Tài liệu Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tiên lượng ở bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp tại bệnh viện đa khoa trung ương cần thơ

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Từ nhiều thế kỷ nay tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là vấn đề thời sự được giới y học hết sức quan tâm, do tỷ lệ thường gặp và tính chất nặng nề của loại bệnh lý này. Theo thống kê của Tổ chức y tế thế giới, ở các nước phát triển tai biến mạch máu não là nguyên nhân tử vong đứng thứ hai sau bệnh tim mạch [107]. mặt khác tỷ lệ mắc TBMMN ngày càng gia tăng theo tuổi và nhịp độ phát triển của xã hội[53],[56], chính vì vậy đây là vấn đề luôn thách thức đối với y học. Chảy máu não (CMN) là một thể lâm sàng của tai biến mạch máu não và là một trong những bệnh lý cấp cứu nội khoa có nguy cơ tử vong cao hoặc để lại di chứng nặng nề cho người bệnh, tăng thêm gánh nặng cho gia đình và xã hội [21]. Trong thực hành lâm sàng, trước một bệnh nhân chảy máu não, việc tiên lượng chính xác đóng một vai trò vô cùng quan trọng đối với người thầy thuốc. Tiên lượng đúng giúp người thầy thuốc có thái độ xử trí đúng, theo dõi sát, có phác đồ điều trị hợp lý. Bên cạnh đó, việc tiên lượng đúng giúp người thầy thuốc chủ động hơn trong việc tư vấn giải thích cho bệnh nhân cũng như người nhà bệnh nhân nâng cao khả năng phối hợp tốt với thầy thuốc trong quá trình chăm sóc và điều trị[26]. Từ trước đến nay, đã có nhiều công trình ở trong và ngoài nước nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng chảy máu não. Các nghiên cứu trên đã góp phần tích cực trong công tác chăm sóc và điều trị bệnh nhân chảy máu não và góp phần làm hạ thấp tỷ lệ tử vong trong bệnh viện. Tuy nhiên ở Việt Nam các công trình nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng chảy máu não chưa nhiều và chủ yếu mới chỉ tập trung vào các yếu tố tiên lượng nặng và tử vong nên tính cụ thể để có thể áp dụng vào thực hành lâm sàng một cách dễ dàng, tiện lợi chưa cao. Mặt khác, với sự tiến bộ của các phương tiện chẩn đoán hiện đại, cũng như công tác chăm sóc điều trị có nhiều tiến bộ mới, đặc biệt là sự hoàn thiện không ngừng của các đơn vị điều trị tai biến mạch máu não liệu có làm cho việc tiên lượng loại bênh lý này có những thay đổi ? Các dấu hiệu tiên lượng cổ điển liệu có còn phù hợp và phù hợp đến mức nào? mặt khác 2 hiện nay ở vùng đồng bằng sông Cửu Long chưa có nghiên cứu nào liên quan đến vấn đề này. Xuất phát từ những vấn đề thực tế nêu trên chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tiên ượng ở bệnh nhân chả tă h ết áp t ệ h ệ h t ư Th ” nhằm hai mục tiêu sau: tả 1- m lâm sàng và c n lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não tă h ết áp. 2- X ịnh những yếu tố có giá trị chỉ vong ở ệnh nhân chả tă h tê ết áp. ượng n ng, t ê ượ t 3 hư 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. NGHIÊN CỨU CHẢY MÁU NÃO Ở NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP 1.1.1 Giải phẫu, ứng dụng tu h ộng m ch não Não được cung cấp máu bởi bốn động mạch chính, hai động mạch cảnh trong và hai động mạch đốt sống. Các động mạch não chia thành các nhánh tận để nuôi dưỡng não, chúng tạo nên hệ thống nối tiếp phong phú, gồm tuần hoàn não phía trước và tuần hoàn não phía sau [2],[17],[37]. + Tuần hoàn não phía trước: Cung cấp máu cho vỏ não, chất trắng dưới vỏ, các hạch nền và bao trong, bao gồm động mạch cảnh trong và các nhánh của nó: Động mạch mạch mạc trước (tưới máu cho vùng hải mã, nhân cầu nhạt và phần dưới của bao trong), động mạch não trước (tưới máu cho vỏ não, chất trắng dưới vỏ vùng trán - đỉnh gần đường giữa và thể chai), động mạch não giữa (tưới máu cho vỏ và chất trắng dưới vỏ của trán - đỉnh – chẩm- thái dương), các nhánh động mạch đậu vân của động mạch não giữa tưới máu cho nhân đuôi, nhân bèo và phần trên của bao trong[3][47][91]. + Tuần