Đăng ký Đăng nhập
Trang chủ Nhận xét phân bố vi khuẩn gây viêm phổi sơ sinh tại bệnh viện saint paul – hà nộ...

Tài liệu Nhận xét phân bố vi khuẩn gây viêm phổi sơ sinh tại bệnh viện saint paul – hà nội

.PDF
85
192
110

Mô tả:

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN PHƯƠNG HẠNH NHẬN XÉT PHÂN BỐ VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI SƠ SINH TẠI BỆNH VIỆN SAINT PAUL HÀ NỘI Chuyên ngành : Nhi Khoa Mã số: 62.72.16 LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS. NGUYỄN PHẠM Ý NHI HÀ NỘI 2011 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN PHƯƠNG HẠNH NHẬN XÉT PHÂN BỐ VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI SƠ SINH TẠI BỆNH VIỆN SAINT PAUL HÀ NỘI LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC HÀ NỘI 2011 DANH SÁCH BỆNH NHÂN TT Họ và tên Giới Ngày sinh Ngày vào Mã bệnh án 1 Nguyễn Trần Hoàng Q. Nam 1/3/2011 22/3/2011 11010558 2 Nguyễn Xuân B. Nam 19/3/2011 26/3/2011 11010521 3 Nguyễn Văn B. Nam 19/4/2011 3/4/2011 1101681 4 Nguyễn Minh A. Nữ 5/4/2011 5/4/2011 11010672 5 Khuất Thị H. Nữ 7/4/2011 8/4/2011 11010636 6 Phạm Tường N. Nữ 25/3/2011 19/4/2011 11047071 7 Tạ Văn T. Nam 29/4/2011 29/4/2011 1104740 8 Bùi Duy L. Nam 30/4/2011 1/5/2011 11047044 9 Trần Thế A. Nam 10/5/2011 11/5/2011 11046741 10 Nguyễn Thanh T. Nam 3/6/2011 20/6/2011 11046777 Nữ 8/6/2011 21/6/2011 11080091 12 Lưu Quốc H. Nam 28/6/2011 29/6/2011 11080250 13 Lê Huy V. Nam 26/6/2011 15/7/2011 11087316 14 Đinh Văn P. Nam 18/7/2011 18/7/2011 11104441 15 Nguyễn Văn Q. Nam 18/7/2011 19/7/2011 11104424 Nữ 23/6/2011 21/7/2011 11087286 Nam 6/7/2011 23/7/2011 11080208 18 Hoàng Minh C. Nữ 7/7/2011 23/7/2011 11104330 19 Nguyễn Bảo T. Nữ 27/6/2011 26/7/2011 11104314 20 Nguyễn Văn L. Nam 5/7/2011 29/7/2011 11104457 11 Đỗ Như N. 16 Nguyễn Ngọc Phương N. 17 Vũ Gia M. Giới Ngày sinh Ngày vào Mã bệnh án 21 Vũ Gia H. Nam 12/7/2011 2/8/2011 11104386 22 Nguyễn T. Nam 24/7/2011 4/8/2011 11113354 23 Kiều Minh T. Nam 18/7/2011 9/8/2011 11113294 24 Chu Thị H. Nữ 27/7/2011 12/8/2011 11118679 25 Nguyễn Thuỳ T. Nữ 14/7/2011 13/8/2011 11104303 26 Lưu Huyền N. Nữ 26/7/2011 17/8/2011 11118610 27 Trần Thuỳ A. Nữ 9/8/2011 24/8/2011 11113287 28 Nguyễn Văn P. Nam 23/8/2011 24/8/2011 1111590 29 Hoàng Hải Y. Nữ 16/8/2011 27/8/2011 11118732 30 Lại Văn S. Nam 17/8/2011 6/9/2011 11118573 31 Trần Đăng K. Nam 3/9/2011 17/9/2011 11125153 32 Quách Đình T. Nam 9/9/2011 29/9/2011 11132183 33 Hoàng Gia B. Nam 5/9/2011 29/9/2011 11146829 TT Họ và tên Xác nhận của Thầy hướng dẫn Xác nhận của Phòng Kế Hoạch Tổng Hợp 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm phổi là một bệnh nhiễm khuẩn thƣờng gặp ở trẻ em dƣới 5 tuổi nhất là ở sơ sinh và cũng là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới đặc biệt là ở các nƣớc đang phát triển. Trong đó, viêm phổi sơ sinh chiếm gần một nửa tử vong do viêm phổi nói chung và là một trong những nguyên nhân gây tử vong cao nhất trong giai đoạn chu sinh [8], [38]. Do đặc điểm giải phẫu và sinh lý ở đƣờng hô hấp trẻ sơ sinh chƣa phát triển đầy đủ so với trẻ lớn, nên viêm phổi ở trẻ sơ sinh có những đặc