Tài liệu Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và biến đổi bệnh lý của bệnh cúm gia cầm type h5n1 tại tỉnh bắc giang

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM TRẦN THỊ TRÚC NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ VÀ BIẾN ĐỔI BỆNH LÝ CỦA BỆNH CÚM GIA CẦM TYPE A/H5N1 TẠI TỈNH BẮC GIANG LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y Chuyên ngành: Thú y Mã số: 60.64.01.01 Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Quang Tính PGS.TS. Tô Long Thành THÁI NGUYÊN - 2013 i LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là của riêng cá nhân tôi. Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn này là do tôi trực tiếp nghiên cứu dưới sự hướng dẫn của TS. Nguyễn Quang Tính, PGS.TS. Tô Long Thành và sự giúp đỡ chân tình của các cô, chú, anh, chị phòng Bệnh lý Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương, Chi cục Thú y tỉnh Bắc Giang. Các số liệu trong luận văn hoàn toàn trung thực, được rút ra từ tình hình thực tế của tỉnh Bắc Giang trong những năm qua và chưa từng được sử dụng để bảo vệ một học vị nào. Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được trích rõ nguồn gốc. Thái Nguyên, tháng 9 năm 2013 Tác giả luận văn Trần Thị Trúc ii LỜI CẢM ƠN Trong suốt 2 năm học tập, với sự nỗ lực của bản thân, em đã nhận được sự giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, đến nay luận văn của em đã được hoàn thành. Nhân dịp này, cho phép em được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới: Ban Giám hiệu trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, Phòng Quản lý đào tạo Sau đại học, Khoa Chăn nuôi Thú y, các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều kiện để em học tập và tiếp thu kiến thức trong suốt quá trình học tập. Các cán bộ thuộc phòng Bệnh lý - Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương. Ban lãnh đạo, cán bộ Chi cục Thú y tỉnh Bắc Giang và một số bạn đồng nghiệp đang làm việc trong lĩnh vực Chăn nuôi Thú y. Đặc biệt là thầy giáo hướng dẫn trực tiếp: TS. Nguyễn Quang Tính Khoa Chăn nuôi Thú y và PGS. TS. Tô Long Thành - Giám đốc Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương, những người đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ em trong suốt quá trình thực hiện đề tài. Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép em được gửi lời cảm ơn sâu sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên giúp đỡ em vượt qua mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và thực hiện đề tài. Một lần nữa em xin bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới những tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ em hoàn thành chương trình học tập. Thái Nguyên, tháng 9 năm 2013 Tác giả luận văn Trần Thị Trúc iii MỤC LỤC Trang MỞ ĐẦU......................................................................................................................1 1. Tính cấp thiết của đề tài ........................................................................... 1 2. Mục tiêu của đề tài ................................................................................... 2 3. Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài .................................... 2 Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU .....................................................................3 1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm ................................................ 3 1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm .................................................................... 3 2.1.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm trên thế giới ............................................. 3 1.2.2 Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam ............................................ 6 1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A ............................................. 