Mối liên quan giữa helicobacter pylori và chuyển sản ruột ở dạ dày

  • Số trang: 12 |
  • Loại file: DOCX |
  • Lượt xem: 16 |
  • Lượt tải: 0
hoanggiang80

Đã đăng 24000 tài liệu

Mô tả:

MỐỐI LIÊN QUAN GIỮA HELICOBACTER PYLORI VÀ CHUYỂN SẢN RUỘT Ở DẠ DÀY Lê Minh Huy*, Hứa Thị Ngọc Hà*, Nguyêễn Sào Trung* TÓM TẮẮT Mục đích: Đánh giá tình trạng chuyển sản ruột và nhiễễm H. pylori ở dạ dày. Đốối tượng và phương pháp nghiên cứu: Thiễết kễế nghiễn cứu mô tả cắết ngang. Khảo sát trễn bệnh phẩm sinh thiễết dạ dày từ 2075 trường hợp. Chẩn đoán và phân loại chuyển sản ruột, tình trạng nhiễễm H. pylori trễn các tiễu bản nhuộm HE, Giemsa, PAS, AB. Kêốt quả: Qua nghiễn cứu 2075 trường hợp sinh thiễết dạ dày, trong đó có 306 trường hợp có chuyển sản ruột gôồm 68 (22,2%) trường hợp chuyển sản ruột có nhiễễm H. pylori và 238 (77,8%) trường hợp chuyển sản ruột không có H. pylori. Kêốt luận: Không có môếi tương quan giữa tình trạng nhiễễm H. pylori và chuyển sản ruột ở dạ dày. Không có mâễu sinh thiễết nào có H. pylori trong các tuyễến bị chuyển sản, chỉ thâếy H. pylori ở các tuyễến không có chuyển sản ruột. ABSTRACT ASSOCIATION OF HELICOBACTER PYLORI INFECTION WITH INTESTINAL METAPLASIA OF GASTRIC MUCOSA Le Minh Huy, Hua Thi Ngoc Ha, Nguyen Sao Trung * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 11 - No 4 - 2007: 195 – 198 Aims: To evaluate the effect of H. pylori infection and intestinal metaplasia of gastric mucosa. Methods: Gastric biopsies from 2075 patients were analysed. Hematoxylin-eosin staining, Periodic acid Schiff staining and Alcian Blue staining were used for histogical diagnosis of gastric glandular intestinal metaplasia. Hematoxylin-eosin staining, Giemsa staining were used for histogical diagnosis of H. pylori infection. Results: Intestinal metaplasia was present in 306 of 2075 patients. H. pylori was present in 68 of 306 patients with intestinal metaplasia. H. pylori wasn’t present in 68 of 306 patients with intestinal metaplasia. Conclusions: No significant correlations were found between intestinal and H. pylori infection. There aren’t any H. pylori in intestinal metaplasia foveolar of gastric mucosa. . MỞ ĐẦẦU Trễn thễế giới, xuâết độ ung thư dạ dày khác nhau tùy theo điễồu kiện địa lý. Bệnh gặp nhiễồu ở Trung Quôếc, Nhật Bản và một vài quôếc gia Nam Myễ hơn ở Hoa Kỳ, Châu Phi, Úc(8). Ăn mặn, ắn ít rau quả tươi, dùng nhiễồu thực phẩm thiu, cháy khét, thuôếc lá, rượu… và gâồn đây nhâết là vi khuẩn Helicobacter pylori là những yễếu tôế nguy cơ làm tắng xuâết độ ung thư dạ dày. H. pylori được xem là tác nhân sinh ung quan trọng nhâết đôếi với ung thư dạ dày. Quá trình sinh ung ở dạ dày là một quá trình gôồm nhiễồu giai đoạn, diễễn ra theo thứ tự: viễm – teo đét – chuyển sản – nghịch sản – ung thư. Trong quá trình này, chuyển sản ruột được xem là một tình trạng tiễồn ung thư(3). Một loại viễm dạ dày do H. pylori có các tuyễến niễm mạc bình thường bị thay thễế dâồn bởi tình trạng chuyển sản ruột. Loại viễm dạ dày này có nguy cơ cao diễễn tiễến đễến loét dạ dày và ung thư dạ dày. Chúng tôi thực hiện nghiễn cứu này nhắồm: Ghi nhận môếi tương quan giữa chuyển sản ruột với tình trạng nhiễễm H. pylori. TỔNG QUAN TÀI LIỆU Helicobacter pylori H. pylori có tâồn suâết nhiễễm bệnh râết cao, có thể trong khoảng ½ dân sôế trễn trái đâết(5). Ở các nước phát triển, 70-90% dân sôế có nhiễễm loại vi khuẩn này, thường nhiễễm trước 10 tuổi và tôồn tại suôết đời. Ở các nước phát triển, H. pylori được phát hiện ở 25-50% dân sôế và trẻ em có tỉ lệ nhiễễm ít hơn 10%(7). Trong châết nhâồy của dạ dày có các thụ thể của H. pylori và thụ thể chính của H. pylori chính là MUC5AC. Qua các nghiễn cứu vễồ ung thư dạ dày, người ta phát hiện thâếy MUC5AC không có hâồu hễết ở mô dạ dày chuyển sản ruột, điễồu này góp phâồn giải thích vì sao chuyển sản ruột càng tiễến triển nặng thì các ít thâếy H. pylori trong các tuyễến chuyển sản(4,6,16). Chuyển sản ruột ở dạ dày Xuâết độ chuyển sản ruột ở dạ dày khác nhau thay đổi từ 4,7% đễến 53% tùy theo dân tộc. Xuâết độ chuyển sản ruột ở bệnh ung thư dạ dày (65%) cao hơn ở các bệnh lành tính ở dạ dày (18,4%) (2, 9,12, 13 , 15,16) . Phân loại chuyển sản ruột theo theo được chuyển sản ruột được chia châếp nhận và dùng rộng rãi nhâết. Jass và Filipe(9,,13) chia chuyển sản ruột thành 3 loại I, II, III, trong đó loại II, III là có khả nắng diễễn tiễến thành ung thư cao nhâết. Mốối liên quan giữa chuyển sản ruột và H. pylori Chuyển sản ruột là một quá trình phát triển do nhiễồu yễếu tôế: di truyễồn, thói quen ắn uôếng, môi trường… Chuyển sản ruột có thể do nhiễễm H. pylori gây ra. Tuy nhiễn, khi chuyển sản ruột nhiễồu seễ tạo ra một môi trường không thuận lợi cho sự tạo khúm của H. pylori. VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Vật liệu nghiên cứu Bệnh phẩm sinh thiễết dạ dày từ 2075 trường hợp, được chẩn đoán tại Bộ môn Giải phâễu bệnh Đại học Y dược TP. Hôồ Chí Minh từ tháng 7-2004 đễến tháng 03-2006. Cỡ mẫẫu nghiên cứu Được xác định bắồng công thức: t = 1,96 với độ tin cậy 95%, d: sai sôế cho phép 5% p = 23% (theo nghiễn cứu của Filipe và cs), q = 1-p = 77% Phương pháp nghiên cứu Nghiễn cứu này là nghiễn cứu phân tích cắết ngang tiễồn cứu. Khảo sát mố bệnh học Các mâễu bệnh phẩm được côế định trong Formalin 10%. Sau đó, các mâễu bệnh phẩm được cắết lọc, xử lý mô và vùi trong paraffin. Nhuộm thường qui với Hematoxylin- Eosin (HE) và Giemsa. Chẩn đoán chuyển sản ruột trễn tiễu bản nhuộm HE, phân loại chuyển sản ruột trễn tiễu bản nhuộm Periodic acid Schiff (PAS) và Alcian Blue (AB). H pylori được chẩn đoán trễn tiễu bản nhuộm HE và Giemsa. Xử lý sốố liệu Sôế liệu thu thập được tổng hợp, phân tích và xử lý bắồng phâồn mễồm SPSS 13.0. KÊẮT QUẢ Qua nghiễn cứu 2075 trường hợp sinh thiễết dạ dày, trong đó có 306 trường hợp có chuyển sản ruột. Mốối tương quan giữa chuyển sản ruột với H. pylori 68 trường hợp chuyển sản ruột có nhiễễm H. pylori. 