hoàn não phía sau: Cung cấp máu cho thân não, tiểu não, đồi thị, một phần của thuỳ chẩm và thuỳ thái dương bao gồm: Hai động mạch đốt sống, động mạch tiểu não sau dưới (tưới máu cho hành tuỷ, phần dưới của tiểu não), động mạch nền, động mạch tiểu não trước dưới (tưới máu cho phần dưới và giữa của cầu não, phần giữa của tiểu não), động mạch tiểu não trên (tưới máu cho phần trên của cầu não, phần dưới của cuống não và phần trên của tiểu não). Động mạch não sau (tưới máu cho vỏ não và chất trắng dưới vỏ vùng chẩm và thái dương phía gần đường giữa..), các nhánh xuyên đồi thị và gối đồi thị thuộc động mạch não sau tưới máu cho đồi thị. [3][47][91] 4 Hì h 1.1. ộng m ch cấp máu cho vùng trung tâm[34] Hì h 1.2. Đ w [34] 5 - Các động mạch này có hệ thống nối tiếp phong phú, để đảm bảo an toàn cho tưới máu não. Mạng nối Willis trong sọ (mạng nối đáy sọ: nối tuần hoàn hai bên và nối hệ cảnh với sống nền gồm động mạch thông trước nối hai động mạch não trước, hai động mạch thông sau nối hai động mạch cảnh trong với hai động mạch não sau phần đuôi từ động mạch nền). Mạng nối ngoài sọ, động mạch mắt (thuộc động mạch cảnh trong) nối với động mạch hàm trong, động mạch thái dương nông, động mạch mặt (động mạch cảnh ngoài), các nhánh của động mạch sống lưng nối với các nhánh của động mạch chẩm (bàng hệ của động mạch cảnh ngoài). Các nối bề mặt bán cầu giữa các nhánh của động mạch não sau với các nhánh của động mạch não trước và động mạch não giữa. Hình thành hai khu vực tưới máu: khu vực ngoại vi được các nhánh nông của mạch não tưới máu cho vỏ não, khu vực này áp lực thấp; khu vực trung tâm, các nhánh sâu của các động mạch não cấp máu nuôi dưỡng các nhân xám trung ương, những nhánh này là nhánh tận vì vậy áp lực mạch máu tại khu vực này luôn cao, rất dễ bị vỡ khi huyết áp tăng cao đột ngột [2]. 1.1.2 Các vị t í thường g p của xuất huyết n tă h ết áp Xuất huyết trong nhu mô não do vỡ các nhánh xuyên nhỏ xuất phát từ động mạch não giữa, não trước, não sau, và thân nền. Sự thoái hóa làm thay đổi cấu trúc thành mạch do tăng huyết áp mạn tính gây ra đã làm giảm tính đàn hồi mạch máu và tăng nguy cơ vỡ mạch máu tự phát [90]. Động mạch đậu vân xuất phát từ động mạch não giữa, là động mạch nuôi vùng hạch nền, thường gồm hai nhánh phía trong và 4 – 5 nhánh ngoài và phân chia ra trung bình khoảng 26 nhánh xuyên, có đường kính khoảng 50 - 200 m. Các nhánh động mạch đậu vân ngoài dài hơn và có đường kính lớn gấp hai lần các nhánh động mạch đậu vân trong, chúng cung cấp máu cho vùng bèo sẫm ngoài, bao ngoài và phần trên bao trong đến chất trắng vành tia. Trái lại, các nhánh động mạch đậu vân trong cung cấp cho vùng cầu nhạt ngoài và bèo sẫm 6 trong. Hơn 50% những động mạch xuyên này xuất phát tử một thân chung và đôi khi tất cả các nhánh cùng xuất phát từ một thân chung [90]. Những động mạch đậu vân này nhạy cảm với những thay đổi do sự gia tăng huyết áp và là vị trí thường gặp của các vi phình mạch. Chính những vi phình mạch này vỡ dẫn đến xuất huyết não do tăng huyết áp[90]. Xuất huyết não do tăng huyết áp thường xảy ra tại các vị trí thùy não, hạch nền, đồi thị, cầu não và tiểu não. Hình 1.3 Các vị t í thường g p của xuất huyết não[90] 7 Hình 1.4 Các vị t í thường g p của xuất huyết não[78] Xuất huyết não thường xảy ra ở các thùy não, xuất phát từ các nhánh vỏ xuyên của động mạch não trước, não giữa, hoặc não sau (A); hạch nền, xuất phát từ các nhánh đậu vân của động mạch não giữa (B); đồi thị, xuất phát từ các nhánh gối đồi thị của động mạch não sau (C); cầu não, xuất phát từ các nhánh cạnh đường giữa của động mạch thân nền (D); và tiểu não, xuất phát từ các nhánh xuyên của động mạch tiểu não trên, dưới trước, dưới sau (E). 