9 1.3.1. Đặc điểm về hình thái, cấu trúc ......................................................... 9 1.3.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A ................................. 11 1.3.3. Thành phần hóa học và sức đề kháng của virus .............................. 13 1.3.4. Quá trình nhân lên của virus ............................................................ 14 1.3.5. Độc lực của virus ............................................................................. 15 1.3.6. Danh pháp ........................................................................................ 16 1.3.7. Nuôi cấy và lưu giữ giống virus cúm gia cầm. ................................ 16 1.4. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm ............................................................ 17 1.4.1. Động vật cảm nhiễm ........................................................................ 17 1.4.2. Động vật mang virus ........................................................................ 17 1.4.3. Sự truyền lây .................................................................................... 18 1.4.4. Tuổi mắc bệnh .................................................................................. 19 1.4.5. Mùa bệnh.......................................................................................... 20 1.4.6. Tỉ lệ mắc, tỷ lệ chết .......................................................................... 20 1.5. Triệu chứng và bệnh tích của bệnh cúm gia cầm ............................... 21 iv 1.5.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm .................................. 21 1.5.2. Bệnh tích bệnh cúm gia cầm ............................................................ 23 1.6. Các phương pháp chẩn đoán bệnh cúm gia cầm................................. 25 1.7. Phòng chống bệnh cúm gia cầm ......................................................... 26 1.7.1. Kiểm soát dịch bệnh......................................................................... 26 1.7.2. Vaccine phòng bệnh cúm gia cầm ................................................... 27 1.8. Một số nghiên cứu về bệnh cúm gia cầm ........................................... 29 Chƣơng 2. NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......................31 2.1. Đối tượng nghiên cứu ......................................................................... 31 2.2. Nội dung nghiên cứu ........................................................................... 31 2.3. Vật liệu dùng trong nghiên cứu .......................................................... 31 2.4. Phương pháp nghiên cứu .................................................................... 31 2.4.1. Điều tra một số chỉ tiêu và tình hình dịch cúm gia cầm từ năm 2004 đến năm 2013 .................................................................................... 31 2.4.2. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ...................................................... 32 2.4.3. Phương pháp chẩn đoán bệnh .......................................................... 32 2.4.4. Phương pháp mổ khám .................................................................... 32 2.4.5. Phương pháp làm tiêu bản vi thể ..................................................... 34 2.5. Phương pháp xử lý số liệu .................................................................. 36 2.6. Địa điểm nghiên cứu ........................................................................... 36 2.7. Thời gian nghiên cứu .......................................................................... 36 Từ tháng 08/2012 đến tháng 08/2013. ....................................................... 36 Chƣơng 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ...........................................................37 3.1. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm tại Bắc Giang ................ 