điểm riêng biệt nhƣ: triệu chứng lâm sàng thƣờng không điển hình và viêm phổi thƣờng diễn tiến nặng hơn. Bên cạnh đó, do hệ thống miễn dịch chƣa phát triển đầy đủ, khả năng tự bảo vệ của cơ thể còn hạn chế nên trẻ sơ sinh rất dễ bị nhiễm khuẩn. Đặc biệt là sự thiếu hụt các kháng thể đặc hiệu nhƣ IgM, IgA trong dịch tiết đƣờng hô hấp, do đó làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn, đặc biệt vi khuẩn Gram (-), thƣờng gặp là viêm phổi và dẫn đến tử vong [3]. Ở những nƣớc đang phát triển, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ƣớc tính rằng gần 800.000 tử vong sơ sinh xảy ra mỗi năm từ nhiễm trùng hô hấp cấp tính, chủ yếu là viêm phổi [37]. Do đó, viêm phổi ở trẻ sơ sinh cần đƣợc quan tâm hàng đầu vì mức độ phổ biến của nó và giảm đƣợc tỉ lệ tử vong do viêm phổi sơ sinh nghĩa là giảm đƣợc tỉ lệ tử vong do viêm phổi ở trẻ em nói chung. Có nhiều nguyên nhân khác nhau gây viêm phổi nhƣ virus, vi khuẩn và nấm. Tuy nhiên, theo nhiều nghiên cứu, tại những nƣớc đang phát triển, căn nguyên chủ yếu vẫn là vi khuẩn. Theo các nghiên cứu trong nƣớc thì vi khuẩn thƣờng gặp trong viêm phổi sơ sinh là vi khuẩn Gram âm: nghiên cứu của Tô Thanh Hƣơng thì Klebsiella lại chiếm 52,4%, còn E.coli là 19% [19], còn 2 trong nghiên cứu của tác giả Khu Thị Khánh Dung thấy Klebsiella chiếm tỷ lệ 47,9%, E.coli chiếm 19,1% [8]. Ngày nay, cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật, nhiều loại kháng sinh mới ra đời đã giúp ích rất nhiều trong điều trị các bệnh nhiễm khuẩn, trong đó có viêm phổi. Tuy nhiên, cùng với đó là sợ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn cũng ngày càng gia tăng, đặc biệt các vi khuẩn Gram âm, vì vậy, tỉ lệ tử vong do viêm phổi sơ sinh vẫn còn cao. Từ năm 2004, khoa sơ sinh Bệnh viện Saint Paul đã áp dụng các phƣơng pháp điều trị mới, đặc biệt là thở CPAP, thở máy, thay máu. Chính vì vậy, số bệnh nhân nặng đƣợc giữ lại điều trị tại khoa ngày càng tăng lên đồng nghĩa với tình trạng nhiễm trùng bệnh viện, bộ mặt vi khuẩn gây bệnh cũng đã thay đổi theo. Mặc dù, trên thế giới cũng nhƣ trong nƣớc đã có nhiều nghiên cứu về nguyên nhân của viêm phổi sơ sinh, tuy nhiên tại Bệnh viên Saint Paul thì vẫn chƣa có nghiên cứu nào về viêm phổi sơ sinh. Để góp phần nâng cao chất lƣợng công tác điều trị bệnh viêm phổi sơ sinh tại bệnh viên Saint Paul, biết đƣợc nguyên nhân viêm phổi phổ biến hiện nay có gì thay đổi so với 10 năm trƣớc đây, chúng tôi quyết định tiến hành đề tài nghiên cứu: “Nhận xét phân bố vi khuẩn gây viêm phổi sơ sinh tại bệnh viện Saint Paul – Hà Nội”. nhằm mục hai tiêu: 1. Mô tả đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, cận lâm sàng viêm phổi sơ sinh tại bệnh viện Saint Paul. 2. Phân bố vi khuẩn gây bệnh viêm phổi sơ sinh. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. KHÁI NIỆM VỀ VIÊM PHỔI Viêm phế quản phổi: là danh từ để chỉ bệnh viêm nhiễm các phế quản nhỏ, phế nang và tổ chức xung quanh phế nang. Tổn thƣơng viêm rải rác hai phổi làm rối loạn trao đổi khí dễ gây hô hấp, bệnh tiến triển nặng và dễ tử vong. Tổn thƣơng dạng này thƣờng gặp ở những trẻ dƣới một tuổi, sơ sinh, trẻ suy dinh dƣỡng [21]. 