Nghiên cứu tình hình viêm loét giác mạc tại bệnh viện mắt trung ương trong 10 năm (1998 – 2007)

  • Số trang: 93 |
  • Loại file: PDF |
  • Lượt xem: 23 |
  • Lượt tải: 0
nhattuvisu

Đã đăng 26946 tài liệu

Mô tả:

84 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI LÊ ANH TÂM NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH VIÊM LOÉT GIÁC MẠC TẠI BỆNH VIỆN MẮT TRUNG ƯƠNG TRONG 10 NĂM (1998 – 2007) LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC HÀ NỘI - 2008 85 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI LÊ ANH TÂM NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH VIÊM LOÉT GIÁC MẠC TẠI BỆNH VIỆN MẮT TRUNG ƯƠNG TRONG 10 NĂM (1998 – 2007) Chuyên ngành: Nhãn khoa Mã số: 60.72.56 LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS. TS. Hoàng Thị Minh Châu HÀ NỘI – 2008 86 LỜI CẢM ƠN! Trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được sự dạy bảo tận tình của các thầy cô, sự giúp đỡ của các bạn đồng nghiệp, sự động viên to lớn của gia đình và những người thân! Tôi xin trân trọng cảm ơn: - Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Mắt Trường Đại học Y Hà nội. - Ban giám đốc Bệnh viện Mắt Trung ương - Ban giám đốc, tập thể khoa Mắt TTPCBXH tỉnh Phú thọ Đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành nghiên cứu này. Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn PGS. TS. Hoàng Thị Minh Châu, người thầy tận tâm đã trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ động viên tôi học tập, nghiên cứu khoa học và thực hiện luận văn, đã dìu dắt tôi từng bước trưởng thành trong chuyên môn cũng như trong cuộc sống. Tôi xin chân thành cảm ơn: - PGS. TS. Phạm Thị Khánh Vân, Phó chủ nhiệm bộ môn Mắt, chủ nhiệm khoa Kết giác mạc - PGS. TS. Hoàng Thị Phúc, Phó chủ nhiệm bộ môn Mắt Trường Đại học Y Hà nội. - PGS. TS. Đỗ Như Hơn giám đốc Bệnh viện Mắt TW - TS. Trương Tuyết Trinh - PGS. TS. Trần Thị Nguyệt Thanh, nguyên chủ nhiệm khoa Tổng hợp, Bệnh viện Mắt TW. 87 Tôi xin trân trọng cảm ơn đến tập thể các Bác sỹ, Y tá, Hộ lý khoa Kết giác mạc, cán bộ phòng Kế hoạch tổng hợp, đã giúp đỡ tôi trong công việc học tập, nghiên cứu hoàn thành luận văn này. Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến những anh chị đồng nghiệp đi trước, đến những bạn bè, những người thân trong gia đình, những người luôn bện cạnh, chia sẽ những khó khăn và động viên tôi và tạo điều kiện tốt nhất để tôi hoàn thành nghiên cứu này. Hà nội, tháng 12 năm 2008 Lê Anh Tâm 82 CÁC TỪ VIẾT TẮT ACM Acanthamoeba DKM Dưới kết mạc ĐNT Đếm ngón tay KM Kết mạc SL Số lượng TP Tiền phòng TKMX Trực khuẩn mủ xanh TT Tổn thương VLGM Viêm loét giác mạc 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm loét giác mạc là một bệnh rất phổ biến ở các nước đang phát triển, có thể để lại hậu quả nghiêm trọng gây mờ đục giác mạc, giảm thị lực trầm trọng, nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời có thể dẫn đến mù lòa, thậm chí phải bỏ mắt, ảnh hưởng nặng nề đến cuộc sống của người bệnh. Có nhiều nguyên nhân gây viêm loét giác mạc như: vi khuẩn, nấm, virus, ký sinh trùng Acanthamoeba hoặc nguyên nhân chưa được biết rõ ràng