37 3.1.1. Tình hình chăn nuôi gia cầm tại Bắc Giang từ năm 2001 đến nay ....... 37 3.1.2. Diễn biến tình hình dịch cúm gia cầm tại tỉnh Bắc Giang từ năm 2004 đến năm 2013. ........................................................................... 39 v 3.1.3. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo mùa ........................................... 41 3.1.4. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo loại gia cầm ............................... 43 3.1.5. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức chăn nuôi ............. 44 3.1.6. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo quy mô đàn ............................... 45 3.2. Một số triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh ...................................... 47 3.3. Tổn thương đại thể trên gà mắc bệnh cúm A/H5N1........................... 50 3.4. Tổn thương vi thể trên gà mắc bệnh cúm A/H5N1 ............................ 57 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ.....................................................................................65 1. Kết luận .............................................................................................................65 2. Đề nghị ..............................................................................................................66 TÀI LIỆU THAM KHẢO ......................................................................................67 MỘT SỐ HÌNH ẢNH TRONG QUÁ TRÌNH THỰC HIỆN ĐỀ TÀI ..........71 vi DANH MỤC CÁC BẢNG Trang Bảng 3.1. Tình hình chăn nuôi gia cầm tại Bắc Giang một số năm gần đây ........ 37 Bảng 3.2. Tỷ lệ gia cầm mắc bệnh cúm từ năm 2004 đến năm 2013 ............. 39 Bảng 3.3. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh cúm theo mùa .......................................... 41 Bảng 3.4. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo loại gia cầm ................ 43 Bảng 3.5. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức chăn nuôi ........................................................................................ 44 Bảng 3.6. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo quy mô đàn ................. 46 Bảng 3.7. Triệu chứng lâm sàng ở gà mắc cúm A/H5N1 ............................... 47 Bảng 3.8: Tổn thương đại thể trên gà mắc bệnh cúm A/H5N1 ...................... 51 Bảng 3.9. Tổn thương vi thể ở gà mắc bệnh cúm A/H5N1 ............................ 58 vii DANH MỤC CÁC HÌNH Trang Hình 1.1. Hình thái của virus cúm ................................................................. 10 Hình 1.2. Cấu tạo virus cúm............................................................................ 10 Hình 1.3. Cấu trúc kháng nguyên của virus cúm ............................................ 13 1 MỞ ĐẦU 1. Tính cấp thiết của đề tài Bệnh cúm gia cầm đã từng được biết đến từ sau những vụ đại dịch xuất hiện tại Hồng Kông năm 1997 gây ra cho các đàn gia cầm ở nhiều nước trên thế giới. Trong những năm gần đây, dịch cúm gia cầm chủng độc lực cao (HPAI - Highly Pathogenic Avian Influenza) xuất hiện và đã giết chết hàng chục triệu gia cầm trên thế giới, đồng thời khiến hàng tỷ gia cầm khác phải tiêu hủy bắt buộc để tránh lây lan, gây thiệt hại nghiêm trọng cho ngành chăn nuôi và nền kinh tế các nước có dịch (Cục thú y, 2004) [5]. Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất hiện bất ngờ vào cuối năm 2003, trong khi đó ngành chăn nuôi gia cầm của nước ta chủ yếu theo phương thức nông hộ nhỏ lẻ nên quá trình kiểm soát và khống chế dịch bệnh cực kỳ khó khăn vì đây là một dịch bệnh mới, có khả năng lây lan rất nhanh. Hiện nay, dịch cúm gia cầm đang là mối quan tâm lo ngại của toàn cầu, đã có trên 50 nước trên thế xuất hiện dịch và dịch bệnh có chiều hướng diễn biến khá phức tạp. Bắc Giang là một trong những tỉnh có số lượng gia cầm lớn trong cả nước. Mặc dù vấn đề phòng bệnh đã được quan tâm nhưng dịch bệnh vẫn hay xảy ra, đặc