Tài liệu Tiểu luận đề tài bệnh phổi và dinh dưỡng điều trị 15

BỘ CÔNG THƯƠNG TRƯỜNG ĐẠI HỌC CÔNG NGHIỆP TP. HỒ CHÍ MINH VIỆN CÔNG NGHỆ SINH HỌC & THỰC PHẨM ----🙣🙣🙣---- TIỂU LUẬN Đề tài: BỆNH PHỔI VÀ DINH DƯỠNG ĐIỀU TRỊ Giảng viên hướng dẫn Sinh viên thực hiện Lớp : Lâm Khắc Kỹ : Nhóm 8 : DHDD15A TP.HCM, ngày 28 tháng 03 năm 2022 I. DỊCH TỄ 1. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) 1.1. Thế giới Figure 1: 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu thế giới (WHO, The top 10 causes of death, 2020) Năm 2019, WHO ghi nhận 55,4 triệu ca tử vong trên toàn thế giới, trong đó 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu bao gồm: thiếu máu cơ tim, đột quỵ, phổi tắc nghẽn mãn tính, nhiễm trùng đường hô hâp dưới, sơ sinh, ung thư khí quản, phế quản và ung thư phổi, Alzheimer và các dạng sa sút trí tuệ, tiêu chảy, đái tháo đường và thận chiếm 55%. Các nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn cầu, tính theo tổng số sinh mạng bị mất, có liên quan đến ba chủ đề lớn: tim mạch (thiếu máu cơ tim, đột quỵ), hô hấp (bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, nhiễm trùng đường hô hấp dưới) và tình trạng sơ sinh - bao gồm cả sinh ngạt và chấn thương khi sinh, nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh và các biến chứng sinh non. 2 Ở cấp độ toàn cầu, các bệnh không lây nhiễm cộng lại chiếm 74% số ca tử vong trên toàn cầu vào năm 2019. Trong đó: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba trên toàn thế giới, gây ra 3,23 triệu ca tử vong vào năm 2019. Hơn 80% số ca tử vong này xảy ra ở các nước có thu nhập thấp và trung bình (LMIC)(WHO, 2020). 1.2. Việt Nam Tại Việt Nam, 4,2% dân số trên 40 tuổi bị COPD do tỷ lệ hút thuốc cao và tiếp tục tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ khác(Lan, 2011). Ngay cả ở những người không hút thuốc, tỷ lệ mắc COPD ở nông thôn và thành thị của Việt Nam là 6,9%, cao hơn các nước trong khu vực(Nhung, 2015). Do đó, bệnh nhân COPD chiếm 25% số giường tại các khoa hô hấp của bệnh viện (Lan, 2011) 2. Hen suyễn 2.1. Thế giới Hen suyễn là một bệnh không lây nhiễm chính (NCD), ảnh hưởng đến cả trẻ em và người lớn. Bệnh hen suyễn ảnh hưởng đến ước tính 262 triệu người vào năm 2019 và gây ra 461000 ca tử vong. (WHO, 2021) Năm 2018, tại Hoa Kỳ, gần 24,8 triệu người (7,7% dân số) mắc bệnh hen suyễn. Ở trẻ em (người <18 tuổi), bệnh hen suyễn phổ biến hơn ở những trẻ em trong gia đình có thu nhập thấp. Khoảng một nửa số người mắc bệnh hen suyễn hiện tại cho biết đã bị lên cơn hen suyễn trong vòng 12 tháng qua(CDC, 2021a). 3 Figure 2: Hen suyễn dân tộc Hoa kì 2019 (CDC, 2021a). Dữ liệu giám sát bệnh hen suyễn: Dữ liệu quốc gia về tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn từ National Center for Health Statistics (NCHS) surveys và the Vital Statistics System cho thấy tỉ lệ mắc hen suyễn ở trẻ em chiếm 7%, người lớn chiến 8%. Về giới tính nam thấp hơn nữ cụ thể là 6.6% và nữ chiếm 8.9%, 7,6% người da trắng bị mắc căn bệnh này, 11,2 % và 6,8% lần lượt là người da đen và Tây Ban Nha…(CDC, 2021b) 2.2. Việt Nam Nghiên cứu cho thấy rằng khoảng 90% trường hợp tử vong liên quan đến COPD và 80% trường hợp tử vong do hen suyễn xảy ra ở LMIC. Việt Nam là một LMIC ở Đông Nam Á, nơi các bệnh phổi tắc nghẽn thường không được chẩn đoán (Nguyen, 2021). II. GIẢI PHẪU 1. Vị trí, cấu tạo 1.1. Hệ hô hấp (Scanlon, V. C., & Sanders, T. (2018) 4 Figure 3: Ví trí các lá màng phổi (Scanlon, V. C., & Sanders, T. (2018) Phổi (lungs) nằm hai bên tim trong khoang ngực và được bao bọc và bảo vệ bởi khung xương sườn. Đáy phổi nằm áp sát trên vòm hoành, đỉnh phổi nằm phía trên xương đòn. Ở giữa mỗi phổi có một diện lõm vào được