238 trường hợp chuyển sản ruột còn lại không thâếy sự hiện diện của H. pylori. Tỉ lệ nhiễễm H. pylori ở các bệnh nhân có hiện tượng chuyển sản ruột ở dạ dày chiễếm tỉ lệ 22,2% và tỉ lệ không nhiễễm H. pylori là 77,8%. Bảng 1. Tình trạng nhiễễm H. pylori ở các loại chuyển sản ruột Loại chuyển sản ruột Loại I Loại II Loại III Tổng sôế Helicobacter pylori Âm Dương 130 (54,6%) 43 (63,2%) 95 (39,9%) 23 (33,8%) 13 (5,5%) 2 (2,9%) 238 (100%) 68 (100%) Tổng sốố 173 (56,5%) 118 (38,6%) 15 (4,9%) 306 (100%) Tỉ lệ nhiễễm H. pylori không có tương quan với loại trường hợp chuyển sản ruột. Bảng 2. Tỉ lệ nhiễễm H. pylori ở các vị trí khác nhau ở dạ dày Vị trí Hang vị Thân vị Góc BCN Tâm vị Helicobacter pylori Am Dương 72,8% 66,0% 4,3% 2,1% 21,6% 31,9% 1,2% 0% Bảng 3. Vị trí các loại chuyển sản ruột ở các trường hợp nhiễễm H. pylori Vị trí Hang vị Thân vị Góc BCN Không xác định được vị trí Tổng cộng Loại chuyển sản ruột Loại I Loại II Loại III Tổng cộng 77,4% 19,4% 3,2% 45,6% 100,0% 0% 0% 1,5% 40,0% 53,3% 6,7% 22,1% 57,1% 42,9% 0% 30,9% 63,2% 33,8% 2,9% BÀN LUẬN Mốối tương quan giữa chuyển sản ruột với tình trạng nhiêẫm H. pylori Trong nghiễn cứu của chúng tôi, 68 trường hợp nhiễễm H. pylori ở các ca có hiện tượng chuyển sản ruột được xác định dựa trễn mô học chiễếm tỉ lệ 22,2% và 238 trường hợp không phát hiện thâếy sự hiện diện của H. pylori chiễếm tỉ lệ 77,8%. Tỉ lệ nhiễễm H. pylori ở các loại chuyển sản ruột khác nhau cũng thay đổi tùy theo loại. Tỉ lệ phát hiện được H. pylori giảm dâồn từ loại I đễến loại III. Đặc biệt, tỉ lệ phát hiện H. pylori ở chuyển sản ruột loại III râết thâếp (2,9%) trễn mâễu nghiễn cứu của chúng tôi. Sự khác biệt giữa tỉ lệ chuyển sản sản ruột ở loại I và loại II, III trễn các nhóm bệnh nhân có nhiễễm H. pylori và không nhiễễm H. pylori là có ý nghĩa thôếng kễ (c2, p <0,05). Kễết quả này góp phâồn làm rõ thễm nhận định rắồng trong quá trình tiễến triển từ loại I sang loại III, môi trường tại chôễ của niễm mạc dạ dày bị chuyển sản ruột không còn thích hợp với H. pylori theo thời gian và tiễến triển của chuyển sản ruột. Nhận định của chúng tôi vễồ tình trạng này cũng tương đôồng như phâồn lớn các nghiễn cứu khác trễn thễế giới(1,2). Tỉ lệ các loại chuyển sản ruột tại các vị trí khác nhau ở dạ dày trễn các trường hợp nhiễễm H. pylori cũng không giôếng nhau. Ở những trường hợp này, loại III cũng chỉ được phát hiện ở hang vị