Nghiên cứu tác dụng cầm máu tại chỗ vùng cho da và vết thương phần mềm của bột cao khô tiên hạc thảo

  • Số trang: 93 |
  • Loại file: DOC |
  • Lượt xem: 11 |
  • Lượt tải: 0
nhattuvisu

Đã đăng 26946 tài liệu

Mô tả:

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bỏng và tổn thương mất da vẫn là chấn thương thường gặp trong thời bình và thời chiến. Theo Tổ chức Y tế thế giới, bỏng đứng hàng thứ ba trong chấn thương. Hàng năm, số người bị bỏng tại Hoa Kỳ khoảng 1 – 2 triệu người, tại Pháp là khoảng 200.000 – 300.000 người. Theo Lê Thế Trung, Orlov A.N, trong thời bình bỏng chiếm tỷ lệ từ 5 – 10% số bệnh nhân chấn thương ngoại khoa [35]. Tai nạn giao thông là nguyên nhân gây tổn thương phần mềm chiếm tỷ lệ cao nhất [26]. Theo thống kê của ủy ban Quốc gia phòng chống tai nạn thương tích cho thấy: ở Việt Nam, tai nạn thương tích đang nổi lên như là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu tại các bệnh viện trong 10 năm gần đây (với khoảng 40 người chết và 70 người bị thương tật vĩnh viễn hàng ngày) [1]. Hơn nữa, khả năng ô nhiễm vết thương phần mềm rất cao do đặc điểm của vết thương hở, tổn thương đụng dập trực tiếp, chảy máu, tiếp xúc với đất cát… Đây chính là trở ngại cho quá trình liền vết thương [26]. Hai loại tổn thương này, đặc biệt là vết thương bỏng sâu có thể gây mất dịch, huyết tương, điện giải, máu, các yếu tố miễn dịch…nếu kéo dài sẽ dẫn đến tình trạng suy mòn. Do đó, trong điều trị hiện nay ghép da tự thân che phủ sớm sẽ góp phần nâng cao tỷ lệ cứu sống bệnh nhân bỏng nặng và mất da do tai nạn. Để đảm bảo phẫu thuật thành công, việc chọn thời điểm phẫu thuật, hạn chế thời gian mất máu trong phẫu thuật, chuẩn bị nền ghép và che phủ sớm là những yếu tố quan trọng [12],[35]. Theo Marano M.A và cộng sự (1990), cứ 1% diện tích bỏng được cắt bỏ, số lượng máu mất từ 172 – 616 ml tùy theo vị trí và thời điểm tiến hành phẫu thuật [65]. Để hạn chế lượng máu mất trong phẫu thuật các biện pháp thường được sử dụng như ga rô chi thể, đốt điện, sử dụng các dung dịch cầm máu tại chỗ như Thrombin, 2 Epinephrine… Thuốc có tác dụng cầm máu có nguồn gốc từ thảo dược chưa được nghiên cứu sử dụng nhiều trong phẫu thuật ghép da điều trị bỏng sâu cũng như vết thương mất da. Tiên hạc thảo (Tên khoa học: Agrimonia nepalensis D.Don) là cây thuốc có ở các tỉnh miền núi phía Bắc nước ta như Cao Bằng, Lào Cai... Cây Tiên hạc thảo từ lâu đã được nhân dân địa phương dùng trong các bệnh lý chảy máu. Theo y học cổ truyền, Tiên hạc thảo dùng toàn cây có vị đắng, tính bình, quy kinh phế, can, thận, tỳ và có tác dụng thu liễm chỉ huyết tiêu sưng tán ứ, chỉ lỵ sát trùng, giải độc, kiện tỳ, hạ khí, tiêu bĩ. Cây được dùng chữa các bệnh như: thổ huyết, nục huyết, tiện huyết, niệu huyết, sản hậu lưu huyết bất chỉ, băng lậu, xuất huyết ngoại thương, thoát lực, lao thương, viêm âm đạo do trùng roi…[2],[7],[9],[60],[80],[84]. Việc tìm ra một loại thuốc có tác dụng cầm máu tại chỗ nguồn gốc thảo dược, không độc có thể sử dụng rộng rãi để cầm máu khẩn cấp trong chiến đấu cũng như xử lý cầm máu vết thương phần mềm do các tai nạn trong sinh hoạt cộng đồng sẽ có ý nghĩa thiết thực. Để có được sản phẩm có tác dụng cầm máu tại chỗ vết thương phần mềm phục vụ y học quân sự, từ năm 2004 Viện Y học cổ truyền quân đội đã tiến hành nghiên cứu tác dụng cầm máu đông máu của cây Tiên hạc thảo trên thực nghiệm thấy có kết quả tốt. Để đánh giá tác dụng cầm máu của thuốc trên lâm sàng chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu tác dụng cầm máu tại chỗ vùng cho da và vết thương phần mềm của bột cao khô Tiên hạc thảo” nhằm hai mục tiêu: 1. Nghiên cứu tác dụng cầm máu tại chỗ vùng cho da và vết thương phần mềm của bột cao khô Tiên hạc thảo. 2. Ảnh hưởng của bột cao khô Tiên hạc thảo lên một số chỉ tiêu sinh lý thuộc hệ thống máu, tuần hoàn trên lâm sàng. 