biệt là bệnh cúm gia cầm. Căn bệnh là các virus thuộc họ Orthomyxoviridae, type A với nhiều phân type khác nhau gây nên. Về bản chất virus cúm là virus ARN với bộ gen gồm 8 phân đoạn mã hóa cho 10 loại protein khác nhau (Into và cs, 1998) [33]. Chính sự truyền lây của mầm bệnh giữa động vật nuôi và người làm cho bệnh cúm trở lên nguy hiểm hơn. Trước tình hình phức tạp của dịch bệnh, Ban chỉ đạo phòng chống dịch cúm Quốc gia đã phải đưa ra những giải pháp mạnh như tiêu huỷ gia cầm, cấm lưu thông và tiêu thụ gia cầm, sản phẩm gia cầm, nhưng đó chỉ là giải pháp tình thế. Biện pháp lâu dài là chúng ta phải đi sâu nghiên cứu các đặc điểm của căn bệnh, đặc biệt là đặc điểm dịch tễ học để 2 góp phần đưa ra những chiến lược phòng, trị bệnh hiệu quả và tiến tới thanh toán dịch cúm gia cầm ở Bắc Giang nói riêng và Việt Nam nói chung. Xuất phát từ yêu cầu của thực tế sản xuất, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và biến đổi bệnh lý của bệnh cúm gia cầm type H5N1 tại tỉnh Bắc Giang”. Từ kết quả của những nghiên cứu này sẽ giúp các cơ sở chăn nuôi gia cầm trong tỉnh Bắc Giang có thể chủ động xây dựng phương pháp phòng bệnh cúm gia cầm hợp lý và khoa học, đồng thời dựa vào các biến đổi bệnh lý cũng giúp cho công tác chẩn đoán, chống lây lan bệnh đạt hiệu quả hơn. 2. Mục tiêu của đề tài - Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học của bệnh cúm gia cầm tại tỉnh Bắc Giang từ năm 2004 đến nay. - Xác định được những biến đổi bệnh lý đại thể của gà bị bệnh cúm gia cầm H5N1. - Xác định được những biến đổi bệnh lý vi thể của gà bị bệnh cúm gia cầm H5N1. 3. Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài Các kết quả nghiên cứu có thể dùng tham khảo, bổ sung thêm những thông tin, bằng chứng xác thực vào đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm, các biến đổi bệnh lý của gà bị bệnh, bổ sung thêm số liệu vào công tác phòng chống, chẩn đoán bệnh cúm gia cầm tại Bắc Giang cũng như ở Việt Nam. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm Bệnh cúm ở gia cầm (Avian Influenza) thường gọi là bệnh cúm gia cầm hoặc bệnh cúm gà, là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm type A thuộc họ Orthomyxoviridae. Bệnh thường xảy ra nặng ở gà, vịt, lợn, một số động vật có vú khác và có thể lây sang người. Biểu hiện của bệnh chủ yếu ở đường tiêu hoá và đường hô hấp. Theo Tô Long Thành (2005) [20], virus cúm gia cầm là virus ARN phân mảnh có khả năng đột biến mạnh với hai kháng nguyên bề mặt H (từ H1 đến H16) và N (từ N1 đến N9) đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học và miễn dịch học. Tác giả Lê Văn Năm (2004) [16] cho biết: Đây là bệnh rất nguy hiểm, có tốc độ lây lan nhanh với tỷ lệ chết rất cao trong đàn gia cầm bị nhiễm. Virus gây bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7, H9 và có thể trở thành đại dịch. Theo Alexander D. J (1993) [27], tính nguy hiểm của bệnh còn thể hiện ở khả năng biến chủng của virus và khả năng gây bệnh cho cả con người. Như vậy, bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm. 1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm 2.1.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm trên thế giới Trong lịch sử, bệnh cúm lần đầu tiên được Hippocrate mô tả vào năm 412 trước công nguyên và ổ dịch giống như dịch cúm từ năm 1173 đã được tác giả Hirsch tổng hợp (Lê Văn Năm, 2004) [16]. Năm 1878 ở Italia đã xảy ra một bệnh gây tỷ lệ tử vong rất cao ở đàn gia cầm, sau đã được đặt tên là bệnh dịch hạch gia cầm. Đến năm 1901, Centanni và Savunozzi đã đề cập đến ổ dịch này được gây ra bởi virus qua 4 lọc. Nhưng phải đến năm 1955 mới xác định được virus đã chính là virus cúm type A (H7N1 và H7N7) gây chết nhiều gà, gà tây và các loài khác. Những chủng vius đặc biệt này gây ra dịch cúm gia cầm ở nhiều quốc gia và vùng lãnh thổ trên thế giới trong cuối thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20 như: Bắc Mỹ, Nam Mỹ, Nam