + Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa  Rối loạn vận động, cảm giác đối diện với bên bị tổn thương: o Liệt nửa người với ưu thế tay – mặt do tổn thương hồi trán lên. o Giảm cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên. o Bán manh bên đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánh sau động mạch não giữa.  Rối loạn thần kinh – tâm lý phụ thuộc bên tổn thương o Tổn thương bán cầu ưu thế: Thất ngôn Wernick hoặc rối loạn ngôn ngữ kiểu Broca, mất dụng ý vận, mất khả năng viết, mất khả năng tính toán. 6 o Tổn thương bán cầu không ưu thế: Phủ định, không chấp nhận nửa người bên liệt, thờ ơ với các rối loạn, đôi khi có lú lẫn. + Nhồi máu não nhánh sâu của động mạch não giữa  Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện  Thường không có rối loạn cảm giác  Không có rối loạn thị trường  Đôi khi thất ngôn dưới vỏ do tổn thương nhân xám của bán cầu ưu thế + Nhồi máu toàn bộ của động mạch não giữa: Triệu chứng nặng nề của cả hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh sâu kết hợp.  Nhồi máu động mạch não trước: Ít khi bị riêng rẽ, thường bị cùng với động mạch não giữa. Biểu hiện liệt nửa người ưu thế ở chân, câm ở giai đoạn đầu, hội chứng thùy trán (thờ ơ, vô cảm, hưng cảm, rối loạn chủ ý, phản xạ nắm, rối loạn hành vi…), rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái.  Nhồi máu của động mạch mạch mạc trước + Liệt hoàn toàn, liệt đồng đều nửa người do tổn thương cánh tay trước bao trong. + Mất cảm giác nửa người do tổn thương vùng đồi thị. + Bán manh bên đồng danh do tổn thương dải thị.  Nhồi máu não khu vực hệ động mạch sống – nền  Nhồi máu não của động mạch não sau + Tổn thương nhánh nông: Triệu chứng thị giác nổi bật với bán manh bên đồng danh, mất đọc, mất nhận thức thị giác, trạng thái lú lẫn. + Tổn thương nhánh sâu: Xâm phạm vào vùng đồi thị  Liệt nhẹ nửa người bên đối diện, có thể có động tác múa vờn ở bàn tay bên đối diện với tổn thương. 7  Giảm cảm giác nông sâu bên đối diện, đau nửa người đối diện, đau tự phát hoặc do kích thích, cảm giác đau rất mãnh liệt.  Bán manh bên đồng danh.  Nếu tổn thương cạnh giữa của đồi thị: Rối loạn trí nhớ, liệt chức năng theo chiều thẳng đứng, có thể có rối loạn ngôn ngữ.  Nhồi máu động mạch thân nền + Nếu nhồi máu lớn, bệnh nhân thường tử vong. Trường hợp tổn thương nhỏ thì có các triệu chứng sau: Hội chứng tháp hai bên, liệt tứ chi, liệt VI, liệt VII hai bên, chỉ còn động tác nhìn lên. + NMN các nhánh nuôi cho thân não xuất phát từ động mạch thân nền:  Cuống não: Hội chứng Weber (liệt dây III bên tổn thương, hội chứng tiểu não đối bên).  Cầu não: Hội chứng Millard – Gubler (liệt VII ngoại biên bên tổn thương, liệt nửa người bên đối diện), hội chứng Foville (liệt dây VI, nhìn ngang về bên liệt, liệt nửa người đối bên).  Hành não: Hội chứng Babinski – Nageotte, Wallenberg (chóng mặt, liệt màn hầu, lưỡi bên tổn thương, liệt nhẹ nửa người bên đối diện).  