1.2. HẨN ĐOÁN HẢY ÁU TRONG NÃO DO TĂNG HUYẾT ÁP 1.2.1. Chẩ * Đặc điểm lâm sàng chung của chảy máu não: - Bệnh cảnh chảy máu trong não do tăng huyết áp có thể xảy ra ở người tăng huyết áp mạn tính hoặc tăng huyết áp cấp tính, là một trong những biến chứng nguy hiểm của bệnh nhân tăng huyết áp, thường xảy ra khi bệnh nhân đang thức, hoạt động và thường không có các triệu chứng báo trước [2]. 8 - Ở giai đoạn toàn phát bệnh cảnh lâm sàng rất rõ ràng với các triệu chứng điển hình: Nhức đầu, nôn, rối loạn ý thức, hôn mê, liệt nửa người, rối loạn thần kinh thực vật, có khoảng 10 – 20% các trường hợp có cơn co giật. Với đặc điểm chung của chảy máu là diễn biến nhanh theo giây, phút và nặng lên liên tục trong 24 giờ đầu và không có các triệu chứng báo trước, thường bệnh nhân "nhức đầu dữ dội, nôn và có rối loạn ý thức, có thể có các cơn co giật kiểu động kinh". Đây là tam chứng gợi ý cho chẩn đoán ban đầu của chảy máu trong não so với các cơn đột quỵ khác [2]. - Trong những trường hợp điển hình sẽ xuất hiện, hội chứng tăng áp lực sọ não, hội chứng thần kinh khu trú, rối loạn ý thức, hôn mê từ nông đến sâu, rối loạn thần kinh thực vật. Để đánh giá và theo dõi tình trạng ý thức của bệnh nhân chảy máu não, cũng như chấn thương sọ não, người ta thường dựa vào thang điểm hôn mê Glasgow [51],[70],[88]. - Chảy máu trong não các thể lâm sàng điển hình khác nhau phụ thuộc vào vị trí tổn thương. Tuy nhiên, đôi khi chúng xen kẽ và đan xen vào nhau bởi những tổn thương ở nhiều vị trí giải phẫu khác nhau trên cùng một người bệnh [2],[61]. 1.2.2 Th the ịnh khu của chảy máu trong não * Chảy máu thể vân – bao trong: Chiếm 50% các trường hợp, ổ chảy máu xuất phát từ động mạch vân ngoài (động mạch ưa chảy máu Charcot). Biểu hiện lâm sàng: liệt nửa người bên đối diện đồng đều (liệt càng nặng nếu liệt mềm, hoặc có dấu hiệu duỗi cứng, kèm theo dấu hiệu tháp một bên hoặc hai bên), liệt mặt trung ương, biểu hiện quay đầu và mắt về bên tổn thương. Nếu khối máu tụ lớn, bệnh càng nặng khi hôn mê càng sớm kèm theo rối loạn nhịp thở trung ương kiểu Cheye – Stokes, dãn đồng tử 1 bên. Chảy máu thể bao trong, phản xạ da bụng, da bìu mất ngay từ đầu. Trường hợp bệnh nhân hôn mê quá sâu, đây là biểu hiện quan trọng để đánh giá vị trí tổn thương cục bộ trên lâm sàng và cũng để đánh giá tiên lượng của 9 người bệnh. Nếu khối máu tụ nhỏ thì triệu chứng thần kinh khu trú có thể rõ hơn[26][39]. * Chảy máu đồi thị: Chiếm từ 5% đến 10%, người bệnh thường mất ý thức đột ngột. Liệt nhẹ (có thể liệt nặng do máu bóc tách để vào vùng bao trong) ở bệnh nhân chảy máu đồi thị, kèm theo bên đối diện tổn thương có rối loạn cảm giác các loại. Trong chảy máu đồi thị bên não bán cầu ưu thế có thất ngôn nhưng vẫn giữ được ngôn ngữ nhắc lại, với chảy máu đồi thị bên não bán cầu không ưu thế có thể mất nhận biết động tác, không phát âm được trong một số ít trường hợp. Tổn thương vận nhãn thường gặp trong chảy máu đồi thị, do tổn thương lan tỏa phần trên trung não, đó là biểu hiện lệch mắt xuống dưới và vào trong, tạo nên tư thế mắt nhìn vào mũi bệnh nhân, đồng tử hai bên không đều, không phản ứng với ánh sáng, lệch nhãn cầu, sụp mi mắt, xuất hiện rung giạt nhãn cầu. Trong trường hợp chảy máu vùng dưới đồi thị có thể có hội chứng hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu, đường máu tăng cao, rối loạn điện giải nặng nề, u rê máu tăng cao, người bệnh có dấu hiệu mất nước trầm trọng trên lâm sàng do áp lực thẩm thấu tăng cao. Biểu hiện lâm sàng với bệnh cảm, bệnh nhân hôn mê sâu, tăng đường máu, và có ceton niệu[73],[104]. * Chảy máu thuỳ não: Loại chảy máu này chủ yếu ở người trẻ tuổi từ 20 đến 39 tuổi, một số ít gặp ở người tăng huyết áp. Bệnh cảnh lâm sàng điển hình biểu hiện như sau: Giai đoạn khởi đầu: Biểu hiện thường cấp tính với các triệu chứng thần kinh khu trú rõ ràng. Giai đoạn ổn định: các triệu chứng trên giảm đi rõ rệt, bệnh nhân đỡ nhức đầu, không nôn, ý thức tỉnh táo hoặc còn chậm chạp, khám thần kinh lúc này thấy có triệu chứng rõ rệt, giai đoạn này có thể kéo