Tài liệu Thực trạng bệnh sâu răng, viêm lợi của trẻ em mắc bệnh tim mạch ở viện tim mạch Hà Nội

1 ĐẶT VẤN ĐÊ Sâu răng và viêm lợi là hai trong số những bệnh răng miệng phổ biến nhất ở Việt Nam, cũng như các nước khác trên thế giới. Theo thống kê của tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 1994 và 1997, hầu hết các nước trong khu vực, khoảng 50% đến 90% dân số bị sâu răng và 90% dân số mắc bệnh quanh răng[31][32]. Năm 2001, Viện Răng Hàm Mặt Trung Ương Hà Nội phối hợp với trường Đại học Nha khoa Adelaide ( Australia), tổ chức điều tra sức khỏe răng miệng trên toàn quốc. Kết quả cuộc điều tra cho thấy rằng: 84,9% số tre em từ 6 đến 8 tuổi bị sâu răng sữa, 64,1% số tre từ 12 đến 14 tuổi bị sâu răng vĩnh viễn, 78,55% số tre có cao răng. Kết quả điều tra cho thấy rằng tình trạng bệnh sâu răng và viêm lợi ở những tre em này đang ở mức báo động, đòi hỏi phải có những biện pháp cấp thiết và hiệu quả trong phòng và điều trị bệnh. Sâu răng và viêm lợi không những ảnh hưởng tới sức khỏe mà còn là nguyên nhân gây các bệnh nội khoa nghiêm trọng, trong đó có bệnh tim mạch. Tim mạch là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong của người bệnh trên toàn thế giới. Ở Việt Nam, theo báo cáo từ viện Nhi Trung Ương, hàng năm có thêm 16.000 trường hợp tre em mắc bệnh tim bẩm sinh. Nhiều nghiên cứu đã chỉ cho thấy sự liên hệ giữa viêm lợi và bệnh tim mạch. Năm 2004, Geert SO đã chỉ ra có 91% bệnh nhân tim mạch có mắc các bệnh nha chu. Trong đó, người mắc bệnh viêm lợi có tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao hơn 25% so với người có tình trạng lợi khỏe mạnh [14]. Hậu quả mà bệnh tim mang đến là rất nghiêm trọng, bệnh tim không phát hiện sớm và điều trị kịp thời thì bệnh sẽ trở nên trầm trọng ở tuổi trưởng thành. Vì vậy, việc hiểu biết và chăm sóc răng miệng với bệnh nhân tim mạch ngay từ ban đầu là rất cần thiết. Hiện nay, ở Việt Nam số lượng nghiên cứu xác định tỷ lệ sâu răng, viêm lợi ở tre mắc bệnh tim mạch còn hạn chế. Để có thêm thông tin và số liệu thống kê về tỷ lệ sâu răng, viêm lợi ở tre mắc bệnh tim mạch, góp phần 2 giúp các cơ quan chức năng đưa ra biện pháp phòng ngừa và giáo dục nha khoa kịp thời để giảm được những nguy cơ dẫn đến các bệnh nội khoa nghiêm trọng, chúng tôi đã tiến hành làm đề tài: “ Thực trạng bệnh sâu răng, viêm lợi của trẻ em mắc bệnh tim mạch ở viện tim mạch Hà Nội ( hoặc bệnh viện Nhi Trung Ương)’’ với mục tiêu: 1. Xác định tỷ lệ sâu răng và viêm lợi trên trẻ mắc bệnh tim mạch. 2. Xác định nhu cầu điều trị bệnh sâu răng và viêm lợi của trẻ em mắc bệnh tim mạch. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. 1.1.1. Giải phẫu và đặc điểm bộ răng trẻ em Giải phẫu răng - Men răng: Men răng có nguồn gốc ngoại bì, là tổ chức cứng nhất của cơ thể, có tỷ lệ muối vô cơ chiếm 96% nhiều hơn so với ngà răng và xương răng, chất hữu cơ chiếm 1,7%, muối chiếm 2,3%. - Ngà răng  Ngà răng được bao phủ phía ngoài bởi men răng và xương răng, ngà là tổ chức ít rắn hơn và chun giãn, không ròn và dễ vỡ như  men. Thành phần vô cơ của ngà chiếm 70% và chủ yếu là Hydroxy apatit 3[(PO4)2Ca3]H2O. nước và chất hữu cơ chiếm 30%, chủ yếu là Collagene.  