Phi, Trung Đông, Viễn đông, Châu Âu, Anh, Liên Xô cũ. Từ sau khi phát hiện ra virus cúm type A, các nhà khoa học đã tích cực nghiên cứu và nhận thấy virus cúm có nhiều ở loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở những vùng khác nhau trên thế giới và thấy rằng bệnh dịch nghiêm trọng nhất xảy ra đối với gia cầm là những chủng gây bệnh cao thuộc phân type H5 và H7, như ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 -1 984 là H5N2. Năm 1963, virus type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do lây từ loài thuỷ cầm di trú vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, phân type H1N1 thấy ở lợn và thấy có liên quan đến những ổ dịch gà tây với biểu hiện đặc trưng là những triệu chứng ở đường hô hấp và giảm đẻ. Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ trước năm 1970 nhưng chỉ được công nhận khi xác định tỷ lệ nhiễm virus cúm cao ở một số loài thuỷ cầm di trú (Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn, 2005) [2]. Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý lâm sàng trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ mà chủng gây bệnh là H7N1. Từ năm 1960 - 1979, bệnh được phát hiện ở Canada, Hồng Kông, Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông, các nước thuộc liên hiệp Anh và Liên Xô (Đào Yến Khanh, 2005) [11]. Theo Phạm Sỹ Lăng (2004) [13], năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3 bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu hủy hơn 19 triệu gà. Cũng trong thời gian này, tại Ireland người ta 5 đã phát hiện và tiêu hủy 270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhưng đã phân lập được virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách nhanh chóng. Năm 1977 ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7. Năm 1986 ở Australia dịch cúm đã xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2. Năm 1997 ở Hồng Kông dịch cúm đã xảy ra do virus cúm type A subtype H5N1 làm cho 30 triệu gia cầm phải tiêu hủy, 83 người lây nhiễm và 1 người chết, gây thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [14]. Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm đã xảy ra với quy mô lơn do chủng H7N7. Từ cuối năm 2003 đến năm 2004, dịch cúm gia cầm H5N1 bùng phát ở nhiều nước châu Á, trong đó có Việt Nam, lây lan nhanh chóng. Đã có 11 nước khu vực Châu Á xuất hiện dịch cúm gia cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia, Lào, Indonesia, Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông, Việt Nam. Ngoài ra, có 7 nước và vùng lãnh thổ có dịch cúm gia cầm nhưng khác chủng gồm: Pakistan, Hoa Kì, Canada, Nam Phi, Ai Cập, Cộng hoà dân chủ nhân dân Triều Tiên và Đài Loan (Cục thú y, 2004) [5]. Nguyễn Ngọc Tiến (2013) [26] cho biết tình hình dịch cúm từ năm 2009 tới nay như sau: Năm 2009: Dịch cúm trên gia cầm phát ra tại 17 quốc gia và vùng lãnh thổ bao gồm: Afghanistan, Bangladesh, Camphuchia, Trung Quốc, Đức, Đặc khu hành chính Hồng Kông, Ấn Độ, Nhật Bản, Lào, Mông Cổ, Nepal, Nigeria, Nga, Tây Ban Nha, Thái Lan, Togo, Việt Nam. Năm 2010: Dịch cúm gia cầm phát ra tại 16 quốc gia và vùng lãnh thổ bao gồm: Bangladesh, Bhutan, Bungary, Camphuchia, Trung Quốc, Khu đặc hành chính Hồng Kông, Ấn Độ, Israel, Lào, Mông Cổ, Myanmar, Nepal, Rumani, Nga, Tây Ban Nha và Việt Nam. 6 Năm 2011: Dịch cúm gia cầm phát tại 14 quốc gia và vùng lãnh thổ bao gồm: Bangladesh, Camphuchia, Trung Quốc, Ấn Độ, Indonesia, Iral, Israel, Nhật Bản, Mông Cổ, Myanmar, Hàn Quốc, Khu đặc hành chính Hồng Kông và Việt Nam. Năm 2012 tới nay: Dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại Ai Cập, Bangladesh, Nepal, Bhutan, Myanmar, Ấn Độ, Khu đặc hành chính Hồng Kông, Trung Quốc, Irael, Indonesia và Việt Nam. Như vậy, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khỏe của cộng đồng, nó đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm hội thảo lần đầu tiên tổ chức hội thảo chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen vào năm 1992. Từ đó đến nay, trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một trong những nội dung được coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [16]. 