1.2. DỊCH TỄ HỌC VIÊM PHỔI SƠ SINH Mỗi năm, trên thế giới, có khoảng từ 750.000 đến 1,2 triệu tử vong sơ sinh có liên quan đến viêm phổi, và tử vong do viêm phổi sơ sinh chiếm khoảng 10% tử vong trẻ em nói chung [37]. Trong nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ trai nhiều hơn (theo Khu Thị Khánh Dung năm 2002 là: Nam/Nữ = 1,68 / 1, Tô Thị Thanh Hƣơng là 1,87 / 1) [8], [19]. Viêm phổi sơ sinh gặp rải rác quanh năm, tuy nhiên gặp nhiều hơn vào các tháng 2, 3, 4, 5, 6 [8]. 1.2.1. Tỷ lệ mắc bệnh Viêm phổi là bệnh nhiễm khuẩn thƣờng gặp ở sơ sinh, đặc biệt tại các nƣớc đang phát triển, trong đó có Việt Nam. Hàng năm, tại các đơn vị sơ sinh ở Việt Nam, viêm phổi sơ sinh chiếm khoảng một phần ba số bệnh nhân nhập viện. Trong giai đoạn 10 năm từ 1981 – 1990, tại khoa sơ sinh Viện Nhi TW, 4 viêm phổi chiếm tỷ lệ 17,2% tổng số sơ sinh nhập viện, đến năm 2002, tỷ lệ này là 22,7% [8], [18]. 1.2.2. Tỷ lệ tử vong Viêm phổi là một trong những nguyên nhân gây tử vong cao nhất trong giai đoạn chu sinh. Tại Viện Nhi TW, trong 10 năm (1981 – 1990), tỷ lệ tử vong do viêm phổi sơ sinh là 29,5%, và đến năm 2002 tỷ lệ này đã giảm đáng kể là 9,7% [8], [17]. Tƣơng tự nhƣ vậy, nghiên cứu trên những trẻ sơ sinh viêm phổi điều trị tại bệnh viện Nhi đồng II năm 2007, tỷ lệ tử vong là 7,3% [2]. 1.3. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA VIÊM PHỔI DO VI KHUẨN Quá trình bệnh lý gây viêm phổi sơ sinh xảy ra theo 4 giai đoạn: - Nhiễm khuẩn: trẻ bị viêm phổi có thể do hít phải vi khuẩn gây bệnh trong không khí hoặc do vi khuẩn gây bệnh cƣ trú ở đƣờng hô hấp trê n tràn xuống. - Bám dính: vi khuẩn bám dính vào bề mặt tế bào biểu mô hô hấp nhờ cấu trúc đặc biệt bởi lông, bản chất là glycoprotein. Nhƣng việc bám dính không dễ dàng khi biểu mô còn nguyên vẹn nhờ lớp dịch nhày phế nang chứa một số enzyme thuỷ phân và IgA. - Xâm nhập: sau khi bám dính, các vi khuẩn vó thể bị thực bào hoặc bị tiêu diệt nhờ hệ thống bảo vệ tại chỗ của phổi. Các IgA, lactoferin, interferon và bổ thể sẽ phân giải một phần, vách tế bào hoặc một số enzyme của vi khuẩn. Đại thực bào, tế bào NK và lympho Tc cũng đóng vai trò quan trọng chống lại vi khuẩn gây bệnh. Nếu vi khuẩn chống đỡ đƣợc hệ thống đại thực bào, chúng sẽ không bị phân giải mà nhân lên gấp bội. Sau đó, chúng tiết ra độc tố và enzyme để xâm nhập vào nhu mô phổi. 5 - Quá trình sinh độc tố: độc tố của vi khuẩn gồm có hai loại: + Ngoại độc tố: bản chất là polypeptide đƣợc mã hoá bởi gen nằm trên bề mặt plasmid. Bạch hầu là vi khuẩn duy nhất sinh ngoại độc tố tác dụng trên biểu mô hô hấp. + Nội độc tố: là những thành phần của vách vi khuẩn, bản chất là lipopolysaccharid (LPS). Chúng không trực tiếp gây độc mà thông qua các cytokine (interleukin, TNF) do đại thực bào đƣợc hoạt hoá bởi LPS sinh ra. Chính TNF phát huy tác dụng của nội độc tố. Chỉ vi khuẩn Gram (-) mới có khả năng này. Vì thế, khả năng gây bệnh phụ thuộc số lƣợng, chủng loại vi khuẩn và khả năng chống đỡ của hệ miễn dịch của trẻ [17]. 