gọi là rốn phổi (hilus/hilum), nơi phế quản chính (Bronchus) và động (atery) tĩnh (veins) mạch phổi đi vào. Màng phổi gồm 2 lá thành và lá tạng. Lá thành (parietal pleura) bao mặt trong thành ngực, và lá tạng (visceral pleura) bao mặt ngoài phổi. Giữa hai lá màng phổi là thanh dịch, giảm ma sát và giúp hai màng trượt dễ dàng lên nhau khi thở. 1.2. Cấu trúc và phế nang (Scanlon, V. C., & Sanders, T. (2018) Đơn vị chức năng của phổi là các phế nang (alveoli). Có hàng triệu phế nang trong mỗi phổi, và tổng diện tích của chúng vào khoảng 700 - 800 feet vuông (65 – 74m2) đó là diện tích cần thiết để trao đổi O 2 và CO2. 5 Figure 4: cấu trúc phế nang (Scanlon, V. C., & Sanders, T. (2018) Không gian nằm giữa các cụm phế nang là các mô liên kết có tính đàn hồi; các sợi đàn hồi giúp ta thực hiện động tác thở ra. Mỗi phế nang được bao bọc bởi một mạng lưới mao mạch phổi (Hình 4) Figure 5: Hình ảnh vi thể của phế nang và mao mạch phổi (Scanlon, V. C., & Sanders, T. (2018)) 6 Các tiểu động mạch phổi đưa máu đến mạng lưới mao mạch phổi khác với các tiểu động mạch hệ thống trong việc đáp ứng các thay đổi về nồng độ oxy trong nhu mô phổi. Quay trở lại với cấu trúc bên trong phế nang, nơi chứa rất nhiều khí. Bên trong phế nang là các đại thực bào lang thang (Hình 5), thực bào các tác nhân gây bệnh hay các tác nhân lạ không cuốn trôi bởi các tế bào biểu mô có lông ở cây phế quản. 1.3. Chức năng (Scanlon, V. C., & Sanders, T. (2018) ● Quá trình hít vào, thở ra bình thường và thở ra gắng sức Sự thông khí (ventilation) là thuật ngữ chỉ quá trình không khí đi vào và ra khỏi phế nang. Quá trình này gồm hai phần: hít vào và thở ra, được điều phối bởi hệ thần kinh và các cơ hô hấp. Sự thông khí là kết quả của sự vận động các cơ hô hấp tạo nên áp suất khác biệt giữa phế nang và cây phế quản. Đối với quá trình hô hấp, có 3 loại áp suất rất quan trọng: Áp suất khí quyển (Atmospheric pressure) - áp suất của không khí quanh chúng ta. Áp suất khí quyển ở ngang mực nước biển là 760mmHg. Ở nơi cao hơn, áp suất sẽ thấp hơn. Áp suất khoang màng phổi (Intrapleural pressure) - áp suất trong khoang ảo giữa lá thành và lá tạng màng phổi. Nó có chức năng rất quan trọng. Một lớp mỏng thanh dịch giúp hai lá màng phổi dính vào nhau. Áp suất khoang màng phổi thường nhỏ hơn áp suất khí quyển (khoảng 756 mmHg) nên được gọi là áp suất "âm". Phổi đàn hồi làm cho lá thành và lá tạng tách rời nhau. Tuy nhiên, lượng dịch huyết thanh ngăn cản sự tách rời của 2 lá này (xem mục 15– 3: Bệnh tràn khí màng phổi). Áp suất bên trong phổi (Intrapulmonic pressure) là áp suất bên trong cây phế quản và phế nang. Áp suất dao động, cao hơn hoặc nhỏ hơn áp suất khí quyển trong mỗi chu kỳ thở. ● Sự trao đổi khí 7 Có hai vùng trao đổi khí oxy và carbondioxide: hai phổi và mô trong cơ thể. Sự trao đổi khí giữa không khí trong phế nang và máu trong mạng mao mạch phổi đưuọc gói là hô hấp ngoài (external respiration). Thuật ngữ này có thể gây hiểu lầm vì ta thường cho rằng ''bên ngoài'' là nằm ngoài cơ thể. Tuy nhiên, trong trường hợp này, "bên ngoài" mang nghĩa là sự trao đổi trong đó bao gồm khí từ môi trường bên ngoài, mặc dù xảy ra bên trong phổi, trong cơ thể. Hô hấp trong (internal respiration) là sự trao đổi khí giữa máu trong mao mạch hệ thống và các mô của cơ thể. Khí ta hít vào (khí quyển) chứa khoảng 21% oxy và 0.04% carbon dioxide. Mặc dù hầu hết (78%) không khí là nito, khí này không có chức năng sinh lý trong cơ thể, nên ta đơn giản thở ra nguyên vẹn lượng nito hít vào. Khí thở ra chứa khoảng 16% oxy và 4.5% carbon dioxide, vì vậy rõ ràng oxy còn được lưu lại một phần trong cơ thể và carbon dioxide từ tế bào sản xuất ra được đẩy ra ngoài. ● Sự vận chuyển oxy