và góc bờ cong nhỏ của dạ dày. Trong tâết cả các mâễu sinh thiễết có tình trạng chuyển sản ruột, không có mâễu sinh thiễết nào phát hiện có H. pylori trong các tuyễến bị chuyển sản. Chúng tôi chỉ thâếy H. pylori nắồm trong các tuyễến dạ dày bình thường kễế bễn hay trong châết nhâồy trễn bễồ mặt niễm mạc dạ dày. Điễồu này tương đôồng với khá nhiễồu nghiễn cứu khác(2). Tuy nhiễn, có một vài nghiễn cứu khác lại phát hiện thâếy sự hiện diện của H. pylori trong các tuyễến dạ dày bị chuyển sản, kể cả trong các tuyễến dạ dày chuyển sản ruột loại III(10). Nói chung, đây là vâến đễồ còn chưa được thôếng nhâết hiện nay. Kiểm định bắồng phép kiểm 2, p<0,05 chúng tôi thâếy không có sự liễn quan giữa tình trạng nhiễễm H. pylori và loại chuyển sản ruột ở dạ dày cũng như mức độ rôếi loạn câếu trúc tuyễến ở các bệnh nhân chuyển sản ruột. Vị trí nhiễễm H. pylori cũng không có liễn quan với tình trạng nhiễễm H. pylori (c2, p<0,05). Các nghiễn cứu khác ở trong nước cũng như ngoài nước đễồu có tỉ lệ nhiễễm H. pylori ở các trường hợp chuyển sản ruột cao hơn nghiễn cứu của chúng tôi. Do các nghiễn cứu này đễồu phôếi hợp nhiễồu phương pháp phát hiện H. pylorikhác nhau, trong khi đó chúng tôi chỉ tiễến hành khảo sát tỉ lệ nhiễễm H. pylori trễn mô học với tiễu bản nhuộm H.E và nhuộm Giemsa. Điễồu này cũng phù hợp với khuyễến cáo của các tác giả trễn thễế giới là câồn kễết hợp mô học và các phương pháp khác để tắng độ nhạy trong việc phát hiện nhiễễm H. pylori. Bảng 4. So sánh tình trạng nhiễễm H. pylori ở các trường hợp chuyển sản ruột với các nghiễn cứu khác Tác giả Nghiễn cứu này Quách Trọng Đức(16) Walker M.M(0) Hp (+) 22,8% (68/306) 61,2% (19/31) 43,1% Hp (-) 77,8% (238/306) 38,8% (12/31) 56,9% Petersson F và cs Craanen M.E và cs(2) Kato I và cs(11) Leung và cs(12) (1058/2455) 80% (87/109) 72,6% (98/135) 95% 70,4% (57/81) (1397/2455) 20% (22/109) 27,4% (37/135) 5% 29,6%(24/81) (15) KÊẮT LUẬN Các trường hợp chuyển sản ruột nhiễễm H. pylori chiễếm tỉ lệ 22,2%. Các trường hợp chuyển sản ruột không nhiễễm H. pylori chiễếm tỉ lệ 77,8%. Không có môếi tương quan giữa tình trạng nhiễễm H. Pylori và chuyển sản ruột ở dạ dày. Không có mâễu sinh thiễết nào có H. pylori trong các tuyễến bị chuyển sản, chỉ thâếy H. pylori ở các tuyễến không có chuyển sản ruột. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bravo J.C, Correa P, (1999), “Sulphomucins favour adhesion of Helicobacter pylori to metaplastic gastric mucosa”, J Clin Pathol 52, 137-140. 2. Craanen M.E, Blok P, Dekler W, Ferwerda J, Tytgat N.J, (1991), “Prevalence of subtypes of intestinal metaplasia in gastric antral mucosa”, Digestive diseases and sciences, Vol 36, 11; 1529-1536. 3. Crawford JN, (1999), The gastrointestinal Tract. In Contran PS, Kurman V, Collins, Pathologic Basic of Disease, 6thed. WB Sauder Company, pp. 775-845. 4. Dekker, J., Rossen, J. W., Buller, H. A. and Einerhand, A. W. (2002), “The MUC family: an obituary”, Trends Biochem Sci, 27, 126-131. 5. Dixon, M. F. (1994), “Pathophysiology of Helicobacter pylori infection”, Scand J Gastroenterol Suppl, 201, 7-10. 6. Dixon, M. F., Genta, R. M., Yardley, J. H. and Correa, P. (1996), “Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994” Am J Surg Pathol, 20, 1161-1181. 7. Dunn, B. E., Cohen, H. and Blaser, M. J. (1997), “Helicobacter pylori”, Clin Microbiol Rev, 10, 720-741. 8. Ferlay J, Pisani P, GLOBOCANI (2002), “Cancer incidence and mortality worldwide”, Lyon: IRAC/WHO, IARC. 9. Filipe, M. I. and Jass, J. R. (1986), “Intestinal metaplasia subtypes and cancer risk”, In Filipe, M. I. and Jass, J. R. (eds.), Gastric carcinoma. Churchill Livinstone, Edinburgh, pp. 87-115. 10. Jang T.J, Kim J.R, Kim D.H, (1999), “Adherence of Helicobacter pylori to areas of type II intestinal metaplasia in Korean gastric mucosa”, Yonsei Med J, vol 40 (4), 392-395. 11. Kato I, Vivas J, Plummer M, Lopez G, peraza S, Castro D, Sanchez V, Cano E, Andrade O, Garcia R, Franceschi S, Oliver W, Munoz N, (2004), “Environmental factors in Helicobacter pylori related gastric precancerous lesions in Venezuela”, Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention, vol 13; 468-476. 12. Leung W.K, Ng E.K.W, Chang W.Y, Auyeung A.C.M, Chan K.F, Lam C.C.H, Chan F.K.L, Lau J.Y.W, Sung J.J.Y, (2005), “Risk factors associated with the development of intestinal metaplasia in first degree relatives of gastric cancer patients”, Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention, vol 14; 2982-2986. 13. Nguyễễn Hòa Bình và cs (1996), “Góp phâồn nghiễn c ứu vâến đễồ nhiễễm helicobacter pylori trong bệnh viễm dạ dày mạn”, Nội khoa 2;28-32. 14. Owen DA, (1994), Stomach, In Sternberg SS, Diagnostic Surgical Pathology, Vol 2, Raven Press, pp. 1279-1310. 15. Petersson F, Borch K, Frazén E, (2002), “Prevalence of subtypes of intestinal metaplasia in the general population and in patients with autoimmune chronic atrophic gastritis”, Scand J Gastroenterol 37, 262-266. 16. Quách Trọng Đức (2001), “Khảo sát đặc điểm viễm dạ dày mãn theo phân loại Sydney và môếi liễn quan giữa các đặc điểm này với Helicobacter pylori”, Luận vắn tôết nghiệp bác sĩ nội trú tháng 3/2001, chuyễn ngành N ội t ổng quát , Đại học y dược Tp.HCM, 33-38. 17. Van den Brink, G. R., Tytgat, K. M., Van Der Hulst, R. W., Van Der Loos, C. M., Einerhand, A. W., Buller, H. A. and Dekker, J. (2000b), “H pylori colocalises with MUC5AC in the human stomach”, Gut, 46, 601-607. 18. Walker M.M, (2003) “Is intestinal metaplasia of the stomach reversible?”, Gut, 52;1-4.
- Xem thêm -