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. TÌNH HÌNH TỔN THƯƠNG BỎNG VÀ VẾT THƯƠNG PHẦN MỀM Ở VIỆT NAM VÀ TRÊN THẾ GIỚI Trong lịch sử phát triển xã hội loài người, tổn thương bỏng xuất hiện rất sớm từ khi con người biết tạo ra lửa (500.000 năm trước công nguyên). Cùng với sự phát triển của loài người, tai nạn bỏng tăng với một số lượng đáng kể; thiệt hại do bỏng gây ra rất lớn, chi phí điều trị cao và bỏng sâu sẽ để lại di chứng nặng nề về thẩm mỹ, chức năng, tâm lý. Theo thống kê ở Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 1,0 – 2 triệu người bị bỏng (khoảng 1% dân số), trong số này có khoảng 70.000 đến 108.000 phải vào bệnh viện điều trị và tử vong mỗi năm từ 6.500 đến 12.000 người; ở Nga (Liên Xô cũ) số người bị bỏng phải vào điều trị hàng năm khoảng 170.000; ở Anh số đó khoảng 140.000; ở Pháp khoảng 200.000 đến 300.000 bị bỏng và số vào điều trị hàng năm là 10.000 đến 15.000; ở Nhật Bản số bệnh nhân điều trị các chuyên khoa bỏng khoảng 5.000 người hàng năm [28],[36]. Ở Việt Nam, số bệnh nhân bỏng hàng năm thống kê được có xu hướng ngày càng tăng. Tại Viện Bỏng Quốc Gia, số bệnh nhân bỏng vào điều trị năm 1994 là 1212 người và năm 2003 đã là trên 5000 người [39]. Trong đó tỷ lệ tử vong chiếm từ 1 – 2% và để lại di chứng nặng nề cho bệnh nhân và xã hội. Vết thương phần mềm cũng chiếm tỷ lệ cao trong thời chiến và thời bình. Trong chiến tranh, do việc sử dụng rộng rãi các loại vũ khí gây sát thương hàng loạt nên vết thương phần mềm chiếm tỷ lệ lớn nhất so với các tổn thương khác. Theo Lê Thế Trung (1984), trong chiến dịch Điện Biên Phủ, 4 vết thương phần mềm chiếm 78% tổng số các thương binh. Trong kháng chiến chống Mỹ tại Miền Nam Việt Nam vết thương phần mềm chiếm 65 – 78% [26]. Trong thời bình, vết thương phần mềm vẫn ở tỷ lệ cao do tai nạn giao thông, tai nạn lao động, tai nạn sinh hoạt… xảy ra hàng ngày. 1.2. SINH LÝ CẦM MÁU - ĐÔNG MÁU Cầm máu - đông máu là quá trình sinh lý rất phức tạp, liên quan chặt chẽ và cùng nằm trong một quá trình là cầm máu nói chung. Cầm máu là tập hợp những hiện tượng sinh lý, sinh hoá nhằm chấm dứt hoặc ngăn cản sự mất máu của cơ thể khi mạch máu bị tổn thương hoặc bị đứt. Cầm máu có hai chức năng quan trọng: đảm bảo máu lưu hành trong lòng mạch và ngăn cản máu chảy ra ngoài khi thành mạch bị tổn thương. Cầm máu được thực hiện nhờ các cơ chế: co mạch, hình thành nút tiểu cầu, đông máu, co cục máu, tan cục máu đông và phát triển mô xơ trong cục máu đông để đóng kín vết thương [3],[15],[29],[44]. Theo quan niệm hiện nay, tham gia vào cầm máu có 3 loại yếu tố: - Những yếu tố ngoại mạch: các yếu tố lý hoá của mô kế cận, tác dụng hoá sinh của mô tổn thương làm hoạt hoá các quá trình diễn ra trong mạch. - Những yếu tố thuộc về mạch: gốm sự co mạch, kết dính tiểu cầu và tiết các chất từ tiểu cầu (quá trình cầm máu sơ bộ). - Những yếu tố nội mạch: chủ yếu là những yếu tố có liên quan với quá trình đông máu. Ngày nay đã xác nhận được vai trò của các enzym tiêu protein và các tác nhân oxy hoá nguồn gốc từ tế bào bạch cầu đối với hoạt tính các protein đông máu và tiêu fibrin [3],[15],[29],[44]. 5 Cầm máu bao gồm 3 cơ chế chính: cầm máu sơ bộ (hemostase primaire), đông máu (coagulation) và tiêu fibrin (fibrinolyse). 1.2.1. Cầm máu sơ bộ (hemostase primaire) Các yếu tố tham gia vào cầm máu sơ bộ: - yếu tố co mạch: Sự co mạch thực hiện nhờ 2 cơ chế: thần kinh và thể dịch. Khi mạch máu tổn thương, kích thích đau làm co cơ trơn thành mạch, giảm lượng máu thoát ra ngoài; tiểu cầu được hoạt hoá và giải phóng thromboxan A2 (TXA2) gây co mạch. Đồng thời, tại nơi tổn thương: tiểu cầu bị vỡ ra sẽ giải phóng serotonin gây co mạch tại chỗ. Sự co mạch còn phụ thuộc mức độ tổn thương và có thể kéo dài hàng phút đến hàng giờ, tạo điều kiện cho sự hình thành nút tiểu cầu và cục máu đông. - Yếu tố thành mạch: Trên bề mặt lớp tế bào nội mạc có lớp glycocalyx tích điện âm, tạo ra một diện chống đông rất tốt trong lòng mạch. Khi thành mạch bị tổn thương, lớp nội mô sẽ bị gián