và carbon dioxide vào trong máu Như chúng ta đã biết, hầu hết lượng oxy vận chuyển trong máu đều gắn với hemoglobin ở hồng cầu (RBCs). Nguyên tố sắt hóa trị II là thành phần của hemoglobin và giúp cho phân tử protein này có khả năng gắn với oxy. Liên kết oxy– hemoglobin được hình thành tại phổi nơi có PO 2 cao. Tuy nhiên kiên kết này kém bền, và khi dòng máu chảy qua các mô có PO 2 thấp, liên kết bị phá vỡ và oxy được giải phóng vào các mô. Nồng độ oxy càng thấp trong mô, càng nhiều oxy được gỉai phóng từ liên kết oxy-hemoglobin. Điều này đảm bảo các tế bào hoạt động nhiều, như các cơ thể lực, nhận đủ lượng oxy cần thiết để duy trì hô hấp tế bào. Các yếu tố khác làm tăng giải phóng oxy ra khỏi hemoglobin là chỉ số PCO 2 cao (pH thấp hơn) và nhiệt độ cơ thể cao, cả hai yếu tố đều là đặc trưng của các mô hoạt động nhiều. Chỉ số đo lường khác đánh giá lượng oxy trong máu là phần trăm độ bão hòa oxy trong hemoglobin (SaO 2). PO2 càng cao thì SaO2 càng cao, và khi PO 2 giảm thì SaO2 cũng giảm, mặc dù không nhanh như nhau. Với PO 2 khoảng 100 thì SaO 2 khoảng 97%, ví dụ như trong hệ thống động mạch. Với PO 2 khoảng 40, như trong hệ tĩnh mạch, thì SaO2 vào khoảng 75%. Lưu ý rằng máu tĩnh mạch vẫn có oxy. Và 8 khi dòng máu chảy qua một mô hoạt động nhiều, thì càng nhiều oxy được giải phóng từ hemoglobin. Nguồn dự trữ oxy ở tĩnh mạch cung cấp cho các mô hoạt động đủ lượng oxy cần thiết (tham khảo ô 15–8: Carbon Monoxide CO). Quá trình vận chuyển của carbon dioxid phức tạp hơn một chút. Một số carbon dioxid hòa tan trong huyết tương, và một số được vận chuyển bởi hemoglobin (carbaminohemoglobin), nhưng chúng chỉ chiếm khoảng 20% tổng lượng CO2 vận chuyển. Hầu hết carbon dioxid vận chuyển trong máu dưới dạng ion bicarbonate (HCO3−). Trước hết ta cùng nhìn lại các phản ứng chuyển CO2 thành ion bicarbonate. Khi carbon dioxid vào trong máu, hầu hết khuếch tán vào các tế bào hồng cầu, nơi chứa enzyme carbonic anhydrase. Enzyme này (chứa kẽm) xúc tác phản ứng carbon dioxide với nước và tạo thành acid carbonic: CO 2 + H2O → H2CO3 Sau đó acid carbonic phân ly: H 2CO3 → H+ + HCO3 _ Các ion bicarbonate khuếch tán ra khỏi hồng cầu vào trong huyết tương, để lại các ion hydrogen (H+) vẫn còn trong hồng cầu. Quá nhiều ion H+ sẽ khiến tế bào hồng cầu dần bị acid hóa, nhưng hemoglobin hoạt động như một hệ đệm để ngăn cản tình trạng này. Để duy trì trạng thái cân bằng ion, ion chloride (Cl–) từ huyết tương đi vào tế bào hồng cầu; điều này đươc gọi là sự trao đổi clorua. Vậy CO2 ở đâu? Nó ở trong huyết tương như một phần của ion HCO3–. Khi máu tới phổi, vùng có PCO2 thấp, các phản ứng trên xảy ra theo thứ tự ngược lại, và CO 2 được hình thành lại rồi khuếch tán vào phế nang để thải ra ngoài. ● Sự khuếch tán khí: Bên trong cơ thể, khí được khuếch tán từ nơi có nồng đọ cao tới nới có nồng độ thấp. Nồng độ mỗi khí ở từng vùng cụ thể (trong phế nang, hệ mạch phổi, ....) được biểu thị bởi một giá trị gọi là áp suất riêng phần (partial pressure). Áp suất riêng phần của một khí, tính theo mmHg, là áp suất nó tao ra trong một hỗn hợp khí, cho dù hỗn hợp thực sự ở trạng thái khí hay ở trạng thái lỏng như máu. Áp suất riêng phần của oxy và carbon dioxide trong khí quyển và trong các vùng trao đổi khí được liệt kê trong Bảng 15-1. Áp suất riêng phần được kí hiệu là "P", được dùng ghi kết 9 quả khí máu trong bệnh viện. Áp suất riêng phần của oxygen and carbon dioxide ở vùng hô hấp ngoài (hai phổi) và hô hấp trong (cơ thể) được thể hiện ở Hình 15 -8. Vì áp suất riêng phần phản ánh nồng độ, chất khí sẽ khuếch tán từ nới có áp suất riêng phần cao towis nơi có áp suất riêng phần thấp hơn. Khí bên trong phế nang có PO2 cao và PCO2 thấp. Máu