1.2.2 Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam Bệnh cúm gia cầm xuất hiện lần đầu tiên ở Việt Nam vào cuối tháng 12/2003. Sau đó, dịch đã nhanh chóng lây lan ra hầu hết các tỉnh trong cả nước, liên tục tái phát và thường xuất hiện vào lúc chuyển mùa, nhất là vụ Đông - Xuân. Theo số liệu của Cục thú y, tính tới năm 2008 thì có 6 đợt dịch cúm xảy ra tại Việt Nam: * Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004 Dịch cúm gia cầm xuất hiện ở nước ta lần đấu tiên vào cuối tháng 12/2003. Dịch bắt đầu xuất hiện tại tỉnh Hà Tây, Long An, Tiền Giang, sau đó lây lan nhanh chóng với nhiều ổ bệnh xuất hiện cùng một lúc ở nhiều địa phương. Trong đợt dịch này, giai đoạn cao điểm là từ 1/2/2004 đến 19/2/2004, bình quân mỗi ngày có khoảng 15 - 230 xã, 15 - 20 huyện phát hiện ra ổ dịch mới trong cả nước. Ngày cao điểm nhất có 267 xã, 20 7 huyện/thị trấn mới phát sinh ra dịch. Số gia cầm tiêu huỷ là 2 - 3 triệu con/ngày, ngày cao điểm nhất lên tới 4 triệu con. Đợt dịch này đã làm cho gia cầm của 2574 xã/phường thuộc 381 huyện/quận/thị xã của 57 tỉnh thành phố mắc bệnh. Tổng số gia cầm bị chết do mắc bệnh và tiêu huỷ là hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng số gia cầm của cả nước. Trong đó, gà là 30,4 triệu con và thuỷ cầm là 13,5 triệu con, ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và các loại chim khác bị chết và bị tiêu huỷ (Cục thú y, 2004) [5]. * Đợt dịch thứ hai từ tháng 4/2004 đến tháng 11/2004 Trong đợt dịch này, các ổ bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn nuôi nhỏ lẻ ở một số tỉnh đồng bằng sông Cửu Long. Dịch có khuynh hướng xuất hiện ở vùng chăn nuôi nhiều thuỷ cầm. Bệnh xuất hiện ở 46 xã/phường tại 32 huyện/quận/thị xã thuộc 17 tỉnh. Tổng số gia cầm chết và tiêu huỷ trong giai đoạn này khoảng 84.000 con, trong đó có 56.000 con gà và 8.000 con vịt (Bùi Quang Anh, Đăng Văn Kỳ, 2005) [1]. * Đợt dịch thứ ba từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005 Bệnh xuất hiện ở 670 xã tại 182 huyện thuộc 36 tỉnh thành trong cả nước. Số gia cầm bị chết và tiêu huỷ trong đợt này là hơn 470.000 gà và hơn 825.000 vịt, ngan và hơn 551.000 chim cút. * Đợt dịch thứ tư từ tháng 10/2005 đến tháng 1/2006 Dịch xảy ra ở cả 3 miền với 24 tỉnh thành trong cả nước, trong đó miền Nam có 3 tỉnh (Bạc Liêu, Đồng Tháp, Long An), Miền Trung có 3 tỉnh (Thanh Hoá, Nghệ An, Quảng Trị) và 18 tỉnh thuộc miền Bắc (Hà Nội, Bắc Giang, Hoà Bình, Thái Bình, Hưng Yên, Hải Dương, Phú Thọ, Bắc Ninh, Bắc Kạn, Vĩnh Phúc, Hải Phòng, Sơn La, Quảng Ninh, Yên Bái, Thái Nguyên, Ninh Bình, Cao Bằng và Hà Giang). Tổng số gia cầm bị chết và bị tiêu huỷ 3.972.000 con, trong đó có 1.338.000 gà, hơn 2.135.000 con thuỷ cầm và các loài khác. 8 * Đợt dịch thứ năm từ tháng 12/2006 Sau khoảng hơn 10 tháng khống chế dịch cúm gia cầm thành công thì ngày 6/12/2006 dịch cúm đã bùng phát trở lại nước ta. Ổ dịch đầu tiên xuất hiện ở xã Khánh Hưng huyện Trần Văn Thời tỉnh Cà Mau làm hơn 2.500 gia cầm chết. Một ngày sau đó tỉnh Bạc Liêu cũng có 3.500 vịt bị chết. Sau đó nhiều ổ dịch mới xảy ra tại các tỉnh thuộc đồng bằng sông Cửu Long. Theo đánh giá của Cục Thú y, do thời tiết chuyển lạnh là điều kiện thuận lợi cho virus cúm nhân lên và phát tán. Mặt khác, công tác tiêm phòng vaccine phòng cúm gia cầm đợt 2 đã xong nhưng thực tế nhiều đàn gia cầm, chủ yếu là vịt nở trái phép chưa được tiêm. Đợt dịch này kéo dài và rải rác trong suốt năm 2007. Từ ngày 1/5/2007 đến 23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã/ phường 10 quận/ huyện thuộc 23 tỉnh trong cả nước. Tổng số gia cầm mắc bệnh, bị chết và tiêu huỷ là 249.849 con trong đó có 21.525 gà, 264.549 vịt, 8.775 ngan. Sau một tháng bị khống chế thì tới