như trong loét Mooren (một loại viêm loét giác mạc có đặc điểm tiến triển mạn tính với tổn thương đặc trưng là đào khoét dưới biểu mô) hoặc một số hình thái viêm loét khác. Bệnh thường gặp ở các nước nhiệt đới đang phát triển. Tại các nước phát triển như Mỹ, ước tính hàng năm có tới 30.000 ca VLGM do vi khuẩn và tỷ lệ mắc bệnh trên nhóm người dùng kính tiếp xúc chiếm phần lớn. Hàng năm nước Mỹ tốn khoảng 50 triệu đô la Mỹ để điều trị viêm loét giác mạc. Ở Anh tình trạng này cũng tương tự và có khoảng 1500 ca VLGM hàng năm. Theo y văn, nguyên nhân VLGM chủ yếu là do vi khuẩn [36]. Gần đây, cơ cấu nguyên nhân gây viêm loét giác mạc cũng đã thay đổi. Các tác giả nhận thấy VLGM do nấm ngày càng tăng. Ở nước ta do đặc điểm khí hậu nóng ẩm, thuận lợi cho sự phát triển của vi sinh vật, điều kiện vệ sinh môi trường kém, mức sống của phần lớn người dân còn thấp, hạn chế về dân trí, việc chăm sóc sức khỏe nói chung cũng như chăm sóc mắt nói riêng chưa được quan tâm đúng mức, thói quen và kiến thức phòng bệnh trong lao động cũng như trong sinh hoạt chưa được phổ biến áp dụng rộng trong nhân dân, bên cạnh đó là việc tự ý dùng thuốc (đặc biệt là corticoid), 2 không đi khám, chữa kịp thời khi bệnh đang còn ở giai đoạn sớm càng làm cho tỷ lệ mắc cũng như mức độ bệnh càng thêm trầm trọng. Trong 2 năm (2004 – 2005) tại bệnh viện Mắt Trung ương, viêm loét giác mạc do nấm chiếm tỷ lệ cao nhất (59. 8% ) trong tổng số 562 bệnh nhân viêm loét giác mạc do nhiễm trùng, sau đó là do vi khuẩn (29.4%), virus (9. 1%) và amip (1.8%) [4]. Tại Việt nam đã có nhiều nghiên cứu về viêm loét giác mạc được báo cáo. Tuy vậy, một nghiên cứu có tính chất tổng kết về viêm loét giác mạc trong thời gian dài gần đây nhất chưa được thực hiện vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tình hình viêm loét giác mạc tại Bệnh viện Mắt Trung ương trong 10 năm (1998 – 2007)” với mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm vi sinh của viêm loét giác mạc. 2. Nhận xét kết quả điều trị và các yếu tố ảnh hưởng. 3 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1. Sơ lược giải phẫu, sinh lý giác mạc. Giác mạc là một mô trong suốt, liên tiếp tại vùng rìa với kết mạc và củng mạc ở phía sau. Giác mạc bình thường không có mạch máu, được dinh dưỡng chủ yếu nhờ sự thẩm thấu từ vùng rìa vào do hai cung mạch nông và sâu, nhờ thủy dịch và nước mắt. Giác mạc được bảo vệ bởi màng phim nước mắt rất mỏng ở phía trước và hoạt động của mi mắt, vì vậy bất kỳ lý do nào làm rối loạn thành phần cũng như số lượng nước mắt, sự bất thường của mi mắt (hở mi, lật mi…) làm cho mắt bị khô, nhắm không kín, đều là những yếu tố nguy cơ gây tổn thương giác mạc. Giác mạc được cấu tạo gồm 5 lớp từ trước ra sau: biểu mô, màng Bowman, nhu mô, màng Descemet, nội mô. 1.1.1. Biểu mô Là lớp ngoài cùng của giác mạc, liên tiếp với lớp biểu mô của kết mạc nhãn cầu, dày khoảng 50µm, gồm 5 – 6 hàng tế bào không sừng hóa, có dạng trụ ở lớp đáy, càng lên phía trước càng dẹt đi. Khi bị tổn thương, lớp biểu mô của giác mạc tái tạo rất nhanh và không để lại sẹo. 1.1.2. Màng Bowman Là một màng trong suốt, có cấu trúc đồng nhất, không