trong mao mạch phổi, có PO2 thấp và PCO2 cao. Do vậy, trong hô hấp ngoài, oxy khuếch tán từ không khí vào trong máu, và carbon dioxide khuếch tán từ máu ra không khí trong phế nang. Lượng máu về tim giờ có PO2 cao và PCO2 thấp, và được thất trái bớm vào tuần hoàn hệ thống. Máu động mạch đến các mao mạch hệ thống có PO2 cao và PCO2 thấp. Các tế bào và mô lai có PO2 cao và PCO2 thấp vì các tế bào liên tục dùng oxy trong hô hấp tế bào (sản sinh năng lượng) và sản xuất ra carbon dioxide trong quá trình này. Do vậy, trong hô hấp trong, oxy khuếch tán từ máu đến mô (tế bào), và carbondioxide khuếch tán từ mô vào trong máu. Lượng máu này vào hệ tĩnh mạch rồi đổ về tim có PO2 thấp và PCO2 cao và được thất phải bơm lên phổi để tham gia vào quá trình hô hấp ngoài. Các rối loạn về trao đổi khí thường liên quan tới phổi, hay hô hấp ngoài. III. BỆNH LIÊN QUAN Phổi đóng vai trò quan trọng trong cơ thể. Việc đảm bảo phổi luôn khỏe mạnh, tránh khỏi những bệnh về phổi phổ biến là điều bạn cần lưu ý để giúp cơ thể vận hành tốt. Đây là các chứng bệnh phổ biến phổi có thể mắc phải: Viêm phế quản, viêm phổi, hen suyễn, viêm màng phổi (viêm phế mạc), ung thư phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), phù phổi, hội chứng suy hô hấp….. 1. Bệnh phổi tắt nghẽn mãn tính (COPD) : 1.1. Khái niệm: ((ATS/ERS), 2005) BPTNMT là một bệnh cần phải phòng và điều trị, bệnh này đặc trưng bởi sự giảm lưu lượng thở không hồi phục. Sự giảm lưu lượng thở này thường tiến triển và đi kèm đáp ứng viêm bất thường của phổi với các chất và khí độc hại mà nguyên nhân 10 hàng đầu là thuốc lá. BPTNMT tuy chỉ gây tổn thương ở phổi nhưng nó có thể đem lại các hậu quả mang tính chất hệ thống. 1.2.Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm: ( Mackay, A. J., & Hurst, J. R. (2012). Khí phế thũng: Tổn thương túi khí trong phổi Viêm phế quản mãn tính: Đặc trưng bởi sự tăng tiết nhiều đờm nhầy trong phế quản và có biểu hiện ho khạc đờm tối thiểu 3 tháng liên tục trong năm, kéo dài 2 năm liên tiếp. Nguyên nhân hàng đầu của COPD là do tiếp xúc với khói thuốc lá (hút thuốc lá chủ động hoặc hút thuốc thụ động), gây ra 3 trên 4 trường hợp mắc bệnh. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm tiếp xúc với ô nhiễm không khí trong nhà và ngoài trời, bụi và khói phát sinh trong quá trình sản xuất. Nhiều trường hợp COPD có thể được phòng ngừa bằng cách không hút thuốc hoặc cai thuốc lá sớm. (WHO) Trên toàn cầu, ước tính có 251 triệu ca mắc COPD trong năm 2016, chiếm khoảng 12% dân số từ 40 tuổi trở lên. COPD gây ra 3,2 triệu ca tử vong mỗi năm (tức là khoảng 5% tổng số ca tử vong trên toàn cầu mỗi năm). Tại Việt Nam, các ca COPD chiếm tỷ lệ7,1% ở nam và 1,9% ở nữ từ 40 tuổi trở lên. (WHO) 1.3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây ra bệnh tắc nghẽn mãn tính (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016) Nguyên nhân Theo GOLD 2019, trên toàn thế giới, yếu tố nguy cơ gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) hàng đầu là do hút thuốc lá. Tuy nhiên, vẫn có những bằng chứng rõ ràng từ các nghiên cứu chỉ ra là người không hút thuốc lá vẫn có thể mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. ● Yếu tố nguy cơ 11 Một số yếu tố nguy cơ chính gây ra bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: - Hút thuốc hoặc thường xuyên tiếp xúc với khỏi thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh. - Bụi nghề nghiệp, hữu cơ và vô cơ - Ô nhiễm không khí trong nhà từ sưởi ấm và nấu ăn bằng khối sinh học trong môi trường thông khí kém - Ô nhiễm không khí môi trường bên ngoài - Nhiễm trùng Yếu tố cơ địa: Tăng tính phản ứng của phế quản là yếu tố nguy cơ làm phát triển bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tăng tính phản ứng phế quản thấy ở 8 - 14% người bình thường.Thiếu α1 - antitrypsin là yếu tố di truyền được xác định chắc chắn gây bệnh COPD và giãn phế nang. Chế độ dinh dưỡng lúc còn nhỏ, thiếu các vitamin A, D, E có liên quan tới việc tăng tỉ lệ bệnh. Đẻ thiếu tháng: Nghiên cứu của Kelly và CS cho thấy đẻ thiếu tháng có mối liên quan với hen phế quản với nguy cơ cao gấp khoảng 1,4 lần. Đẻ thiếu tháng thường đồng hành với sự ho và triệu chứng co thắt ở phối với nguy cơ cao gấp khoảng 1,8 lần. Do sinh non nên phổi chưa được hoàn thiện. Tuổi : Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là bệnh tiến triển từ từ và liên quan đến tình trạng viêm mạn tính ở phế quản và phổi. Quá trình viên này được bắt đầu ngay khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ gây bệnh, tiến triển kéo dài trong nhiều năm cho đến khi xuất hiện tắc nghẽn đường thở và rối loạn này thường gặp ở những đối tượng trên 40 tuổi, nó chiếm tỉ lệ 75%. Giới tính : Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở nam giới cao hơn so với nữ giới tuy nhiên khoảng 15 năm trở lại đây thì tỉ lệ mắc tăng ở nữ kèm theo là tỷ lệ tử vong ở nữ giới cao hơn so với nam giới. Nguyên nhân là do 12 hiện nay tỷ lệ nữ giới hút thuốc ngày càng có xu hướng tăng lên, đặc biệt ở các nước châu âu và Mỹ. 1.4. Sinh lý bệnh (Wise, 2017) Các yếu tố khác nhau gây ra giới hạn luồng không khí và các biến chứng khác của COPD. 1.5.Phản ứng viêm Các phơi nhiễm đường hít có thể khởi phát phản ứng viêm ở đường hô hấp và phế nang dẫn đến bệnh ở những người dễ bị nhạy cảm. Quá trình này được cho là được điểu chỉnh bởi bởi sự gia tăng hoạt tính của protease và sự giảm hoạt tính antiproteinase. Các protease tại phổi, như elastase của bạch cầu trung tính, metalloproteinase của gian bào, và cathepsin, làm giảm elastin và mô liên kết trong quá trình sửa chữa mô thông thường. Hoạt tính của chúng thường được cân bằng bởi các chất chống oxy hoá, như alpha-1 antitrypsin, chất ức chế leukoproteinase có nguồn gốc từ biểu mô đường thở, elafin và chất ức chế men metalloproteinase. Ở những bệnh nhân COPD, bạch cầu trung tính được hoạt hóa và các tế bào viêm khác giải phóng proteases như một phần của quá trình viêm; hoạt tính protease vượt quá hoạt tính antiprotease, hậu quả là sự phá hủy mô liên kết và tăng tiết chất nhầy. Hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào cũng dẫn đến việc tích tụ các gốc tự do, anion superoxide, và hydrogen peroxide, những chất này ức chế các antiprotease và gây co thắt phế quản, phù niêm mạc, và tăng tiết chất nhầy. Tổn thương Oxy hóa gây ra bởi bạch cầu trung tính, giải phóng neuropeptide (ví dụ bombesin), và giảm các yếu tố tăng trưởng nội mô của mạch máu có thể dẫn đến sự hủy hoại theo chương trình của nhu mô phổi. Nhiễm trùng 13 Nhiễm trùng đường hô hấp (bệnh nhân COPD dễ bị) có thể làm tăng tiến trình phá huỷ phổi. Vi khuẩn, đặc biệt Haemophilus influenzae, cư trú đường thở ở khoảng 30% bệnh nhân bị COPD. Ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng nặng hơn (ví dụ những bệnh nhân nhập viện trước đó), việc có Pseudomonas aeruginosa hoặc các vi khuẩn gram âm khác cư trú là phổ biến. Hút thuốc lá và tắc nghẽn đường thở có thể dẫn đến suy giảm làm sạch chất nhầy ở đường hô hấp dưới, điều này dẫn tới nhiễm trùng. Lặp đi lặp lại các đợt nhiễm trùng làm tăng gánh nặng của đáp ứng viêm, làm tăng quá trình tiến triển bệnh. Tuy nhiên, không có bằng chứng là việc sử dụng kháng sinh dài hạn làm chậm sự tiến triển của COPD. 1.6. Hạn chế luồng không khí Đặc điểm sinh bệnh học chủ yếu của COPD là hạn chế luồng không khí do hẹp đường dẫn khí hoặc tắc nghẽn, mất phản xạ co giãn, hoặc cả