1.4. CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI SƠ SINH Việc chẩn đoán viêm phổi ở trẻ sơ sinh cũng nhƣ các trẻ khác là dựa trên các triệu chứng lâm sàng và Xquang phổi. 1.4.1. Đặc điểm lâm sàng Đặc điểm lâm sàng viêm phổi sơ sinh không điển hình, thƣờng khó phân biệt với các bệnh nhiễm khuẩn sơ sinh khác. Theo Shaffer Avery, viêm phổi đƣợc chia làm 3 loại [61]: - Viêm phổi trong tử cung - Viêm phổi trong khi sinh - Viêm phổi sau khi sinh.  Viêm phổi trong tử cung: Viêm phổi trong tử cung là do lây qua đƣờng rau thai hoặc do nhiễm trùng bẩm sinh trong tử cung, thƣờng kết hợp với đẻ ngạt. Đây là viêm phổi sớm, dấu hiệu lâm sàng nặng nề, giống nhƣ nhiễm trùng huyết, có thể có các 6 triệu chứng của ngạt trƣớc sinh, suy hô hấp, ngừng thở và tử vong trong 24h đầu [6], [8]. Đôi khi chỉ có dấu hiệu thở nhanh trong ngày đầu. Một số trƣờng hợp có thể gặp: bụng chƣớng, hạ nhiệt độ hoặc sốt, toan chuyển hóa, vàng da kéo dài. Có thể gặp chảy máu phổi hay rối loạn đông máu.  Viêm phổi trong khi sinh: Viêm phổi có thể xuất hiện một vài ngày sau đẻ, nhiễm khuẩn thƣờng do vi khuẩn khu trú tại đƣờng sinh dục của mẹ. Thƣờng gặp ở trẻ có mẹ bị viêm nhiễm đƣờng sinh dục hoặc ối vỡ sớm. Viêm phổi hít thƣờng gặp ở những trẻ ngạt trƣớc trong hoặc sau đẻ. Thƣờng gặp ngạt là do hít phân xu, hít dịch ối (trong trƣờng hợp đa ối), hoặc hít phải máu mẹ. Trong các trƣờng hợp hít phân xu sống, viêm phổi chiếm tỷ lệ 10 – 26%. Trong những trƣờng hợp này, trẻ bị viêm phổi rất nặng.  Viêm phổi sau sinh: Nguyên nhân thƣờng do Pseudomonas aeruginosa, vi khuẩn gram âm, do lây nhiễm hoặc nhiễm trùng bệnh viện [42] Viêm phổi sau sinh có thể là viêm phổi sớm hoặc muộn, thƣờng có các biểu hiện nhiễm khuẩn toàn thân sớm: li bì, bú kém, sốt. Các biểu hiện của viêm phổi nặng có suy hô hấp thƣờng gặp là: thở nhanh, thở rên, phập phồng cánh mũi, thở không đều, tím tái, co kéo cơ liên sƣờn hoặc hõm ức, có thể nghe thấy rals ẩm hoặc rì rào phế nang giảm [8] . Trong một số trƣờng hợp, khi viêm phổi rất nặng, có thể ngừng thở, shock và suy thở. Biểu hiện phản ứng màng phổi, tràn mủ, tràn khí màng phổi thƣờng gặp trong viêm phổi do tụ cầu vàng, Klebsiella pneumoniae [14]. 7 Viêm phổi muộn thƣờng gặp ở trẻ đẻ non và đủ tháng đặc biệt trên trẻ có can thiệp hô hấp hỗ trợ. Bệnh nhân có đặt nội khí quản là yếu tố hàng đầu dẫn đến viêm phổi sơ sinh. Nguy cơ viêm phổi ở nhóm này cao hơn nhóm không đặt nội khí quản gấp đến 4 lần [8]. Có thể nói, các triệu chứng lâm sàng của viêm phổi sơ sinh thƣờng không đặc hiệu, không có tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng. 1.4.2. Đặc điểm cận lâm sàng  Xét nghiệm máu: - Trong viêm phổi sơ sinh, BCĐNTT có thể trong giới hạn bình thƣờng hoặc tăng. - CRP (C reactive protein) thƣờng dùng để phân biệt chẩn đoán giữa nguyên nhân vi khuẩn và virus. Ở trẻ sơ sinh, CRP < 10mg/l, tăng cao trong vòng 6 – 18h sau khi bị nhiễm khuẩn.  