có tế bào và không có khả năng tái tạo, khi bị tổn thương qua màng Bowman sẽ để lại sẹo vĩnh viễn 1.1.3. Nhu mô Chiếm 9/10 bề dày giác mạc, chủ yếu được tạo bởi các lá sợi collagen xếp song song với nhau, các giác mạc bào, và các chất ngoại bào. Trong nhu mô có các sợi thần kinh không myelin, xuất phát từ thần kinh mi dài, đi theo hình nan 4 hoa và tận cùng bằng các đầu tiếp nhận cảm giác ở giữa các tế bào biểu mô (lớp ngoài cùng của giác mạc). Do đó tổn thương giác mạc càng nông thì các triệu chứng kích thích càng mạnh. 1.1.4. Màng Descemet. Màng Descemet gồm các sợi collagen dạng lưới, mặc dù chỉ dày khoảng 6 µm nhưng rất dai và có tính đàn hồi cao. Trong trường hợp loét giác mạc sâu mất tổ chức 3 lớp trước, dưới áp lực của thủy dịch, màng Descemet có thể bị đẩy phồng ra trước. 1.1.5. Nội mô. Nội mô là lớp trong cùng của giác mạc, chỉ có một lớp tế bào dẹt hình đa giác với một nhân lớn chiếm gần hết tế bào. Tế bào nội mô có đặc điểm không có khả năng phân chia, nên vì một lý do nào đó bị mất đi thì các tế bào còn lại bên cạnh phải giãn to để bù đắp vào chỗ thiếu hụt. Tế bào nội mô đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa sự thẩm thấu nước vào giác mạc, giữ cho giác mạc luôn trong suốt. Trong trường hợp tổn thương nội mô nặng, mật độ tế bào nội mô chỉ còn dưới 200/mm2 thì số tế bào nội mô còn lại sẽ mất khả năng bù trừ và khi đó giác mạc sẽ bị ngấm nước, trở nên phù đục, loạn dưỡng. 1.2. Đặc điểm lâm sàng của viêm loét giác mạc 1.2.1. Viêm loét giác mạc do vi khuẩn. 1.2.1.1. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ VLGM do vi khuẩn thường xuất hiện trên những mắt có tổn thương trước đó do các nguyên nhân khác nhau như chấn thương, do biến chứng của bệnh mắt hột, hở mi do nhiều nguyên nhân gây bộc lộ giác mạc thường xuyên (liệt thần kinh VII ngoại biên, lồi mắt do Basedow, lật mi ở người già…), khô mắt, loạn dưỡng bọng biểu mô giác mạc, hoặc sau phẫu thuật…Tuy nhiên, có những vi 5 khuẩn có khả năng gây bệnh ngay cả khi giác mạc vẫn còn nguyên vẹn như: vi khuẩn bạch hầu, liên cầu tan máu, lậu cầu… [3]. 1.2.1.2. Đặc điểm của vi khuẩn thường gây viêm loét giác mạc. Vi khuẩn gây VLGM thường do liên cầu, tụ cầu vàng, tụ cầu epidermidis, phế cầu, trực khuẩn mủ xanh, mycobacteria… Trên thế giới, vi khuẩn gây VLGM thường gặp là: tụ cầu vàng, tụ cầu epidermidis, phế cầu và các liên cầu khác, trực khuẩn mủ xanh, Enterobacteria. Các tác nhân hiếm gặp: Nesseria, Moraxella, Mycobacteria, Nicardia, vi khuẩn yếm khí không sinh bào tử [7], [8], [9], [33]. Ở Việt nam, các loại vi khuẩn thường gặp có thay đổi tùy từng tác giả nhưng phần lớn là trực khuẩn mủ xanh, tụ cầu vàng, liên cầu…[5], [17], [21] 1.2.1.3. Triệu chứng lâm sàng [60], [76] • Triệu chứng cơ năng Bệnh nhân sau khi bị bệnh thường có cảm giác chói, cộm, đau nhức mắt, chảy nước mắt, sợ ánh sáng, nhìn mờ hoặc mất hẳn thị lực. Toàn thân có thể sốt nhẹ, kém ăn, kém ngủ. • Triệu chứng thực thể Dấu hiệu bắt đầu là đỏ và phù mi. Kết mạc có tiết tố, có thể có xuất huyết, phù, cương tụ kết mạc, cương tụ rìa. Giác mạc phù, mờ đục, do sự thâm nhiễm của tế bào viêm. Bề mặt giác mạc gồ ghề, nhuộm