đoạn , lớp dưới là collagen tích điện dương bị bộc lộ sẽ nhanh chóng thu hút các tiểu cầu mang điện tích âm đến bám dính vào, khi vỡ sẽ giải phóng serotonin (co mạch) và ATP, ADP, calci, hydrolase acid, cathepsin, thromboxan A2 (gây ngưng tập và co mạch tiếp) tạo thuận lợi cho kết tập tiểu cầu và sự bám dính tiếp theo, thúc đẩy sự đông máu. Đồng thời thành mạch còn tổng hợp các phân tử giãn mạch như: prostacyclin (PGI2 đối kháng TXA2) làm cho máu tuần hoàn không đông, oxit nitric (NO) và những phân tử co mạch endothelin (ET1); các peptido leucotrien (LTC4, LTD4). - Yếu tố tiểu cầu: Ngoài màng tiểu cầu có một lớp rất mỏng giàu glycoprotein chứa các yếu tố V, VIII, XIII. Bào tương tiểu cầu chứa nhiều sợi actomyosin, ATP, ADP, TXA2, các phospholipid đặc biệt tham gia vào cơ chế đông máu. Tham gia quá trình cầm máu có 9 yếu tố tiểu cầu đánh số bằng 6 số Arập: Yếu tố TC1 (chuyển prothrombin thành thrombin; bản chất gần giống yếu tố V của huyết tương); Yếu tố TC2 (đẩy nhanh fibrinogen thành fibrin khi có thrombin); Yếu tố TC3 (có hoạt tính của thromboplastin); Yếu tố TC4 (có hoạt tính antiheparin); Yếu tố TC5 là serotonin (gây co mạch và có khả năng làm máu đông tại chỗ); Yếu tố TC6 (là một protein làm dày thành mạch, giảm tính thấm thành mạch); Yếu tố TC7 (antifibrinolysin ức chế plasmin); Yếu tố TC8 (retractozym co cục máu đông); Yếu tố TC9 (chất ổn định fibrin). Tiểu cầu có vai trò chính trong quá trình cầm máu sơ bộ. Các giai đoạn của cầm máu sơ bộ: + Bám dính tiểu cầu (adhesion): Khi thành mạch bị tổn thương, làm bộc lộ các sợi collagen ở dưới lớp nội mô và tế bào nội mô tiết yếu tố Willebrand (VW: Von Willebrand) làm tiểu cầu dễ bám dính. Tiểu cầu có thể dính vào các cấu trúc dưới nội mô khác như fibronectin, laminin, vitaminronectin. Sự bám dính tiểu cầu xảy ra sau khi nội mạc mạch máu bị tổn thương vài giây. + Kết tập tiểu cầu (agregation): Tiếp ngay sau sự bám dính là hiện tượng kết tập tiểu cầu. Chất gây kết tập tiểu cầu là TXA2, ADP. ADP được giải phóng từ hồng cầu, tế bào nội mạc bị tổn thương và chính tiểu cầu. ADP cùng TXA2 hoạt hoá các tiểu cầu ở gần, làm chúng dính vào những tiểu cầu đã được hoạt hoá lúc đầu, đó là sự kết tập tiểu cầu. Nhiều chất có vai trò có thể gây kết tập tiểu cầu in vivo như: serotonin, collagen, thrombin, adrenalin, acid arachidonic, các endoperoxyd, trypsin, phức hợp miễn dịch, các globulin miễn dịch đã ngưng kết, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF). + Sự giải phóng (release): Diễn ra gần như đồng thời với sự kết tập tiểu cầu, các tiểu cầu phồng lên, biến đổi hình dạng, sau đó giải phóng ra các chất 7 có ảnh hưởng đến sự kết tập tiểu cầu và quá trình đông máu từ 3 loại hạt bên trong tiểu cầu: hạt sẫm, hạt (, hạt lysosom và microperoxiom. Kết quả của những quá trình trên là tạo ra nút tiểu cầu hay “nút trắng”. Đối với vết thương nhỏ, nhờ nút tiểu cầu máu có thể ngừng chảy. Đối với các vết thương lớn hơn, nút tiểu cầu tạm thời bịt kín chỗ tổn thương, sự cầm máu được thực hiện nhờ quá trình tiếp theo - quá trình đông máu [3],[15],[20], [30],[44],[56]. 1.2.2. Đông máu (coagulation) Có 12 yếu tố tham gia vào quá trình đông máu ký hiệu từ I đến XIII (không có yếu tố VI), dạng hoạt động có thêm chữ “a” (active) (theo tiểu ban danh pháp quốc tế 1954). Tham gia vào quá trình đông máu còn có hai yếu tố mới là: prekallikrein và kininogen phân tử lượng cao (HMWK). Đông máu là một quá trình chuyển máu ở thể lỏng sang thể đặc, mà thực chất là chuyển fibrinogen ở dạng hoà tan thành fibrin ở dạng không hoà tan. Đó là một chuỗi các quá trình hoạt hoá và hoạt động của các enzym nhằm mục đích là tạo ra fibrin, được thực hiện qua 3 giai đoạn kế tiếp nhau: hình thành phức hợp prothrombinase, hình thành thrombin, hình thành fibrin. Giai đoạn hình thành phức hợp prothrombinase xảy ra khi có sự tiếp xúc của máu với tế bào nội mạc bị tổn thương hoặc với sợi collagen của mạch máu, với các