X-quang: Hình ảnh X-quang của viêm phổi sớm do Streptococcus B thƣờng khó phân biệt với bệnh màng trong. Tuy nhiên, dựa vào kết quả điều trị tiến triển nhanh trên X-quang của bệnh màng trong, kết hợp lâm sàng, xét nghiệm thì có thể phân biệt đƣợc hai bệnh này. Hình ảnh ứ khí ở nhánh phế quản thƣờng gợi ý nhiễm trùng phổi do hít. Trong một số trƣờng hợp, hình ảnh X-quang trong ngày đầu có thể bình thƣờng, nhƣng có biến đổi sau một vài ngày, trƣờng hợp này gợi ý trên lâm sàng là viêm phổi lây qua đƣờng rau thai [55]. Hình ảnh nhiều ổ áp xe nhỏ và các bóng khí di chuyển chỗ, hình thành các ổ áp xe lớn, các túi khí, bóng khí, hay nốt mờ rải rác lan tỏa thƣờng thấy trong viêm phổi do tụ cầu vàng. Có thể gặp các biến chứng tràn dịch, tràn khí 8 màng phổi, có thể có tràn khí trung thất hoặc tràn mủ màng tim. Tuy nhiên, hình ảnh này cũng có thể gặp trong viêm phổi do E.Coli và Klebsiella pneumoniae [8], [52]. Hình ảnh X-quang có nốt mờ rải rác lan toả hai bên phổi, có thể kèm theo tràn dịch hoặc ổ áp xe nhỏ thƣờng gặp do Pseudomonas aeruginosa [53].  Xét nghiệm vi khuẩn: Cấy dịch phế quản dƣơng tính, hoặc tìm thấy tế bào viêm trong dịch khí quản là bằng chứng rất có giá trị của viêm phổi sơ sinh, đặc biệt là viêm phổi sớm. Vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ em mang tính đặc thù theo lứa tuổi: Klebsiella, E.coli, S.aureas thƣờng hay gây bệnh ở nhóm trẻ dƣới 02 tháng tuổi, trong khi Haemophilus Influenza, Streptococcus pneumoniae là tác nhân quan trọng trong viêm phổi ở lứa tuổi lớn hơn [8], [56], [61]. Viêm phổi sơ sinh do nhiều nguyên nhân khác nhau và khác với trẻ lớn. Strepttococcus B là vi khuẩn thƣờng gặp nhất trong viêm phổi sớm. Các vi khuẩn gram âm E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonass aeruginosa, Serratia và thậm chí cả nấm candida gặp cả trong viêm phổi sớm và viêm phổi muộn, gặp nhiều hơn ở trẻ đẻ non, thấp cân [35], [58]. Viêm phổi do vi khuẩn có thể lây thành dịch, qua các dụng cụ y tế (sonde hút, máy hút, máy thở, nhân viên y tế,…) Nhiễm vi khuẩn qua rau thai ít gặp hơn virus, các vi khuẩn thƣờng gặp là Listeria, Mycobacterium tuberculosis, Treponema palladium. 9 Bảng 1.1: Các nguyên nhân gây bệnh viêm phổi sơ sinh: Loại VP VP trong tử cung Vi khuẩn Virus Rubella Tác nhân khác L.monocytogenes Varicella – zoster M.tuberculosis HIV T.pallidium CMV VP trong khi sinh CMV VP sau sinh Streptococcus B HSV C.trachomatis CMV VK HSV E.coli, Klebsiella, Gram (-): C.albicans RSV (thƣờng gặp S.aureus trong cộng đồng) P.aeruginosa, H.Influenza Parainfluenza,.. Vi khuẩn Proteus thƣờng thấy ở đƣờng sinh dục và cũng là nguyên nhân cuả viêm phổi mạn tính ở trẻ sơ sinh. Những trẻ phải thở máy dài ngày, thở CPAP, thở oxy nằm lồng ấp thƣờng có nguy cơ cao bị viêm phổi. Vi khuẩn thƣờng gặp chủ yếu là những vi khuẩn thƣờng trú trong bệnh viện và có khả năng đề kháng kháng snh cao nhƣ: P.aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, S.aureus Tại cộng đồng, viêm phổi thƣờng gặp do Haemophilus influenzae [9]. 10 1.5. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VI KHUẨN GÂY BỆNH THƢỜNG GẶP 1.5.1. Klebsiella pneumoniae Klebsiella thuộc họ vi khuẩn đƣờng ruột, là một trong những loại vi khuẩn gây bệnh thƣờng gặp trong nhiễm trùng bệnh viện. Klebsiella có 4 loài gây bệnh: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella.oxytoca, Klebsiella ozaenae và Klebsiella rhinoscleromatis, trong đó, Klebsiella pneumoniae đƣợc quan tâm nhiều nhất. Klebsiella pneumoniae a là trực khuẩn lớn, Gram (-), thƣờng bắt màu ở 2 đầu, có vỏ dày. Ngƣời ta đã tìm thấy 80 loại kháng nguyên vỏ khác nhau, trong đó type 1 và hay gây nhiễm khuẩn đƣờng hô hấp. Hình 1.1: Vi khuẩn Klebsiella pneumoniae trên tiêu bản nhuộm Một số kháng nguyên vỏ của Klebsiella có liên quan đến kháng nguyên A của E.coli. Ngoài ra, ngƣời ta còn tìm thấy có sự chuyển giao các gen đề kháng giữa 2 loại vi khuẩn này qua các plasmid, các gen nhảy và sự biến đổi các chất liệu di truyền. Đây chính là cơ chế kháng kháng sinh của vi khuẩn này. Bên cạnh đó, kháng nguyên vỏ còn có khả năng chống lại hiện tƣợng thực bào do ngăn cản quá trình opsonin hoá . 11 Klebsiella pneumoniae có thể phân lập đƣợc từ đƣờng tiêu hoá hoặc đƣờng hô hấp trên ở khoảng 5 % dân số. Vì vậy, trong nhiễm khuẩn tiên phát đƣờng vào chủ yếu là do hít dịch tiết ở đƣờng hô hấp hoặc tiêu hoá [1], [14].. Từ những năm 1970, Klebsiella pneumoniae đã gây nên những đợt bùng phát nhiễm khuẩn tại các NICU, và thời gian gần đây những chủng kháng beta-lactamase phổ rộng (ESBL) đã đƣợc xác định và chúng kháng cả với các kháng sinh Cephalosporin thế hệ ba [56]. 1.5.2. Escherichia coli (E.coli) Escherichia do Escherich phát hiện đầu tiên năm 1885, trong đó E.coli có vai trò quan trọng nhất. E. coli thuộc họ Entero bacteriaceac, có hình que thẳng, hai đầu tròn, kích thƣớc dài ngắn khác nhau từ 2 – 3 µm, rộng 0,5µm. E.coli là trực khuẩn Gram (-), rất ít chủng E.coli có vỏ, nhƣng hầu hết có lông. E.coli phát triển dễ dàng trên các môi trƣờng nuôi cấy thông thƣờng, hiếu kị khí tuỳ tiện. Cấu tạo kháng nguyên của E.coli là kháng nguyên vỏ khá phức tạp. Có đủ 3 loại kháng nguyên O, H, K.: kháng nguyên O gồm gần 160 yếu tố, kháng nguyên H có hơn 50 yếu tố, kháng nguyên K chia làm ba loại A, B và L. Dựa vào cấu trúc kháng nguyên, E.coli đƣợc chia thành các type huyết thanh, mỗi type đƣợc ký hiệu bằng kháng nguyên O và K. Hầu hết E.coli gây nhiễm cơ hội ở thận, bàng quang, phổi, não,… là nguyên nhân của nhiễm trùng máu. Khoảng 40% nhiễm E.coli ở trẻ sơ sinh là do các chủng có kháng nguyên vỏ K1. Dấu hiệu lâm sàng thƣờng không đặc hiệu, trẻ thƣờng li bì, bú kém kèm theo có suy hô hấp. Phổi tổn thƣơng không đặc hiệu, tổn thƣơng viêm từ các tiểu phế quản tận lan ra nhu mô phổi kề cận trong tiểu thuỳ phổi. Các phế nang viêm ở giai đoạn tiến triển khác nhau rải rác ở hai phổi, vùng giữa các ổ 12 viêm này là nhu mô phổi bình thƣờng. Xuất tiết nhiều dịch mủ ở các tiểu phế quản, ở các phế nang bị viêm, trung tâm các ổ đông đặc tiểu thuỳ hoại tử và hình thành ổ áp xe nhỏ. Những ổ áp xe này có thể tạo thành ổ lớn hơn vỡ vào màng phổi gây tràn khí tràn dịch màng phổi [1], [8], [14]. 1.5.3. Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) Pseudomonas aeruginosa, trƣớc đây gọi là Bacterium aeruginosa do Shroeter mô tả năm 1872. Năm 1882, vi khuẩn này đƣợc G.Gessard phân lập đƣợc từ mủ màu xanh của một vết thƣơng. Hiện tƣợng này là do vi khuẩn đã tiết ra một loại sắc tố có màu xanh là pyoxyanin và sắc tố vàng lục pyovecdin. Vì vậy, ngƣời ta còn gọi vi khuẩn này là trực khuẩn mủ xanh. Năm 1900, Migula chuyển chúng sang giống Pseudomonas, từ đó, vi khuẩn mang tên Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa là trực khuẩn Gram (-), thẳng hoặc hơi cong nhƣng không xoắn, hai đầu tròn, rất di động với một lông ở một đầu, thƣờng không có vỏ. Kích thƣớc của Pseudomonas aeruginosa từ 0,5 – 1 µm x 1,5 - 5 µm. Đây là vi khuẩn ái khí, có một kháng nguyên lông H, kháng nguyên O. Trong đó, kháng nguyên O mang một nội độc tố lipopolysacarit (LPS) tƣơng tự nội độc tố vi khuẩn đƣờng ruột. Hình 1.2: Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa) 13 Trong số các yếu tố độc lực của Pseudomonas aeruginosa, phospholipase C, độc tố tan huyết làm cho surfactant mất hoạt tính dẫn đến xẹp phổi. Do đó, trẻ sơ sinh non yếu bị viêm phổi do Pseudomonas aeruginosa thƣờng nặng hơn trẻ đủ tháng. Pseudomonas aeruginosa đƣợc tìm thấy ở da, đƣờng tiêu hoá của khoảng 3 % dân số, tuy nhiên, tỉ lệ này ở bệnh viện thƣờng cao hơn nhiểu, khoảng 20%. Pseudomonas aeruginosa là một trong những vi khuẩn cơ hội, thƣờng do lây chéo giữa các bệnh nhân có sức đề kháng giảm, nó có khả năng tồn tại ở môi trƣờng ẩm ƣớt, đặc biệt các dụng cụ y tế (máy thở, máy khí dung, máy hút) vì khả năng đề kháng của nó rất cao. Tuy nhiên, trong môi trƣờng khô, nóng, nó bị tiêu diệt dẽ dàng [1], [8], [14], [19]. Pseudomonas aeruginosa là nguyên nhân của các trƣờng hợp nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, viêm kết mạc, nhiễm khuẩn tiết niệu,... với tỷ lệ tử vong cao. Hiện, nó đã kháng với nhiều kháng sinh thông thƣờng, và bắt đầu có kháng cả những kháng sinh thế hệ mới nhƣ Imipenem, Ticarcillin [1], [14], [56]. 1.5.4. Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng)[1], [7], [14] Staphylococcus aureus là những cầu khuẩn Gram (+), có đƣờng kính từ 0,8 – 1,0 µm và đứng thành hình chùm nho, không có lông, không nha bào, thƣờng không có vỏ. Staphylococcus aureus có khả năng đề kháng với nhiệt độ và hoá chất cao hơn các vi khuẩn không có nha bào khác, nó có thể gây bệnh sau một thời gian dài tồn tại ở môi trƣờng 14 Staphylococcus aureus đƣợc Pasteur tìm thấy năm 1880. Vi khuẩn này có khả năng sinh nhiều loại độc tố, và nó cũng là tác nhân gây nhiễm khuẩn bệnh viện thƣờng gặp. Hình 1.3: Staphylococcus aureus (Tụ cầu vàng) Độc tố của Staphylococcus aureus gồm : Hemolysin miễn dịch : gồm có dung huyết tố α (là một ngoại độc tố, gây phá huỷ lysosome, nhiễm độc bạch cầu đơn nhân, lympho bào và đại thực bào), dung huyết tố β (có tác dụng lên sphingomyelin của màng hồng cầu, không tác dụng lên bạch cầu), dung huyết tố (có khả năng gây tan máu độc với các bạch cầu), ngoài ra còn có dung huyết tố , có tác dụng nhƣ dung huyết tố α. Độc tố diệt BC : chỉ có tác dụng độc với bạch cầu đa nhân và các đại thực bào làm cho các bạch cầu mất khả năng di động rồi phá huỷ tế bào. Cùng với dung huyết tố α, β chúng tấn công vào tế bào miễn dịch, hàng rào bảo vệ của phổi, gây tổn thƣơng màng tế bào, ức chế khả năng thực bào của các đại thực bào, bạch cầu đa nhân, lympho bào. 15 Cytotoxin : gắn vào các đại thực bào và tăng khả