fluorescein bắt màu (+). Vị trí ổ loét giác mạc có thể ở vùng rìa, cạnh trung tâm, trung tâm hay toàn bộ giác mạc. Hình thái ổ loét tròn, oval hoặc không có hình thù rõ rệt. Kích thước ổ loét có thể nhỏ từ 1 – 2mm đến 4 – 5mm hoặc rộng hơn, chiếm toàn bộ bề mặt giác mạc. Tổn thương có thể là ổ áp xe trong nhu mô giác mạc. 6 Mặt sau giác mạc có thể có tủa, thủy dịch có thể đục (dấu hiệu tyndal +), có thể có mủ tiền phòng, mống mắt có thể dính vào mặt sau giác mạc hay mặt trước của thể thủy tinh một phần hay toàn bộ gây tăng nhãn áp do nghẽn đồng tử. 1.2.2. Viêm loét giác mạc do nấm 1.2.2.1. Các yếu tố nguy cơ Có nhiều yếu tố nguy cơ gây VLGM do nấm trong đó thường gặp nhất là chấn thương (chủ yếu là các tác nhân thực vật). Những chấn thương giác mạc do tác nhân thực vật thường gặp ở nông dân và những người lao động ngoài trời [58]. Đồng thời, việc sử dụng kính tiếp xúc, các phẫu thuật can thiệp vào bề mặt giác mạc như: mổ mộng, mổ thể thủy tinh... cũng là yếu tố nguy cơ gây VLGM do nấm. Bệnh nhân mang bất kỳ loại kính tiếp xúc nào cũng có thể bị VLGM do nấm [46]. Gần đây nhiều ca VLGM do nấm sau phẫu thuật tật khúc xạ đã được báo cáo [101]. Bên cạnh đó, các bệnh mạn tính ở bề mặt nhãn cầu, mất cảm giác giác mạc, tổn hại biểu mô giác mạc, khô mắt, loạn dưỡng biểu mô bọng, bệnh giác mạc tiếp xúc... cũng là nguy cơ gây VLGM do nấm [45], [90], [100]. Tuy nhiên cũng có một tỷ lệ khá cao, bệnh nhân không có tiền sử chấn thương, có thể do nguồn gốc nội sinh. Người nhiễm HIV và suy giảm miễn dịch có thể có nguy cơ VLGM do nấm tự phát một bên hoặc cả hai bên [105]. Ở miền bắc nước Mỹ, VLGM do nấm thường xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh giác mạc từ trước hoặc người suy giảm miễn dịch [45]. Nhiều nhà Nhãn khoa đã xác định, việc sử dụng corticoid tại mắt là yếu tố nguy cơ chủ yếu làm cho nấm phát triển [45]. Corticoid một mặt làm tăng độc tính của nấm gây bệnh, mặt khác làm nấm cơ hội trở thành nấm gây bệnh. Do làm giảm sức đề kháng, trên một mắt không có tổn thương, nó tạo điều kiện cho 7 một tình trạng nhiễm nấm cơ hội sau một chấn thương rất nhỏ mà ở điều kiện bình thường nấm bị loại trừ nhanh chóng, trên một mắt đã bị tổn thương corticoid làm giảm khả năng chống đỡ của tổ chức làm cho nấm phát triển mạnh hơn và khó điều trị hơn. 1.2.2.2. Các loại nấm chủ yếu gây viêm loét giác mạc. Có hơn 70 loại nấm khác nhau gây bệnh ở giác mạc [70], [90]. Nấm thường gây bệnh ở những giác mạc đã bị tổn thương sau sang chấn, nấm tấn công vào giác mạc do sự có mặt của nó ở khắp nơi [37]. Nấm có thể phân lập được từ mi mắt và túi kết mạc của người bình thường, đặc biệt ở những người làm việc ngoài trời [79]. Có nhiều cách phân loại nấm, nhưng để thuận tiện cho chẩn đoán, xét nghiệm và lựa chọn thuốc điều trị, người ta thường chia nấm thành 2 nhóm: nấm sợi và nấm men. Ngoài ra, còn có loại nấm lưỡng hình, gồm cả giai đoạn sợi (25-30oC) và giai đoạn men (37oC), là nguyên nhân gây ra bệnh nấm giác mạc ở sâu, tuy nhiên loại nấm này hiếm khi gây VLGM [68]. • Nấm sợi. Nấm sợi là những vi sinh vật đa bào, gồm những sợi có nhánh dài, rõ rệt. Nấm sợi được chia thành 2 