Về tổ chức học, ngà răng được chia làm 2 loai: ngà tiên phát và ngà thứ phát. - Tủy răng Là một tổ chức liên kết gồm mạch máu, thần kinh, nằm trong hộp cứng ngà thân răng, ngà chân răng và được thông với bên ngoài bằng lô cuống răng. - Cement chân răng Là tổ chức canxi hóa bao phủ vùng ngà chân răng bắt đầu từ cổ răng. 1.1.2. Đặc điểm bộ răng trẻ em Tre em có giai đoạn mang bộ răng hôn hợp, giai đoạn 6 đên 12 tuổi, chúng mang đặc điểm của răng sữa và răng vĩnh viễn, các răng vĩnh viễn của tre em đã đảm nhận chức năng như người lớn. Tuy nhiên, chúng vẫn có sự khác biệt với răng vĩnh viễn của người lớn, những đặc điểm này bao gồm: 4 - Chân răng chưa hình thành đầy đủ, vùng cuống chưa đóng kín, thường phải sau mọc 2 năm, các răng vĩnh viễn mới ngấm vôi xong hoàn toàn. - Buồng tủy rồng, sừng tủy cao hơn. - Các ống ngà rộng, khả năng phản ứng và tái tạo nhanh chóng. 1.2. 1.2.1. Bệnh sâu răng Định nghĩa Sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn của tổ chức Canxi hoá được đặc trưng bởi sự huỷ khoáng của thành phần vô cơ và sự phá huỷ thành phần hữu cơ của mô cứng. Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm các phản ứng lý hoá liên quan đến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và môi trường miệng và là quá trình sinh học giữa các vi khuẩn mảng bám với cơ chế bảo vệ của vật chủ. 1.2.2. Bệnh căn sâu răng Người ta cho rằng, bệnh sâu răng là một bệnh đa nguyên nhân, trong đó vi khuẩn Streptococcus đóng một vai trò quan trọng. Ngoài ra, còn có các yếu tố thuận lợi như chế độ ăn uống nhiều đường, VSRM không tốt, tình trạng các răng trên cung hàm khấp khểnh, chất lượng men răng kém,các yếu tố kích thích tại chô (như cao răng, chất hàn thừa), lưu lượng nước bọt ít . Trước năm 1970, người ta cho rằng bệnh căn của sâu răng là do chất đường, vi khuẩn Streptococcus Mutans và giải thích nguyên nhân sâu răng bằng sơ đồ Key. Sơ đồ 1.1. Sơ đồ Key, 3 yếu tố phối hợp gây sâu răng. Men Răng Thức ăn Vi Khuẩn 5 Sau năm 1975, White đã thay vai trò của chất đường trong thức ăn trong sơ đồ Key thành “chất nền”, nhấn mạnh vai trò bảo vệ răng và trung hoà acid của nước bọt như một chất trung hoà, đặc biệt là pH nước bọt và dòng chảy nước bọt quanh răng, cũng như vai trò của Fluor trong tác dụng chống sâu răng.  Vi khuẩn: thường xuyên có trong miệng, trong đó Streptococcus mutans đóng vai trò quan trọng.  Chất nền: Chất bột và đường dính vào răng sau ăn sẽ lên men và biến thành acid do tác động của vi khuẩn.  