tháng 10/2007 dịch lại bùng phát lại trên địa bàn các tỉnh Trà Vinh, Quảng Trị, Nam Định, Cao Bằng, Hà Nam, Bến Tre… * Đợt dịch thứ sáu từ năm 2008 Theo số liệu tổng hợp của Cục thú y năm 2008, dịch cúm gia cầm đã xuất hiện tại 80 xã thuộc 54 huyện, quận, thị xã của 27 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm chết và buộc phải tiêu huỷ là 106.508 con (gồm gà, ngan và vịt). Dịch chỉ xuất hiện ở những đàn gia cầm quy mô từ 100-2000 con, không được tiêm phòng vắc xin (44,59%), hoặc đàn thuỷ cầm mới tiêm phòng 1 mũi (16,21%), ổ dịch trên thuỷ cầm chiếm 52,7%. Các ổ dịch xuất hiện thường được địa phương bao vây, xử lý ngay nên hầu như không có hiện tượng lây lan (Đăng Văn Kỳ, 2008) [12]. Theo Nguyễn Ngọc Tiến (2013) [26], năm 2009 cả nước có 129 ổ dịch tại 71 xã, phường, thị trấn của 35 huyện, thị trấn thuộc 18 tỉnh, thành phố phát dịch cúm gia cầm. Tổng số gia cầm chết và tiêu hủy là: 112.887 con trong đó gà 24.686 con (chiếm 21,87%), vịt 85.038 con (chiếm 75,35%) và ngan 3123 con (chiếm 2,76%). 9 Năm 2010: Dịch cúm gia cầm xảy ra ở 62 xã, phường của 36 huyện, quận, thuộc 23 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 75.769 con trong đó gà là 211.938 con (chiếm 28,95%), vịt là 52.809 con (chiếm 69,7%) và ngan là 1022 con (chiếm 1,34%). Năm 2011: Dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 82 xã, 43 quận, huyện, thuộc 22 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm mắc bệnh là 110.311 con, tổng số gia cầm chết và tiêu hủy là 151.356 con trong đó 60.787 gà, 98.204 vịt và 1.365 ngan. Từ năm 2012 tới nay: Dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 296 xã, 121 huyện, quận thuộc 32 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 616.109 con trong đó gà chiếm 117.946 gà (chiếm 19,14%), 479.859 vịt (chiếm 77.89%) và 18.304 ngan (chiếm 2,97%). 1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A 1.3.1. Đặc điểm về hình thái, cấu trúc Virus cúm gia cầm thuộc họ Orthomyxoviridae, với bộ gen là ARN cực âm một sợi. Sợi ARN chia làm 8 mảnh và nối với nhau nhờ các protein có vỏ bọc. Virus được bọc bên ngoài bằng các protein và có màng lipid ở ngoài cùng. Bề mặt ngoài màng phủ bằng 2 hệ thống protein có các phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứng trung hoà được kết hợp với nhau một cách riêng biệt (Ito. T and Y. Kawaoka, 1998) [33]. Họ Orthomyxoviridae gồm có 3 nhóm virus là: + Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có vú và cả con người. + Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người. + Nhóm virus cúm C: Chủ yếu gây bệnh cho người và lợn (Lê Thanh Hòa, 2004) [9]. Khác với các nhóm virus trong họ, virus cúm type A có nhiều biến chủng khác nhau cộng với khả năng thích ứng rộng rãi trên nhiều loại vật chủ 10 và tính kháng nguyên luôn biến đổi, nhờ sự sắp xếp, tái tổ hợp các phân đoạn gene nên cúm type A được coi là nhóm virus nguy hiểm nhất trong họ Orthomyxoviridae. Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối kéo dài, đường kính trung bình khoảng 80 - 120nm. Vỏ virus là những protein có nguồn gốc từ màng tế bào mà virus đã gây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa và một số protein dạng trần không được glycosyl hóa. Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại glycoprotein là các gai mấu có độ dài 10 - 14nm, đường kính 4 - 6nm. Khi nghiên cứu sâu hơn về cấu trúc hệ gene virus cúm type A, tất cả các thành viên của nhóm virus cúm A đều có hệ gene ARN một sợi, có độ dài 13.500 nucleotid chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mang mật mã cho 10 loại protein khác nhau của virus, 8 phân đoạn của sợi ARN có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp điện di (Muphy.B.R and R.G Webter, 1996) [36]. Cấu trúc của virus cúm A/ H5N1 được minh họa bằng hình sau: Hình 1.1. Hình thái của virus cúm Hình 1.2. Cấu tạo virus cúm Phân đoạn gene từ 1 - 3 mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein có chức năng của enzyme polymerase, có vai trò bảo vệ sự sao chép và phiên dịch ARN của virion (Biswas S. K and D. P. Nayak (1996) [28]. 