loại [68]: nấm sợi có vách ngăn và nấm sợi không có vách ngăn. Các loại nấm thường hay gây bệnh trên giác mạc là: Fusarium, Aspergillus, Acremonium, Penicilium, (nấm không chứa sắc tố); Curvularia, Alternaria, Bipolaris, Excerohilum, Phialophora, Lasiodiplodia (nÊm chøa s¾c tè) vµ c¸c loµi Candida (nÊm men) [70], [ 90]. C¸c t¸c nh©n g©y bÖnh kh¸c nhau tïy theo vïng ®Þa lý. Trong 623 bÖnh nh©n VLGM do nÊm cã nu«i cÊy d−¬ng tÝnh ë §«ng Ấn ®é tõ th¸ng 1 n¨m 2001 ®Õn 8 th¸ng 12 n¨m 2003 cã 373 tr−êng hîp nhiÔm Aspergillus spp (59.8%), 132 tr−êng hîp nhiÔm Fusarium spp (21.2%) [38]. Trong 775 bÖnh nh©n VLGM do nÊm ë bÖnh viÖn M¾t B¾c kinh n¨m 1989 – 2000 cã 445 tr−êng hîp (58.7%) nhiÔm Fusarium spp, 130 tr−êng hîp (16.8%) nhiÔm Aspergillus spp, 49 tr−êng hîp (6.3%) nhiÔm Mycelia sterilia vµ 44 tr−êng hîp (5.7%) nhiÔm Alternaria spp [96] Fusarium và nhất là Fusarium solani là tác nhân gây nhiễm nấm giác mạc được báo cáo là có mặt ở các vùng trên thế giới, đặc biệt ở những vùng có khí hậu nóng như nước ta. Những loại Fusarium khác như Fusarium oxysporum ngày càng được phát hiện nhiều hơn và cũng là nguyên nhân gây VLGM [90]. Aspergillus hay gặp nhất là Aspergillus Fumigatus (90%), sản xuất ra nhiều chất chuyển hóa gây độc và gây ra nhiễm nhiều loại nấm nguyên phát và cơ hội như nhiễm nấm hệ thống lệ, viêm tổ chức hốc mắt, viêm nội nhãn. Aspergillus là tác nhân phổ biến nhất gây VLGM do nấm sợi trong các trường hợp được báo cáo ở Ấn độ [37] Acremonium (Cephalosporium) là loại nấm gặp chủ yếu trong các trường hợp viêm nội nhãn do nấm sau phẫu thuật [43]. Nấm men Nấm men bao gồm chủ yếu là các loài Candida, là những sinh vật đơn bào, có hình tròn hoặc hình oval. Chúng sinh sản bằng cách nảy nở tạo sợi tơ giả dưới áp lực oxy hoặc trong tế bào. Giai đoạn sợi tơ giả là giai đoạn cực kỳ có hại. Vách tế bào của sợi tơ giả không giống như sợi tơ thật: không song song với nhau và thắt lại từng đoạn [68]. 9 Tại Việt nam, theo một số tác giả, loại nấm chủ yếu gây VLGM là Fusarium, Aspergillus tiếp đến là Cephalosporium sau đó mới đến các loại nấm khác[1], [11], [16]. 1.2.2.3. Triệu chứng lâm sàng VLGM do nấm được Leber mô tả lần đầu tiên năm 1897. Đây là bệnh có khả năng gây mù lòa cao nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời. Số bệnh nhân được chẩn đoán VLGM ngày càng tăng trong vòng 30 năm qua do việc sử dụng ngày càng nhiều các thuốc corticoid và kháng sinh tại chỗ (tạo môi trường không có cạnh tranh, thuận lợi cho nấm phát triển) và do sự gia tăng số bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Mặt khác những kỹ thuật và phương tiện ở phòng xét nghiệm tốt hơn đã giúp cho việc chẩn đoán tìm ra nhiều trường hợp VLGM do nấm [86], [97]. VLGM do nấm thường gặp ở nam nhiều hơn nữ và thường xảy ra ở bệnh nhân có tiền sử chấn thương mắt [47], [58], [70]. Bệnh thường ở một mắt, tuy nhiên cũng có trường hợp xuất hiện ở cả hai mắt do nấm Candida albicans, nhưng rất hiếm gặp. Những đặc điểm lâm sàng nổi bật của VLGM do nấm sợi đã được mô tả năm 1965 [63]. Tuy nhiên những triệu chứng kinh điển chỉ có thể gặp ở những giai đoạn nhất định của VLGM gây nên bởi những