Răng  Nước bọt: bảo vệ răng khỏi các acid gây sâu răng nhờ: o Dòng chảy, tốc độ dòng chảy của nước bọt là yếu tố làm sạch tự nhiên để loại bỏ các mảnh vụn thức ăn còn sót lại sau ăn và vi khuẩn trên bề mặt răng. o Cung cấp các ion Ca2+, PO43+ và Fluor để tái khoáng hoá men răng, các bicarbonate tham gia vào quá trình đệm. o Tạo một màng mỏng từ nước bọt có vai trò như một hàng rào bảo vệ men răng khỏi pH nguy cơ Sơ đồ 1.2. Sơ đồ White Răng Chất nền Vi Khuẩn Nước bọt Dòng chảy PH 6 Cơ chế bệnh sinh sâu răng được thể hiện bằng hai quá trình hủy khoáng và tái khoáng. Sự mất cân bằng giữa hủy khoáng và tái khoáng hay nói cách khác là sự mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố gây mất ổn định. 1.2.3. Cơ chế bệnh sinh sâu răng Tóm tắt cơ chế sâu răng: Sâu răng = Hủy khoảng > Tái khoáng 7 Sơ đồ 1.3. cơ chế bệnh sâu răng 1.2.4. Đánh Các yếu tố bảo vệ Nước bọt Khả năng kháng acid của men Fluor có ở bề mặt men răng Trámnguy bít hố rãnh giá cơ sâu răng Độ Ca++, NPO4 quanh răng Các yếu tố gây mất ổn định Chế độ ăn đường nhiều lần Thiếu nước bọt hay nước bọt acid Acid từ dịch dạ dày trào lên miệng pH môi trường miệng <5 (CAT) theo AAPD Đánh pH >5.5giá nguy cơ sâu răng dựa vào 3 nhóm yếu tố chính là bệnh sử, khám và test đánh giá.  Đánh giá yếu tố bệnh sử toàn thân:  Tuổi: tre em, thanh niên, người già  Giới: nữ cao hơn nam.  Sử dụng Fluor: Nước sinh hoạt không được Flour hóa.  Hút thuốc lá: Nguy cơ tăng theo số lượng thuốc lá hút hằng ngày.  Uống rượu: Nguy cơ tăng theo số lượng rượu tiêu thụ môi ngày.  Sức khoe toàn thân: các bệnh mạn tính và tình trạng suy nhược làm giảm khả năng tự chăm sóc bản thân.  Thuốc: đã và đang sử dụng các loại thuốc làm giảm số lượng nước bọt. 8 - Khám lâm sàng  Tình trạng trung: Yếu, béo phì hoặc suy dinh dưỡng.  Tâm lý và thể chất: Bệnh nhân không có khả năng tuân theo chế độ ăn uống và vệ sinh răng miệng được hướng dẫn.  Tình trạng niêm mạc miệng: niêm mạc khô, đỏ, bóng (biểu hiện sự giảm dòng chảy nước bọt).  Các tổn thương sâu răng hoạt động: lô sâu, đáy mềm, xung                 quanh đục như phấn. Mảng bám: Chỉ số mảng bám cao. Tình trạng lợi: Lợi sưng, viêm, dễ chảy máu. Các răng đã được hàn trước đó: nhiều răng được hàn. Điều kiện kinh tế xã hội Trình độ học vấn Tình trạng hôn nhân Tiền sử răng miệng gia đình Chế độ ăn Sức khỏe chung Thái độ Vệ sinh răng miệng Bệnh răng miệng trước đó Tính chất nước bọt Sử dụng Fluor Nguy cơ về giải phẫu và mô học Can thiệp chỉnh hình răng mặt 9 1.2.5. Phân loại sâu răng - Theo bệnh học:  Theo vị trí tổn thương: sâu hố rãnh, sâu mặt nhẵn, sâu cement.  Theo tiến triển của tổn thương: sâu cấp, sâu mạn, sâu ngừng tiến triển - Theo Black: 6 loại  Loại 1: sâu ở vị trí các hố và rãnh của răng.  Loại 2: sâu mặt bên các răng hàm.  Loại 3: sâu mặt bên các răng cửa (nhưng chưa tổn thương rìa cắn).  Loại 4: sâu mặt bên các răng cửa (có tổn thương rìa cắn).  Loại 5: sâu cổ răng.  