mô ngoài nội mạc, hoặc với bất kỳ yếu tố lạ, vật lạ nào. Phản ứng cơ bản của quá trình đông máu là chuyển fibrinogen thành fibrin được xúc tác bởi thrombin. Thrombin hình thành từ prothrombin nhờ tác dụng của yếu tố Xa có từ các phản ứng từ hai hệ thống nội sinh và ngoại sinh. Cơ chế ngoại sinh xuất hiện khi có tổn thương thành mạch hoặc mô kế cận. Cơ chế nội sinh xuất hiện nếu có sự tổn thương làm thay đổi hệ thống máu hoặc khi lấy máu ra khỏi lòng mạch. 8 - Hoạt động của hệ thống nội sinh: Sự hoạt hoá con đường nội sinh đông máu được phát động bởi sự có mặt của 4 protein trên bề mặt tiếp xúc là: yếu tố XII, XI, Prekallicrein, HMWK – giai đoạn này gọi là giai đoạn tiếp xúc. Khi máu tiếp xúc với sợi collagen dưới nội mạc thành mạch tổn thương yếu tố XII chuyển thành XIIa. Sau đó yếu tố XIIa sẽ hoạt hoá yếu tố XI, yếu tố XIa hoạt hoá tiếp yếu tố IX. Yếu tố IXa sẽ tạo phức hợp với yếu tố VIII để hoạt hoá yếu tố X, cùng tham gia vào quá trình này có phospholipit tiểu cầu (PL) và ion calci. - Hoạt động của hệ thống ngoại sinh: Hoạt động của hệ thống này bắt đầu là sự giải phóng thromboplastin tổ chức bởi mô bị tổn thương làm hoạt hoá yếu tố VII. Yếu tố VIIa tác động theo hai hướng: một là hoạt hoá yếu tố X với sự tham gia của PL tiểu cầu, ion calci và thromboplastin tổ chức. Hai là hoạt hoá yếu tố IX, mà theo Hoffbrand A.V. thì đây là con đường chủ yếu diễn ra ở in vivo. Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo cơ chế nội sinh chậm hơn rất nhiều (5-7 phút) so với cơ chế ngoại sinh. Phản ứng được thực hiện trong điều kiện tối ưu khi nó xảy ra trên bề mặt tiểu cầu được kích thích, tiểu cầu vừa là một nguồn phospholipid, vừa là một nguồn yếu tố V cố định trên màng. Yếu tố Xa từ hai con đường trên cùng yếu tố IV (Ca++), yếu tố V, PL tạo thành phức hợp prothrombinase. Phức hợp này xúc tác phản ứng chuyển prothrombin thành throbin, phản ứng xảy ra rất nhanh, được tính bằng vài giây. Ngay sau đó thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin, đồng thời thrombin còn hoạt hoá yếu tố XIII thành XIIIa, XIIIa sẽ chuyển fibrinpolymer chưa bền vững thành dạng bền vững. Cục máu đông hình thành sẽ bít chỗ thành mạch tổn thương, hoàn thành quá trình cầm máu. 9 Thời gian của các phản ứng diễn ra trong các giai đoạn của quá trình đông máu thường dao động như sau: - Thời gian hình thành phức hợp prothrombinase: 5-8 phút. - Thời gian prothrombin hoạt hoá thành thrombin: 15 giây. - Thời gian fibrinogen chuyển thành fibrin: 3 giây. Cơ chế đông máu được trình bày dưới nhiều dạng sơ đồ như: sơ đồ thác của Davie, sơ đồ dòng của Quick, sơ đồ tầng của Farlane M. trong đó được công nhận rộng rãi hơn cả là sơ đồ tầng của Farlane. Ngày nay các tác giả dựa trên cơ sở của sơ đồ này bổ sung vào các yếu tố mới và được minh hoạ trong sơ đồ 1.1: 10 HÖ thèng ngo¹i sinh HÖ thèng néi sinh HMWK Prekallikrein XII TF XIIa XI XIa IX IXa VIIa VII PL Ca++ VIIIa X Prothrombinase Xa PL Ca++ V II IIa Thrombin I Fibrin Côc m¸u ®«ng XIII XIIIa S¬ ®å 1.1: S¬ ®å ®«ng m¸u (theo Ganong W.F., 1989). PL: phospholipid tiểu cầu. TF: tissue factor (yếu tố tổ chức). a: chỉ yếu tố đông máu đã hoạt hóa. 11 1.2.3. Tiêu fibrin (fibrinolyse) Quá trình này xảy ra rất chậm, theo hai giai đoạn: - Co cục máu: Sau khi cục máu đông được hình thành 20-30 phút, nó bắt đầu co lại, co rõ rệt sau 1 giờ và co hoàn toàn sau 3 giờ. Sự co cục máu đông được hoạt hoá bởi thrombin và ion calci của yếu tố tiểu cầu. Khi cục máu co lại, các mép của vết thương thành mạch được kéo lại gần nhau, giúp cho vết thương dễ sẹo hoá. - Cục máu tan: dưới tác dụng của plasmin, mạng lưới fibrin bị cắt thành những mảnh không thể tái tạo được [3],[15],[29],[30],[44],[56]. 