loại nấm sợi đặc trưng. Những dấu hiệu trên sinh hiển vi đèn khe thường gặp trong VLGM do nấm bao gồm [33], [54], [66], [69]: - Thâm nhiễm dạng sợi: trong một số trường hợp, tổn thương ở bờ ổ loét xuất hiện khá điển hình. Trong nhu mô giác mạc có những thâm nhiễm dạng sợi tỏa theo hình nan hoa từ bờ của ổ loét. Những nhánh thâm nhiễm này tạo cho bờ của ổ loét không đều và thường xuất hiện trước những tổn thương vệ tinh. 10 - Tổn thương gồ cao: toàn bộ hoặc phần lớn đáy ổ loét gồ cao hơn giác mạc xung quanh, thô ráp, khô. - Phản ứng viêm nặng ở mắt: nhiễm trùng giác mạc do nấm điển hình thường gây nên phản ứng viêm dữ dội ở mắt. Thậm chí khi ổ loét ở trên bề mặt thì cũng thường thấy xuất hiện nếp gấp ở màng Descemet, kèm theo dấu hiệu Tyndall tiền phòng. - Mủ tiền phòng: là dấu hiệu thường gặp trong VLGM do nấm, biểu hiện phản ứng viêm nặng bởi vì nấm có thể xuyên qua màng Descemet vào tiền phòng ngay cả khi ổ loét giác mạc nhỏ. Nhưng có khi nó là mủ vô trùng do lắng đọng các tế bào viêm. Đặc điểm của mủ tiền phòng là hay tái phát. - Mảng nội mô: là mảng xuất tiết trắng, dày, bám mặt sau nội mô tương ứng với tổn thương giác mạc. Đôi khi mảng này còn tồn tại khi biểu mô đã hàn gắn hoàn toàn. - Vòng thâm nhiễm: là tổn thương có hình vòng và thường cách bờ ổ loét bởi vùng giác mạc trong. Đặc điểm này có lẽ là biểu hiện phản ứng miễn dịch của cơ thể với tác nhân gây bệnh và cũng có thể gặp trong VLGM do Acanthamoeba và Herpes. - Tổn thương vệ tinh là những ổ thâm nhiễm ở quanh và nối với tổn thương ban đầu bởi những nhánh thâm nhiễm dạng sợi. Vòng thâm nhiễm, mảng nội mô là những dấu hiệu kém đặc hiệu hơn trong VLGM do nấm so với các đặc điểm thẩm lậu nhu mô dạng sợi và bề mặt ổ loét gồ, xám, khô. VLGM do nấm men có những đặc điểm lâm sàng khác với VLGM do nấm sợi. Bệnh thường khởi phát trên một mắt đã có những tổn thương tồn tại trước đó, những thay đổi nặng trong cấu trúc của mắt hoặc ở những người mắc các 11 bệnh toàn thân, chấn thương hiếm khi là yếu tố khởi phát. Tổn thương VLGM do nấm men phần lớn có hình o-val nhỏ với mủ trong nhu mô có màu vàng trắng, dày, ranh giới rõ, không có bờ dạng sợi, thường có một vành đai rộng của viêm và phù nhu mô. VLGM do nấm men thường có đặc điểm giống viêm loét do cầu khuẩn Gram dương như tụ cầu, phế cầu [37], [73]. 1.2.3. Viêm loét giác mạc do virus. 1.2.3.1. Đặc điểm của virus gây viêm loét giác mạc. Virus gây VLGM có thể do Herpes simplex virus hoặc do Herpes Zoster virus nhưng Herpes simplex virus thường gặp hơn, là bệnh hay gặp đứng hàng thứ 3 sau vi khuẩn và nấm. Virus Herpes nằm trong họ lớn gọi là Herpesvirinae, họ này gồm có 3 họ nhỏ: anpha (α), bêta (β), gama (γ). • Họ anpha (α), có hai nhóm: Virus Herpes ( Herpes simplex virus: HSV)được chia thành hai type: HSV1 và HSV2. Virus thủy đậu (Herpes zoster virus: HZV) • Họ bêta (β) có virus cự bào, virus này gây bệnh có nội thể cự bào, thương gặp ở trẻ em. • Họ gama (γ): có Virus Epstein – Barr gây bệnh tế bào đơn nhân và có quan hệ với việc sinh u. Dưới kính hiển vi điện tử, virus Herpes có đường kính 100 - 150µm, hình cầu với trung tâm đậm, virus có 4 bộ phận: Lõi