11 Phân đoạn 4 mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein bề mặt, có chức năng bám dính vào thụ thể tế bào. HA là một polypeptid gồm hai chuỗi HA1, HA2 nối với nhau bằng đoạn oligopeptid, đặc trưng cho các subtype H (H1 đến H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng (Very. M và cs, 1992) [40]. Phân đoạn 5 mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) là một loại protein được Phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm (Group - Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân đoạn ARN nên loại NP còn được gọi là Ribonucleoprotein (Buckle White and B. R Muphy, 1998) [29]. Phân đoạn 6 là đoạn chịu trách nhiệm tổng hợp protein có vai trò như enzyme là neuraminidase (NA), có chức năng acid sialic, giúp giải phóng ARN virus từ endosome và tạo virion mới (Castrucci. M. R and Y. Kawaoka, 1993) [30]. Phân đoạn 7 mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (matrix protein) M1 và M2 trong đó M2 là một tetramer có chức năng tạo khe H +, giúp cởi bỏ vỏ protein virus sau khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm, M1 có chức năng tham gia vào quá trình tổng hợp và nảy mầm của virus (Holsinger. L. D và cs, 1994) [31]. Phân đoạn 8 với độ dài tương đối ổn định sẽ mã hóa cho 2 tiểu phần protein không cấu trúc NS 1 và NS2 có các chức năng: chuyển hóa ARN từ nhân ra kết hợp với M1, kích thích phiên mã (Luong. G and Palese. P (1992) [35]. 1.3.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A Kháng nguyên của virus cúm diễn biến rất phức tạp do hiện tượng tái tổ hợp các thành phần và cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi từ chủng vô độc thành chủng có độc lực cao hơn và gây bệnh. Sự đột biến của từng thành phần và loại kháng nguyên trong từng chủng virus cúm cũng góp 12 phần tạo nên cấu trúc kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các đặc tính gây bệnh mới. Các loại protein kháng nguyên: Protein nhân (NP), protein đệm (matrix protein - M1), protein bề mặt (HA), protein enzyme cắt thụ thể (NA) là những protein kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất. Một trong những đặc tính kháng nguyên quan trọng của virus cúm là khả năng gây ngưng kết hồng cầu của nhiều loài động vật mà thực chất là sự kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA trên bề mặt của virus với thụ thể có trên bề mặt hồng cầu làm cho hồng cầu ngưng kết với nhau tạo mạng ngưng kết qua các cầu nối virus. Từ đặc tính kháng nguyên này có thể sử dụng các phản ứng ngưng kết hồng cầu HA và phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu HI trong chẩn đoán cúm gia cầm. Theo Ito. T and Y. Kawaoka (1998) [33]: Sự phức tạp trong diễn biến kháng nguyên mà virus cúm có được là do sự biến đổi và trao đổi kháng nguyên trong nội bộ gene và giữa gene hemagglutinin (HA) và gene neutraminidase (NA). Sự biến đổi chính nội bộ gene hay đột biến ngẫu nhiên (Drift) mà bản chất là sự thay đổi nucleotid trong đoạn gene là biến dị xảy ra liên tục, thường xuyên trong quá trình tồn tại của virus cúm. Chính nhờ sự biến đổi này cho phép virus cúm A tạo nên 15 biến thể gene HA (H1 đến H15) và 9 biến thể gene NA (N1 đến N9). Bên cạnh hiện tượng Drift, sự biến đổi hệ gene của virus cúm A còn được diễn ra nhờ hiện tượng tái tổ hợp gene – Shift. Hiện tượng này ít xảy ra hơn, nó chỉ xảy ra khi hai hay nhiều virus cúm cùng nhiễm vào tế bào. Hiện tượng này cho thấy nguy cơ của sự lưu hành đồng thời nhiều loại virus cúm với số lượng lớn trong cùng một không gian và thời gian kéo dài. Một điều không thể không nói tới trong nghiên cứu về đặc tính kháng nguyên của virus cúm là giữa các biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtype về huyết thanh học không hoặc rất ít có phản ứng chéo. Vì thế, đặc điểm này sẽ