Nhồi máu tiểu não + Bệnh cảnh đột ngột chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, nystagmus. + Nếu kết hợp NMN thân não sẽ có các hội chứng thân não kèm theo. Thường có phù não chèn ép vào thân não gây tăng áp lực nội sọ cấp, có thể gây biến chứng tụt hạnh nhân tiểu não [23], [24], [25], [26], [27]. 1.2.2.3. Xét nghiệm cận lâm sàng * Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não (CT scanner): - Ở giai đoạn sớm, nhồi máu não có các biểu hiện rất kín đáo (mất dải đảo, mờ nhân đậu, xoá các rãnh cuộn não, dấu hiệu động mạch tăng đậm độ, giảm đậm độ vượt quá hai phần ba vùng phân bố của động mạch não giữa...) [28]. 8 - Sau giai đoạn cấp tính, nhồi máu não có các ổ giảm đậm độ, ổ này thường thấy rõ từ ngày thứ hai trở đi. Trường hợp hội chứng ổ khuyết: có các ổ giảm đậm độ hình tròn hoặc hình bầu dục trong chất trắng và các hạch nền não, đường kính nhỏ hơn 1,5cm [29]. * Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI): + Hình ảnh ổ giảm tỷ tín hiệu trên ảnh T1, tăng tín hiệu trên ảnh T2, tiêm thuốc đối quang từ thấy ổ tổn thương không ngấm thuốc (giai đoạn cấp) hoặc ngấm thuốc (giai đoạn bán cấp). Giai đoạn sau cấp chủ yếu thấy tăng tín hiệu trên ảnh T2. Hiện tượng ngấm thuốc đối quang giảm dần sau vài tháng [30]. + Chỉ định chụp MRI khi phim chụp CT scanner còn nghi ngờ chẩn đoán như trường hợp NMN trong những giờ đầu hoặc NMN vùng thân não, tiểu não. * Chụp động mạch não: chụp động mạch số hoá xoá nền (DSA) cho hình ảnh động mạch não rõ nét, phát hiện được tắc, hẹp mạch máu, phình mạch, dị dạng mạch, co thắt mạch não [31]. * Xạ hình tưới máu não bệnh lý trên máy chụp cắt lớp phát điện tử dương (SPECT:Single photon emission computed tomography) và chụp cắt lớp phát photon đơn (PET: Positron emission tomography): cung cấp những hình ảnh động học về quá trình tưới máu não, các tổn thương mạch máu não, giúp chẩn đoán sớm, chính xác các tổn thương mạch não. Các kích thước tổn thương trên chụp cắt lớp phát điện tử dương (SPECT) thông thường lớn hơn so với chụp CT-Scanner và MRI [30], [32]. * Siêu âm Doppler: để phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ động mạch cảnh trong và ngoài sọ [3], [30]. * Các xét nghiệm khác: huyết học, sinh hóa, X- quang tim phổi, điện tim… 9 1.2.2.4. Chẩn đoán NMN sau giai đoạn cấp * Lâm sàng - Triệu chứng: Thiếu sót vận động nữa người, có thể kèm liệt dây thần kinh sọ, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cơ tròn, rối loạn nuốt, rối loạn cảm giác... - Dấu hiệu sinh tồn (mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở) ổn định, không có dấu hiệu hô hấp, tim mạch cấp tính đe dọa tính mạng. * Cận lâm sàng - Chụp CLVT sọ não: Hình ảnh giảm tỷ trọng ở nhu mô não. - Chụp MRI: Hình ảnh giảm tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên T2 (là hình ảnh chủ yếu). Hiện tượng ngấm thuốc đối quang giảm dần sau vài tháng. 