1.2.4. Cân bằng đông máu – tan máu Trong máu và trong các mô có chứa khoảng 50 chất có ảnh hưởng đến quá trình đông máu, gồm các chất gây đông máu và các chất chống đông máu. Máu trong cơ thể ở dạng lỏng do có sự cân bằng giữa các chất gây đông máu và các chất chống đông máu. Đông máu và tan máu là hai quá trình thống nhất và mâu thuẫn bảo đảm cho sự cân bằng sinh lý: giữa những yếu tố có xu hướng làm đông máu với những yếu tố hạn chế sự hình thành cục máu đông và nhanh chóng tiêu huỷ cục máu đông khi chúng hình thành đảm bảo cho máu luôn luôn “ hoá lỏng ” để lưu hành trong hệ tuần hoàn để duy trì sự sống. Nếu cân bằng sinh lý này mất đi, cơ thể không đủ khả năng bù trừ sẽ gây hậu quả bệnh lý chảy máu hoặc tắc mạch [3],[17],[29],[30],[43],[56]. 12 1.3. SƠ LƯỢC VỀ ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CỦA DA, MẠCH MÁU NUÔI DA Da là một màng mô dai, mềm dẻo che phủ toàn bộ cơ thể; ở người lớn da có diện tích khoảng 1,6 - 2,0 m2; ở trẻ sơ sinh diện tích da khoảng 0,25 m2. Da có khối lượng chiếm 4 - 6% trọng lượng cơ thể, nếu tính cả lớp mỡ dưới da thì chiếm tới 16 - 17,7% trọng lượng cơ thể. Da có hệ thống mạch máu nuôi dưỡng khá phong phú, khi giãn nở có thể chứa tới 1000 ml máu [28],[35]. Da có độ dày khác nhau tuỳ thuộc vào lứa tuổi và vị trí trên cơ thể. Da trẻ em mỏng hơn da người lớn, da ở vùng trước trong chi thể mỏng hơn các vùng phía sau ngoài, da rất mỏng ở mi mắt, ở phía trước cổ, da dày ở vùng đầu gáy, lưng, mông. Da có cấu tạo gồm 3 lớp: lớp trên cùng là lớp biểu bì, lớp giữa là lớp trung bì và lớp dưới là lớp hạ bì: - Biểu bì là lớp ngoài cùng của da dày từ 0,07 - 1,8 mm gồm nhiều lớp tế bào biểu mô xếp dính chặt chẽ với nhau, tối thiểu gồm 2 lớp tế bào (lớp mầm và lớp phủ ngoài sừng hoá). - Lớp trung bì dày từ 0,7 – 7 mm, tuỳ vị trí trên cơ thể, chiều dày của trung bì thường lớn từ 15 - 40 lần hơn chiều dày của biểu bì. Mạch máu nuôi trung bì được bảo đảm bằng các động mạch, tĩnh mạch của hệ cơ da đi xuyên lên qua lớp mô liên kết mỡ và xuất phát từ hạ bì thành mạng lưới mạch cấp I. + Màng lưới mạch cấp II: ở lớp lưới trung bì phân bố cho các tuyến mồ hôi, nang lông và trung bì, ở đây có nhiều quai nối tiếp giữa động tĩnh mạch tạo cho sự lưu thông máu được nhanh chóng. + Màng lưới mạch cấp III: do các quai mao mạch ở lớp nhú trung bì tạo thành. 13 - Lớp hạ bì có tổ chức mỡ dày có vai trò đệm đỡ và tạo hình dáng cơ thể, là nguồn dự trữ và cung cấp năng lượng cho cơ thể. Về chức năng, da có 2 lớp với đặc tính liên kết chặt chẽ và biệt hoá cao. Biểu bì gồm: lớp nền, tế bào gai, tế bào hạt và lớp sừng, tạo ra hàng rào ngăn cản sự bốc hơi và xâm nhập vi khuẩn. Trung bì tạo ra sự bền vững và đàn hồi của da. Lớp biểu bì mỏng tự thay thế một cách hằng định từ lớp mầm của nó, tế bào sừng mất 4 tuần hình thành tế bào không chân chứa keratin để tạo ra lớp hạt và lớp sừng làm nên hàng rào chức năng của thượng bì. Lớp nền của thượng bì gắn chặt chẽ với trung bì bởi cấu trúc liên kết phức hợp có chứa collagen type IV và VII [12]. 1.4. TỔN THƯƠNG BỎNG 1.4.1. Độ sâu của tổn thương bỏng Chẩn đoán độ sâu tổn thương bỏng chính xác sẽ góp phần tiên lượng bỏng và lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp. Hiện nay có trên 70 tác giả đề xuất hơn 25 cách phân loại độ sâu của tổn thương bỏng dựa trên lâm sàng, tiến triển, giải phẫu bệnh học. Từ năm 1965, khoa bỏng, Viện Quân Y 103 (hiện nay là Viện Bỏng Quốc gia) đã áp dụng cách phân loại theo 5 độ sâu bỏng của Lê Thế Trung: Bỏng độ I (viêm da cấp): tổn thương tới lớp nông của thượng bì biểu hiện da vùng bỏng khô đỏ, nề, đau rát, tổn thương sau 2 – 3 ngày khỏi, lớp nông của biểu bì bong ra không để lại dấu vết gì. Bỏng độ II (bỏng biểu bì): lớp tế bào mầm còn nguyên vẹn. Trên nền da viêm cấp có các nốt phổng chứa dịch trong hay vàng nhạt, thời gian xuất hiện có thể muộn (từ 12 giờ - 24 giờ sau bỏng), đáy nốt phổng có màu hồng ánh ướt và thấm dịch xuất tiết. Trên mô bệnh học thấy các mạch máu trung bì, hạ bì giãn rộng, mao mạch lớp nhú ứ huyết, huyết tương thấm qua thành mạch, 14 bóc tách các lớp tế bào biểu bì tạo thành nốt phổng. Sau 3 – 4 ngày, hiện tượng viêm giảm, dịch nốt