Mô tả:
TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC
TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC
LÊN HỆ TẠO MÁU
BS SUZANNE MCB THANH THANH
NỘI DUNG CHUYÊN ĐỀ
I/ ĐẠI CƢƠNG
II/ KHÁI NIỆM
III/ CÁCH NHẬN BIẾT TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
V/ CÁCH SỬ DỤNG THUỐC
I/ ĐẠI CƯƠNG
• Tác dụng phụ của thuốc là vấn đề thƣờng gặp
trên lâm sàng và là nguyên nhân làm bệnh
nhân phải nhập viện.
• Tác dụng phụ của thuốc lên hệ huyết học là
0,7-1/100.000 dân.
• Tác dụng phụ lên hệ huyết học chiếm 5%
trong tất cả các tác dụng phụ, nhƣng tỷ lệ tử
vong khi bị tác dụng phụ là 40%.
II/ NGUYÊN NHÂN
Sai lầm trong chỉ định điều trị, thƣờng xảy ra ở
ngƣời già.
Tác dụng đồng thời của 2 thuốc: aspirin và heparin.
Tác dụng phụ quá mức của thuốc: thuốc hạ áp.
Phản ứng độc tế bào: hoại tử gan do dùng
acetaminophen.
Do cơ chế miễn dịch: Quinidine gây giãm tiểu cầu.
Bệnh nhân khiếm khuyết trong cơ thể Thiếu men
G6PD.
Phản ứng đặc ứng Chloramphenicol gây suy tuỷ.
III/ CÁCH NHẬN BIẾT TÁC
DỤNG PHỤ CỦA THUỐC
• Tiền sử có dùng thuốc.
• Thuốc tự mua, thuốc gia truyền, thuốc nam,
bắc.
• Tiền căn dị ứng với thuốc.
• Khi giảm hoặc ngƣng thuốc thì tác dụng phụ
giãm theo.
• Giảm hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.
• Các bất thƣờng về sinh học: Thiếu G6PD.
Components of Whole Blood
Plasma
(55% of whole blood)
Buffy coat:
leukocyctes and
platelets
(<1% of whole blood)
1 Withdraw blood
and place in tube
2 Centrifuge
Formed
elements
Erythrocytes
(45% of whole blood)
Figure 17.1
Sơ đồ tế bào máu
Các tế bào máu
Hồng cầu và bạch cầu
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA
THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
1. Thiếu máu đại nguyên bào
Phết máu ngoại biên thấy hồng cầu to (MCV
tăng).
Lâm sàng: lƣỡi đỏ, mất gai, viêm lƣỡi, đau,
khó ăn.
Nguyên nhân do rối loạn tổng hợp DNA.
Thuốc: ngừa thai dạng uống.
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA
THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2. Tán huyết
Tán huyết là hiện tƣợng vỡ hồng
cầu, làm đời sống hồng cầu ngắn lại.
Tán huyết
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA
THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2. Tán huyết
Gồm 2 loại:
- Tán huyết nội mạch: Hồng cầu vỡ ngay
trong lòng mạch máu.
- Tán huyết nội mô: Hồng cầu bị vỡ ở gan,
lách.
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA
THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2. Tán huyết
Cơ chế gây tán huyết:
- Cơ chế Hapten mạnh: Cephalosporin, PNC,
tetracycline.
- Cơ chế Hapten yếu: Acetaminophen,
chlopromazine,chlorpropamide, INH, Rifampin,
quinine.
- Phản ứng miễn dịch: do thuốc kích thích sản
xuất. kháng thể kháng hồng cầu. Gây tán huyết
nội mô: Methyldopa, levodopa.
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA
THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2. Tán huyết
Tán huyết nội mạch:
Hồng cầu vỡ trong lòng mạch máu.
Bệnh nhân sẽ bị tử vong do thiếu oxy mô, suy
thận cấp do xác hồng cầu, Hb lắng đọng ở ống thận.
Lâm sàng: Bệnh nhân bứt rứt, vật vã, đau thắt
lƣng, chóng mặt, tiểu đen nhƣ xá xị.
CLS: huyết tƣơng có màu nâu đỏ do Hb tự do,
Haptoglobin giảm, có Hb niệu.
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA
THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2. Tán huyết
Tán huyết nội mô:
Vỡ hồng cầu tại gan và lách.
Lâm sàng: Vàng da trên nền xanh xao,
thiếu máu, lách to, có thể có gan to.
CLS: Hồng cầu giảm, hồng cầu mạng
tăng cao, bilirubin gián tiếp tăng.
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA
THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2. Tán huyết
Thuốc gây tán huyết:
Cephalosporin
Insulin
Isoniazide, Rifampicine
Melphalan
Methyldopa
PNC
Quinidine
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA
THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2. Tán huyết
Thuốc gây tán huyết ở bệnh nhân thiếu G6PD
Acetanilid
Dapson
Methylen bleu
Acide nalidixide
Nitrofurantoin
Primaquin
Sulfamethoxazone
IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA
THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
3. Giảm bạch cầu hạt (neutrophile)
số lƣợng bạch cầu hạt <1500/mm3.
Giảm nặng: < 500 /mm3
Bạch cầu hạt <200/mm3: hầu hết là tử
vong.
Khi
BC di chuyển về mô tổn thƣơng
- Xem thêm -