Loại 6: sâu ở vị trí rìa cắn (R cửa) hoặc đỉnh núm (R hàm) - Theo độ sâu: sâu men, sâu ngà nông, sâu ngà sâu. - Theo bệnh sinh: sâu răng tiên phát, sâu răng thứ phát (sâu răng mới phát sinh trên một răng đã điều trị), sâu răng tái phát (tái phát trên nền của tổn thương cũ đã được điều trị). - Theo Site and Size: dựa vào 2 yếu tố chính là vị trí lô sâu và kích thước(giai đoạn, mức độ) của lô sâu. Site  Vị trí 1: ở hố rãnh, mặt nhẵn.  Vị trí 2: kết hợp mặt tiếp giáp.  Vị trí 3: sâu cổ, chân răng. Size:  1: tổn thương nhỏ, vừa mới ở ngà răng, cần điều trị phục hồi, ko thể tái khoáng.  2: tổn thương mức trung bình, liên quan ngà răng, thành lô sâu còn đủ, cần tạo lô hàn.  3: tổn thương rộng, thành không đủ hoặc nguy cơ vỡ  cần có các phương tiện lưu giữ cơ sinh học.  4: tổn thương rất rộng làm mất cấu trúc răng  cần có các phương tiện lưu giữ cơ học hoặc phục hình. 6.1. 10  0: tổn thương có thể chẩn đoán được, tái khoáng được (Brique, Droz) - Theo Lubetzki: theo mức độ, phân thành 4 độ     Độ 1: sâu men. Độ 2: sâu men và sâu ngà. Độ 3: Sâu răng có biến chứng tuỷ (T2) Độ 4: sâu răng có biến chứng tuỷ và vùng quanh chóp (T3 và vùng quanh chóp). - Theo WHO: sâu men, sâu ngà, sâu cement 1.2.6. Dịch tễ học bệnh sâu răng Tình hình sâu răng trên thế giới hiện nay Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đã đưa ra 5 mức độ sâu răng dựa vào chỉ số SMTR ở lứa tuổi 12 như sau Bảng 1.1. Phân chia mưc đô sâu răng theo chi sôô SMTR cua WHO Mức độ SMTR Rất thấp 0,0- 1,1 Thấp 1,2- 2,6 Trung bình 2,7- 4,4 Cao 4,5- 6,5 Rất cao >=6,6 Tình hình sâu răng trên thế giới có hai chiều hướng: Ở các nước phát triển như Anh và các nước Bắc Âu…bệnh sâu răng giảm đi rõ rệt do các nước này đã triển khai rộng rãi các chương trình can thiệp với các biện pháp phòng bệnh hữu hiệu tại cộng đồng. Trong đó việc sử dụng fluor đóng vai trò quan trọng vào thành công này. Ở các nước đang phát triển, do việc tiếp cận với các dịch vụ nha khoa còn hạn chế, sâu răng thường không được điều trị bằng các biện pháp khắc 6.2. 11 phục mà thay vào đó là bị nhổ đi từ rất sớm do đau. Do đó, ở các nước này, tình trạng mất răng thường gặp ở mọi lứa tuổi. Chỉ số SMTR ở tre 12 tuổi tại một số nước phát triển và đang phát triển cụ thể như sau: Bảng 1.2. Chỉ số SMTR của một số nước phát triển trên thế giới [33] Tên nước Nauy Nhật bản Canada Thụy Điển My Thụy Sy Phần Lan Australia New Zealand Năm 1979 1979 1979 1980 1980 1980 1981 1982 1982 DMFT 4,5 2,4 2,9 1,7 2,0 1,7 4,0 2,1 2,0 Năm 2004 1999 1997 2005 2002 2004 2000 2000 2005 DMFT 1,7 2,0 2,1 1,0 1,75 0,86 1,2 0,8 1,7 Bảng 1.3. Chỉ số SMTR của một số nước đang phát triển [30] Tên nước Năm DMFT Chi lê 1960 0,28 Thái lan 1960 0,4 Maroc 1970 2,6 Zaire 1971 0,1 Mexico 1972 2,7 I Ran 1974 2,4 Tình trạng sâu răng ở Việt Nam hiện nay Năm 1978 1977 1980 1982 1976 1976 DMFT 6,3 2,7 4,5 2,3 5,3 4,9 Nhìn chung, từ thập kỷ 80 sang thập kỷ 90 thì sâu răng ở Việt Nam có xu hướng gia tăng. Theo Nguyễn Văn Cát, tỷ lệ sâu răng ở tre 12 tuổi trên toàn quốc năm 1983- 1984 là [6]: Miền Bắc: 19,30%, chỉ số DMFT là 0,40 