năng của các tế bào này, khởi động quá trình giải phóng các cytokin, đóng vai trò quan trọng trong cơ chế shock nhiễm khuẩn do Staphylococcus aureus. Độc tố ruột : có ở 90% các chủng Staphylococcus aureus. Các enzym ngoại bào : Coagulase, Fibrinolyzin, Deoxy-ribonuclease, Hyaluronidase, Penicillinase, và các protein bề mặt. Trong đó, penicillinase (đƣợc sản xuất nhờ gen của R – plasmid) làm cho kháng sinh Penicillin mất tác dụng, đó là cơ chế đề kháng kháng sinh của vi khuẩn này. Cơ chế gây bệnh của Staphylococcus aureus là tiết ra các độc tố và enzym phá huỷ nhu mô phổi, gây hoại tử, tạo thành các ổ abces nhỏ. Ngoài ra, nó còn gây tắc các tiểu phế quản tận, làm cho thành phế nang mỏng đi, hình thành những ổ khí nhỏ rải rác trong phổi. Những ổ khí và abces này có thể vỡ ra màng phổi gây tràn khí, tàn mủ màng phổi. Staphylococcus aureus ký sinh ở da và niêm mạc mũi, họng. Nó là vi khuẩn gây bệnh thƣờng gặp và gây nhiều loại bệnh khác nhau. Viêm phổi do Staphylococcus aureus thƣờng ít gặp, có thể là viêm phổi nguyên phát do vi khuẩn xâm nhập từ đƣờng hô hấp trên xuống, hoặc thứ phát sau nhiễm khuẩn da, viêm cơ, viêm động mạch, tĩnh mạch,.. 1.5.5. Streptococcus pyogenes Liên cầu (streptococci) đƣợc Billroth mô tả đầu tiên vào năm 1874 từ mủ của các tổn thƣơng viêm quầng và các vết thƣơng bị nhiễm trùng. Năm 1880, Pasteur phân lập đƣợc liên cầu ở máu bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Năm 1919, Brown đã xếp loại liên cầu theo những hình thái tan máu khác nhau khi chúng phát triển trên môi trƣờng thạch máu. 16 Năm 1930, Lancefield dựa vào kháng nguyên C của vách tế bào vi khuẩn để xếp thành các nhóm từ A đến R. Sherman dựa vào tính chất sinh hoá để xếp thành các loài : Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus feacalis. Streptococcus pyogenes là liên cầu nhóm A tan máu β, có 6 loại kháng nguyên: kháng nguyên C (đặc hiệu nhóm), kháng nguyên M (đặc hiệu týp), kháng nguyên T, P, R và glycerol teichoic acid. Streptococcus pyogenes có 7 enzym và độc tố, trong đó DPNase là enzym có khả năng diệt bạch cầu và độc tố gây phát ban. Nó là nguyên nhân của các nhiễm khuẩn tại chỗ nhƣ, viêm họng, chốc lở, nhiễm trùng vết thƣơng, viêm phổi ; hoặc là nguyên nhân các nhiễm trung thứ phát, bệnh tinh hồng nhiệt, hay thấp tim, viêm cầu thận,.. [1]. 1.6. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU Viêm phổi sơ sinh là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, đặc biệt ở các nƣớc đang phát triển. Vì thế, trên thế giới, đã có rất nhiều nghiên cứu về viêm phổi sơ sinh, đặc biệt từ những năm 1990 trở lại đây. 1.6.1. Trên thế giới Nghiên cứu của tác giả Webber trong 41 tháng (từ 5/1984 – 9/1987): viêm phổi sớm chiếm 35 trƣờng hợp, trong đó 20 trƣờng hợp (57%) là do Streptococci nhóm B. Viêm phổi muộn có 39 trƣờng hợp, trong đó 36 trƣờng hợp là sơ sinh non yếu và 34 trƣờng hợp phải thở máy (chiếm 10% tổng số bệnh nhân thở máy). Trong nhóm viêm phổi sớm có 10 trƣờng hợp tử vong (chiếm 29%), và tất cả đều là sơ sinh non yếu, trong khi đó, chỉ có 1 trƣờng hợp viêm phổi muộn tử vong [61].
- Xem thêm -

Tài liệu liên quan