1.2.2.5. Điều trị NMN sau giai đoạn cấp. * Điều trị NMN bằng thuốc - Dự phòng NMN bằng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (Aspegic, Plavix…). - Dùng phối hợp các thuốc tăng cường tuần hoàn não và bảo vệ tế bào thần kinh (Cerebrolysin, Gliatilin, Citicolin…). - Điều trị các yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo như : Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu…. - Chống biến chứng kèm theo: chống bội nhiễm, chống loét… * Phục hồi chức năng sau giai đoạn cấp, chế độ ăn uống và sinh hoạt hợp lý [33]. 1.2.3. Giải phẫu và sinh lý quá trình nuốt. 1.2.3.1. Giải phẫu hầu họng . * Hình thể ngoài: chia làm ba phần - Phần mũi của hầu (Naopharynx): nằm ngay lỗ mũi sau, trên phần miệng của hầu và được ngăn cách bởi khẩu cái mềm khi nuốt. - Phần miệng của hầu (Oropharynx): thông với khoang miệng ở phía trước qua eo họng giới hạn bởi lưỡi gà và hai cung khẩu cái. Phía dưới 10 thông với phần thanh quản của hầu. Thành sau là phía trước của đốt sống cổ II và III. - Phần thanh quản của hầu (Laryngopharynx): liên tiếp với hầu miệng ở trên và thực quản ở dưới, nằm trước đốt sống cổ III, IV và V. Phía trước là thanh quản, khi nuốt nắp thanh quản đậy xuống ngăn cách thanh hầu với lỗ vào thanh quản. * Các cơ của họng: ống cơ của toàn bộ họng gồm hai lớp với các chức năng khác nhau: - Lớp cơ vòng gồm 3 cơ khít họng là cơ khít họng trên gắn vào nền sọ; cơ khít họng giữa gắn vào xương móng; cơ khít họng dưới gắn vào sụn nhẫn. Mỗi phần của cơ hình phễu này lại chồng phần dưới của nó lên phần cơ ở thấp hơn. Tất cả các phần cơ này đều gắn vào một rãnh gân giữa ở phía sau. Cơ khít họng dưới là một cơ đặc biệt quan trọng về mặt lâm sàng. Nó được chia ra thành phần giáp – họng trên và phần nhẫn – họng dưới. Tam giác killian được hình thành từ thành sau của họng dưới, giữa các sợi chéo trên và sợi ngang dưới. Túi họng thực quản có thể hình thành ở điểm yếu này ở thành họng dưới (túi thừa Zenker). - Sự nâng họng và hạ thấp họng cũng do 3 cơ đôi thực hiện. Ba cơ đôi này từ phía ngoài đi tỏa vào thành họng. Đó là các cơ trâm - họng, cơ vòi tai - họng, cơ khẩu cái - họng. Các cơ trâm - móng, cơ trâm - họng cũng làm nhiệm vụ nâng họng. Cơ dọc thực sự không có ở họng mà chỉ bắt đầu từ miệng thực quản. Khả năng của họng trượt trên khoảng một vài centimet (cm) là do sự tồn tại của các khoảng cân (cạnh họng và sau họng) chứa đầy tổ chức liên kết lỏng lẻo. Các tổ chức này có ý nghĩa trong việc lan truyền nhiễm trùng. * Chi phối thần kinh: Động tác nuốt có sự tham gia của 25 đôi cơ được điều khiển bởi các dây thần kinh số V, VII, IX, X và XII. Ngoài ra còn có sự chi phối của đám rối thần kinh Auerbach. 11 Các đường hướng tâm được bảo đảm do nhánh thứ hai của dây V, các nhánh của dây IX và dây X. Trung tâm nằm ở hành tủy. Các đường ly tâm là các dây thần kinh sọ não IX, X, XII. Các giai đoạn họng và thực quản không chịu kiểm soát theo ý muốn [34], [35], [36]. 