hai. Hẹp đường dẫn khí và tắc nghẽn gây ra bởi đáp ứng viêm trung gian tăng tiết chất nhầy, nhầy niêm mạc, phù niêm mạc, co thắt phế quản, xơ dày thành đường thở, và phá hủy các đường thở nhỏ hoặc các cơ chế này kết hợp nhau. Vách phế nang bị phá hủy, làm giảm sự gắn kết nhu mô với đường thở và do đó tạo điều kiện xẹp đường thở trong thì thở ra. Các khoang phế nang mở rộng đôi khi ghép với nhau thành kén khí, được định nghĩa là khoảng khí có đường kính ≥ 1 cm. Kén khí có thể hoàn toàn trống rỗng hoặc có liên kết phổi đi qua chúng ở những vùng khí phế thũng khu trú nghiêm trọng; đôi khi chúng chiếm toàn bộ một nửa lồng ngực. Những thay đổi này dẫn đến sự mất đàn hồi và sự tăng thể tích phổi. 1.7. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016) ● Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân có thể có một trong các dấu hiệu sau 14 Trong tiền sử hoặc hiện tại có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, tiếp xúc với khói bụi và hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt. Ho khạc đờm 3 tháng trong một năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên. Khó thở: tiến triển năng dần theo thời gian và khó thở liên tục. Bệnh nhân “phải gắng sức để thở”, “thở nặng”, “cảm giác thiếu không khí”, hoặc “thở hổn hển”. Khó thở tăng lên khi gắng sức, nhiễm trùng đường hô hấp. Khám lâm sàng: rì rào phế nang giảm là dấu hiệu thường gặp nhất, các dấu hiệu khác có thể thấy bao gồm lồng ngực hình thùng, gõ vang trống, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ. Ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù 2 chân). ● Cận lâm sàng - Đo chức năng hô hấp - X-quang phổi thường ít có giá trị chẩn đoán - Điện tâm đồ 1.8. Diễn biến của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Mackay, A. J., & Hurst, J. R. (2012)). Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nếu không phát hiện kịp thời sẽ gây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, tình trạng khó thở trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sẽ tăng dần theo thời gian, bệnh nhân sẽ bị hạn chế trong công việc, lao động, sinh hoạt vì khó thở. Ngoài ra, nếu không điều trị, bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sẽ có những đợt bệnh trở nặng, làm cho bệnh nhân khó thở nhiều hơn, có thể dẫn đến nhập viện và tử vong. 1.9. Điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (Mackay, A. J., & Hurst, J. R. (2012). ) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính không thể chữa khỏi hoàn toàn mà chỉ có thể phòng ngừa ngăn chặn sự phát triển của bệnh. Các bác sĩ chuyên khoa khi điều trị cho 15 người bệnh thường hướng đến mục tiêu giảm các triệu chứng, làm chậm quá trình phát triển, cải thiện gắng sức, ngăn ngừa và điều trị biến chứng. Lời khuyên (Mackay, A. J., & Hurst, J. R. (2012). - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là rất nguy hiểm do vậy bạn cần phải kiểm tra định kỳ theo lịch hẹn của bác sĩ. - Không tự ý sử dụng thuốc khi chưa có chỉ định. - Bỏ thuốc lá, và tránh tiếp xúc với khói thuốc. - Tập luyện thể thao thường xuyên và ăn uống đầy đủ chất dinh dưỡng - Khi có dấu hiệu bệnh nặng bạn cần đến ngay cơ sở y tế uy tín để được cấp cứu kịp thời - Tránh lạnh, ẩm, bụi, khói...Cần đeo bảo hộ lao động khi tiếp xúc với môi trường ô nhiễm. Sắp xếp môi trường sống hợp lý, không đun bếp than, củi. - Cai nghiện thuốc lá, thuốc lào: tư vấn cai nghiện thuốc, dùng thuốc bổ sung hỗ trợ cai nghiện. Cần ngăn ngừa cả hút thuốc lá chủ động và thụ động. - Vệ sinh mũi họng thường xuyên. - Tiêm vắc-xin phòng cúm hàng năm vào đầu mùa thu. - Tiêm vắc-xin phòng phế cầu. 2. Hen suyễn 2.1. Khái niệm: (Cockcroft, 2018) Hen là một bệnh có đặc điểm là viêm mạn