Miền Nam: 76,29%, chỉ số DMFT là 2,51 Năm 1990, tỷ lệ sâu răng ở tre 12 tuổi là[10]: Miền Bắc: 43,33%, chỉ số DMFT là 1,15 Miền Nam: 76,33%, chỉ số DMFT là 2,93 Toàn quốc: 57,33%, chỉ số DMFT là 1,82 12 Năm 2001, Trần Văn Trường và Lâm Ngọc Ấn báo cáo tình hình sâu răng ở tre em theo cuộc điều tra sức khỏe răng miệng toàn quốc: tỷ lệ sâu răng ở tre 9-11 tuổi là 56,3%(với răng sữa), 54,6% (với răng vĩnh viễn). Tỷ lệ sâu răng ở tre 6-8 tuổi khá cao: tỷ lệ sâu răng là 84,9% (với răng sữa), 56,3%( với răng vĩnh viễn), DMFT là 5,4, DMFS là 12,9[20]. Năm 2007, Đào Thị Dung đã thực hiện một nghiên cứu tại trường tiểu học của quận Đống Đa, Hà Nội. Kết quả nghiên cứu cho thấy: tỷ lệ sâu răng sữa khá cao (63,19%), chỉ số SMTR là 3,75. Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 20,3%, chỉ số SMTR là 0,42. Điều này cho thấy tỷ lệ sâu răng của học sinh không có chiều hướng giảm[2]. 1.3. 1.3.1. Bệnh viêm lợi Định nghĩa Viêm lợi là tổn thương viêm cấp tính hay mạn tính xảy ra ở tổ chức phần mềm xung quanh răng. Tổn thương chỉ khu trú ở lợi, không ảnh hưởng tới xương ổ răng, dây chằng quanh răng và xương răng. 1.3.2. Nguyên nhân Có rất nhiều nguyên nhân gây viêm lợi, có thể là yếu tố bên ngoài, yếu tố tại chô hay yếu tố toàn thân nhưng mảng bám răng vẫn là nguyên nhân hàng đầu được đề cập đến. Mảng bám được hình thành do các men của vi khuẩn như Carbohydraze, Neuraminidaze tác động lên acid Syalic của Mucin nước bọt, lắng đọng hình thành mảng kết tủa bám vào răng. Lúc đầu, những mảng bám là vô khuẩn vì chưa có vi khuẩn. Khi đã hình thành trên mặt răng, mảng này tạo thành chất tự hữu cơ cho vi khuẩn thâm nhập. Các vi khuẩn sẽ định cư và phát triển hình thành mảng bám răng hay mảng vi khuẩn. Mảng bám răng hình thành và phát triển đòi hỏi một môi trường sinh lý thích hợp, phải có 13 chất dinh dưỡng đặc biệt là đường Sarcaroze. Tùy theo thời gian,mảng bám có thể dày 50- 2000µm. Về cấu trúc tổ chức học, 70% mảng bám răng là vi khuẩn, 30% là chất tựa hữu cơ. Thành phần vi khuẩn của mảng bám răng là khác nhau tùy thuộc vào thời gian. Trong 2 ngày đầu, chủ yếu vi khuẩn gram dương, 2 ngày tiếp theo có thoi trùng và vi khuẩn sợi phát triển, từ ngày thứ tư đến ngày thứ 9 có xoắn khuẩn, khi mảng bám răng già thì vi khuẩn sợi chiếm tới 40% vi khuẩn yếm khí và xoắn khuẩn. Mảng bám bám chắc vào răng, không bị bong ra do xúc miệng hoặc chải răng qua loa. Có thể loại trừ mảng bám bằng việc chải răng đúng kĩ thuật, hạn chế ăn đường và vệ sinh răng miệng sau ăn hoặc dùng biện pháp hóa học. Viêm lợi xuất hiện rất sớm, khi mảng bám răng hình thành được 7 ngày, vi khuẩn ở mảng bám răng kích thích gây viêm lợi. 14 1.3.3. 