Tài liệu TĂNG HUYẾT ÁP

TĂNG HUYẾT ÁP PGS.TS LÊ THỊ BÍCH THUẬN PHÂN ĐỘ THA của WHO/ISH và Hội THA Việt nam 2008. Phân loại HATT HATTr ( mmHg ) ( mmHg ) Tối ưu < 120 < 80 Bình thường < 130 < 85 Bình thường cao 130 – 139 85 – 89 THA độ 1 ( nhẹ ) 140 – 159 90 – 99 THA độ 2 ( trung bình ) 160 – 179 100 – 109 ≥ 180 ≥ 110 THA độ 3 ( nặng ) PHÂN ĐỘ THA THEO JNC VII (2003) Giai đoạn HATT (mmHg) Bình thường Tiền THA Giai đoạn 1 Tiền THA Giai đoạn 2 Giai đoạn 1 THA Giai đoạn 2 < 120 120 - 129 130-139 140 - 159 ≥ 160 HATTr (mmHg) < 80 80 - 84 85-89 90 - 99 ≥ 100 Một số định nghĩa THA • Tăng huyết áp (THA) là triệu chứng của nhiều bệnh, nhưng có thể là một bệnh, bệnh THA, nếu không tìm thấy nguyên nhân. • Tăng huyết áp tâm thu đơn độc. • Tăng huyết áp tâm trương đơn độc . • Tăng huyết áp áo choàng trắng • Tăng huyết áp ẩn giấu (masked hypertension) hoặc THA lưu động đơn độc. • Tăng huyết áp giả tạo. • Hạ huyết áp tư thế đứng. DỊCH TỄ HỌC • Năm 2000, tỷ lệ THA toàn cầu ở người trưởng thành là 25%, tương đương 972 triệu người. Ước tính đến năm 2025 tỷ lệ THA sẽ là 29%, tức là khoảng 1,56 tỉ người. • Ở Châu Âu và Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 15 - 20% ở người lớn: Thái lan: 6.8%, Zaire:14%, Chile: 19-21%, Bồ đào nha: 30%, Hoa kỳ: 6-8%. • Ở Việt Nam, tỷ lệ THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển; năm 1960, tỷ lệ THA chiếm 1,0% dân số, 1982 là 1,9%, 1992 tăng lên 11,79%. Năm 2002 là 16,3% dân số. Tại thủ đô Hà Nội là 22% (2004), và tại Huế là 21% (2007). BỆNH NGUYÊN 1.1.Tăng huyết áp nguyên phát: chiếm gần 90% trường hợp (theo Gifford - Weiss). 1.2. Tăng huyết áp thứ phát • Bệnh thận: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên do mắc phải, thận đa nang, ứ nước bể thận, u thận tiết rénin, hẹp động mạch thận... • Các bệnh nội tiết như: + Bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, u sản xuất quá thừa các Corticosteroid khác (Corticosterone, desoxycortisone), sai lạc trong sinh tổng hợp Corticosteroid. + BỆNH NGUYÊN • Bệnh của tủy thượng thận: Pheochromocytome. • Bệnh tim mạch: hẹp eo động mạch chủ, viêm hẹp động mạch chủ bụng chỗ xuất phát động mạch thận, hở van động mạch chủ. • Thuốc: thuốc ngừa thai, cam thảo, Corticoid, carbenoxolone, A.C.T.H, Cyclosporine, các chất gây chán ăn, thuốc chống trầm cảm 3 vòng... • Nhiễm độc thai nghén. • Các nguyên nhân khác: Bệnh cường giáp, bệnh Beri-beri. bệnh Paget xương, bệnh đa hồng cầu, carcinoid, toan hô hấp, tăng áp lực sọ não... 2. Một số yếu tố thuận lợi • Yếu tố di truyền: THA có tính chất gia đình. • Yếu tố ăn uống, ăn nhiều muối, ăn ít protit, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca++, Mg++, K+. • Trong đó nổi bật và được thừa nhận là sự liên quan giữa ion Na+ và tần suất bệnh tăng huyết áp. Ion Na+ làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và co thắt mạch máu. • Yếu tố tâm lý xã hội: tình trạng căng thẳng (stress) thường xuyên. 3.CƠ CHẾ SINH BỆNH 3. 1.Biến đổi về huyết động • Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng do co mạch, • Thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để phân bổ lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi do đó sức cản mạch máu cũng tăng dần. Tim tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái, lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu càng giảm, cuối cùng đưa đến suy tim. • Hệ thống động mạch thường bị tổn thương sớm và toàn bộ. Các tiểu động mạch, các mạch máu lớn bị co mạch làm gia tăng sức cản ngoại biên. • Các động mạch lớn bị giảm các xung động và giảm lưu lượng máu do tim bóp ra. • Làm hư hỏng cấu trúc đàn hồi sinh học của thành động mạch, tăng độ cứng của các động mạch lớn, về lâu dài sẽ làm tăng công tim dẫn đến phì đại thất trái. CƠ CHẾ SINH BỆNH • Gia tăng nhịp đập (hyperpulsatilité) ĐM đưa đến sự hư hỏng các cấu trúc đàn hồi sinh học của thành ĐM. • Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận làm chức năng thận suy giảm. • Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở thời kỳ có tăng huyết áp rõ. • Khi THA, sức cản ngoại biên tăng, thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy, thể tích dịch trong máu tăng dẫn đến phù. CƠ CHẾ SINH BỆNH 3.2. Biến đổi về thần kinh: • Ở thời kỳ đầu ảnh hưởng của hệ giao cảm: tăng tần số tim và tăng lưu lượng tim. • Tăng lượng Catecholamine trong huyết tương và dịch não tủy như adrenalin, no-adrenalin. • Hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bới hệ thần kinh trung ương hành não-tủy sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực. Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với ngưỡng nhạy cảm cao nhất. CƠ CHẾ SINH BỆNH 3.3. Biến đổi về dịch thể : Có 2 bất thường: - Tăng hoạt hệ thống co mạch - Giảm hoạt hệ thống giãn mạch a) Tăng hoạt hệ thống co mạch như: hệ thần kinh giao cảm, hệ renin-angiotensin, vasopressin, thromboxane A2, sérotonin. CƠ CHẾ SINH BỆNH • Hệ renine-angiotensin: Trong THANP hoạt tính renine huyết tương (ARP) trong giới hạn bình thường, chỉ có 15% gia tăng và giảm thấp trong 25% trường hợp. Angiotensine II được tổng hợp từ angiotesinegène ở gan và dưới tác dụng renine sẽ tạo thành angiotesine I rồi chuyển thành angiotesine II là một chất co mạch rất mạnh và làm tăng tiết aldosterone. • Sự phóng thích renine được điều khiển qua ba yếu tố: áp lực tưới máu thận, lượng Na+ đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm dò hệ R.A.A, dựa vào sự định lượng renine trực tiếp huyết tương hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và angiotensine II, nhưng tốt nhất là qua tác dụng của các ức chế men chuyển. CƠ CHẾ SINH BỆNH • Vasopressin hay hormon chống lợi niệu (ADH): Tăng Vasopressine ở người THA là một hiện tượng nguyên phát. • Thromboxane A2: yếu tố thuận lợi của aspirine trong nhiễm độc thai nghén và THA do mạch thận. • Serotonin: serotonin làm tăng sức cản ngoại biên trong THANP, hiệu quả điều trị THA của kétanserin, chất đối kháng thụ thể S2 CƠ CHẾ SINH BỆNH b) Giảm hoạt của hệ thống giãn mạch • Hệ kinin-kallicrein: • Prostaglandin (PG) giãn mạch: • Yếu tố lợi niệu nhĩ (ANF): hạ HA thường đi kèm sự giảm nồng độ ANF lưu hành và tăng tiết ANF do sự tăng nhạy cảm các tiểu nhĩ ở người THA. VAI TRÒ CÁC HORMON • Hormon co mạch 1) hệ renine- angiotensine: renine, angiotensine II 2) endotheline: tế bào nội mạc 3) hormone lợi niệu nhĩ (anh): steroid, digoxine-like, dưới đồi 4) vasopressine (ADH): tuyến yên sau V1: tác dụng thận ADH V2: di chuyển Ca++ nội bào -> co mạch 5) thromboxanes, leucotrienes 6) serotonine: (5-HT) 7) neuropeptid Y : đồng vận chuyển na, ở htktw và hệ giao cảm. 8) aldosterone: hệ RAA VAI TRÒ CÁC HORMON Hormon giãn mạch 1)yếu tố lợi niệu nhĩ (ANF): nhĩ giãn, lợi tiểu mạnh. 2) PGE2 & I2 3) yếu tố giãn mạch nội mạc (EDRF): liên quan NO, cơ trơn, GMP vòng -> giãn cơ. 4) Kallicreine/kinine: enzyme, gan. 5) Bradykinine 6) Dopamin 7) thụ thể DA1: giãn cơ trơn mạch máu. 8) thụ thể DA2: hệ tktv, tận cùng giao cảm. TRIỆU CHỨNG HỌC 1. Cơ năng • Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện bệnh. • Đau đầu vùng chẩm là triệu chứng thường gặp. • Các triệu chứng khác có thể gặp là xoàng đầu, hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt, dấu hiệu ruồi bay.... • Một số triệu chứng khác tùy vào nguyên nhân tăng huyết áp hoặc biến chứng tăng huyết áp. TRIỆU CHỨNG HỌC 2.Triệu chứng thực thể 2.1. Đo huyết áp: là động tác quan trọng: • Băng cuốn phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên nếp khuỷu tay 3 khoat ngón tay. • Khi đo cần bắt mạch trước, bơm đến 30mmHg trên mức áp lực đã làm mất mạch, xả xuống và xác định HATT khi mạch xuất hiện. • Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay, bơm nhanh bao hơi lên trên mức HATT đã xác định lần đầu 30mmHg, xả từ từ với tốc độ 2mmHg trong 1 giây (hay mỗi nhịp đập). Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch (pha V Korottkoff). Ở trẻ em và và phụ nữ có thai nên chọn pha IV Korottkoff. 2.1. Đo huyết áp: • Nếu đo lần 2 cần chờ 30 giây. Nếu loạn nhịp tim phải đo lại lần 3 và lấy trung bình cộng của các trị số. • Đo huyết áp nhiều lần, ở nhiều thời điểm trong ít nhất 3 ngày liên tiếp. • Đo huyết áp cả chi trên và chi dưới, cả tư thế nằm và đứng. Chọn huyết áp tay trái làm chuẩn.