tính niêm mạc phế quản làm tăng phản ứng của phế quản thường xuyên với nhiều tác nhân kích thích, dẫn đến co thắt lan toả cơ trơn phế quản. Sự co thắt phế quản không cố định, thường có thể hồi phục tự nhiên hoặc sau khi dùng thuốc giãn phế quản. Bệnh hen phế quản là một trong những bệnh mãn tính thường gặp ở trẻ em, với tỷ lệ hiện mắc từ 6% đến 9%, tuy nhiên tỷ lệ mắc ngày càng gia tăng ở mức báo động. Hen suyễn là một rối loạn di truyền phức tạp với ảnh hưởng mạnh từ môi trường. Nó tạo ra gánh nặng ngày càng tăng cho xã hội của chúng ta về bệnh tật, chất lượng 16 cuộc sống và chi phí chăm sóc sức khỏe. Bất chấp những nỗ lực quy mô lớn, chỉ một số gen hen suyễn đã được xác nhận, cho thấy rằng cơ sở di truyền của bệnh hen suyễn rất phức tạp. 2.2. Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh hen suyễn bao gồm: (Cockcroft, 2018) Cơn hen là một trong những dấu hiệu bị hen suyễn điển hình của bệnh hen phế quản. Cơn hen điển hình gồm: Khó thở cơn chậm, có tiếng cò cử, thường xảy ra ban đêm hoặc khi thay đổi thời tiết. Một số triệu chứng báo hiệu bệnh như hắt hơi, sổ mũi, tức ngực, ho khan, thở ra, cơn nặng hơn phải ngồi chống tay, há miệng thở, cơn có thể kịch phát hoặc liên tục. Gần hết cơn khó thở giảm dần và ho khạc đờm trong, dính quánh. 2.3. Các triệu chứng không điển hình bao gồm: (Cockcroft, 2018) - Ho dai dẳng, tăng về đêm - Khó thở - Tức ngực hoặc nặng ngực - Thở ra khò khè, là dấu hiệu phổ biến của bệnh hen ở trẻ - Khó thở gây khó ngủ, ho hoặc thở khò khè - Các cơn ho hoặc thở khò khè trở nên tồi tệ hơn do vi rút đường hô hấp, chẳng hạn như cảm lạnh hoặc cảm cúm 2.4. Nguyên nhân hen suyễn (Toskala, 2015) Có rất nhiều tác nhân khởi phát cơn hen phế quản: Cơn hen suyễn có thể xảy ra khi người bệnh tiếp xúc với “dị nguyên”. Một số các tác nhân phổ biến như: - Khói thuốc lá : Khói thuốc lá không tốt cho tất cả mọi người, đặc biệt là những người bị hen suyễn. Hít phải khói thuốc do người khác hút cũng có thể gây cơn suyễn. - Mạt bụi : Những con bọ liti chính là mạt bụi, có hầu hết ở mọi nơi. Để phòng ngừa cơn suyễn, bạn nên vệ sinh sạch vỏ gối, vỏ nệm. Không nên dùng gối nhồi lông ngỗng, chăn lông, không để thú nhồi bông ở phòng ngủ. Khi giặt đồ nên giặt ở chế độ nước nóng nhất để loại bỏ tối đa mạt bụi. 17 - Ô nhiễm không khí: Ô nhiễm từ nhà máy, xe cộ và các nguồn khác có thể gây cơn suyễn. Nên chú ý dự báo chỉ số chất lượng không khí để điều chỉnh hoạt động của bản thân. - Thú nuôi : Lông thú nuôi có thể là nguyên nhân gây bệnh. Nên hút bụi thường xuyên. Sàn nhà bằng gỗ hay gạch lát cần lau bằng khăn ẩm hàng tuần. - Nấm mốc: Hít thở phải nấm mốc cũng gây ra cơn suyễn. Nấm mốc thường phát triển ở môi trường có độ ẩm cao. Có thể giữ độ ẩm thấp bằng cách sử dụng điều hòa không khí hoặc máy giảm độ ẩm. Sử dụng ẩm kế để đo mức độ ẩm và giữ độ ẩm được tốt hơn. Đồng thời nên sửa các chỗ bị rò nước vì nước có thể làm nấm mốc phát triển sau tường và dưới sàn nhà. - Khói do đốt gỗ hoặc cỏ : Khói do đốt gỗ hoặc thực vật khác tạo nên hỗn hợp khí và các mảnh than nhỏ có hại. Hít phải quá nhiều khói là nguyên nhân gây suyễn. 2.5. Các nguyên nhân hen suyễn khác (Toskala, 2015) - Nhiễm trùng do cảm cúm, cảm lạnh, siêu vi hợp bào hô hấp… đều có thể gây suyễn. Viêm xoang, dị ứng, hít phải hóa học và bị trào ngược axit cũng là nguyên nhân gây bệnh. - Đốt nhang, nến gây ra hạt vô cơ, ảnh hưởng đến việc kiểm soát triệu chứng hen suyễn. - Hít không khí lạnh và khô, sử dụng một số loại thuốc như aspirin, thực phẩm, gia vị và hương thơm có thể gây bệnh. - Trào ngược dạ dày thực quản. - Cảm xúc mạnh như lo lắng, cười, buồn hoặc stress. - Chất bảo quản thực phẩm (sulfite) được tìm thấy trong tôm, dưa chua, bia và