6.3. Dịch tễ bệnh viêm lợi Tình hình viêm lợi trên thế giới Năm 1978, Tổ chức Y tế thế giới công bố có 80% số tre dưới 12 tuổi và 100% tre dưới 14 tuổi có viêm lợi mạn tính. Sau 14 tuổi mức độ viêm giảm dần và có sự khác biệt giữa nam và nữ. 6.4. Tình hình viêm lợi tại Việt Nam Theo kết quả điều tra của Viện Răng Hàm Mặt Hà Nội kết hợp với trường đại học nha khoa Adelaide (Australia) năm 2001 cho thấy: [8] Bảng 1.4. Ty lê viêm lơi va chay mau lơi theo tuôi Tỷ lệ viêm lợi Tỷ lệ chảy máu lợi 1.4. 6-8 tuổi 50,52% 42,7% 9- 11 tuổi 81,71% 69,2% 72,4% 12- 14 tuổi 90,97% Bệnh tim mạch ở trẻ em Bệnh tim mạch ở tre em không phải là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong ở tre em nhưng nó là nguyên nhân gây chết lớn nhất ở người trưởng thành ở Mỹ. Trên thực tế cứ 37 giây lại có một người Mỹ chết do bệnh tim mạch [12]. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim ở tre em bao gồm: huyết áp cao, cholesterol, hút thuốc (chủ động hoặc thụ động), béo phì. - Huyết áp cao (high blood pressure): có ít hơn 3% tre em ở Mỹ mắc bệnh huyết áp cao nhưng đây là một dấu hiệu nguy hiểm ở tre, đặc biệt nghiêm trọng hơn nếu ở tre không được phát hiện sớm bởi những suy cơ mắc các vấn đề tim mạch trầm trọng sau này[12]. - Cholesterol: dưới 15% tre em có lượng cholesterol cao ở Mỹ. Các mảng bám chất béo trong thành mạch sẽ hình thành từ thời thơ ấu diễn biến chậm tới khi trưởng thành. Vào một lúc nào đó sẽ dẫn đến bệnh tim mạch[12]. 15 - Hút thuốc lá: trên 90.000 người chết môi năm do bệnh tim có nguyên nhân từ hút thuốc lá. Hút thuốc lá là nguyên nhân của 75% các ca mắc bệnh tim[12]. - Béo phì: American Academy of Child and Adolescent Psychiatry đã đưa ra thống kê, 16% đến 33% tre em béo phì có nguy cơ mắc bệnh tim[12]. Hầu hết các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch có thể kiểm soát sớm, làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong giai đoạn sau của cuộc đời. Bệnh tim tre em có nguyên nhân là do bẩm sinh, hay mắc phải. - Nguyên nhân bẩm sinh: Tim bẩm sinh là một khuyết tật hay dị dạng một hay nhiều cấu trúc của tim, mạch máu của hệ tuần hoàn xảy ra trước sinh. Tỷ lệ mắc bệnh tim bẩm sinh là khoảng 8 đến 10 tre trên 1000 tre sinh ra sống. Có 40.000 tre em sinh ra bị bệnh tim hàng năm[22][25].  Di truyền: người ta thấy có sự bất thường trên gene, tại chromosom 9.p21 trong những ca sinh ra mắc bệnh tim mà trong gia đình có người mắc [11].  Mắc phải trong quá trình mang thai, mẹ mắc các bệnh do virus như Rubella (sởi Đức), virus cúm… Theo nhiều nguồn tài liệu trong nước và nước ngoài thì đến nay, đã có rất nhiều nghiên cứu về tình trạng sức khỏe, các đặc điểm tổn thương trên tre mắc bệnh tim. Tuy nhiên, các nghiên cứu này ở Việt Nam chưa nhiều. Theo tham khảo các nguồn, các nghiên cứu lớn trên thế giới như Linda Rosen ( 2011), Jarun Sayasathid ( Thái Lan), Sobia Zafar( Nam Phi)…đều thồng nhất cách chia các dạng bệnh của tre em mắc bệnh tim mạch[19][20][27]. Các dạng bệnh: Bảng 1.5. Phân bôô chân đoan cac bênh tm mach Chẩn đoán Số lượng (n) Tỷ lệ(%) 16 Bệnh tim bẩm sinh VSD AVSD ASD PDA TOF MR AVSDd CoA PS AS TA(TSA) Các bệnh mắc phải Bệnh thấp tim Kawasaki Tổng số 1.5. 