dài 1-3 tuần. Giai đoạn bệnh nặng lên rõ rệt: nhức đầu nhiều, nôn, gai thị phù gặp trong hai phần ba trường hợp với hội chứng tăng áp lực sọ não, kèm theo xuất hiện một số triệu chứng thần kinh khu trú khác mà giai đoạn trên không có. Các thể lâm sàng chảy 10 máu thuỳ não gồm: Chảy máu thuỳ trán, chảy máu thuỳ đỉnh, chảy máu thuỳ thái dương, chảy máu thuỳ chẩm[39],[50],[102]. * Chảy máu não thất: Là loại bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao trong chảy máu trong não. Theo Darbry và Cs, chảy máu não thất nguyên phát ít gặp chiếm tỷ lệ 3% của chảy máu trong não nói chung, thường do chảy máu của khối u đám rối mạch mạc, chảy máu cạnh não thất không hình thành cục máu đông. - Chảy máu não thất thứ phát thường gặp do chảy máu từ ngoài vào não thất. Trong trường hợp chảy máu não lớn với lụt não thất (inondation ventriculaire), thường chảy máu xuất phát từ các nhân xám trung ương chảy ồ ạt vào não thất bệnh nhân hôn mê sâu ngay, rối loạn thần kinh thực vật nặng nề, có dấu hiệu tháp hai bên, tăng phản xạ gân xương, đồng tử hai bên co nhỏ, huyết áp tăng vọt lên, sau đó giảm dần, dịch não – tuỷ màu đỏ tươi, tiến triển nhanh tới tử vong (do khối máu tụ đè ép vào cấu trúc não giữa và não trung gian). Thường tử vong trong 24 giờ đầu[12],[39],[85]. - Chảy máu một phần não thất, bệnh nhân đau đầu, nôn, rối loạn ý thức (lú lẫn hoặc hôn mê), dấu hiệu não, màng não, co giật kiểu động kinh, rối loạn cơ tròn, sốt, bạch cầu tăng, tiên lượng có thể hồi phục tốt [45]. * Chảy máu thân não: Loại chảy máu não cực kỳ nguy hiểm này có khoảng 5% trong các nghiên cứu về chảy máu não. Biểu hiện lâm sàng đột ngột đi vào hôn mê sâu tuy kích thước khối chảy máu rất nhỏ dưới 2Cm. Liệt tứ chi xuất hiện sau ít phút. Ổ chảy máu càng lớn bệnh nhân có thêm triệu chứng co cứng mất não, đồng tử hai bên co nhỏ 1mm còn phản ứng với ánh sáng, hay có cơn ngừng thở, tăng huyết áp cấp tính, vã mồ hôi, tử vong nhanh, trừ một vài trường hợp ổ chảy máu giới hạn ở nắp cầu não[31],[22],[39],[41],[72]. 11 * Chảy máu tiểu não: Chảy máu tiểu não khoảng 10% các trường hợp chảy máu trong não. Biểu hiện lâm sàng thường nôn, đau vùng chẩm, dấu hiệu Babinski xuất hiện khi tổn thương lan vào thân não. Biểu hiện lâm sàng: chóng mặt dữ dội và rối loạn thăng bằng, đi lại loạng choạng, mất phối hợp động tác. Một số trường hợp có rung giật nhãn cầu, liệt vận nhãn, liệt chức năng liếc ngang về phía bên tổn thương cùng với liệt dây VI cùng bên, đôi khi có các triệu chứng co thắt mi mắt, nhắm mắt một bên tự phát (ngoài ý muốn), nhãn cầu cử động liên tục và lệch trục đứng hai mắt, liệt nhẹ mặt cùng bên, giảm phản xạ giác mạc, có thể nói khó, nuốt khó. Loại chảy máu này tiến triển chậm trong nhiều giờ. - Trên lâm sàng bệnh nhân có thể biểu hiện một hội chứng bệnh, hay xen kẽ nhiều triệu chứng, hội chứng lẫn lộn, do kích thước, vị trí của khối máu tụ trong não. Hoặc bệnh nhân đi vào hôn mê do tổn thương quá nặng không thể phân được liệt bên nào, mất phản xạ ra sao. Trong trường hợp máu vào não thất IV, bệnh nhân rối loạn thần kinh thực vật nặng nề (sốt cao, mất các phản xạ, tăng tiết nhiều đờm rãi...), trường hợp này rất nguy hiểm đến tính mạng, thường tử vong 100%[39],[94],[95]. 1.2.3 Chẩ hì h ảnh - Năm 1953 Seldinger phát minh ra phương pháp chụp động mạch chọn lọc, bằng cách đưa ống thông qua động mạch đùi, lên quai động mạch chủ, sau đó luồn vào các động mạch não cần thăm dò để đánh giá tình trạng mạch máu não. Nhưng theo Toffol bằng phương pháp chụp động mạch thường không thấy dị dạng mạch não nhỏ và hầu hết bệnh nhân [16]. - Năm 1968 Hounfield giải thích cơ chế, nguyên lý của chụp cắt lớp vi tính bằng phương pháp đo tỷ trọng, các hình ảnh giải phẫu được ghi lại, cho phép chẩn đoán máu tụ ở giai đoạn đầu và theo dõi tiến triển ở các giai đoạn tiêu mâu tiếp theo [16],[41]. 