1.2.3.2. Thiết đồ đứng dọc hầu Hình 1.1: Cấu trúc phần hầu họng (Atlas giải phẫu người) [37] 1.2.3.3. Sinh lý nuốt. Nuốt là động tác nửa tùy ý, nửa tự động, có cơ chế phức tạp được chia làm ba giai đoạn: - Giai đoạn nuốt có ý thức: Viên thức ăn được đặt trên lưỡi, lưỡi cử động lên trên và ra sau để đẩy thức ăn vào họng. Bắt đầu từ đây nuốt trở thành phản xạ tự động. 12 - Giai đoạn họng không có ý thức: Viên thức ăn kích thích vùng nhận cảm nuốt ở quanh vòm họng, đặc biệt trên các cột hạnh nhân. Xung động truyền về trung tâm nuốt ở hành não theo các sợi cảm giác của dây tam thoa, dây IX. Từ trung tâm xung động theo các dây thần kinh V, IX, X và XII đến họng và thực quản gây co các cơ của họng theo trình tự sau: + Họng mềm bị kéo lên trên để đóng lỗ mũi sau, ngăn sự trào ngược thức ăn vào khoang mũi. + Các nếp gấp của vòm họng ở hai bên được kéo vào giữa tạo thành một rãnh dọc để thức ăn qua đó vào họng sau. Rãnh này không cho những thức ăn hoặc vật có kích thước lớn đi qua. + Các dây thanh âm nằm sát cạnh nhau, thực quản bị kéo lên trên và ra trước bởi các cơ cổ. Động tác này cùng với sự có mặt của các dây chằng làm cho nắp thanh quản bị đưa ra sau che kín thanh môn, ngăn không cho thức ăn đi vào khí quản. + Thanh quản bị kéo lên trên cũng làm mở rộng khe thực quản, cơ thắt họng, thực quản giãn ra, đồng thời toàn bộ cơ thành họng co lại đẩy thức ăn vào thực quản. Toàn bộ giai đoạn này kéo dài từ 1 đến 2 giây. - Giai đoạn thực quản: Chức năng chủ yếu của thực quản là đưa thức ăn từ họng vào dạ dày nhờ các sóng nhu động. Thời gian thức ăn chuyển trong thực quản khoảng 8 đến 10 giây. Nếu người ta ăn ở tư thế đứng thì thức ăn sẽ được chuyển nhanh hơn (chỉ khoảng 5 đến 8 giấy) do tác dụng của trọng lực kéo thức ăn xuống. Các sóng nhu động của thực quản được kiểm soát bởi dây thần kinh số IX, dây X và đám rối thần kinh Auerback ở thực quản [34], [35], [38]. 1.2.4. Khái niệm và triệu chứng lâm sàng RLPXN (Dysphagia). 1.2.4.1. Khái niệm. Rối loạn phản xạ nuốt là một cảm giác “mắc kẹt” hay làm tắc nghẽn đường đi của thức ăn qua miệng, họng hay thực quản [7], [38]. 13 1.2.4.2. Sinh lý bệnh RLPXN ở bệnh nhân TBMMN. Rối loạn phản xạ nuốt ở bệnh nhân TBMMN được xem là dấu hiệu của tổn thương não tại những vùng chi phối và điều khiển động tác nuốt. Các tổn thương não ở vỏ hành não, thân não, phần thấp nhất của hồi trán lên và phần trước của hồi trán xuống ở vỏ đại não. Những vùng này được nuôi dưỡng bởi động mạch não giữa và động mạch sống nền. Nghiên cứu trên động vật cho thấy các đường dẫn truyền không có vỏ bọc đó là giải đồi thị, hệ viền (đặc biệt là hạnh nhân) và các hạch nền cũng như là vỏ đại não và vỏ hành tủy tham gia điều khiển một phần động tác nuốt. Tổn thương các cấu trúc này bởi tắc mạch (nhồi máu) hoặc xuất huyết có thể giải thích tình trạng RLPXN ở những bệnh nhân không có tổn thương kinh điển ở các vùng não