trung tâm, vỏ, ngoài cùng là bao, giữa vỏ và bao là một màng nối liền. Virus trong cơ thể xâm nhập vào tế bào theo ba giai đoạn: 12 + Giai đoạn 1: virus áp sát và bám chặt vào màng tế bào. Người ta thấy trên bề mặt màng tế bào có những điểm tiếp thụ đối với virus. + Giai đoạn 2: virus đột nhập vào trong màng tế bào. Hiện tượng này có thể xảy ra theo cơ chế đại thực bào hoặc hai màng dính lại với nhau rồi sau đó virus sẽ chui vào trong tế bào. + Giai đoạn 3: virus mất bao và vỏ do các men trong tế bào, lúc này virus chỉ còn lại lõi – ADN, virus đã vào trong tế bào, chúng có thể sinh sản hoặc sống trong tế bào mà không sinh sản. Quá trình sinh sản của virus trong tế bào xảy ra ở nhân chứ không phải ở nguyên sinh chất. Virus nhân bội bằng cách sao chép lại chất nhân (ADN) của nó. Mỗi tế bào có thể sao chép được 80.000 đến 120.000 ADN virus mới. Trong số virus được nhân lên như vậy chỉ có khoảng 20% là có vỏ (là số virus có khả năng gây bệnh). 1.2.3.2. Các yếu tố dịch tễ học: Bệnh Herpes giác mạc có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường là tuổi trẻ, ít gặp ở người già (trung bình dưới 40 tuổi). Có hai thời điểm để xuất hiện bệnh là từ 6 tháng đến 2,5 tuổi và từ 12 đến 15 tuổi [24]. Tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ cũng khác nhau tùy theo tuổi. Theo Duke – Elder, ở lứa tuổi dưới 16 thì tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ như nhau, song ở lứa tuổi trên 16 thì nam mắc bệnh nhiều hơn nữ một cách rõ rệt. Trong 224 bệnh nhân của Gundersen (1936) có 46 bệnh nhân dưới 16 tuổi, trong đó 23 nam và 23 nữ. Trái lại, trong 188 bệnh nhân còn lại trên 16 tuổi thì 126 là nam và 52 là nữ [52]. Ở các nước khác nhau Herpes giác mạc cũng xuất hiện theo các mùa khác nhau [52]. 13 Tuy nhiên theo một số nghiên cứu tại Việt nam thì tỷ lệ giữa nam và nữ không khác nhau nhiều ở các lứa tuổi [6]. 1.2.3.3. Herpes tái phát. Sau khi vào cơ thể, virus có thể tiềm tàng mãi ở hạch thần kinh và không gây bệnh, song khi gặp điều kiện thuận lợi như: cơ thể bị sốt hoặc bị nhiễm trùng, các vi chấn thương tại mắt, các biến đổi hoặc mất cân bằng về nội tiết, về thần kinh...virus có thể được tái hoạt và gây viêm tái phát. Virus Herpes ở các hạch thần kinh được tái hoạt sẽ theo các dây thần kinh đến gây bệnh ở giác mạc. Tỷ lệ tái phát là 36% trong 5 năm và 63% trong 20 năm sau khi bị bệnh lần đầu tiên. Sau khi bị bệnh lần thứ 2: 70 - 80% số bệnh nhân bị tái phát trong 10 năm [41]. 1.2.3.4. Triệu chứng lâm sàng. Triệu chứng cơ năng. Đỏ mắt, đau mắt, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, giảm thị lực. Triệu chứng thực thể Kết mạc cương tụ và sờ thấy hạch trước tai. Giác mạc lúc đầu chỉ thấy viêm chấm nông, viêm giác mạc hình sao, sau đó ở trung tâm loét, tạo thành ổ hình cành cây bắt màu fluorescein và bờ ổ loét bắt màu rose – Bengal [24]. Ở giai đoạn VLGM hình cành cây nếu do HSV thì mỗi nhánh tổn thương phình ra ở đầu tận cùng và bắt màu mạnh khi nhuộm fluorescein trong khi tổn thương do HZV không có hình ảnh đó và bắt màu kém hơn [29]. 