12 - Năm 1970 lần đầu tiên tại Hoa Kỳ áp dụng chụp cắt lớp vi tính trên bệnh nhân, từ đó kỹ thuật này ngày càng được áp dụng rộng rãi trong chẩn đoán các bệnh lý trong sọ, đặc biệt là các tai biến mạch máu não. Đây là thăm dò có giá trị lớn trong chảy máu não, là "tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán chảy máu não, nó giúp chẩn đoán sớm, xác định rõ vị trí, tính chất của tổn thương [64],[72]. - Phương pháp chụp cắt lớp vi tính cho phép chẩn đoán chính xác và sớm của chảy máu trong não (vùng tăng tỷ trọng), ngay giờ đầu tiên sau cơn đột quỵ. Mặt khác nhờ chẩn đoán chụp cắt lớp vi tính sọ não, người ta còn phát hiện sự lan rộng của khối máu tụ trong bốn giờ đầu sau tai biến chảy máu trong não, là một trong ba nguyên nhân gây tử vong trong 24 giờ đầu của chảy máu trong não. Ngoài ra người ta còn phối hợp chụp cắt lớp vi tính với chụp mạch não qua đường tĩnh mạch, để đánh giá tình trạng tổn thương mạch não trong các bệnh lý về mạch[64] - Tuy nhiên chụp cắt lớp vi tính, theo Ambrose còn có một số nhược điểm như bệnh nhân phải nằm bất động, song trong tai biến mạch máu não, khó có thể điều khiển được người bệnh theo ý muốn, khó phát hiện được những tổn thương vùng đáy sọ (hố sau), vùng giao thoa thị giác và các phình mạch cũng như dị dạng mạch nhỏ [16]. - 1983 Manelfe đã tìm ra phương pháp chụp mạch mã hoá xoá nền (digital substraction angiography DSA), kỹ thuật điện quang này có nguyên lý giống chụp cắt lớp vi tính, thuốc cản quang thường dùng tiêm tĩnh mạch, lợi ích của phương pháp này là có khả năng khử âm bản tức khắc ở thời điểm đúng thực, làm mất đi mọi sự che lấp hình mạch bởi xương, do vậy cho phép nhìn rõ các cấu trúc mạch với một số lượng thuốc cản quang rất ít. Tuy nhiên một số trường hợp không phát hiện thấy túi phình mạch do kích thước bé, co thắt mạch hoặc do huyết khối gây bít tắc miệng túi phình [16],[41]. - Phương pháp chụp cộng hưởng từ: Roob G và Cs chụp cộng hưởng từ cho 109 bệnh nhân chảy máu não nguyên phát, phát hiện được chảy máu ổ nhỏ 13 (silent microbleed) tại nhiều vị trí khác nhau, trên phim chụp cắt lớp vi tính không phát hiện được [93]. - Kidwell và Cs khẳng định chụp cộng hưởng từ có giá trị chẩn đoán xác định các hình ảnh dị dạng mạch trong bình diện không gian ba chiều, cho phép đánh giá chính xác hình ảnh dị dạng mạch và các chảy máu kết hợp [71]. - Bằng các phương pháp chụp điện quang, các tác giả thấy rằng trong chảy máu não, động mạch bị vỡ thường là những động mạch xuyên xuất phát từ thân động mạch não giữa (động mạch Charcot động mạch đậu - vân), động mạch Heubner (một nhánh động mạch xuyên của động mạch não trước), động mạch nền hoặc các nhánh động mạch của đa giác Willis [16]. 1.2.4 Chẩ hả t d tă h ết áp Lâm sàng kết hợp với chụp cắt lớp vi tính: - Lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng chảy máu não [17],[9] Bệnh nhân tăng huyết áp theo tiêu chuẩn chẩn đoán JNC VII [35] - Chụp cắt lớp vi tính: Có hình ảnh của khối máu tụ (khối tăng tỷ trọng từ 50 – 80 đơn vị Hounsfield). Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định chảy máu trong não. 1.2.5 Chẩ ải phẫu bệnh - Hình ảnh đại thể trong chảy máu trong não giai đoạn đầu là hình ảnh cục máu đông, tại các vị trí chảy máu như não bán cầu, thân não, tiểu não, não thất, hoặc dịch não – tuỷ có máu hoặc chảy máu ổ lớn tràn vào não. - Hình ảnh phù nề của tổ chức não, ở các giai đoạn khác nhau cho phép thấy các hình ảnh khác nhau của các giai đoạn tiêu máu. - Ngoài ra còn thấy tổn thương ở các cơ quan khác của cơ thể như: Tim to và dầy trong tăng huyết áp, theo Nguyễn Văn Bằng thấy mức tim to, dầy thất và nặng khoảng trên 450gram, tổn thương phổi, thận và các cơ quan khác [13]. 14 - Hình ảnh tổn thương vi thể của chảy máu trong não là hình ảnh tổn thương của vi mạch, hình ảnh của xơ động mạch, hình ảnh mạch máu thoái hoá dạng tinh bột ở từng giai đoạn khác nhau (Có thể bắt màu đỏ công khi nhuộm với đỏ Công) và hình ảnh của các thành phần máu xâm nhập vào nhu mô não do hiện tượng thoát mạch gây nên [14]. 