rượu, trái cây khô và nước chanh đóng chai. 2.6. Các loại bệnh hen suyễn (Toskala, 2015) Có nhiều loại hen suyễn khác nhau, loại phổ biến nhất là hen phế quản, ảnh hưởng đến phế quản trong phổi. Các dạng hen suyễn khác: hen suyễn ở trẻ em và hen suyễn khởi phát ở người lớn. Trong đó, bệnh hen suyễn khởi phát ở người lớn, các triệu chứng không xuất hiện cho đến ít nhất 20 tuổi. 18 ● Hen suyễn dị ứng (hen suyễn ngoại sinh) ● Các chất gây dị ứn g kích hoạt loại hen suyễn phổ biến này. Chúng có thể bao gồm lông thú cưng, đồ ăn, phấn hoa, bụi bặm… Hen suyễn dị ứng thường theo mùa vì bệnh thường đi đôi với bệnh dị ứng theo mùa. ● Hen suyễn không dị ứng (hen suyễn nội tại) Các chất kích ứng có trong không khí không liên quan đến dị ứng kích hoạt loại hen suyễn này. Những chất kích thích bao gồm: đốt củi, khói thuốc lá, không khí lạnh, ô nhiễm không khí, bệnh do virus, làm mát không khí, sản phẩm tẩy rửa gia dụng, nước hoa… ● Bệnh hen suyễn nghề nghiệp Bệnh hen suyễn nghề nghiệp là loại bệnh do các tác nhân gây ra tại nơi làm việc như bụi bặm, thuốc nhuộm, khí và khói, hóa chất công nghiệp, mủ cao su… Những chất kích thích này có thể tồn tại trong nhiều ngành công nghiệp bao gồm nông nghiệp, chế biến gỗ, chế tạo… ● Co thắt phế quản do tập thể dục (EIB) Co thắt phế quản do tập thể dục thường ảnh hưởng đến mọi người trong vòng vài phút sau khi bắt đầu tập thể dục và sau khi hoạt động thể chất lên đến 10 – 15 phút. Tình trạng này gọi là hen suyễn do tập thể dục (EIA). Có gần 90% người bị hen suyễn cũng trải qua EIB, nhưng không phải ai bị EIB cũng sẽ mắc các loại hen suyễn khác. ● Hen suyễn do Aspirin Bệnh hen suyễn do aspirin (AIA), còn gọi là bệnh hô hấp cấp do aspirin (AERD), thường nặng. Nó được kích hoạt bằng cách dùng aspirin hoặc một loại thuốc chống viêm không steroid, naproxen hoặc ibuprofen… ● Các triệu chứng bắt đầu trong vài phút hoặc vài giờ. Những bệnh nhân này thường có polyp mũi. Khoảng 9% những người bị hen suyễn có AIA, thường phát triển đột ngột ở người lớn trong độ tuổi từ 20 – 50. ● Hen suyễn về đêm 19 Trong các loại hen suyễn, các triệu chứng trầm trọng hơn vào ban đêm. Các tác nhân gây ra triệu chứng vào ban đêm bao gồm ợ nóng, lông thú cưng, mạt bụi… Chu kỳ ngủ tự nhiên của cơ thể cũng có thể gây ra bệnh hen suyễn về đêm. ● Hen phế quản dạng ho (CVA) Hen suyễn dạng ho không có các triệu chứng hen suyễn thông thường là thở khò khè và khó thở. Bệnh có đặc điểm là ho khan dai dẳng. Nếu không được điều trị, CVA có thể dẫn đến bùng phát cơn hen với một số triệu chứng phổ biến khác. ● Bệnh hen suyễn khởi phát ở người lớn Hen suyễn có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, bệnh phổ biến hơn ở những người dưới 40 tuổi. Cơn hen suyễn không biến mất khi người bệnh sử dụng thuốc giãn phế quản. Đó là trường hợp cấp cứu y tế cần được điều trị ngay lập tức. ● Bệnh hen suyễn ở trẻ em Từng đợt sẽ xảy ra các triệu chứng khác nhau. Trẻ thường gặp các vấn đề như ho thường xuyên, đặc biệt là khi chơi vào ban đêm hoặc khi cười. Trẻ thường ít năng lượng hơn hoặc tạm dừng để lấy lại hơi trong khi chơi. Thở nhanh hoặc nông. Ngực có biểu hiện bị đau hoặc cảm thấy căng thẳng. Nghe tiếng rít khi thở vào hoặc thở ra. Cử động lồng ngực vì khó thở, cơ cổ và ngực săn chắc, suy nhược hoặc mệt mỏi… 2.7. Biến đổi mô bệnh học của đường dẫn khí trong hen (JV, 2015) Đặc điểm mô bệnh học của hen giống hệt nhau ở các kiểu hình hen khác nhau: hen dị ứng (ngoại sinh), hen không dị ứng (nội sinh), hen nghề nghiệp, hen do aspirin và hen ở trẻ em. 10 Những biến đổi mô bệnh học này thấy ở toàn bộ đường dẫn khí, nhưng không thấy ở nhu mô phổi; đặc biệt bệnh nhân hen nặng hơn thì có tình trạng viêm ở các phế quản nhỏ hơn. 20