phổng hấp thu cô đặc lại, các lớp tế bào biểu mô phân bào nhanh, biểu bì phục hồi hoàn toàn sau 8 – 13 ngày. Bỏng độ III (bỏng trung bì): còn gọi là bỏng trung gian, tổn thương hoại tử toàn bộ lớp biểu bì và phần lớn các thành phần trung bì nhưng gốc lông, tuyến mồ hôi, tuyến bã vẫn còn. Bỏng trung bì còn phân làm 2 loại: Bỏng trung bì nông: khi tổn thương đến lớp trung bì nông, nền nốt phổng đỏ ướt, tăng cảm khi đụng chạm tới, các ống lông, nang lông và các tuyến mồ hôi vẫn còn nguyên vẹn. Hiện tượng biểu mô hoá hoàn thành từ ngày 15 – 20, không để lại sẹo, nhưng da kém mềm mại, rối loạn sắc tố da. Bỏng trung bì sâu: khi tổn thương tới lớp trung bì sâu, nền nốt phổng có chỗ trắng, có chỗ hồng nhạt, giảm cảm giác khi thử nghiệm pháp gây đau. Tuy nhiên, để chẩn đoán chắc chắn bỏng trung bì người ta phải đợi đến ngày thứ 12 – 14 khi đám da hoại tử đã rụng và mô hạt hình thành, có rải rác các đảo biểu mô của gốc lông và tuyến mồ hôi. Bỏng trung bì sâu có thể khỏi sau 20 – 30 ngày, nhờ quá trình biểu mô hoá từ các thành phần biểu mô còn sót lại có khi đảo biểu mô bị hủy do tỳ đè hoặc nhiễm khuẩn, phải mổ ghép da. Khi khỏi để lại sẹo bỏng, sẹo trung bì thường mềm, nhạt màu hơn phần da lân cận. Bỏng độ IV (bỏng toàn bộ lớp da): bỏng độ này, các tổ chức biểu mô của da đều bị huỷ hoại. Trên lâm sàng, độ bỏng này thể hiện dưới dạng hoại tử ướt (khi nhiệt độ trong lớp da từ 50 – 580C) hoặc hoại tử khô (khi nhiệt độ trong lớp da đạt tới 65 – 700C). Vết thương bỏng sâu muốn liền được phải trải qua quá trình rụng hoại tử, hình thành mô hạt, sau đó phải được ghép da nếu đường kính vết bỏng trên 5 cm. Khi vết bỏng có đường kính dưới 5 cm thì có khả năng tự liền nhờ quá trình biểu mô hoá từ bờ vết thương lan vào. 15 Bỏng độ V (bỏng sâu cả các lớp dưới da): bỏng độ này ngoài tổn thương toàn bộ lớp da còn tổn thương tới các bộ phận khác dưới da như gân, cơ, xương, khớp, mạch máu, thần kinh hoặc một số tạng của cơ thể. Bỏng độ V, quá trình liền vết thương tương tự bỏng độ IV. Chẩn đoán độ sâu bỏng: Chẩn đoán độ sâu tổn thương bỏng dựa vào các triệu chứng tại chỗ trên lâm sàng (hình thái nốt phổng, màu sắc hình thái hoại tử, xung huyết phù nề vết bỏng…), có thể tiến hành một số nghiệm pháp như: thử cảm giác đau (cặp rút lông, châm kim vùng bỏng, thử nóng, lạnh…). Một số phương pháp chẩn đoán độ sâu bỏng khác: khi làm thủ thuật rạch các đám hoại tử, nhìn không thấy máu chảy, bệnh nhân không đau khi rạch là bỏng sâu độ IV, V. Ở Việt Nam, phương pháp chẩn đoán độ sâu bỏng là chẩn đoán lâm sàng với những bác sỹ chuyên khoa có nhiều kinh nghiệm, nó vừa đảm bảo tính chính xác, vừa nhanh, vừa đơn giản phù hợp với quá trình điều trị [28], [35], [36]. 1.4.2. Điều trị vết thương bỏng sâu bằng ghép da Ghép da là dùng mảnh da ghép che phủ lên vùng tổn khuyết. Phương pháp lấy da: hiện nay phổ biến là cách lấy da bằng các dao lạng da có định mức chiều dày (Lagrot, Humby…), các dao lấy da chạy bằng điện (Electro dermatome), dao lấy da Padgett. Chiều dày mảnh da lấy từ 0,15 – 0,7 mm và diện tích lấy da 1 lần có thể được 5 – 10% diện tích cơ thể [14]. Phân loại ghép da: - Theo nguồn gốc da ghép người ta chia ra: ghép da tự thân, ghép da đồng loại, ghép da dị loại. - Theo chiều dày mảnh da ghép chia ra 2 loại là: ghép da mỏng, ghép da dày toàn bộ. 16 - Theo nuôi dưỡng gồm: ghép da tự thân mảnh tự do, ghép da tự thân có cuống. - Theo kích thước gồm: ghép da mảnh lớn, ghép da kiểu tem thư và ghép da kiểu mắt lưới. - Theo nền ghép gồm có: ghép da sau cắt hoại tử và ghép da trên mô hạt. Trong đề tài này chúng tôi chỉ nghiên cứu vùng cho da và ghép da tự thân, tự do mảnh mỏng, kiểu mắt lưới. + Ghép da tự thân mảnh tự do: đây là phương pháp ghép da lý tưởng nhất trong bỏng sâu, da tự thân sẽ bám vĩnh viễn trên nền ghép mà không có sự thải loại mảnh ghép. + Ghép da mỏng: chiều dày mảnh da ghép từ 0,15 – 0,25 mm ở người lớn và 0,10 – 0,15 mm ở trẻ em. Ưu điểm của phương pháp này là mảnh da dễ bám sống, chỗ lấy da ít tổn thương, khỏi nhanh, lấy lại nhiều lần và ít di chứng. Có thể làm giãn rộng các mảnh da để tăng diện tích che phủ. Nhược điểm: chất lượng thẩm mỹ và chức năng kém, sẹo dễ nhăn nhúm, thâm màu, dễ xây xát khi va chạm. + Ghép da kiểu mắt lưới: nhờ có dụng cụ khía da, các mảnh da mỏng được tạo thành dạng mắt lưới trước khi ghép. Tỷ lệ giãn rộng của kỹ thuật này có thể đạt 1:6. Đây là kỹ thuật đang được sử dụng rộng rãi trên thế giới [35]. 