được cung cấp bởi động mạch não giữa hoặc tổn thương thân não [15], [39], [40]. Hamdy và cộng sự đã dùng kích thích từ xuyên sọ (TMS: Trancranial Magnetic Stimulation) để thăm dò các vùng vận động của vỏ não từ đó vẻ được bản đồ vỏ não và các cơ tương ứng đã thấy rằng tổn thương bên bán cầu ưu thế hầu như gây RLPXN. Veis và Logemann đã dùng chiếu điện quang có quay video (VFS: Videofluoroscopy) để nghiên cứu cho thấy những rối loạn hay gặp nhất ở bệnh nhân TBMMN có khó nuốt là giảm phản xạ nuốt. Giảm khả năng vận động của lưỡi, giảm vận động của hầu họng gặp ở một nửa các trường hợp. Giảm chức năng của nhẫn hầu hiếm gặp. Các rối loạn này thường xảy ra cùng nhau và 40% các trường hợp có hít phải dị vật. Như vậy trong phạm vi TBMMN thì RLPXN ở pha miệng - hầu có lẽ là định nghĩa tốt nhất do việc cản trở thức ăn từ miệng xuống hầu để vào thực quản. RLPXN trong phạm vi này không phải là triệu chứng chủ quan và nó không liên quan tới bất thường của thực quản. 14 Sự hồi phục chức năng nuốt ở bệnh nhân TBMMN phụ thuộc vào diện vận động của cơ vùng hầu họng trên bán cầu đại não không bị tổn thương, sự nguyên vẹn của cơ quan phát động động tác nuốt ở thân não, thời gian kéo dài của cung phản xạ hầu và mức độ tổn thương giác quan. Hamdy và cộng sự cũng đã dùng kích thích từ xuyên sọ để theo dõi sự hoạt động của vỏ não liên quan tới phục hồi chức năng nuốt. Ở những bệnh nhân RLPXN có hồi phục, có sự tăng hoạt động của vùng nuốt ở bán cầu không ưu thế sau TBMMN một tháng và ba tháng. Còn những bệnh nhân RLPXN không hồi phục thì không có hiện tượng này. Các kết luận rút ra là sự phục hồi chức năng nuốt là do sự hồi phục của bên bán cầu không ưu thế. Hầu hết các bệnh nhân RLPXN do TBMMN hồi phục chức năng nuốt sau vài ngày tới vài tuần [40], [41], [42], [43], [44], [45]. 1.2.4.3. Triệu chứng lâm sàng RLPXN . - Ho và/ hoặc sặc khi ăn hoặc uống - Thức ăn dính lại ở miệng họng, thường xuyên phải hắng giọng để làm sạch họng. - Chảy nước dãi. - Ăn hay nghẹn, nuốt chậm - Thay đổi giọng nói sau ăn, uống (khàn, ông ổng, líu ríu…) - Không nhai được hoặc thở gấp khi ăn, uống. - Sút cân nếu RLPXN kéo dài [41], [46], [47]. 1.2.4.4. Đánh giá RLPXN. Việc chẩn đoán một bệnh nhân TBMMN có RLPXN hay không, cần thực hiện sớm ngay khi bệnh nhân nhập viện nhằm phòng ngừa các biến chứng của nó, đặc biệt là hít phải dị vật. Có nhiều cách đánh giá nhằm phát hiện RLPXN và hít phải dị vật với nhưng ưu nhược điểm riêng. Với bệnh nhân TBMMN cần có một công cụ đánh giá nhanh, tin cậy, dẽ làm, thực 15 hiện được tại buồng bệnh, có thể nhắc lại nhiều lần. Phù hợp với các tiêu chí trên là đánh giá tại giường (GUSS: The Gugging Swallowing Screening) (phụ lục 2). Michaela Trapl và cộng sự nhận thấy rằng các bệnh nhân có khuynh hướng rối loạn khó nuốt chất lỏng hơn là chất đặc mịn. Điều đó có nghĩa là một số bệnh nhân sẽ không được chỉ định ăn uống qua đường miệng mặc dù họ chỉ khó nuốt chất lỏng chứ vẫn còn khả năng nuốt được chất đặc mịn. Từ đó họ đã phát triển một công cụ đánh giá tại giường GUSS nhằm khắc phục nhược điểm đó. GUSS được Michaela Trapl và cộng sự phát triển từ tháng 6/2005 và công bố vào tháng 10/2007 [40], [47], [48]. * Một số điểm lưu ý khi đánh giá: - Bệnh nhân cần ngồi trên giường hoặc ghế, độ dốc tối thiểu 600 . - Người đánh giá chắc chắn bệnh nhân có thể quan sát được mặt người đánh giá, thìa, cốc và thức ăn của họ. - Các tiêu chuẩn đánh giá trong thử nghiệm nuốt trực tiếp là: ho khi nuốt hoặc sau nuốt, phải làm sạch họng , chảy nước dãi, thay đổi giọng nói. Dừng thử nghiệm pháp khi có một trong các dấu hiệu trên. - Một lần nuốt được quan sát bằng một lần nâng lên và hạ xuống của sụn phễu. 1.2.4.5. Quản lý bệnh nhân TBMMN có RLPXN. * Mục tiêu: - Giảm tỷ lệ mắc và tử vong do nhiễm trùng hô hấp liên quan đến rối loạn nuốt. - Cải thiện tình trạng dinh dưỡng. 16 - Đưa bệnh nhân quay lại chế độ ăn bình thường, cải thiện chất lượng cuộc sống Việc quản lý nhằm mục tiêu an toàn cho bệnh nhân chờ tới khi chức năng nuốt được phục hồi * Chế độ dinh dưỡng - Rối loạn phản xạ nuốt nặng: không ăn, uống đường miệng. Cho ăn qua sonde dạ dày, nội soi mở thông dạ dày qua da. Nuôi dưỡng tĩnh mạch. - Rối loạn phản xạ nuốt trung bình: ăn đồ đặc mịn, nước uống ngụm nhỏ, bổ xung thêm qua sonde dạ dày, dinh dưỡng tĩnh mạch. Chế độ tùy từng cá thể. - Không rối loạn phản xạ nuốt: ăn bình thường, tuy nhiên lần đầu vẫn cần được giám sát. *Phục hồi chức năng. - Ngồi thẳng khi ăn, gập cằm hoặc xoay cổ khi nuốt (phương pháp tập của Meldeson). Bệnh nhân gập cằm về phía trước ngực khi nuốt. Động tác này làm nắp thanh quản và sụn phễu đóng lại làm đường thở được đóng kín khi nuốt. Xoay đầu là động tác đơn giản, xoay đầu về bên liệt có thể làm tăng tốc độ nuốt. - Tập nâng đầu (Shake và cộng sự) : là bài tập nhằm cải thiện mở cơ thắt để làm giảm ứ đọng thức ăn khi nuốt. Bệnh nhân nằm trên giường, nâng đầu lên khỏi giường vài giây, lặp lại 20 lần. Nó làm tăng cường các khối cơ trên móng. - Châm cứu. - Kích thích từ xuyên sọ TMS (Transcranial magnetic stimulation) - Điều hòa ngược sinh học - Thuốc ACE (Angiotensin converting enzyme) 17 * Điều trị ngoại khoa - Mở thông dạ dày qua da - Mở cơ nhẫn hầu (Cricopharyngeal Myotomy) - Tiêm botulium toxin - Rối loạn nuốt mạn tính : + Phẫu thuật treo thanh quản (Laryngeal Suspension) + Phẫu thuật đóng thanh môn (Laryngeal Closure) [40], [41], [46], [49]. 1.3. TBMMN VÀ RLPXN THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN. Trong YHCT không có bệnh danh TBMMN nói chung và NMN nói riêng. Căn cứ vào triệu chứng lâm sàng và tính chất xuất hiện đột ngột như trong giai đoạn cấp của YHHĐ thì YHCT xếp TBMMN vào chứng trúng phong, giai đoạn sau cấp của YHHĐ với triệu chứng liệt nửa người nổi bật thì YHCT xếp vào chứng bán thân bất toại [50], [51]. 1.3.1. Chứng trúng phong. 1.3.1.