24 8 7 3 3 2 1 1 1 1,5 1 1 36,4 12,1 10,6 4,5 4,5 3,0 1,5 1,5 11 3 66 16,6 4,5 100 1,5 1,5 Mối liên hệ giữa viêm lợi, sâu răng và tim mạch Nhiều giả thuyết đã được đưa ra để giải thích mối liên hệ giữa viêm lợi, sâu răng và bệnh tim mạch. Năm 2000, Wu T đã giải thích mối liên hệ này là do viêm lợi, sâu răng là yếu tố gây viêm, làm tăng các yếu tố viêm ở trong dòng máu chảy và làm tăng các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch, cũng giống như các yếu tố làm tăng nguy cơ viêm lợi bao gồm C- reactive protein (CPR), fibrinogen và choolesteron [21]. Năm 2001, Noack B cho rằng vi khuẩn vùng miệng có ảnh hưởng tới tim khi chúng vào dòng chảy máu, liên kết với các mảng bám chất béo ở thành động mạch vành và góp phần hình thành cục đông vón. Các bệnh động mạch vành có đặc điểm làm dày thành mạch để hình thành các liên kết chất béo và protein. Cục máu có thể làm tắc nghẽn dòng chảy của máu, hạn chế dinh dưỡng và oxygen cần thiết cho hoạt động chức năng của tim mạch, dẫn tới các cơn đau tim[14]. 17 Trong hội nghị hàng năm của European Society of Human Genetics, DR. Ame Schaefer, đến từ Institute for Clinical Molecular Biology, Đại học Kiel, Đức, đã tiến hành nghiên cứu trên nhóm 151 bệnh nhân bị mắc các dạng bệnh nha chu và nhóm 1097 bệnh nhân tim mạch có cơn đau tim để tìm ra mối liên hệ giữa bệnh nha chu và tim mạch. Nghiên cứu chỉ ra sự biến đổi gen ở vị trí chromosome 9p21, nơi cùng có thể gây ra cả 2 bệnh. Nhận biết đầu tiên là nó có liên quan tới nhồi máu cơ tim ( myocardial infraction), các hình ảnh biến đổi gen thu được ở cả 2 bệnh này là giống hệt nhau. Các nhà khoa học tiếp tục xác minh lại trên 1 nhóm 1100 bệnh nhân tim mạch và 180 bệnh nhân viêm nha chu, cho thấy rằng các yếu tố nguy cơ gây biến đổi gen này khu trú ở vùng gen tập hợp các antisense DNA gọi là ANRIL và chúng giống hệt nhau ở cả hai bệnh’. Nghiên cứu này chỉ ra nền tảng di truyền tương tự nhau của cả hai bệnh. Cả hai căn bệnh này đều có chung các yếu tố nguy cơ, như: hút thuốc, đái tháo đường và béo phì, và có liên hệ giới tính, nam có nguy cơ cao hơn nữ. Nghiên cứu chỉ ra sự tương tự của các vi khuẩn trong sâu răng và các mảng bám chất béo,vi khuẩn ở thành mạch bệnh nhân tim mạch, cả hai bệnh này đều có đặc điểm là mất sự cân bằng giữa phản ứng miễn dịch và các yếu tố viêm mạn tính[11]. 18 Bảng 1.6. Tỷ lệ sâu răng ở trẻ mắc bệnh tim giai đoạn 1978- 2008 Tác giả, năm Berger, 1978 [14] Cỡ mẫu tuổi Sâu răng/ nhóm tuổi CHD=57 Ctr=57 CHD=134 8-10 CHD có dt, DT và MT cao hơn dmft/4-6 là 3,3 DMFT/7-9 là 3,3 DMFT/10-12 là 5,0 dmft/2-4 là 1,8 và 4,3 dmft/5-9 là 0,6 và 1,8 DMFT/5-9 là 1,6 và 2,8 DMFT/10-16 là 0,5 và 1,6 dmft là 4.2 và 0.9 DMFT là 2.3 và 0.6 dmft 3.7±3.2 và 2.7±3.4 DMFT 3.9±3.2 và 2.0±2.9 Sâu răng không được can thiệp CHD=52 % và Ctr=32 % 29 % sâu răng Urquhart và Blinkhorn, 1990 [29] Anh Pollard và Curzon, 1992 [24] Anh Bệnh