1.4.3. Liền vết thương vùng cho da. Đối với vùng cho da lấy da dày toàn lớp: vùng khuyết da sau lấy da được khâu kín lại bằng các mối chỉ. Quá trình liền tổn thương diễn ra nhờ sự áp sát của các mép da lành nên sau 7 – 10 ngày vùng cho da khỏi có thể để lại vết sẹo nhỏ. 17 Ở vùng cho da mảnh mỏng 0,2 – 0,25 mm (tương đương vết bỏng độ II, III) tổn thương phục hồi nhờ quá trình biểu mô hóa của tế bào mầm lớp nhú Manpighi. Quá trình này hoàn thành sau 10 – 12 ngày, do đó người ta có thể lấy da 2 – 3 lần ở cùng một vùng cho da. Ở vùng cho da mảnh lớn dày vừa, quá trình liền tổn thương diễn ra dài hơn. Trong 3 ngày đầu tiên, diện lấy da được phủ bằng một màng vẩy gồm các tế bào và collagen bị chết, lớp trung bì sâu ở mép vết mổ có hiện tượng tăng sinh trưởng biểu mô. Sau 7 ngày, quá trình biểu mô hóa vẫn tiếp tục, collagen cũ bị thoái biến, collagen mới được tăng tổng hợp, các quai mao mạch được tân tạo và có sự tăng trưởng của tế bào sợi. Sau 2 – 3 tuần, lớp biểu bì đã hình thành xong, dưới nó là các nhú mới xuất hiện, trung bì được tái lập, số lượng collagen tăng nhiều. Sau 6 tuần, hình thể mô học đã trở lại bình thường. Do quá trình tái tạo và phục hồi chậm hơn vùng cho da mỏng nên muốn lấy lại lần 2 người ta phải đợi sau 2 – 3 tuần kể từ khi lấy da lần thứ nhất. Vùng cho da nếu bị khuyết sâu thường lâu liền và phải ghép da bổ xung [4],[35]. Để vết thương vùng cho da liền thuận lợi: sử dụng các vật liệu che phủ thông thường. Vùng cho da mảnh mỏng thường dùng gạc Vaselin để đắp vết thương. Leicht P. và cộng sự nghiên cứu màng Omiderm thấy thời gian liền vết thương vùng cho da mất từ 9 – 12 ngày, màng Duoderm mất từ 7 – 10 ngày [63]. Ebbehoi J. và cộng sự nghiên cứu gạc Jelonet là gạc lưới cotton nhúng ướt trong Parafine thấy thời gian liền vết thương vùng cho da là 11 ngày[49]. 1.5. ĐIỀU TRỊ VẾT THƯƠNG PHẦN MỀM. Nội dung điều trị VTPM bao gồm rạch rộng và cắt lọc vết thương, lấy bỏ dị vật, loại bỏ khối máu tụ và khoảng chết, tưới rửa vết thương dưới áp lực, sử dụng kháng sinh, đóng kín vết thương. 18 - Rạch rộng và cắt lọc vết thương: vết thương có mô chết là môi trường thuận lợi để vi khuẩn tồn tại và phát triển, làm giảm sức đề kháng của cơ thể tại vết thương do ức chế thực bào của bạch cầu đối với vi khuẩn. Do vậy, vết thương cần được rạch rộng để cắt lọc triệt để, loại bỏ hoàn toàn mô chết và những mô dập nát có nguy cơ hoại tử về sau. - Lấy bỏ các dị vật: trong vết thương phần mềm bao giờ cũng có những dị vật như: đất, cát, mảnh đá, gỗ, mảnh áo quần, mảnh kim khí do chính bản thân bệnh nhân đưa vào (thuốc lào, tàn thuốc lá, tàn giấy báo…) là những nguyên nhân ô nhiễm vết thương, gây nhiễm khuẩn nặng cần được lấy bỏ hết. - Loại bỏ khối máu tụ và khoảng chết: Máu tụ và khoảng chết tại vết thương đều có khả năng thúc đẩy nhiễm khuẩn. Máu tụ hình thành thường do các chấn thương mạnh làm dập nát cơ, tổn thương các mạch máu, một ổ máu tụ tồn tại rất dễ bị nhiễm khuẩn và phát triển thành ổ áp xe sau này. vì vậy, trong phẫu thuật kỳ đầu cần phải rạch rộng, lấy hết máu tụ, cầm máu kỹ và dẫn lưu triệt để. - Nhỏ giọt liên tục: với những vết thương có tổn thương rộng, nhiễm khuẩn nặng, nhiều dịch mủ, sau khi cắt hoại tử phải tiến hành nhỏ giọt liên tục bằng dung dịch thuốc tím 1/4000 hay dung dịch nước muối sinh lý, dung dịch becberin 0,1% nhằm mục đích làm sạch vết thương, loại bỏ dần hoại tử, giảm số lượng vi khuẩn tại vết thương, tạo điều