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của chứng trúng phong. Trúng phong còn gọi là thốt trúng vì bệnh phát sinh cấp, đột ngột và rất nặng, triệu chứng thường nhiều biến hóa, phù hợp với tính thiện hành đa biến của phong. Bệnh nhân đột nhiên ngã ra bất tỉnh hoặc vẫn còn tỉnh, bán thân bất toại hoặc tứ chi không cử động được, miệng méo, mắt lệch, nói khó [52]. Trúng phong là chứng bệnh được đề cập tới từ hơn 2000 năm nay trong các y văn cổ như Nội kinh, Linh khu, Kim quỹ yếu lược và qua các thời kỳ lịch sử được bổ sung, hoàn thiện dần. Ghi chép về bệnh, bắt đầu từ Nội kinh là “tà khí xâm phạm vào nửa người làm dinh vệ bị hao tổn nên chân khí mất, chỉ còn tà khí lưu lại gây nên thiên khô” [50], [51]. Sách Tố vấn viết: “Người có dương khí vượng, nếu giận quá thì hình 18 khí tuyệt, huyết dồn lên trên làm người ta bị trúng phong” [50]. Các thầy thuốc đời sau do điều kiện lâm sàng và kinh nghiệm khác nhau, nên về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, cách điều trị đối với bệnh này ý kiến không thống nhất. Sự phát triển đó chia làm hai giai đoạn: - Từ thời trước Đường, Tống lấy học thuyết ngoại phong là chính [17], [53]. - Đến thời Kim Nguyên thì nêu lập luận nội phong. Đây là bước chuyển biến lớn về nhận thức bệnh trúng phong và nguyên nhân gây ra bệnh này [14], [51], [52], [53]. Danh y Tuệ Tĩnh (thế kỷ XIV) đã nói: “Trúng phong là đầu mối các bệnh, biến hoá lạ thường và phát bệnh khác biệt. Triệu chứng là thình lình ngã ra, hôn mê bất tỉnh, miệng méo mắt lệch, sùi bọt mép, bán thân bất toại, nói năng ú ớ, chân tay cứng đờ không co duỗi được. Các chứng trạng như thế đều là trúng phong cả” [54]. Đại danh y Hải Thượng Lãn Ông Lê Hữu Trác (thế kỷ XVIII) mô tả chứng trúng phong như sau: “Trúng phong là bỗng nhiên ngã vật ra, người mắc bệnh này bảy đến tám phần do âm hư, còn do dương hư chỉ một hai phần, bệnh phần nhiều do hư yếu bên trong mà sinh ra phong, thỉnh thoảng mới có ngoại phong...” [55]. Bệnh danh trúng phong xuất hiện trong sách Nội kinh, ngoài ra còn có tên gọi khác: thiên phong, thiên khô, thiên thân bất dụng, phốc kích… Trong “Kim quỹ yếu lược” của Trương Trọng Cảnh cũng nêu bệnh danh trúng phong và được dùng liên tục đến nay [51], [52]. - Ngày nay các thầy thuốc YHCT cho rằng nguyên nhân của trúng phong là do: + Nội thương hao tổn: tố chất cơ thể âm huyết suy, dương thịnh hoả vượng, phong hoả dễ tích hoặc do cơ thể già yếu can thận âm hư, can 19 dương thiên thịnh, khí huyết thượng nghịch, thượng bít thần khiếu đột nhiên mà phát bệnh [51]. + Ẩm thực bất tiết: do ăn uống không điều độ, ảnh hưởng đến công năng tỳ vị, thấp nội sinh tích tụ sinh đàm, đàm thấp sinh nhiệt, nhiệt cực sinh phong, phong kết hợp với đàm phạm vào mạch lạc, đi lên trên làm tắc thanh khiếu gây bệnh [52]. + Tình chí thương tổn: uất nộ thương can, can khí bất hoà, khí uất hoá hoả, can dương bạo cang, thận thủy hư không chế ước được