tim=100 Ctr=100 2-16 Hallett , 1992 [17] Úc Franco , 1996 [16] UK CHD=39 Ctr=33 CHD=60 Ctr=60 2-15 1-15 2-16 Tre em co nguy cơ IE=1042-17dmft 2.6±3.0Hayes va Fasules, 2001 [18] Mỹ Tre em dự kiến phẫu thuật tim=209 ≥6 tháng Anh Tre em với nguy cơ IE=38 CHD=76 Ctr=47 2-16 39 % sâu răng không được can thiệp 2-15 CHD=170 1-16 dmft 1.6±3.0 và 0.8±1.4 (10 %) DMFT 1.8±3.6 và 0.4±1.2 (3 % ) 42 % sâu răng DMFT 4.0±4.1 Balmer và Bu´Lock, 2003 [13] Brazil Da Silva , 2002 [15] Tasioula , 2008 [28] Rai , 2009 [26] 1.6. Quốc gia Úc Anh Ấn Độ 4-12 Tình hình sâu răng và viêm lợi ở trẻ em mắc bệnh tim 19 Trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu về mối liên hệ giữa sâu răng, viêm lợi với tre em mắc bệnh tim mạch. Tỷ lệ viêm lợi trên nhóm tre em mắc bệnh tim: Nghiên cứu trên 2 nhóm, 1 nhóm 66 tre em mắc bệnh tim mạch với 1 nhóm 66 tre em có tình trạng toàn thân có kiểm soát, Linda Rosen nhận xét tỷ lệ viêm lợi ở nhóm bệnh tim cao hơn đáng kể ( 25,8% so với 10,6%, p = 0,04) so với nhóm có kiểm soát[20]. Tỷ lệ sâu răng ở bệnh nhân tre em mắc bệnh tim mạch đã được nhắc tới ở bảng 1.2 trên các lứa tuổi khác nhau. Năm 1992, Hallet đã tiến hành nghiên cứu trên 39 tre mắc bệnh tim và 33 tre có tình trạng toàn thân được kiểm soát. Kết quả cho thấy dmft ở nhóm bệnh tim là 4,3 cao hơn 2,3 ở nhóm kiểm soát, có giá tri p< 0,001, nhưng không có giá trị so sánh đáng kể ở bộ răng vĩnh viễn với tỷ lệ lần lượt là 0,9 và 0,6 ở 2 nhóm[17]. Nghiên cứu “oral health status of paediatric cardiac patients” của Linda Rosen năm 2011, cũng đã đưa ra kết quả tương tự, số lượng răng sâu, mất và đã trám của bộ răng sữa cao hơn một chút trong nhóm bệnh tim so với nhóm bệnh chứng (dmft là 4,1 so với 3,8, p = 0,87 ), nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Tương tự, trong bộ răng vĩnh viễn, không có sự khác biệt đáng kể trong DMFT giữa nhóm bệnh tim và nhóm có kiểm soát 0,72)[20]. ( 0,61 so với 0,65, p = 20 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tượng nghiên cứu Tre mắc bệnh tim mạch tại bệnh viện tim Hà Nội (hoặc bệnh viện Nhi Trung Ương). - Tiêu chuẩn lựa chọn:  Tre mắc bệnh tim thuộc các nhóm tuổi 3 – 16.  Tự nguyện tham gia nghiên cứu. - Tiêu chuẩn loại trừ:  Tre không nằm trong độ tuổi nghiên cứu.  Tình trạng sức khỏe không đủ để tham gia nghiên cứu.  Không tự nguyện tham gia nghiên cứu. 2.2. Thời gian và địa điểm tiến hành nghiên cứu 2.2.1. Thời gian: từ tháng 02/2012 đến tháng 05/2012 2.2.2. Địa điểm: Tại bệnh viện tim Hà Nội (Trần Hưng Đạo- Hoàn Kiếm- Hà Nội), bệnh viện Nhi Trung Ương (Đê La Thành- Đống Đa- Hà Nội). 2.3. Thiết kế nghiên cứu 2.3.1. Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu mô tả, cắt ngang. 2.3.2. Cỡ mẫu Công thức tính cỡ mẫu: n Z12  / 2 12 p  p Trong đó: n là cỡ mẫu tối thiểu cần thiết α là mức ý nghĩa thống kê, trong nghiên cứu này α = 0,05 z là giá trị thu được ứng với α = 0,05  z(1- α/2)= 1,96 p= 0,54 ε= 0,2