kiện cho tổ chức hạt phát triển. - Sử dụng kháng sinh toàn thân hoặc tại chỗ: để có hiệu quả cao, cần làm kháng sinh đồ để lựa chọn kháng sinh cho phù hợp. - Đóng kín vết thương: khi xử trí vết thương phần mềm bao giờ cũng phải lựa chọn một trong hai quyết định: đóng kín vết thương kỳ đầu hay để hở xử trí kỳ hai. Những vết thương không phải do hoả khí, sạch, đến sớm trong vòng 6 – 12 giờ đầu, sau khi cắt lọc, bơm rửa 19 sạch có thể khâu kín. Những vết thương tổn thương rộng, đến muộn, trong tình trạng nhiễm khuẩn, sau khi cắt lọc, phải để hở hoàn toàn vết thương, thay băng chăm sóc vết thương, khi tổ chức hạt lên đẹp, không còn tình trạng nhiễm khuẩn, có thể đóng kín vết thương bằng khâu da kỳ hai hoặc ghép da phủ kín [25],[26]. 1.6. QUAN NIỆM CỦA Y HỌC CỔ TRUYỀN VỀ HUYẾT VÀ XUẤT HUYẾT 1.6.1. Khái niệm về huyết Huyết là chất dịch màu đỏ giàu chất dinh dưỡng chảy trong huyết mạch đi khắp toàn thân, là một trong những chất cơ bản cấu tạo nên cơ thể và duy trì hoạt động sống của cơ thể. Mạch là ống dẫn huyết dịch vận hành nên gọi là “huyết phủ”, là nơi vận hành huyết dịch, huyết dịch chảy trong mạch đi khắp cơ thể thực hiện chức năng nuôi dưỡng các cơ quan tạng phủ toàn thân. Khái niệm đó cũng giống với chức năng sinh lý và lưu thông của máu trong hệ thống tuần hoàn của y học hiện đại, thể hiện trong điều kiện bình thường huyết lưu thông trong mạch. Do tác động của nhân tố nào đó khi huyết dịch không chảy trong mạch mà tràn ra ngoài mạch, tức “huyết ly kinh” gọi là xuất huyết. Khi đó huyết không lưu thông trong mạch nên nó mất đi chức năng sinh lý của huyết [29],[31],[34]. Khí huyết tân dịch liên quan chặt chẽ và ảnh hưởng qua lại chuyển hoá lẫn nhau, khí là “cha” của huyết nên khí sinh huyết, hành huyết và nhiếp huyết; huyết là “mẹ” của khí nên huyết vận hành sinh khí, khí tồn tại trong huyết, huyết cung cấp tinh vi thuỷ cốc là cơ sở vật chất chủ yếu để duy trì công năng tạo thành khí tạng phủ kinh lạc. Huyết giữ gìn che chở cho khí, khí cần dựa vào huyết để yên ổn vậy nên huyết mang theo khí, khí thúc đẩy vận hành huyết tuần hoàn khắp toàn thân. Tân dịch và huyết dịch có nguồn gốc từ 20 tinh vi thuỷ cốc nên gọi là “ tân huyết đồng nguyên ”, huyết dịch trong mạch ngấm ra ngoài mạch thành tân dịch nhu nhuận toàn thân, tân dịch ngấm vào tôn lạc góp phần tạo nên huyết dịch. Để huyết dịch vận hành bình thường thì huyết dịch cần phải đầy đủ, mạch phải hoàn chỉnh và thông suốt, tạng phủ toàn thân phải phát huy chức năng sinh lý bình thường [29],[31][34]. 1.6.2. Quan niệm của y học cổ truyền về xuất huyết Y học cổ truyền cho rằng, xuất huyết là một chứng do nhiều bệnh, nhiều cơ chế sinh bệnh gây nên mà kết quả là làm cho huyết mạch bị tổn thương hoặc sự lưu thông huyết dịch trong lòng mạch không thông thoát bình thường, dẫn đến huyết đi không đúng đường, tràn ra ngoài mạch gây xuất huyết. Theo y học cổ truyền có 3 nhóm nguyên nhân chính gây chảy máu: huyết ứ, huyết nhiệt và tỳ hư [6],[29],[33],[44]: - Chảy máu do nguyên nhân huyết ứ: Huyết ứ là tình trạng huyết dịch đình trệ không lưu thông, đình tích ở tạng phủ kinh lạc. Huyết ứ chủ yếu do mạch đạo bị tổn thương huyết dịch tràn ra gây xuất huyết và tích trệ ở bên ngoài mạch. Đồng thời, huyết dịch trong lòng mạch lưu thông không thông thoát gây ứ trệ lại. Nguyên nhân có thể do vết thương, hoặc do hàn nhiệt thất thường. Hàn tính ngưng trệ gây ứ, nhiệt thì hun đốt huyết dịch làm cho huyết dịch khô thiếu, đặc quánh kém lưu thông thành ứ hoặc do chức năng của khí huyết tạng phủ thương tổn hoặc bị trở ngại… - Chảy máu do nguyên nhân huyết nhiệt: Chảy máu do huyết nhiệt chỉ những trạng thái bệnh lý trong huyết có nhiệt, do nhiệt vào dinh huyết hoặc huyết với nhiệt tự kết với nhau hoặc huyết dịch bị nhiệt chưng đốt mà đình trệ vận hành không thông gây ứ, hoặc nhiệt tà làm thương mạch lạc gây huyết tràn ra ngoài mạch (nhiệt nhẹ thì huyết lưu thông mạnh động gọi là nhiệt
- Xem thêm -