tâm hoả, khí huyết thượng xung lên não mà gây bệnh [51]. + Khí huyết hư tà trúng vào kinh lạc: do khí huyết không đủ, mạch lạc hư rỗng nên phong tà nhân chỗ hư trúng vào kinh lạc làm khí huyết tắc trở. Hoặc người béo khí suy, đàm thấp thịnh, ngoại phong dẫn động đàm thấp bế tắc kinh lạc gây nên bệnh [56]. Như vậy, nguyên nhân và cơ chế gây trúng phong rất phức tạp nhưng quy lại không ngoài sáu yếu tố là phong (nội phong, ngoại phong), hỏa (can hỏa, tâm hỏa), đàm (phong đàm, thấp đàm, nhiệt đàm), huyết (huyết hư, huyết ứ), khí (khí hư, khí trệ, khí nghịch) và hư (tỳ hư, can thận hư, âm hư). Trong những yếu tố đó thì can thận âm hư là căn bản, huyết ứ thường xuyên xảy ra, hai yếu tố này tác động lẫn nhau làm cho phong động, khí huyết nghịch loạn, gây trúng phong [51], [52], [53]. 1.3.1.2. Phân loại của chứng trúng phong. Kim quỹ yếu lược viết: “tà ở lạc, cơ phu bất nhân, tà ở kinh trọng bất thắng (vận động khó), tà ở phủ bất thức nhân (có rối loạn ý thức), tà khí ở tạng thiệt nạn ngôn, thổ đờm dãi” [53]. Trên cơ sở đó sau này phân thành trúng phong kinh lạc (ở nông) và trúng phong tạng phủ (ở sâu) [53], [57]. * Trúng phong kinh lạc: mức độ nhẹ, liệt nửa người không có hôn mê, tê tay chân, đi lại nặng nề, mắt miệng méo, tê liệt nửa người, rêu lưỡi trắng, mạch phù sác. 20 * Trúng phong tạng phủ: bệnh xuất hiện đột ngột, liệt nửa người có hôn mê, có hai chứng: Chứng bế: bất tỉnh, răng cắn chặt, miệng mím chặt, hai bàn tay nắm chặt, da mặt đỏ, chân tay ấm, không có rối loạn cơ tròn, mạch huyền hữu lực. Chứng thoát: bất tỉnh, mắt nhắm, miệng há, tay duỗi, chân tay lạnh, có rối loạn cơ tròn, mạch trầm huyền vô lực. Phân biệt tính chất hàn, nhiệt và trạng thái hư thực của bệnh [58]: +Trạng thái hư hàn biểu hiện bán thân bất toại, chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng mỏng, thích ăn đồ ấm, đại tiện lỏng, chân tay lạnh, mạch trầm huyền vô lực. + Trạng thái thực nhiệt biểu hiện bán thân bất toại, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng dày, thích ăn đồ mát, đại tiện táo, tiểu tiện vàng, chân tay ấm, mạch phù huyền hữu lực. Trúng phong được chia làm ba giai đoạn: giai đoạn cấp tính, giai đoạn hồi phục, giai đoạn di chứng [6]. 1.3.2. Điều trị chứng trúng phong theo YHCT. Nguyên tắc chung điều trị chứng trúng phong của YHCT là cân bằng âm dương, điều hoà chức năng tạng phủ, bổ âm (can, tâm, thận), tả dương, thông kinh hoạt lạc, khai khiếu.  Trúng phong kinh lạc [59], [60], [61]: Pháp điều trị: tư âm tiềm dương (nếu do âm hư hỏa vượng), tức phong thông lạc hoặc trừ đàm thông lạc (nếu do phong đàm).  Trúng phong tạng phủ [60], [61], [62]: Pháp điều trị: Chứng bế: khai khiếu, thanh hỏa, tiêu đàm, tức phong. Chứng thoát: hồi dương, hồi âm, cứu thoát. 1.3.3. Rối loạn phản xạ nuốt theo YHCT. Sau khi bị trúng phong bệnh nhân thường để lại di chứng bán thân bất toại, miệng mắt méo xếch, chứng thất ngôn và chứng ế cách.