14 Muộn hơn, nếu không được điều trị, vết loét hình cành cây loang rộng ra tạo thành hình bản đồ, hình amip. Hình ảnh tổn thương đặc hiệu này đặc biệt hay xảy ra khi Herpes tái phát và do lạm dụng corticoid tra tại mắt. Kèm theo có giảm hoặc mất cảm giác giác mạc rõ rệt. Ngoài ra tổn thương tại mắt do Herpes còn có thể gây nên: bệnh giác mạc rối loạn dinh dưỡng do liệt thần kinh, viêm nhu mô giác mạc, viêm nội mô giác mạc... 1.2.4. Viêm loét giác mạc do amip (Acanthamoeba) 1.2.4.1. Đặc điểm của ký sinh trùng Acanthamoeba (ACM). ACM là một ký sinh trùng đơn bào, sống tự do, thuộc gia đình Acanthamoebidea, nhóm Amoebida, phân nhóm Acanthopodia, lớp Rhizopodea, ngành Mastigophora, họ Amoebae [14], [82], [103]. ACM tồn tại dưới hai dạng: bào nang và thể hoạt động. Hai dạng này đều có khả năng sống trong nhiều môi trường khác nhau như: không khí, đất, nước uống, nước khoáng, bụi bặm, nước cống, bùn đặc, nước lợ, các hồ nước, nước bọt và ở các vật dụng cá nhân của người [82], thậm chí cả nước biển[3], [48], [65], [67], [105]. ACM còn được tìm thấy trong các loại rau, động vật như: cá, bò sát, động vật có vú, phân động vật... Ở người khỏe mạnh ACM nằm trong dịch nhầy mũi họng, đường ruột, các khoang, hốc, phân, còn ở người suy giảm miễn dịch thì có thể tìm thấy ACM trong mô phổi, não, mô da bị tổn thương [56]. Ký sinh trùng này cũng được lan truyền bởi các động vật trung gian như gián, ruồi [65], [87] Chu kỳ sống của ACM được đặc trưng bởi sự chuyển dạng từ dạng hoạt động sang dạng nang và ngược lại. Quá trình nang hóa làm tăng khả năng sống của ký sinh trùng trong những điều kiện bất lợi và chỉ thoát nang gây bệnh khi 15 điều kiện môi trường ổn định trở lại. Nghiên cứu của Muzur và cộng sự đã chứng minh được ACM có thể thoát nang sau 24 năm sống trong môi trường nước đông lạnh ở 40C. 1.2.4.2. Các yếu tố nguy cơ. Nhiễm ACM giác mạc thường gặp sau chấn thương giác mạc mà tác nhân có thể do cành cây, côn trùng, nước, mùn cưa, chất bẩn, bụi bặm [65],[87] hoặc trên những mắt có tiền sử viêm loét trước đó [29]. Đặc biệt ở những người mang kính tiếp xúc, khả năng VLGM do ACM càng cao [10], [64], [65], [78], [87]. Mối liên quan giữa VLGM do ACM và việc mang kính tiếp xúc lần đầu tiên được biết đến vào năm 1984 ở Mỹ và số bệnh nhân ngày càng tăng lên do số người mang kính tiếp xúc tăng lên, đặc biệt ở những người dùng nước tự pha tại nhà để rửa kính tiếp xúc [95]. Ở Mỹ khoảng 85% bệnh nhân bị VLGM do ACM có liên quan đến việc mang kính tiếp xúc [92] và người ta ước tính tỷ lệ bị bệnh ở những người mang kính tiếp xúc là 1-2/100.000, con số này ở Anh là 1721/100.000 [99]. Tuy nhiên cũng có một số trường hợp không tìm thấy yếu tố nguy cơ nào như trong báo cáo của Peter W và cộng sự năm 1985 [85]. Trong nghiên cứu của Savitri ở 39 ca, có 20 bệnh nhân không xác định được yếu tố nguy cơ [91]. Ở Việt nam, Hoàng Thị Minh Châu lần đầu tiên công bố 6 trường hợp VLGM do ACM điều trị tại viện Mắt trong các năm 1994 – 1997, từ đó đến nay số ca được phát hiện đã tăng lên trên 50 ca. Trong một số trường hợp, bệnh nhân có tiền sử chấn thương giác mạc (do bụi, bùn đất, que củi, hạt thóc...) [2] nhưng chưa phát hiện được ca nào có liên quan đến sử dụng kính tiếp xúc.
- Xem thêm -