1.2.6 Các xét nghiệm hỗ trợ h ều trị Đánh giá đúng tình trạng nội môi của bệnh nhân là việc làm cần thiết trong điều trị chảy máu trong não, giúp cho thầy thuốc điều chỉnh phương pháp điều trị và thuốc phù hợp có hiệu quả hơn cho người bệnh [14]. - Trong chảy máu não do tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận, đánh giá được tình trạng tăng urê, tăng creatinin máu, cũng như độ thanh thải của creatinin để dùng thuốc, phối hợp thuốc trong điều trị được tốt hơn vì trong suy thận nặng thường huyết áp bệnh nhân rất cao, và cần phải giảm liều thuốc điều trị khi độ thanh thải creatinin thấp. Ngoài ra nó còn giúp đánh giá được tiên lượng cho người bệnh [37]. - Trong chảy máu trong não, chức năng gan bình thường, hoặc men gan chỉ tăng nhẹ, trong điều trị là điều kiện tốt cho khả năng hồi phục của người bệnh sau khi qua khỏi cấp cứu. Tình trạng xơ gan dễ gây chảy máu não tái phát hơn so với bệnh nhân bình thường về chức năng gan – thận [46]. - Tình trạng tăng cholesterol, triglycerid trong máu của người bệnh cũng được đánh giá một cách đúng mực nhằm hạn chế nguy cơ tai biến mạch máu não tái phát sau khi bệnh nhân qua khỏi cấp cứu [40]. - Độ quánh của máu có vai trò nhất định trong sự hình thành tai biến, yếu tố có vai trò quan trọng tạo nên độ quánh của máu là hematocrit, số lượng tuyệt đối hồng cầu, fibrinogen của huyết tương [84]. - Trị số hematocrit hơn bình thường, số lượng hồng cầu đầy đủ đảm bảo cho quá trình chuyển vận Oxy cho cơ thể là yếu tố đảm bảo cho điều trị. Khi 15 hematocrit thấp quá cũng thiếu Oxy ở mô não và tai biến sẽ dễ dàng xảy ra trên bệnh nhân có tiền sử xơ vữa động mạch [84]. - Độ quánh của máu còn phụ thuộc vào nồng độ fibrrinogen cao trong huyết tương gây tăng kết tập hồng cầu, tiểu cầu, dễ xẩy ra lắng đọng tiểu cầu, hồng cầu thành từng mảng bám vào thành mạch, đặc biệt là vùng có vữa xơ mạch tạo điều kiện thuận lợi cho thiếu máu não cục bộ khi có hiện tượng co thắt mạch não trong chảy máu trong não [75]. 1.3. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TRONG GIAI ĐOẠN ẤP ỨU Điều trị chảy máu trong não ở người tăng huyết áp có phần xử trí chung cho tai biến mạch máu não, phần điều trị đặc thù riêng cho chảy máu não. Trọng tâm của điều trị là cố gắng bảo vệ não đối với sự rối loạn do khối máu tụ gây ra và hạn chế tử vong và di chứng một cách tối đa. Trong giai đoạn cấp cứu cần nhanh chóng đưa bệnh nhân thoát khỏi hôn mê, tạo điều kiện thuận lợi cho hồi phục chức năng thần kinh sau này [22],[45]. 1.3.1 hă ệnh nhân - Khi xảy ra tai biến mạch máu não nên sơ cứu và điều trị tại chỗ. Duy trì hô hấp cho bênh nhân, ổn định huyết áp cho bệnh nhân. Người bệnh cần được nằm yên tĩnh, tránh kích thích, tránh vận chuyển mạnh gây chảy máu lan rộng và tái chảy máu trong não. Vận chuyển bệnh nhân đến phòng cấp cứu bệnh viện cần cố định đầu và không vận động, phải đánh giá tình trạng ý thức của bệnh nhân khi vận chuyển bệnh nhân phải hết sức nhẹ nhàng [76] - Đảm bảo dinh dưỡng hàng ngày, đủ lượng calo. Khi bệnh nhân có rối loạn nuốt cần phát hiện sớm tránh sặc thức ăn cho người bệnh, cần đặt ống thông dạ dày để nuôi dưỡng kết hợp với điều chỉnh thăng bằng nước và điện giải [49]. - Chăm sóc và vệ sinh cá nhân, trở mình sớm cho bệnh nhân, đề phòng ứ đọng, loét, bội nhiễm. 16 1.3.2 Chống phù não Các biện pháp chống phù não bao gồm đảm bảo thông khí tốt, chống phù não bằng các thuốc. Nhằm mục đích cung cấp đủ nhu cầu Oxy cho cơ thể nói chung và cho tế bào não nói riêng. Tạo điều kiện tốt cho những vùng thiếu máu não cục bộ do khối máu tụ chèn ép được đảm bảo lượng Oxy cần thiết cho quá trình chuyển hoá. - Đặt người bệnh ở tư thế đầu cao 30 độ là tư thế để dịch não tuỷ lưu thông tốt nhất [37] - Thuốc dùng trong phù não (các thuốc lợi tiểu Furosemide và dung dịch ưu trương Manitol 20%). 1.3.3 Đảm bảo tu n hoàn Trong chảy máu não điều trị hạ huyết áp cần theo dõi sát người bệnh, chỉ khi hạ huyết áp khi huyết áp tăng quá cao có nguy cơ gây chảy máu tái phát [4],[17]. - Mọi bệnh nhân chảy máu trong não đều tăng huyết ngay sau cơn đột quị, do đáp ứng chung của giao cảm vì vậy không nên hạ huyết áp quá nhanh trong giai đoạn cấp tính. Ngược lại, duy trì huyết áp trung bình lớn hơn 130mmHg có nguy cơ phù não và tiếp tục chảy máu. Mức huyết áp trung bình cần đạt được là từ 90- 130 mmHg. Việc điều trị huyết áp được sử dụng theo nguyên tắc chỉ hạ huyết áp khi quá cao và đã loại trừ được các nguyên nhân gây tăng huyết áp [4],[83]. - Cho đến nay vấn đề hạ huyết áp còn tranh luận nhiều, nên hạ huyết áp khi nào, dùng thuốc nào trong cấp cứu cũng được nhiều tác giả bàn luận đến nhưng chưa có ý kiến thống nhất. Tuy nhiên việc dùng nitroprussid, labetalol được các tác giả khuyên nên đùng trong cấp cứu, vì thuốc dùng đường tĩnh mạch, dễ dàng dừng thuốc, hoặc điều chỉnh liều thuốc một cách hợp lý khi huyết áp đã đạt được mức theo yêu cầu[33],[36]. 17 1.3.4 Đảm bảo thông khí Nhanh chóng đảm bảo thông thoáng đường hô hấp, thở oxy 3-4 lít/phút ngay từ đầu, ngay cả khi bệnh nhân tỉnh không có rối loạn nhịp thở. Chú ý tránh tụt lưỡi cho bệnh nhân, hút đờm dãi. Các biện pháp hô hấp viện trợ khi cần thiết. 1.3.5 Các thuố ều hoà tu d h dưỡng th n kinh Cho đến nay chưa có loại thuốc nào làm giảm được tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp, song nó chỉ hỗ trợ cho chính quá trình hồi phục cho các chức năng thần kinh khi các quá trình điều trị bảo tồn tính mạng cho người bệnh được đảm bảo. 1.3.6 Đ ều chỉnh rối lo ướ ện giả thă ằng kiềm- toan Điều trị cần tránh thừa nước, mất nước trong và ngoài tế bào bằng các biện pháp: đảm bảo nước vào cơ thể bằng hoặc dưới 1200ml cho 1 m2 da trong 24 giờ nghĩa là vào khoảng 40ml- 50ml cho một kg cân nặng cơ thể trong 24 giờ. Đảm bảo cung cấp điện giải cho bệnh nhân, kiểm tra điện giải đồ để có thể điều chỉnh kịp thời cho người bệnh [65]. 1.3.7 Dự phòng các biến chứng ều trị phục hồi chứ ă th n kinh sớm cho bệnh nhân 1.3.8 Đ ều trị ngo i khoa Điều trị nội khoa trong chảy máu não vẫn là biện pháp chủ yếu tuy nhiên một số trường hợp máu tụ trong não gây chèn ép não nhiều cần phải can thiệp phẫu thuật đúng lúc để cải thiện tiên lượng và cứu sống người bệnh, nhất là các chảy máu trong não hố sau, dưới lều tiểu não [20]. 18 1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN ỨU VỀ TIÊN LƯỢNG HẢY ÁU TRONG NÃO CÓ TĂNG HUYẾT ÁP 1.4.1 Trên thế giới 1.4.1.1 T vong do tai biến m ch máu não: - Thời gian và nguyên nhân tử vong: Trong số các trường hợp tử vong của CMN, người ta thấy số rơi vào tuần đầu là 62%, từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 15 là 21%, từ ngày thứ 16 đến ngày thứ 30 là 17% [11]. Riêng đối với chảy máu não tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu từ khi khởi phát là 30 – 80% [82]; từ ngày thứ 30 đến 6 tháng là 10 – 12% [50]; từ ngày thứ 30 đến sau 1 năm có tỷ lệ tử vong là 10 – 16% [60]. Theo Bamford và Cs (1990), tỷ lệ tử vong trong 24 giờ đầu là 35% và trong 72 giờ đầu bị bệnh là 56 – 80% (điều tra ở Rochester, 1979 là 75%); các trường hợp với khối máu tụ có máu tràn vào não thất thường tử vong nhanh, do có thể gây tăng áp lực nội sọ cấp tính và chảy máu thân não thứ phát [42]. Một số tác giả cũng nhận thấy một đỉnh cao thứ hai thường gặp của tử vong là cuối tuần thứ nhất, thường do biến chứng của phù não lan rộng. Khoảng sau 1 tuần tử vong thường do biến chứng như (nhiễm trùng hô hấp, tiết niệu, tắc mạch phổi, loét, nhiễm trùng máu...) [42]. - Tỷ lệ tử vong của TBMMN đã giảm xuống trong 50 năm nay từ 33% 1945) xuống 17% (1980)[44]. Các nước có tỷ lệ tử vong giảm nhanh nhất là Nhật bản (7% /năm) rồi đến Hoa Kỳ [1]. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ tử vong của TBMMN đã và đang giảm dần từ đầu những năm 1900. Trước năm 1969 tỷ lệ đó giảm 1%/năm, nhưng sau đã giảm nhiều khoảng 5%/năm. Điều này đặc biệt rõ ở những người già. Những lý do làm giảm tỷ lệ tử vong còn chưa thống nhất. Các dữ liệu về dịch tễ học cho thấy tỷ lệ mới mắc TBMMN giảm, khả năng sống sót sau tai biến được cải thiện, tính chất dữ dội của tai biến cũng giảm, tiêu chuẩn chẩn đoán và kiểm soát các yếu tố nguy cơ cũng tốt hơn. Theo thống kê ở những bệnh viện quốc gia Hoa Kỳ cho thấy 19 khả năng sống sót sau TBMMN ngày càng cải thiện hơn là giảm tỷ lệ mới mắc. Một số công trình nghiên cứu khác thấy tỷ lệ tử vong giảm do việc kiểm soát tốt huyết áp, nhưng một số nghiên cứu khác chỉ ra sự giảm tỷ lệ tử vong bắt đầu trước khi phổ biến dùng thuốc chống THA và việc kiểm soát HA không liên quan với tỷ lệ do TBMMN [82]. 1.4.1.2 Suy giảm chứ ă ời sống xã hội Sau TBMMN, bệnh nhân thường bị giảm vận động, giảm sự tham gia vào các hoạt động gia đình và xã hội. - Suy giảm chức năng: Khoảng 60 – 85% các trường hợp tự đi lại không cần sự giúp đỡ. Suy giảm chức năng thường là mức độ tàn tật và biến chứng vĩnh viễn, vì thế để giảm bớt sự suy giảm chức năng cần phải điều trị tích cực, hiệu quả ngay từ khi xảy ra tai biến [60]. - Trở lại gia đình: Chỉ có 2/3 các trường hợp sống sót độc lập trong cuộc sống hàng ngày, vì thế sự giúp đỡ của gia đình là liều thuốc quý để đảm bảo và duy trì cuộc sống gia đình của bệnh nhân [60]. - Trở lại nghề cũ: Có khoảng 20% các trường hợp trở lại làm việc được. Sự trở lạ nghề cũ phụ thuộc vào tuổi và tình trạng chức năng, vào ngôn ngữ giao tiếp và khả năng làm việc trước khi bị tai biến. Nghề hàng ngày bằng tay thường khó khăn nhất đối với bệnh nhân [60]. * Đối với tiên lượng trong thời gian dài: Phần lớn các tử vong do TBMMN xảy ra trong 6 tháng đầu. Sau đó các nguyên nhân chính gây tử vong là tai biến mạch máu não tái phát (khoảng 25% các trường hợp tử vong) và biến chứng về tim mạch (suy tim, bệnh van tim, nhồi máu cơ tim). 20 Các yếu tố tiên lượng trong thời gian dài là tuổi, sự trầm trọng của liệt vận động, tiền sử TBMMN, rối loạn tiểu tiện và các yếu tố nguy cơ như THA, các bệnh tim (suy tim, bệnh van tim, nhồi máu cơ tim) [60]. Davenport (1996) nghiên cứu sau tai biến cấp tính trong thời gian 36 tháng thấy biến chứng xảy ra chiếm 59%, các biến chứng là ngã 22%, nhiễm khuẩn tiết niệu 27%, loét 21%, nhiễm khuẩn phổi 11%. Trong 1 tháng các biến chứng gặp nhiều là trầm cảm, ngã, nhiễm khuẩn tiết niệu, phổi, loét, tắc mạch [48]. 1.4.1.3 các dấu hiệu và yếu tố t ê ượng chảy máu não: Kwak và cs (1983) nghiên cứu 29 bệnh nhân chảy máu đồi thị do THA, đưa ra các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng trong giai đoạn cấp sau đây: [74]. + Rối loạn ý thức. + Có dấu hiệu Babinski hai bên. + Vị trí khối máu tụ. + Thể tích và kích thước khối máu tụ. Waga và Cs (1983) theo dõi 74 bệnh nhân chảy máu nhân cùi do THA, sau 6 tháng điều trị bảo tồn và điều trị phẫu thuật. Kết quả cho thấy điều trị phẫu thuật không tốt hơn điều trị bảo tồn nội khoa [101]. Dixon và Cs (1985) nghiên cứu 100 bệnh nhân CMN tự phát[52], Godoy và Cs (2006) nghiên cứu trên 153 bệnh nhân CMN tự phát[63] theo dõi trong 6 tháng, đánh giá hậu quả theo thang điểm hồi phục Glasgow, nhận thấy các yếu tố: Thang điểm Glasgow, máu vào não thất, áp lực riêng phần oxy trong máu, điện tim, vị trí và kích thước khối máu tụ phối hợp dự báo hậu quả. Yếu tố dự báo tốt nhất là thang điểm Glasgow. Portenoy và CS (1987) [87] hồi cứu 112 trường hợp CMN tự phát trên lều, đánh giá các yếu tố tiên lượng quan trọng: Điểm Glasgow thấp, mất điều hoà hô hấp, bất thường đồng tử, THA cấp tính, kích thước khối máu tụ lớn và máu vào não thất đã phối hợp gây hậu quả xấu, yếu tố dự báo hậu quả có giá trị nhất: + Điểm Glasgow. + Kích thước khối máu tụ.